L’appareil digestif… · L’appareil digestif-final.indd 1 13-12-11 10:36 Extrait de la...

L’appareil digestifDes sciences fondamentales à la clinique

Sous la direction du

Dr P ier r e Poit r a s

André Archambault

Denis Bernard

Marc Bilodeau

Mickael Bouin

Hélène Castel

Michel Dagenais

Louise D’Aoust

Michel Dapoigny

Renée Déry

Serge Dubé

Les collaborateurs :

Philippe Ducrotté

André Dumont

Daphna Fenyves

Claire Fournier

Jean-Paul Galmiche

Pascal Hammel

Pierre-Michel Huet

Raymond G. Lahaie

Christiane Malo

Xavier Marchand

Denis Marleau

Pierre Paré

Gilles Pomier-Layrargues

Geneviève Soucy

Franck Vandenbroucke-Menu

Jean-Pierre Villeneuve

Catherine Vincent

Ramsès Wassef

Bernard Willems

Les Presses de l’Université de MontréalPUM

isbn 978-2-7606-3244-890 $ • 81 e Photo : © minoandriani / iStock.com

Disponible en version numérique

www.pum.umontreal.ca

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L a somme des connaissances biomédicales est considérable et s’accroît de jour en jour. Il est difficile d’imaginer maîtriser, quantitativement ou

quali tativement, toutes les données de la génétique ou de la biologie cellulaire et moléculaire. Certaines découvertes auront un impact immédiat sur la pratique médicale, d’autres attendront quelque temps. Ce livre cherche à faire un lien entre les sciences fondamentales et les pratiques cliniques en mettant en lumière les connaissances qui ont des répercussions sur les soins.

Pierre Poitras est professeur titulaire de médecine à l’Université de Montréal et rattaché au service de gastroentérologie du CHUM – Hôpital Saint-Luc. Ses 29 collaborateurs comptent parmi les meilleurs spécialistes québécois et français de la gastroentérologie et de l’hépatologie.


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Extrait de la publication

L’APPAREIL DIGESTIFDes sciences fondamentales à la clinique

L’APPAREIL DIGESTIFDes sciences fondamentales à la clinique

Les Presses de l’Université de Montréal


DR PIERRE POITRAS

Catalogage avant publication de Bibliothèque et Archives nationales du Québec

et Bibliothèque et Archives Canada

Vedette principale au titre :

L’appareil digestif : des sciences fondamentales à la clinique

Comprend des références bibliographiques.

isbn 978-2-7606-3244-8

1. Appareil digestif. 2. Appareil digestif – Maladies. I. Poitras, Pierre.

rc801.a66 2014 616.3 c2014-941708-7

isbn (pdf) 978-2-7606-3245-5

isbn (epub) 978-2-7606-3246-2

Dépôt légal : 1er trimestre 2014

Bibliothèque et Archives nationales du Québec

© Les Presses de l’Université de Montréal, 2014

Les Presses de l’Université de Montréal reconnaissent l’aide fi nancière du gouvernement du Canada par

l’entremise du Fonds du livre du Canada pour leurs activités d’édition. Elles reconnaissent également le

soutien du Conseil des arts du Canada et de la Société de développement des entreprises culturelles du

Québec (SODEC).

imprimé au canada

Avant-propos

Chers collègues,

Cet ouvrage a l’ambition de faciliter votre apprentissage de premier cycle, et de vous servir de guide plus tard dans votre pratique clinique comme médecin géné-raliste ou comme praticien non spécialisé en gastroentérologie. Nous avons délibé-rément choisi un style direct, non encombré de références, propre à vous donner le goût d’explorer de manière critique la littérature scientifi que.

À titre de directeur de publication, j’ai voulu proposer une version personnalisée de la médecine digestive, comme je l’ai découverte auprès de mentors exceptionnels tels que Robert Modigliani, Jean-Claude Rambaud, John H. Walsh, Charles Code, Morton Grossman et Serge Bonfi ls au cours de mes années de formation en gas-troentérologie, et depuis plus de 30 ans de vie professionnelle auprès de mes collè-gues médecins et chirurgiens de l’Hôpital Saint-Luc de Montréal, des passionnés qui, comme moi, cherchent à faire connaitre – et aimer – l’appareil digestif.

Notre approche consiste à présenter la maladie comme un dérèglement de l’état de santé. L’anatomie, l’histologie ou la physiologie sont autant de matières à maî-triser pour connaître le fonctionnement normal des organes. C’est par la physiopa-thologie qu’on comprend les processus de dérèglement, alors que la sémiologie permet d’établir un diagnostic différentiel en identifi ant les symptômes des mala-dies. Enfi n, on confi rme le diagnostic par différentes mesures d’investigation et on fait appel à la pharmacologie pour appliquer le traitement adéquat.

La somme des connaissances biomédicales est considérable et s’accroît de jour en jour. Il est diffi cile d’imaginer maîtriser, quantitativement ou qualitativement, toutes les données de la génétique ou de la biologie cellulaire et moléculaire. Cer-taines découvertes auront un impact immédiat sur la pratique médicale, d’autres attendront quelque temps. Ce livre cherche à faire un lien entre les sciences fonda-mentales et les pratiques cliniques. Les auteurs ont fait un effort particulier pour mettre en lumière les connaissances qui ont des répercussions sur les soins, mais il va sans dire que cela demande une réévaluation continuelle.

À l’avance je vous remercie de me faire part de vos commentaires et de vos sug-gestions à l’adresse suivante :

[email protected]


6 • L ’ A P P A R E I L D I G E S T I F

Remerciements

Ce manuel a pu être réalisé grâce à l’apport de nombreuses personnes que je tiens à remercier ici :

Merci à mes professeurs et mentors, qui m’ont fait tout donner pour les soins de mes malades.

Merci à mes collègues de l’Hôpital Saint-Luc de Montréal, gastroentérologues, hépatologues, chirurgiens, radiologistes, pathologistes, biochimistes, experts des maladies digestives qui ont su créer durant toutes ces années un milieu hospitalier propice au travail heureux et performant.

Merci à l’Université de Montréal, qui m’a permis de faire une carrière aussi pas-sionnante que fructueuse.

Merci à tous les étudiants que j’ai côtoyés au fi l de ma carrière et qui m’ont donné le goût de ce métier de médecin, d’enseignant.

Merci à tous les collègues qui ont participé à l’écriture de cet ouvrage.

Merci à la compagnie Astra Zeneca et tout particulièrement à son représentant Richard Brabant qui ont cru dès le début à ce projet.

Merci à tous nos commanditaires actuels qui nous appuient dans la diffusion du savoir.

Merci à l’équipe des Presses de l’Université de Montréal pour son expertise édi-toriale et son soutien.

Remerciements particuliers enfi n à Monique, exceptionnelle compagne de vie, psychothérapeute et collaboratrice de tous les instants, qui m’a tant instruit sur la vie comme sur l’humanisme médical, et qui m’a permis de devenir ce que je suis, personnellement, socialement, professionnellement. C’est à elle que je dédie ce livre.

Pierre Poitras , MD


Les collaborateurs

André Archambault, M.D.Département d’anesthésieCHUM – Hôpital Saint-LucUniversité de Montréal

Denis Bernard, M.D.Service de chirurgie digestiveCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaire de cliniqueDépartement de chirurgieUniversité de Montréal

Marc Bilodeau, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Mickael Bouin, M.D., Ph.D.Service de gastroentérologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Hélène Castel, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur adjoint de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Michel Dagenais, M.D.Service de chirurgie hépatobiliaire et pancréatique CHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Louise D’Aoust, M.D.Service de gastroentérologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Michel Dapoigny, M.D., Ph.D.Médecine Digestive, CHU EstaingCHU Clermont-Ferrand, Université d’Auvergne,INSERM UMR 1107

Renée Déry, M.D.Département de radiologie CHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de radiologieUniversité de Montréal(responsable de la radiologie pour tout le manuel)

Serge Dubé, M.D.Département de chirurgieHôpital Maisonneuve-RosemontProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de chirurgie Université de Montréal

Philippe Ducrotté, M.D., Ph.D.Professeur de médecineService de gastroentérologieHôpital Charles Nicolle, Rouen

André Dumont, M.D.Département d’anatomopathologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaire (retraité)Département d’anatomopathologieUniversité de Montréal

Daphna Fenyves, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Claire Fournier, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur adjoint de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal



Jean-Paul Galmiche, M.D.Professeur de médecineService de gastroentérologieCHU Nantes

Pascal Hammel, M.D., Ph.D.Service de gastroentérologie-pancréatologieHôpital Beaujon, ClichyProfesseur de médecine

Pierre-Michel Huet, M.D., Ph.D.Professeur titulaire (retraité)Département de médecineUniversité de Montréal

Raymond G. Lahaie, M.D.Service de gastroentérologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Christiane Malo, Ph.D.Professeur titulaireDépartement de physiologieFaculté de médecineUniversité de Montréal

Xavier MarchandÉtudiant en médecineUniversité de Montréal (responsable de l’illustration anatomique pour tout le manuel)

Denis Marleau, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaireDépartement de médecineUniversité de Montréal

Pierre Paré, M.D.Service de gastroentérologieHôpital Saint-Sacrement de QuébecProfesseur de cliniqueDépartement de médecineUniversité Laval

Pierre Poitras, M.D.Service de gastroentérologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaireDépartement de médecineUniversité de Montréal

Gilles Pomier-Layrargues, M.D. †Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaireDépartement de médecineUniversité de Montréal

Geneviève Soucy, M.D.Département d’anatomopathologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur adjoint de cliniqueDépartement de pathologieUniversité de Montréal(responsable de l’histopathologie pour tout le manuel)

Franck Vandenbroucke-Menu, M.D.Service de chirurgie hépatobiliaire et pancréasCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de chirurgie Université de Montréal(responsable de l’embryologie pour tout le manuel)

Jean-Pierre Villeneuve, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaire (retraité)Département de médecineUniversité de Montréal

Catherine Vincent, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur adjoint de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Ramsès Wassef, M.D.Service de chirurgie digestiveCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaire de cliniqueDépartement de chirurgieUniversité de Montréal

Bernard Willems, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaireDépartement de médecineUniversité de Montréal

† Gilles Pomier-Layrargues est décédé avant la parution de cet ouvrage. Son souvenir inspirera toujours notre enseignement.

P R E M I È R E P A R T I E

LES ORGANES DIGESTIFS

1. L’œsophage 11

2. L’estomac 33

3. L’intestin grêle 67

4. Le côlon 125

5. Le pancréas 169

6. L’arbre biliaire 201

7. L’anorectum 219

8. Le foie 241

C H A P I T R E 1

L’œsophageP. Poitras, A. Dumont, S. Dubé et J.-P. Galmiche

ANATOMIE MACROSCOPIQUE1. Tube digestif2. Vascularisation3. Innervation

ANATOMIE MICROSCOPIQUE1. Muqueuse œsophagienne2. Musculature3. Séreuse

EMBRYOLOGIE/DÉVELOPPEMENT1. Développement normal2. Atrésies de l’œsophage3. Sténoses œsophagiennes4. Duplications et kystes5. Anneaux et webs

SÉCRÉTION/ABSORPTION

MOTRICITÉ/SENSIBILITÉ1. Motricité de transfert2. Motricité de transport3. Sphincters – supérieur et

inférieur4. Sensibilité

PATHOLOGIES INFLAMMATOIRES1. Œsophagite peptique2. Œsophagite infectieuse3. Œsophagite éosinophilique4. Œsophagite caustique5. Œsophagite médicamenteuse6. Œsophagite radique

PATHOLOGIES TUMORALES1. Types de néoplasie2. Clinique

3. Diagnostic4. Traitements

PATHOLOGIES FONCTIONNELLES1. Refl ux gastro- œsophagien

(RGO)2. Dysmotricité de transfert

– dysphagie haute3. Dysmotricité de transport

A. Hypomotricité B. Hypermotricité

4. Troubles sensitifs

DIVERS1. Hernies hiatales2. Diverticules3. Rupture œsophagienne4. Saignement œsophagien5. Anneau de Schatzki

ANATOMIE MACROSCOPIQUE

1. Tube digestif

Le tube digestif commence, on l’oublie souvent, par la cavité buccale. Les dents seront utilisées pour broyer les aliments. La langue et les muscles striés du pharynx servi-ront à pousser les aliments vers l’œsophage.

Œsophage. L’œsophage est un tube d’un diamètre approxi-matif de 2,5 cm, qui permet le passage des aliments de la cavité buccale vers l’estomac. L’œsophage débute à environ 15 cm des incisives, à la hauteur de la vertèbre C6, par le muscle crico pharyngien ou sphincter œsophagien supé-rieur, et se poursuit jusqu’à approximativement 40 cm des incisives vis- à-vis D11. On divise habituellement l’œso-phage en trois segments relativement identiques : les tiers supérieur, moyen et inférieur (Fig. 1.1A).

Au niveau cervical, l’œsophage se situe en avant de la colonne et derrière la trachée. De chaque côté, on retrouve les artères carotides et les nerfs récurrents laryngés, branches du nerf vague contrôlant la motricité de la région pharyngée et œsophagienne supérieure.

L’œsophage thoracique passe ensuite dans le médiastin postérieur en avant de la colonne, derrière la trachée, la carène, le cœur, la crosse aortique, à droite de l’aorte, et est bordé par les plèvres pulmonaires (Fig. 1.1B).

L’œsophage abdominal est constitué d’un court seg-ment de 1 à 2 cm entre le diaphragme et l’estomac. Les deux branches du nerf vague descendent du système ner-veux central en courant le long de l’œsophage ; au niveau de l’hiatus diaphragmatique, les branches gauche et droite du nerf vague se retrouvent respectivement en avant et en arrière de l’œsophage (du fait de la rotation de l’estomac



lors de son développement fœtal ; section embryologie du chapitre L’estomac). L’opération de vagotomie tronculaire, pratiquée jadis pour freiner la sécrétion d’acide gastrique et traiter l’ulcère peptique, consistait à sectionner ces deux branches vagales au niveau du bas œsophage.

Sphincters. Aux deux extrémités du tube œsophagien, on retrouve des sphincters, zones de haute pression qui font offi ce de valves unidirectionnelles.

Le sphincter œsophagien supérieur (SOS) ou muscle crico- pharyngé est constitué de fi bres des muscles pha-ryngés qui prennent alors une orientation transversale et forment une zone de haute pression probablement des-tinée à protéger les voies aériennes de possibles régurgita-tions gastro- œsophagiennes. Entre les fi bres musculaires obliques du pharynx et celles transversales du sphincter œsophagien supérieur, se retrouve le triangle de Killian, une zone de faiblesse potentielle qui pourra donner nais-

sance au diverticule de Zenker, surtout en présence d’une hyperpression du sphincter œsophagien supérieur faisant obstacle à la déglutition.

Le sphincter œsophagien inférieur (SOI ou LES pour lower œsephageal sphincter)est une zone de haute pres-sion longue d’environ 2 cm située à la jonction œsophago- gastrique et destinée à prévenir les régurgitations du contenu gastrique vers l’œsophage. Elle est normalement localisée à la jonction thoraco- abdominale, au niveau du diaphragme, principalement sur son versant abdominal. Cette zone sphinctérienne est constituée de fi bres muscu-laires du bas œsophage (sphincter « interne »), ainsi que de fi bres musculaires issues tant du fundus gastrique que des piliers diaphragmatiques (sphincter « externe »). Son rôle dans le refl ux gastro- œsophagien sera amplement discuté.

FIGURE 1.1A Œsophage. Anatomie vue de face.

FIGURE 1.1B Œsophage. Anatomie vue de profi l.


L’œsophage • 13

2. Vascularisation

Artères. L’œsophage est nourri tout au long par quatre ou six petites artères dérivées des artères thyroïdiennes au segment supérieur, issues des artères intercostales ou bronchiques au segment moyen, et des artères gastriques dans les parties plus distales (Fig. 1.2A). Les artères for-ment un réseau d’irrigation qui met l’œsophage à l’abri de pathologies ischémiques.

Veines. Un réseau extensif de petites veines draine l’œso-phage vers des veines thyroïdiennes à sa partie supérieure, et vers les veines azygos et intercostales à sa partie moyenne. À la portion inférieure, les veinules œsophagiennes peuvent drainer vers les veines gastriques courtes et donc vers la circulation portale ; on comprend ainsi la formation pos-sible de dilatations veineuses du bas œsophage (appelées varices œsophagiennes) lors de l’hypertension portale de la cirrhose (Fig. 1.2B).

Lymphatiques. Des canaux lymphatiques prennent naissance dans la muqueuse et la musculeuse de l’œsophage et drainent vers des ganglions lymphatiques paraœsophagiens distribués tout le long de l’organe. Lors de néoplasies, on constate que le fl ot lymphatique des 2/3 supérieurs de l’œsophage se dirige vers le haut (ganglions cervicaux, ganglions paratra-chéaux du médiastin supérieur, ganglions paraœsophagiens

du médiastin moyen ou inférieur, etc.) alors que le tiers inférieur de l’œsophage pourra drainer vers les ganglions abdominaux et périgastriques.

Les sécrétions lymphatiques abdominales sont achemi-nées via le canal thoracique remontant le long de l’œso-phage vers la veine sous- clavière gauche près de la jugulaire. Un traumatisme, chirurgical ou autre, de l’œsophage cer-vical pourra donc traumatiser cette structure et conduire à un chylothorax, voire des lymphangiectasies intestinales.

3. Innervation

L’innervation intrinsèque de l’œsophage est assurée par le système nerveux entérique des plexus sous- muqueux de Meissner et des plexus myentériques d’Auerbach comme ailleurs dans le tube digestif.

L’innervation extrinsèque dépend des systèmes sympa-thique et parasympathique. Les ganglions sympathiques cervicaux et thoraciques assurent une innervation motrice et sensitive à tout l’œsophage. Le nerf vague exerce une innervation motrice parasympathique dans la partie supé-rieure de l’œsophage ainsi qu’au pharynx. Les fi bres affé-rentes du nerf vague sont aussi probablement importantes dans la transmission sensorielle œsophagienne.

Artèrethyroïdienneinférieure

Artèrebronchique

droite

Artèregastrique

gauche

ArtèrebronchiquegaucheSupérieureInférieure

Artèresœsophagiennesaortiques

FIGURE 1.2A Artères de l’œsophage.

Veine thyroïdienneinférieure gauche

Veineazygos

Veines gastriquescourtes

Veinesplénique

Veine porte

Veinegastrique

gauche

FIGURE 1.2B Veines de l’œsophage.



Au niveau bucco pharyngé, les nerfs crâniens IX et XII sont les principaux responsables, respectivement, de l’in-nervation sensitive et motrice. Une atteinte de ces nerfs centraux, post-ACV du tronc cérébral par exemple, pourra être responsable de troubles de la déglutition.

ANATOMIE MICROSCOPIQUE

Comme le restant du tube digestif, l’œsophage est constitué d’une couche muqueuse interne reposant sur une structure musculaire. Les particularités de l’œsophage sont les sui-vantes.

1. Muqueuse œsophagienne

La muqueuse œsophagienne est de type pavimenteux stra-tifi é (Fig. 1.3). Cette muqueuse malpighienne est aussi retrouvée à l’extrémité toute distale du tube digestif, soit au niveau de l’anus, alors que l’épithélium glandulaire constitue l’histologie normale de tout le tube digestif de l’estomac au rectum. À environ 40 cm des incisives, au niveau du cardia gastrique, on retrouve la ligne Z qui marque la délimitation bien visible macroscopiquement (par exemple en endoscopie ; Fig. 1.4) entre la muqueuse œsophagienne malpighienne d’apparence blanchâtre et la muqueuse cylindrique glandulaire de l’estomac qui appa-raîtra plus rougeâtre. La ligne Z correspond à la portion inférieure du sphincter œsophagien inférieur.

La structure épithéliale de l’œsophage explique l’ab-sence de phénomènes d’absorption ou de sécrétion si communs au restant du tube digestif. Cette muqueuse malpighienne explique aussi la présence de néoplasies épidermoïdes à ce niveau du tube digestif. Dans l’endo-brachyœsophage, aussi appelé œsophage de Barrett, la muqueuse malpighienne sera remplacée par une muqueuse glandulaire permettant alors le développement d’adéno-carcinomes.

2. Musculature

Le tube digestif est habituellement constitué d’une mus-culature lisse faite d’une couche interne circulaire et d’une couche externe longitudinale. L’œsophage est d’ail-leurs ainsi constitué dans ses 2/3 inférieurs. La partie supérieure de l’œsophage renferme toutefois des muscles striés qui sont en fait le prolongement de la musculature pharyngée. Les maladies du muscle lisse atteindront donc plus facilement l’œsophage moyen/distal alors que les pathologies du muscle strié affecteront la région proxi-male de l’œsophage.

Estomac Œsophage

FIGURE 1.3 Œsophage. Histologie normale : muqueuses malpighienne de l’œsophage (à droite) et glandulaire de l’estomac (à gauche de la fi gure) telles que vues à la jonction gastro- œsophagienne. Photo de Textbook of Histology, Bloom and Faucett, Saunders, 1968.

FIGURE 1.4 En endoscopie, la rencontre au cardia des muqueuses gastrique (rougeâtre ; au centre de la photo) et œsophagienne (blanchâtre) est bien évidente.

Comme ailleurs dans le tube digestif, le système nerveux entérique intrinsèque est constitué des plexus myentérique et sous- muqueux localisés respectivement entre les couches musculaires longitudinales et circulaires et entre la couche musculaire circulaire et la muqueuse.



3. Séreuse

La séreuse tapissant habituellement la couche musculaire externe des cavités digestives est absente au niveau de l’œsophage. Elle est remplacée par une adventice plus mince.

EMBRYOLOGIE/DÉVELOPPEMENT1. Développement normal

L’oropharynx, la trachée, les poumons et l’œsophage se développent à partir d’un tube commun : l’endoderme. À la 4e semaine de vie fœtale, un bourgeon se forme à la partie ventrale du tube pour devenir le système respiratoire. La partie dorsale du tube se transformera en un œsophage et un foregut d’où naîtra aussi l’estomac. La séparation des deux tubes en organes respiratoires et digestifs est réalisée vers la 6e semaine. La lumière œsophagienne est formée vers la 10e semaine et sera épithélialisée de cellules malpi-ghiennes à partir de la 16e semaine. Au cours de la vie in utero, l’œsophage et le tube digestif servent à déglutir du liquide amniotique ; l’impossibilité d’exercer cette fonction (ex. : atrésie œsophagienne) pourra conduire à une aug-mentation de ce liquide et du volume utérin.

Nous allons maintenant voir différentes malformations qui peuvent survenir au cours du développement.

2. Atrésies de l’œsophage

Les atrésies de l’œsophage sont le plus souvent accompa-gnées d’une fi stule trachéo- œsophagienne (Fig. 1.5). Elles touchent 1/3000 ou 1/4500 naissances ; 50 % des enfants

porteurs de ces manifestations ont aussi d’autres anomalies tels anus imperforé, malformations cardiaques, etc.

L’atrésie de l’œsophage résulte de l’échec de la cana-lisation de la lumière œsophagienne alors que les fi stules bronchoœsophagiennes résultent de l’échec de la sépara-tion des 2 tubes.

Ces malformations se présenteront chez le nouveau- né par la régurgitation de salive et évidemment des liquides pris lors du boire. Le passage dans les bronches entraînera toux et étouffement. Une correction chirurgicale s’impo-sera rapidement.

3. Sténoses œsophagiennes

Il s’agit de malformations rares survenant chez 1/25 000 naissances. Les sténoses mesurent de 2 à 20 cm et sont de nature souvent imprécise. Elles sont souvent tolérées en très jeune âge lors de l’alimentation liquide, mais se révé-leront plus tard par de la dysphagie lors de la prise d’ali-ments solides.

4. Duplications et kystes

Duplications et kystes se retrouvent dans le cas de 1/8000 naissances. La présence d’un double œsophage tubulaire est rare ; la plupart du temps, il s’agira de structures « kystiques » situées en paraœsophagien et sans communication avec l’œsophage vrai. Les patients seront asymptomatiques (et il s’agira d’une découverte fortuite habituellement lors d’un examen radiologique) ou encore pourront souffrir de symptômes dus à la compression par ces structures additionnelles. Un trai-

Sténoseœsophagienne(ou atrésie frustrede l’œsophage)

Atrésiesans fistule8 %

Atrésie avecfistule haute1 %

Atrésie avecfistule basse84 %

Atrésie avecfistules hauteet basse3 %

Fistuleœsophagotrachéalesans atrésie4 %

FIGURE 1.5 Atrésies congénitales de l’œsophage : différentes malformations sont possibles.



tement chirurgical sera requis pour contrôler les symp-tômes.

5. Anneaux et webs

L’anneau le plus fréquent est certainement l’anneau de Schatzki, anneau fi breux localisé au niveau de la jonction œsophagogastrique. Cet anneau fi breux peut réduire la lumière œsophagienne et engendrer la dysphagie. Cepen-dant, la nature congénitale de l’anneau de Schatzki est mise en doute ; de plus en plus on croit que cet anneau est la conséquence d’un refl ux gastro- œsophagien.

La membrane, ou web, est un anneau non circonféren-tiel, retrouvé surtout dans l’œsophage supérieur ou moyen. Il peut être unique, quelquesfois associé à une anémie ferriprive et appelé alors syndrôme de Plummer Vinson, ou il peut être multiple. La dilatation œsophagienne par bougie s’avère le traitement habituel des anneaux et mem-branes.

SÉCRÉTION/ABSORPTION

Aucune fonction signifi cative d’absorption ou de sécrétion n’est reconnue pour l’œsophage (quoiqu’une certaine sécrétion de bicarbonates soit connue par les glandes sous- muqueuses de l’œsophage).

La déglutition bénéfi cie cependant de la sécrétion sali-vaire. Les glandes parotides, sous- maxillaires et sublin-guales produisent quotidiennement 1-2 litres de liquide, souvent en réponse à la mastication, qui aideront à la déglutition en lubrifi ant les aliments. La salive contient aussi des enzymes, telles l’amylase et la lipase, qui per-mettent d’amorcer le processus de digestion. La salive joue

un rôle très important dans la capacité de l’œsophage à se débarrasser de l’acide gastrique qui pourrait y refl uer.

MOTRICITÉ/SENSIBILITÉ

Le rôle de l’œsophage est de permettre la déglutition des aliments de la bouche vers l’estomac. Cette déglutition impliquera un transfert du bolus alimentaire de la cavité buccale vers la cavité œsophagienne et ensuite un transportdu bolus le long de l’organe œsophagien.

1. Motricité de transfert

Les aliments subissent une première transformation dans notre assiette (déchiquetage par nos ustensiles) avant d’être de nouveau réduits de volume par la mastication dentaire. Ainsi se forme le bolus alimentaire. Le transfert de ce bolus vers la cavité œsophagienne impliquera les muscles striés de l’oropharynx sous contrôle principalement volontaire par le douzième nerf crânien, le nerf hypoglosse. Les étapes de la déglutition sont représentées à la fi gure 1.6.

Toute atteinte des nerfs (atteinte du tronc cérébral post- ACV, sclérose latérale amyotrophique, etc.) ou des muscles striés (dystrophie oculopharyngée, myasthénie grave, etc.) de cette région perturbera la physiologie de déglutition et entraînera une dysphagie haute dite de transfert (avec de possibles fausses routes vers les voies aériennes supérieures ou inférieures).

2. Motricité de transport

Une fois que la déglutition volontaire du bolus assurée par les muscles striés de l’oropharynx aura poussé le bolus alimentaire dans la cavité œsophagienne, les muscles lisses

A B CPharynx

Épiglotte

Sphincterœsophagiensupérieur

Œsophage

Trachée

Langue

Palais mou

Musclesstriés

NC IX (sensitif)

N. vague(NC X)(sensitif et parasympathique)

Ganglion sympathiquecervical

NC XII(moteur)

FIGURE 1.6 a) Le bolus alimentaire est poussé par la langue vers le pharynx. b) Le palais mou s’élève pour bloquer le nasopharynx (et éviter les régurgitations d’aliments par le nez). c) L’épiglotte bascule pour boucher le larynx et la trachée (évitant l’aspiration intra- bronchique d’aliments qui entraînerait une toux réfl exe d’expulsion, sinon une pneumonie d’aspiration) ; le sphincter œsophagien supérieur, normalement sous tension, se relâche pour laisser passer le bolus alimentaire vers la cavité œsophagienne où la motricité de transport prendra le relais. Tout l’acte de déglutition est contrôlé par les nerfs crâniens IX, X, XII et le ganglion sympathique cervical.



de l’œsophage assureront la progression du bolus le long de l’organe. Comme expliqué extensivement dans le cha-pitre sur le grêle, ce péristaltisme est principalement invo-lontaire et fait appel au système nerveux entérique du plexus d’Auerbach. Les étapes suivantes sont présentes :

• le bolus alimentaire intraluminal est perçu avec activa-tion des fi bres afférentes sensitives [habituellement à CGRP (calcitonin gene related peptide)] ;

• l’information est transmise aux fi bres efférentes qui vont assurer, via l’acétylcholine et des neurokinines, la contraction des muscles circulaires de l’œsophage en amont du bolus ;

• en même temps, les fi bres efférentes entraîneront la relaxation, via VIP (ou vasointestinal polypeptide) et NO (Nitric Oxyde), des muscles circulaires localisés en aval du bolus pour permettre une propulsion harmo-nieuse vers l’avant.

La motricité de l’œsophage peut être facilement ana-lysée en clinique ou en recherche par la manométrie à l’aide de capteurs de pression (installés sur un mince tube ou un fi l introduit, habituellement par voie nasale, dans l’œso-phage vers l’estomac) qui enregistrent les contractions œsophagiennes à différents points le long de l’organe. On distingue différentes ondes contractiles (Fig. 1.7).

L’onde primaire est une contraction péristaltique nor-malement initiée en réponse à l’ingestion du bolus alimen-taire. Elle migre, à la vitesse de 3-4 cm/seconde, tout le long de l’œsophage, du haut vers le bas, poussant le bolus devant

elle. L’onde primaire permet donc de s’alimenter en posi-tion couchée à la « romaine », voire à l’envers comme l’opossum. La disparition de cette onde contractile, habi-tuellement par atteinte des muscles lisses de l’œsophage (ex. : sclérodermie), fait en sorte que la gravité deviendra le seul facteur permettant la descente des aliments de la bouche vers l’estomac (et forçant ainsi une position verti-cale lors de l’alimentation).

L’onde secondaire est une onde péristaltique identique à l’onde primaire ci- haut décrite, mais qui n’est pas induite par la déglutition. Elle peut débuter à tout étage de l’œso-phage et migrer vers le bas. Elle peut être déclenchée expé-rimentalement par la perfusion ou la distension locale d’un segment œsophagien. Elle s’appuie évidemment sur les fonctions sensitives et motrices du réfl exe péristaltique normal décrit précédemment. En pratique, elle servira habituellement lors des épisodes de refl ux à débarrasser l’œsophage du matériel gastrique refl ué et qui pourrait irriter ou enfl ammer l’œsophage.

Les contractions tertiaires sont des contractions non péristaltiques et simultanées. Elles sont indépendantes de la déglutition et n’ont pas de fonction motrice évidente. Elles sont plutôt rencontrées lors d’états pathologiques comme l’achalasie ou le spasme diffus.

3. Sphincters – supérieur et inférieur

Les sphincters sont des zones de haute pression qui, comme une valve unidirectionnelle, protègent du refl ux, mais devront se relâcher pour permettre le passage du bolus vers le bas.

Sphincter œsophagien supérieur ou muscle cricopharyngé. Le sphincter supérieur (SOS) fait barrière entre les cavités œsophagienne et oropharyngée servant ainsi à protéger la trachée de refl ux inopiné.

Lors de l’arrivée du bolus, la relaxation du sphincter est essentielle pour laisser le bolus s’introduire dans la cavité œsophagienne. Les nerfs crâniens IX, X et XII jouent un rôle important dans cette coordination. Une hypertension ou une absence de relaxation du sphincter œsophagien supérieur entraînera une dysphagie haute de transfert et possiblement la création d’un diverticule de Zenker par la zone de faiblesse que constitue le triangle de Killian.

Sphincter œsophagien inférieur. Le sphincter inférieur (SOI) est une zone de haute pression qui sépare l’estomac de l’œsophage pour empêcher le refl ux du matériel gas-trique vers l’œsophage.

Une hypotension ou une insuffi sance de ce sphincter entraînera un refl ux gastro- œsophagien et possiblement une œsophagite secondaire.

Pharynxcontracte

10 sec

Estomac

Corps del’œsophage

Pharynx

Sphincterrelaxe

Onde primairemigrante le longde l’œsophage

Sphincterrelaxe

SOS

SOI

FIGURE 1.7 Motricité normale de l’œsophage enregistrée à l’aide d’une sonde introduite par le nez dans l’œsophage jusque dans l’estomac et qui enregistre, à divers niveaux, les variations de la pression intraluminale secondaires aux contractions des parois de l’organe lors d’une déglutition.


Ce sphincter doit cependant s’ouvrir de façon coor-donnée lors de l’arrivée du bolus œsophagien pour per-mettre son passage vers l’estomac. Cette relaxation repose surtout sur les fi bres inhibitrices à NO et VIP du système nerveux entérique. Une hyperpression ou une insuffi sance de relaxation compromettra le transit œsophagien et entraînera une dysphagie basse de transport (comme ren-contrée dans l’achalasie). Des relaxations sphinctériennes transitoires dites inappropriées, puisque non déclenchées par la déglutition, permettent le passage d’air (éructations) ou de liquide gastrique (refl ux gastro- œsophagien).

4. Sensibilité

La fonction sensitive est essentielle pour détecter la pré-sence intraluminale du bolus alimentaire (ou du refl ux gastrique) et induire la contraction péristaltique qui propulsera harmonieusement le contenu œsophagien vers le bas.

En situation normale, l’œsophage est peu sensible au passage d’aliments ou autres sensations. Des sensations douloureuses peuvent être perçues lors de situations anormales, tels des contractions spastiques de forte amplitude ou un blocage alimentaire. La perception sen-sorielle ou douloureuse peut aussi être facilitée par une hypersensibilité viscérale telle que documentée dans cer-tains troubles digestifs fonctionnels.

PATHOLOGIES INFLAMMATOIRES

L’infl ammation de l’œsophage peut prendre différentes formes en réponse aux différentes causes impliquées.

1. Œsophagite peptique

L’œsophagite peptique est secondaire au refl ux de liquide gastrique dans l’œsophage. C’est l’œsophagite la plus fré-quemment rencontrée.

Symptômes. L’œsophagite se présente cliniquement par des sensations d’inconfort thoracique. Les régurgitations d’aliments ou de liquide acido- bilieux, les brûlures rétro-sternales, le pyrosis (sensation de brûlure le long de l’œso-phage remontant du bas vers le haut) témoignent du refl ux ; l’odynophagie (douleur lors du passage du bolus alimentaire) ainsi que la dysphagie (sensation de blocage au passage des aliments) suggèrent une condition autre qu’un RGO banal (telle une œsophagite).

Diagnostic. La visualisation de la muqueuse œsophagienne par endoscopie s’avère le meilleur moyen de diagnostiquer une œsophagite. L’aspect macroscopique vu à l’endoscopie (Fig. 1.8) et microscopique des biopsies obtenues lors de l’endoscopie permettra le diagnostic.

Physiopathologie. Le refl ux acido- peptique est la cause dominante de l’œsophagite peptique. Cependant, tous les refl ueurs ne sont pas victimes d’œsophagite. Un équilibre entre les facteurs agresseurs et la défense de l’œsophage explique probablement cette situation.

Agression de l’œsophage :

• Quantité du refl ux : La quantifi cation du refl ux gastro- œsophagien à l’aide de l’enregistrement continu du pH œsophagien révèle une certaine relation entre l’impor-tance du refl ux et la sévérité de l’œsophagite.

• Qualité du refl ux : La bile agit comme agent potentiali-sateur de l’acide pour induire une infl ammation œso-

FIGURE 1.8 Œsophagite peptique telle que vue à l’endoscopie : a) ulcération réépithélialisée à la jonction gastro- œsophagienne (la muqueuse rougeâtre dans le fond appartient à l’estomac ; la muqueuse blanchâtre est l’œsophage) ; b) œsophage de Barrett avec muqueuse gastrique remontant au- dessus de la jonction G- E dans l’œsophage ; c) jonction gastro- œsophagienne normale.

A B C



phagienne lors de conditions expérimentales ; on peut suspecter qu’elle puisse jouer un rôle en clinique. L’hy-persécrétion gastrique d’acide pourrait être, dans cer-taines conditions tel le gastrinome qui entraîne une hypersécrétion majeure d’acide gastrique, un facteur favorisant le dommage muqueux de l’œsophage.

Défense de l’œsophage :

• La résistance muqueuse de l’œsophage à une agression, par exemple en sécrétant du mucus, pourrait être une hypothèse qui cependant n’a jamais été mise en évi-dence.

• Le péristaltisme œsophagien contribue à la défense de l’œsophage en favorisant la circulation du matériel gastrique reflué vers l’estomac (clairance de l’œso-phage). La perte des contractions secondaires, norma-lement initiées lors d’un refl ux, contribue probablement aux œsophagites notées chez les patients scléroder-miques ayant une atteinte des muscles de l’œsophage.

• La salive, riche en bicarbonate et au pH neutre, voire alcalin, est un facteur favorisant la neutralisation de l’acide gastrique refl ué dans l’œsophage. Cependant, aucune situation clinique (par exemple lors d’hyposa-livation par maladie de Sjôgren) ne confirme son importance clinique.

Complications. Le saignement aigu d’une lésion d’œsopha-gite est rare. Des lésions ulcérées ou l’utilisation d’anticoa-gulants pourraient être des facteurs favorisants. Le saigne-ment chronique occulte en provenance d’une œsophagite, surtout si elle est ulcérée, peut expliquer certains cas d’anémie ferriprive.

La sténose est un rétrécissement infl ammatoire ou cica-triciel de l’œsophage. Sa présence sera soupçonnée en présence de dysphagie, habituellement plus aux aliments solides qu’aux liquides, et sera confi rmée par l’endoscopie ou la radiologie. Le traitement de la sténose requiert la suppression de l’œsophagite et du refl ux habituellement par des IPP. Dans certains cas, des dilatations mécaniques à l’aide de bougies ou ballons seront nécessaires (voir cha-pitre Les symptômes œsophagiens).

L’œsophage de Barrett ou l’endobrachyœsophage : la muqueuse œsophagienne, dans cette condition, est rem-placée par une muqueuse glandulaire de type gastrique ou intestinal.

Le diagnostic est suspecté lors de l’endoscopie qui révèle une muqueuse rougeâtre, d’allure gastrique, au- dessus du cardia, en territoire œsophagien. L’œsophage apparaît alors court (d’où l’appellation endobrachyœsophage) puisque la jonction des muqueuses œsophagiennes et gas-triques se situe plus haut que la ligne Z endoscopique

habituellement retrouvée à 40 cm des dents incisives. Le diagnostic différentiel sera à faire avec une hernie hiatale qui élève le cardia (et donc la ligne Z) dans le thorax au- dessus de la localisation diaphragmatique habituelle. Les biopsies endoscopiques confi rment la présence histolo-gique de tissu glandulaire, avec habituellement métaplasie intestinale, dans un segment pourtant anatomiquement œsophagien.

Cette condition est importante, car on la considère pré- néoplasique, pouvant mener au développement de l’adé-nocarcinome. Le risque est estimé à 1/200 patients.

Le traitement de l’œsophage de Barrett est décevant puisque la suppression du reflux par médicament ou chirurgie ne semble pas faire régresser la ré- épitalisation glandulaire de l’œsophage. Un suivi de cette condition (avec endoscopie et biopsies q 3-5 ans) est souvent recom-mandé pour espérer détecter le développement de lésions d’adénocarcinome et procéder ainsi à un traitement au stade précoce de la maladie cancéreuse. Le bénéfi ce de cette stratégie de suivi est toutefois controversé.

Traitement. Le traitement de l’œsophagite peptique repose sur la diminution de l’exposition acide de l’œso-phage. Ceci est habituellement obtenu de façon satisfai-sante à l’aide d’un traitement par des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) qui suppriment la sécrétion d’acide gastrique (voir chapitre L’estomac) et guérissent 80-90 % des cas d’œsophagite peptique en 4-8 semaines.

En cas d’échec à la thérapie usuelle avec un IPP admi-nistré au petit déjeuner pour obtenir une bioeffi cacité optimale, diverses stratégies pharmacologiques seront possibles : a) doubler la dose d’IPP (en une seule dose le matin ou préférablement en doses fragmentées au déjeuner et au souper) ; b) l’adjonction d’un prokinétique (ex. : dompéridone 10-20 mg avant les repas et au cou-cher) pour faciliter la vidange gastrique et possiblement augmenter le tonus du sphincter œsophagien inférieur ; c) l’addition d’un bloqueur H2 (ex. : ranitidine 150-300 mg au coucher) pour optimiser la suppression d’acide nocturne. L’échec médicamenteux est rarement une indi-cation chirurgicale, car les résultats sont décevants, sauf dans les cas où on vise le contrôle de régurgitations inca-pacitantes.

L’arrêt des IPP entraîne une récidive, clinique et/ou endoscopique chez 2/3 des gens, sauf si une condition prédisposante (ex. : obésité, médicaments diminuant le tonus sphinctérien, etc.) peut être corrigée. La poursuite indéfi nie de la thérapie par IPP semble la solution optimale pour l’instant. On considère les IPP comme des médica-ments sécuritaires lors d’un usage prolongé — voire des années. Toutefois, des inconvénients à long terme semblent




Dr P ier r e Poit r a s

André Archambault

Denis Bernard

Marc Bilodeau

Mickael Bouin

Hélène Castel

Michel Dagenais

Louise D’Aoust

Michel Dapoigny

Renée Déry

Serge Dubé

Les collaborateurs :

Philippe Ducrotté

André Dumont

Daphna Fenyves

Claire Fournier

Jean-Paul Galmiche

Pascal Hammel

Pierre-Michel Huet

Raymond G. Lahaie

Christiane Malo

Xavier Marchand

Denis Marleau

Pierre Paré

Gilles Pomier-Layrargues

Geneviève Soucy

Franck Vandenbroucke-Menu

Jean-Pierre Villeneuve

Catherine Vincent

Ramsès Wassef

Bernard Willems

Les Presses de l’Université de MontréalPUM

Photo : © minoandriani / iStock.com

Disponible en version numérique

www.pum.umontreal.ca

L’appareil

dig

estif

poit

ras

L a somme des connaissances biomédicales est considérable et s’accroît de jour en jour. Il est difficile d’imaginer maîtriser, quantitativement ou

quali tativement, toutes les données de la génétique ou de la biologie cellulaire et moléculaire. Certaines découvertes auront un impact immédiat sur la pratique médicale, d’autres attendront quelque temps. Ce livre cherche à faire un lien entre les sciences fondamentales et les pratiques cliniques en mettant en lumière les connaissances qui ont des répercussions sur les soins.

Pierre Poitras est professeur titulaire de médecine à l’Université de Montréal et rattaché au service de gastroentérologie du CHUM – Hôpital Saint-Luc. Ses 29 collaborateurs comptent parmi les meilleurs spécialistes québécois et français de la gastroentérologie et de l’hépatologie.


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