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L’ A. V. C.
IFSI DIJON - LE 12 NOVEMBRE 2014
Marie-Anne PERRON IDE / USINV CHU DIJONMarie-Hélène BERNASCONI IDE / USINV CHU DIJON
QUELQUES GENERALITES
A. V. C. Problème de santé publique
Quelques chiffres
Environ 150 000 nouveaux cas en France
Responsable de 50 000 décès
1ère cause de handicapLe tiercé de l’A. V. C.
2ème cause de démence
3ème cause de mortalité ( 2ème pour les femmes )
70 à 80 % de survivants rentrent chez eux
handicap pour la moitié d’entre eux
20% de mortalité à 1 mois
Coût majeur pour la Société
N B : les hématomes sous-duraux ou extra-duraux ne sont pas des A V C
MECANISME DE L’INFARCTUS CEREBRAL
- Presque toujours occlusion artérielle par thrombus
- Rarement mécanisme hémodynamique en aval d’une sténose serrée
A.V. C. HEMORRAGIQUE
Mécanisme:
- Irruption de sang hors d’un vaisseau
- Toxicité des produits de dégradationdu sang
A.I.T bref rappel
Ancienne définition: dysfonctionnement neurologique facial ou moteur régressant en moins de 24h, d’origine ischémique
Nouvelle définition: épisode bref de dysfonction neurologique dû àune ischémie focale cérébrale ou rétinienne dont les symptômes cliniques aigüs durent typiquement moins d’une heure sans preuve d’infarctus sur l’imagerie
A.I.T mêmes signes cliniques d’A.V.C.
même prise en charge
A.I.T signe d’alerte cérébrale
risque de faire un A.V.C après un A.I.T
- précoce 5% dans les premières 48h
- élevé 5% à 30% dans la semaine suivant l’A.I.T
CAUSES DES A.V.C. HEMORRAGIQUES
- H. T. A. (x6 ) le risque de faire un A. V. C. hémorragiqueprincipal facteur de risque
- M. A. V.
- Les cavernomes
- Angiopathie amyloïde
- T. T. T. anticoagulant
- Drogue - toxiques
- Tumeur cérébrale
CAUSES DES A. V .C . ISCHEMIQUES( INFARCTUS CEREBRAL )
• Athérosclérose
• Embolie d’origine cardiaque
• Maladie des petites artères
• AutreS :
dissection d’une artère cérébrale,endocardite ,thrombophilie ….
Dans 20% de cas la cause est indéterminée
FACTEURS DE RISQUE
ÂGE SÉDENTARITÉ H. T. A .
OBÉSITÉ
TABAC TABAC+ PILULE CHOLESTÉROL
ALCOOL DIABÈTE T. T.T. HORMONAUX
SEXE MASCULIN ANTECEDENTS FAMILIAUX
LES SIGNES
Brutalité de l’installation
Les signes ne permettent pas de distinguer un A. V. C. hémorragique d’un A. V. C. ischémique
Nécessité de l’Imagerie Cérébrale
POURQUOI ?
Parce que le T. T .T .va être différent si il est hémorragique ou ischémique
et que pour l’I. C. on a 4 heures et demie pour réaliser le T. T. T.
fibrinolyse
Celui-ci est d’autant plus efficace qu’il est débuté tôt
IMAGERIE
Si le scanner cérébral sans et avec injection de contraste est normal à l’entrée cela permet d’éliminer un A V C hémorragique
I.R.M. – A. R. M
Le plus sensible et le plus spécifique
A R M fait en même temps que I R M permet de voir les vaisseaux et participent au bilan étiologique
Symptômes d’alerte de l’A V C
• Faiblesse ou paralysie, engourdissement ou perte de sensibilitéde la face, du bras, de la jambe, d’un côté du corps
• Perte de la parole, troubles de l’élocution ou de compréhension de ce qui est dit
• Baisse ou perte de la vision d’un œil ou du champ visuel - diplopie
• Instabilité à la marche, troubles de l’équilibre en particulier associé à l’un des symptômes précédents
• Céphalées soudaines et intenses
HISTORIQUE15 septembre 2003Ouverture de l’unité neuro-vasculaire à l’H.G
Mars 2009Augmentation à 6 litsLabellisation des U.N.V en soins intensifs
14 Janvier 2011Déménagement des 6 lits
Novembre 2012Augmentation à 8 lits
Début 2015 Ouverture de 2 lits supplémentaires
PATHOLOGIES PREVALENTES A L’U.S.I.N.V
A.V.C. Ischémique
A.V.C. Hémorragique
Les thrombophlébites
les hémorragies méningées
EVOLUTION DES PROJETS DE L’U.S.I.N.V.
• la téléfibrinolyse
• la thrombectomie
• la plaquette de l’aphasie
• élaboration d’une plaquette de présentation de l’U.S.I.N.V destinéeau patient et à son entourage
• sensibilisation « Alerte A.V.C. ! »auprès de la population
• sensibilisation « Alerte ;A.V.C. !» auprès des lycéens
ECHELLES UTILISEES À L’U.S.I.N.V
- Le N.I.H.S.S
- Le score de Glasgow lorsque le N.I.H.S.S est difficile à faire(c’est l’indicateur de conscience )
SCORE N.I.H.S.S
1.Score neurologique standardisé et reproductible
2.Déficit neurologique et gravité
3.Utilisé à la phase aigüe pour la décision de thrombolyse et pour évaluer son efficacité
4.Corrélé au diagnostic
5.Surveillance des patients (cotations identiques)
6.Facilité de communication entre les équipes
7.11 items
8.Temps de passation de 5 à 10mn
PRINCIPE DE CODAGE
- Tenir compte de la première réponse
- Ne pas aider le patient
- Certains items ne sont cotés que s’ils sont présents (ataxie)
- Enregistrer ce que le patient fait réellement et pas ce qu’on croit qu’il est capable de faire
11 ITEMS DU SCORE N.I.H.S.S.
1) Niveau de conscience 6) Motricité des membres inférieurs
1b questions 1c commande 7) Ataxie des membres
2) Oculométrie 8) Sensibilité
3) Champ visuel 9) Langage
4) Paralysie faciale 10) Dysarthrie
5) Motricité des membres 11) Extinction et négligencesupérieurs
ECHELLE DE GLASGOWÉchelle allant de 3 à 15
nulleOuverture des yeux à la douleur
à la demande
spontanée
nulleRéponse verbale incompréhensible
inappropriéeconfusenormale
nulleRéponse motrice extension stéréotypée (rigidité décérébrée)
flexion stéréotype (rigidité de décortication)évitement Orientée
aux ordres
Rôle de l’I.D.E. dans la prise en charge des A. V. C. à
l’Unité de Soins Intensifs Neuro-Vasculaire, en phase
aigüe
INSTALLATION DU PATIENT- Scopé
- Prise des constantes : TA – pouls – glycémie (si glycémie > 1,80 gr / l → pose d’un pousse seringue d’insuline rapide. Si la glycémie est élevée, cela est délétère pour le cerveau.)
- Perfuser de préférence avec NaCl 0,9 % (pas de G5% ou polyionique)
- 1er NIH réalisé par le médecin (Si NIH élevé → pose d’une SAD)
- Laisser à jeun jusqu’à l’avis de l’orthophoniste (risque accru de fausse route et d’inhalation pouvant entraîner des pneumopathies)
- Vérification si bilan biologique réalisé ainsi que l’ECG
L’Imagerie permet de déterminer le diagnostic
- TRAITEMENT DIFFERENT EN FONCTION DU PROCESSUS- HOSPITALISATION 48 HEURES A 72 HEURES AFIN D’ETABLIR LE BILAN
ETIOLOGIQUE- PREVENIR LES COMPLICATIONS- SURVEILLER SI AGGRAVATION → RAPPROCHER DU PLATEAU TECHNIQUE,
DE LA NEUROCHIRURGIE REANIMATION, NEURORADIO INTERVENTIONNELLE
ISCHEMIQUE HEMORRAGIQUE
POUR LES AVC ISCHEMIQUES
- Si constitutions de l’infarctus cérébral à l’imagerie → pas de thrombolyse
- Surveillance toutes les deux heures → prise de constantes, conscience
- NIH à chaque changement de poste
- Traitement : → le plus souvent antiaggrégant plaquétaire : Aspegic 250 mg IV + HBPM : Lovenox 40→ parfois pose PSE Héparine (exemple : ACFA outhrombus flottant)
- Si patient non thrombolisé TA tolérée jusqu’à 22/10 pour maintenir une meilleure perfusion cérébrale- Si tension > 22/10, pose PSE Loxen selon protocole
TRAITEMENT SPECIFIQUE A L’INFARCTUS CEREBRAL
�La Thrombolyse = Fibrinolyse Patient entrant dans la filière alerte AVC
- Sous certaines conditions : moins de 4 heures 30 du début des premiers signes et NIH entre 4 et 24, en fonction de l’âge du patient, de ses antécédents, de la décision médicale et de l’accord de la famille
- Dès l’arrivée du patient à l’USINV, mise en place d’une 2ème
VVP si décision de fibrinolyse→ Actilyse (Alteplase) en fonction du poids et du protocole
- Pose de l’Actilyse avec un bolus sur une minute et le reste du produit en PSE sur une heure (privilégier la VVP du côté sain pour passer la fibrinolyse)
- Surveillance de la TA et de l’état clinique tous les ¼ d’heure durant le traitement Actilyse, puis toutes les 2 heures
- Maintenir une tension < 18 / 10
- Scanner de contrôle à J1 pour vérifier si pas d’hémorragie
�La Thrombectomie
En fonction de l’imagerie et de la localisation du thrombus, possibilité par la neuroradiologie interventionnelle d’extraire le thrombus
- Passage par l’artère radiale ou fémorale (si possible rasage avant l’intervention et pose d’une SAD)
- Parfois association des deux traitements, fibrinolyse IV et geste neurovasculaire
- Le patient en post interventionnel peut être hospitalisé en réanimation 24 heures ou hospitalisé à l’USINV
Surveillance du patient en post thrombectomie :
-Surveillance des constantes
-Surveillance du pansement compressif (orifice d’entrée du geste endovasculaire radial ou fémoral – noter l’heure de l’ablation du pansement compressif – vérifier si pas de saignement)
-Vérification du pouls (pédieux ou radial)
POUR LES AVC HEMORRAGIQUES
- Surveillance toutes les deux heures des signes cliniques
- Surveillance de la conscience +++ car risque d’aggravation les 48 premières heures (patient réveillable, réponse aux ordres simples, réactivité des pupilles)
- Maintenir la TA < 14 (si TA > 14 → pose PSE de Loxen, parfois Eupressyl
- Soulager la douleur (céphalées ++)
En cas d’aggravation neurologique → œdème cérébral avec risque d’engagement cérébral
- Prescription de Mannitol 10 % IV toutes les 4 heures pendant 48 heures
- Craniectomie de décompression (de sauvetage) réalisée par les neurochirurgiens après accord de la famille et des neurologues
�Hospitalisation en réanimation après la craniectomieLa craniectomie est possible dans les aggravations des AVC hémorragiques mais aussi dans les AVC Ischémiques malins chez les patients de moins de 60 ans où l’ischémie peut provoquer un œdème conduisant à une compression cérébrale
RECOMMANDATIONS A L’U.S.I.N.V.
• lutter contre la douleur(E.V.A. – faciès) faits à chaque surveillancesuivant résultat : mise en place d’un T.T.T. adapté
• Lutter contre l’hypoxieObjectif de saturation ≥ 95% Libération des voies aériennes supérieures
• Lutter contre l’hyperthermieT° ≥ 38°5 hémoculture
Température prise à chaque prise de posteB.U et E.C.B.U faitsantalgique glace et antibiotique si nécessaire
POUR L’INFARCTUS CEREBRAL
- Doppler T.S.A pour recherche d’une sténose ou occlusionTant que le patient n’a pas eu cet examen lit strict
- E.T.T E.T.O. à la recherche d’une malformation type F.O.P. qui pourrait expliquer la formation de thrombus (à jeun et perfusé)
- Holter E.C.G. et E.C.G pendant 3 jours consécutifs à la recherche des troubles du rythme cardiaque
- Bilan du sang prélevé à J 1 avec différentes recherchesBilan hépathique avec dyslipidémie, hémoglobine glyquée,
troubles hormonaux (si patient jeune bilan plus approfondi )
POUR LES A.V.C. HEMORRAGIQUES
Souvent une artériographie nécessaire pour détecter une M.A.V. qui expliquerait l’hémorragie
T .T. T. ADAPTÉS SELON L’ÉTIOLOGIE TROUVÉE
• Doppler T.S.A sténose consultation chir. Cardiovasculaire décisiond’endartériectomie
pose de stent
•Troubles du rythme décision médicale prescription
A.V.K anticoagulant
diabète
• T.T.T. adaptés aux facteurs de risques hypertension
dyslipidémie
Si on suspecte une cause néoplasique : recherche du cancer initial
NOTRE RÔLE DE SOIGNANT
Notre rôle de soignant est aussi important pour la douleur physique que pour la douleur psychologique
Prise en charge du patient et de sa famille
S.I. À ADAPTER EN FONCTIONS DES SYMPTÔMES
Si négligence : stimuler le patient du côté négligentmettre ses affaires du côté négligent(sonnette)aider dans les soins d’hygiène
Si troubles praxiques : évaluer ses capacités, l’aider et le stimuler
Si aphasie : questions fermées induisant le oui et non
question entonnoir
IL FAUT GUIDER LE PATIENT ET ETRE VIGILANT
Prise en charge de la famille
• Ecoute , attention, réponse à leur questions
• Brochure sur l’organisation de l’U.S.I.N.V
• Brochure sur l’aphasie
• Informations données sur le devenir de leur proche(placement, rééducation ….)
DOULEUR MORALE
Souvent associée à la perte fonctionnelle, la remise en question des projets de la vie, la dévalorisation de soi
- S’inscrit dans un processus dépressif
- Concerne aussi la famille du patient
CONCLUSION
Le rôle du personnel soignant est déterminant dans la prise en charge en phase aigüe, autant que chacun des intervenants qui permettront d’alerter pour que le patient puisse bénéficier dans les temps :
-de la fibrinolyse (- de 4 H 30)-de la thrombéctomie (- de 6 H)
Notre démarche avait pour but de vous présenter notre travail à l’U.S.I.N.V. mais aussi de vous sensibiliser aux alertes des A.V.C. en tant que futures soignants.