la Thérapeutique non chirurgical

I- Introduction

II- Evolution des concepts en Parodontologie

III- Formes cliniques et microbiologie

IV- Moyens de diagnostic

1- Examens complémentaires

a- Examens radiologiques

b- Examens microbiologiques

® Le prélèvement

® Microscopie à fond noir ou à contraste de phase

® Test immunologique

® Test enzymatique

® Les sondes ADN

® PCR

® Le test PST de prédisposition génétique

V- Définition du traitement non chirurgical

VI- Les objectifs

VII-Indications et limites

A: Approche mécanique du traitement non chirurgical

B: Approche médicamenteuse du traitement non chirurgical

1- Voie générale

a- Choix de l’antibiotique

b- Monothérapie

c- Les associations

® Leurs intérêts

® Les associations les plus utilisés

2- Voie locale

a- Les produits à libération rapide

® Définition

® Objectif 1

® Indications

® Principes et intérêts

® Protocole opératoire

® Produits: · Les ATB · Les ATS

b- Les procédés à libération lente

® Principes et intérêts

® Effets secondaires

® Pharmacocinétique

· Site d’action

· La concentration

· Temps de contact

® Les produits

· Gel de Metronidazol « Elizol »

· Gel de Minocycline « Dentomycine »

· Fibres de Tétracycline « Actisite »

· Le periochip

® Protocole d’utilisation

3- Voie mixte

IX- Fibrogénèse

X- Méthode de Keys

XI- Résultats

Apport de la thérapie photodynamique dans le traitement des parodontopathies COMPARAISON

ENTRE La T. N. C ET CHIRURGICALE

XII- Conclusion

I- INTRODUCTION

La thérapeutique parodontale vise à éliminer les bactéries pathogènes et/ou les lésions particulières

de la MP (les poches) ou leur activité.

2

Les traitements non chirurgicaux, en faisant intervenir des approches chimiques et mécaniques, sont

devenues une composante intégrale du traitement parodontal et montrent d’après l’ensemble

des études longitudinales une efficacité à long terme équivalente aux traitements chirurgicaux.

II- EVOLUTION DES CONCEPTS EN PARODONTOLOGIE

• Evolution du Concept infectieux

• Le concept infection/réponse de l’hôte (1970)

• Evolution du concept de progression des maladies parodontales (1970)

Certaines bactéries dont les spirochètes, les fusiformes et les streptocoques ont été identifiées

comme les principaux facteurs étiologiques des maladies parodontales.

les scientifiques ont suggéré que la maladie parodontale était plutôt liée à des défauts

constitutionnels chez l’individu.

Gottlieb, en 1946, a soutenu que certaines formes de destruction parodontale étaient dues à des

modifications dégénératives.

Il évoquait un défaut de la surface cémentaire entraînant un détachement des fibres conjonctives et

une résorption osseuse.

La gingivite expérimentale » de Loe et Theilade (1965) qui ont montré que l ’accumulation de plaque

entraîne l’apparition de gingivites. 3

Ainsi l’étiologie infectieuse des maladies parodontales a été démontrée pour la première fois chez

l’homme.

Ces travaux ont été par ailleurs à l’origine de la théorie de la plaque non spécifique.

Les maladies parodontales sont dues à une augmentation globale du nombre de bactéries.

La totalité de la flore microbienne de la plaque est considérée comme pathogène sans distinction ni

discrimination interne.

Au milieu des années 1970 que les premières découvertes (Aa) dans la plaque sous-gingivale des

patients atteints de parodontite juvénile localisée ont abouti à la théorie de la plaque spécifique

(Loesche 1976).

La notion d’infections polymicrobiennes et d’associations bactériennes a commencé à prendre

toute son ampleur.

En 1998, Socransky et coll. : patients atteints de parodontite chronique, que certaines espèces

bactériennes se présentent en association sous forme de complexes bactériens, qu’ils ont encodé

par différentes couleurs.

Le complexe rouge: (Pg, Bf et Td) semble être fortement associé aux signes cliniques des

parodontites.

Le complexe orange (incluant Pi, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros et

Campylobacter rectus) est modérément associé aux parodontites.

La plaque des patients présentant une parodontite tend à contenir une proportion élevée des

espèces appartenant au complexe rouge et orange, comparé à celle des patients au parodonte

sain.

Aussi, il se produit également une diminution de la proportion des espèces Actinomyces, qui sont

retrouvés en grand nombre en cas de santé parodontale.

Le concept d’organisation de la plaque dentaire en biofilm

Costerton et coll 1994: « une association de bactéries (d’une même espèce ou de plusieurs

espèces) adhérant à une surface, au sein d’une matrice d’exopolymères sécrétée par les bactéries

elles-mêmes, parcourue par des canaux aqueux ouverts contenant différents nutriments ».

4

- Les bactéries sont groupées en micro-colonies entourées d’une matrice d’exopolymères. La

matrice est traversée par des canaux aqueux vecteurs de nutriments, enzymes, métabolites et

d’oxygène.

Ces mcolonies sont pourvues de menvironnements qui différent dans leur pH et leurs [C]O2.

Les bactéries au sein du biofilm communiquent les unes avec les autres grâce à des signaux

chimiques et possèdent entre elles une véritable coopération métabolique.

Notion d’organisation qualitative des bactéries- est apparue une notion d’organisation spatiale.

Le concept infection/réponse de l’hôte (1970)

4 conditions doivent être réunies en même temps pour développer une maladie parodontale

(Socransky et Haffajee, 1992 ) :

La mise en évidence de défauts de chimiotactisme et d’activité phagocytaire des PNN de patients

atteints de parodontites juvéniles a marqué le début de la domination du concept

infection/réponse de l’hôte (Lavine et coll., 1979).

Selon ce concept, la pathogénie de la maladie parodontale peut être expliquée d’une part par

l’action directe des micro-organismes sur les tissus parodontaux et d’autre part par une réponse

anormalement exagérée ou diminuée du système immunitaire.

présence de bactéries pathogènes anaérobies Gram- en nombre suffisant pour dépasser le seuil

de tolérance de l’organisme ;

absence de bactéries protectrices aérobies Gram+ antagonistes des précédentes ;

présence d’un environnement dento-gingival favorable au développement et l’expression des

facteurs de virulence des bactéries ;

et une réponse inadéquate innée et / ou acquise du système de défense local et /ou systémique.

Socransky et coll. (1984) proposent une théorie selon laquelle la progression de la maladie se fait

par des cycles d’activité alternant avec des périodes de repos plus ou moins longues sur des sites

spécifiques.

Gilthorpe et coll. (2003) ont confirmé la nature cyclique de la progression des maladies

parodontales et suggèrent que les théories « cyclique » et « continue » de la progression des

maladies parodontales représentent la manifestation d’un même phénomène

5

« c’est à dire, une détérioration alternée par une cicatrisation survenant au niveau de sites

individuels à travers le temps ».

La fluorose dentaire

• Les lésions dues à la fluorose sont généralement bilatérales et symétriques et tendent à dessiner

des stries horizontales en travers de la dent.

• Les prémolaires et les deuxièmes molaires sont les plus fréquemment affectées, suivies des

incisives supérieures. Les incisives inférieures sont les moins touchées.

Classification de la fluorose selon DEAN

D’après Organisation mondiale de la santé. Enquêtes sur la santé bucco-dentaire: méthodes

fondamentales. 1998.

Code 0: Normale. La surface de l'email est lisse, brillante et d'ordinaire d'un blanc crème clair.

Code1: Douteuse. La translucidité de l'émail normal présente de légères altérations, pouvant aller de quelques mouchetures blanches à des taches éparses.

Code 2: Très légère. Petites opacités blanches irrégulièrement disséminées sur la dent, mais ne touchant pas plus de 25% de la face vestibulaire.

Code 3: Légère. L'opacification blanche de l'émail de la dent est plus étendue que pour le code2, mais elle couvre moins de 50% de la surface de la dent.

Code 4: Modérée. L'émail de la dent présente une usure marquée et il est souvent dénaturé par des taches brunes.

Code 5: Grave. L'émail est très attaqué et l'hypoplasie est si prononcée que la forme générale de la dent peut être affectée. On observe des zones piquetées et usées et de nombreuses taches brunes, les dents ont souvent un aspect corrodé

III- Formes cliniques et microbiologie

1. Parodontite de l’adulte

2. Parodontite Agressive Localisée

3. Parodontite Agressive Généralisée

6

Formes Microbiologie

1- Parodontite de

l’adulte

polymorphisme bactérien (cocci et filaments 28%, fusiformes 6%

batonnet courbe et mobiles 17%, spirochètes 55%)

2- Parodontite

Agressive

Localisée

forme localisée (AAC, PI, PG, FN, Capnocytophaga)

forme généralisée (AAC)

2- Parodontite

Agressive

Localisée

forme localisée (bacille anaérobie G-,AAC, Capnocytophaga) forme

généralisée (AAC, Capnocytophaga, PI, Pg)

3- Parodontite

Agressive

Généralisée

anaérobie G-, FN, Pi, Pg, Bf, spirochétes

IV- Moyens de diagnostic

Le diagnostic de lésion parodontale est essentiellement basé sur la présence d’une poche,

conséquence de la perte d’attache.

La mesure de la profondeur des poches avec une sonde parodontale, permet de définir la sévérité de

la maladie, mais ne nous donne aucune information sur l’évolution (la maladie peut être en

phase de rémission au moment de l’examen).

Afin d’affiner notre dg en terme de classification des maladies parodontales, plusieurs moyens sont à

notre disposition :

1- Examens complémentaires :

a- Examens radiologiques :

Sont très utiles pour le dg de la MP, la détermination du pronostic, et l’évaluation des résultats du trt,

Permet d’apprécier l’état des tissus calcifiés, le degré de leurs atteinte et la forme de la lyse.

Les plus utilisés sont : la rétro-alveolaire, panoramique dentaire, on peut également utiliser le scanner,

tomographie et IRM.

b- Examen microbiologiques :

7

B-1/ l’examen microscopique des bactéries

- A l’état frais : permet de:

1. recenser les morphotypes bactériens (cocci, bacilles, vibrions, spirochètes…)

2. déterminer leur regroupement ( en chaine, en amas…)

3. évaluer la densité microbienne

4. observer la mobilité des bactéries.

Microscope à fond noir, contraste de phase:

Réaliser directement sur le fauteuil du dentiste. Elles ne nécessitent ni fixation, ni coloration de Gram et

il est donc rapide et facile de les mettre en œuvre. Néanmoins, seuls des morphotypes peuvent être

déterminés.

• coloration de gram: permet de mettre en évidence des différences de structure de la paroi

bactérienne corrélées à des différences de sensibilité aux ATB.

• Les germes sont successivement colorés avec du violet de gentiane ensuite placés dans un bain

d’alcool puis colorés à la fuchsine:

• Les germes dont la coloration première résiste à l’alcool et qui restent violets sont dits à Gram

positif

• Les autres qui deviennent roses sont dits à Gram négatif

8

Cocci en chaînettes (Streptocoques)

Bactéries Filamenteuses (spirochète)

Cocci disposées en amas (staphylocoques)

B-2/ les tests enzymatiques

* Tests classique:

ces tests consistent à mettre en contact la bactérie avec un substrat marqué spécifique de cette

enzyme si la bactérie est présente dans l’échantillon testé, la réaction enzyme-substrat peut se

produire et être détectée à l’œil nu par un changement de couleur du substrat . Exemple: Tests

BANA

B-3/ les tests immunologiques

réaction antigène- anticorps :

C’est la mise en évidence des Ag-Ac par l’utilisation

de billes microscopiques en latex à la surface desquelles sont

attachées des Ac spécifiques des bactéries recherchées.

Si la bactérie est présente dans l’échantillon, la réaction Ag-Ac aura

lieu et permet l’agglutination des billes de latex.

B-4/ les sondes d’ADN

Le principe des sondes nucléiques consiste à séparer les 2 brins d’ADN de la bactérie d’intéret à

apparier les bases d’un des brins que nous appelons « brin cible » avec celle d’un autre brin

d’ADN marqué par un élément radioactif ou non radioactif appelé « sonde »

L’utilisation des sondes génétiques est basée sur l’existence, pour tout microorganisme, de

parties spécifiques de son génome qui le distingue des autres microorganismes

B-5/ le test PCR

Polymérase Chain réaction

9

Bactérie à Gram positif Bactérie à Gram négatif

Est une technique de Biologie moléculaire qui repose sur

des cycles successifs de réplication (amplification) d’une

séquence spécifique d’ADN matrice par une ADN

polymérase

B-5 / le test PST

Certains patients appartenant à un groupe présentant une caractéristique génétique commune

sont considérés comme plus susceptibles d'être atteints par des maladies parodontales sévères.

Actuellement, le polymorphisme de l'interleukine 1β peut être identifié grâce au test PST.

L'intérêt de ce test est de dépister les patients susceptibles de développer la maladie avant son

apparition.

Le dépistage familial dans la descendance d'un patient atteint, présente un intérêt évident. De

même, le pronostic peut être affiné et la maintenance ajustée en fonction de ce facteur de risque.

V- DÉFINITION DU TRAITEMENT NON CHIRURGICAL

La thérapeutique parodontale non chirurgicale est un traitement anti-infectieux qui repose sur deux

approches, l’une mécanique et l’autre médicamenteuse, le but de ces deux modalités qui peuvent

être séparées ou conjointes étant toujours l’élimination du biofilm microbien, agent étiologique des

gingivites et des parodontites

V- LES OBJECTIFS DU TRAITEMENT NON CHIRURGICAL :

10

la réduction de

l’inflammation gingivale

Stabilisation de la maladie

parodontale en

arrêtant sont

évaluation son

extension et sa

sévérité

Réduction de la

quantité d’endotoxi

nes afin d’obtentio

n une surface

radiculaire biologique

ment compatible

avec les tissus mous

l’élimination des poches

pathologiques

inflammatoires et

l’obtention de

tissus gingivaux sains par:

le remplacement de la

microflore pathogène

par une flore plus

compatible avec la santé

parodontale

Préparation

pour un éventu

el traitem

ent chirurgi

cal

la réduction

de la profondeur de poche

en un sulcus peu profond et

sain ; Favoriser

la réattache

Arrêter la

destruction

osseuse

VII-indications et limites

a- Indications :

1- Poches parodontales n’excédent pas 5 mm de profondeur :

2-Mauvaise réponse clinique de la thérapeutique initiale

3-Mauvais contrôle de plaque du patient avec une réinfection de poche.

4-Possibilité de réinfection parodontale à partir d’autres sites oro-pharyngés infectés.

5-Préparation du site à un traitement chirurgical

6-En cas de contre indications au traitement chirurgical ou lorsque le patient refuse la chirurgie

b- Les limites :

Les particularités anatomiques empêchant l’accès au fond de la poche.

Exemple Zones de furcation : ou l’’inefficacité TNC lié à la difficulté de l’accès au débridement

Morphologies des Lésions Osseuses : Des lésions osseuses angulaires très étroites ou proches de

proximités radiculaires peuvent rendre très difficile l’accès instrumental. La présence de

chevauchement dentaire constitue également un obstacle à la manipulation .

La profondeur de la poche parodontale

A: Approche mécanique du traitement parodontal non chirurgical

Le contrôle de plaque, le débridement mécanique du sulcus et des poches parodontales sont les

éléments fondamentaux de la prévention et du traitement des maladies parodontales.

L’assainissement est réalisé par le détartrage et le surfaçage radiculaire :

A-1 définition

- Le détartrage est l’élimination de la plaque et du tartre à la surface de la dent. Il est sus-gingival

pour les dépôts situés sur l’émail et sous-gingival pour des concrétions localisées sur le cément ;

- Le surfaçage radiculaire est l’élimination de la flore microbienne à la surface de la racine qui a été

exposée à la maladie parodontale, l’effet du surfaçage étant l’exérèse plus ou moins importante du

cément infiltré par les endotoxines bactériennes.

b - Indications:11

- En général, il fait partie de la phase étiologique du plan de traitement.

- S’adresse également aux patients dont l’état général contre -indique des actes chirurgicaux

complexes de longues séances

- Dans les phases aigues des maladies parodontales (abcès parodontal) relèvent du détartrage -

surfaçage radiculaire qui permettra non seulement de soulager la Douleur mais également

d’initier le processus cicatriciels

- La seule thérapeutique pour les malades non coopérants et non motivés .

c- Contres Indications: Elles sont d’ordre général:

absolues:

• cardiopathies mettant en jeu le pronostic vital

• hémophilies et leucémie

• les irradies de la sphère oro-faciale

relatives:

• atteintes cardiovasculaires

• atteintes nerveuses

• atteintes rénales

• atteintes endocriniennes

• RAA (travailler avec la collaboration du médecin traitant)

d- Instrumentations

Les instruments utilisés pour le détartrage et le surfaçage radiculaire sont manuels et ultrasoniques.

L’instrumentation est souvent commune entre le détartrage et le surfaçage radiculaire, l’élimination

de grosses particules de tartre sous-gingival est toujours associée à l’éviction plus ou moins profonde

du cément.

De la prudence lors du choix des instruments, du soin et de l’application lors de leur utilisation sont

des vertus essentielles à respecter afin d’aboutir à une thérapeutique non chirurgicale efficace.

12

Les instruments utilisés pour le détartrage et le surfaçage radiculaire incluent les curettes, les

détartreurs, les houes, les limes et les inserts à ultrasons.

e- Répercussion clinique et bactériologique 3mois après débridement:

f- les facteurs influençant les résultats cliniques

• La mauvaise hygiène.

• débridement insuffisant.

• Absence de contrôles réguliers ( maintenances irrégulières).

• Certaines conditions systémiques (maladies telles que le sida ou le diabète) qui peuvent avoir un

impact significatif sur les suites du traitement à long terme

• Le tabac, dont la conséquence est une diminution de la réponse immunitaire de l’hôte et une

forte susceptibilité à la récidive de la maladie.

• La persistance des poches profondes va constituer un réservoir microbien.

• Les atteintes de furcation qui vont rendre

l’hygiène difficile.

B: Approche médicamenteuse du

traitement parodontal non chirurgical

Justification:

13

Les antibiotiques

Les antiseptiques

Les anti-

inflammatoires NS

Le traitement mécanique seul est habituellement suffisant pour contrôler la majorité des

parodontites. Mais, dans le cas de parodontites à progression rapide, juvéniles et réfractaires,

L’efficacité du traitement mécanique varie en fonction du pathogène parodontal car :

certains micro-organismes sont capables de s’attacher aux tissus parodontaux et les envahir.

Exemple : (Aa).

Certains micro-organismes sous gingivaux sont difficiles à éliminer en raison de leur localisation

dans les zones peu accessibles comme les furcations. Exemple : (Pg).

Certains troubles du système et des fonctions tel que le stress, favorisent la résistance de certains

pathogènes. exemple: (Pi) et (Fn).

1.1 Critère de choix d’un ATB en parodontie :

• A. Critères bactériologiques :

Le choix de l’ATB dépend de la bactérie responsable en particulier, de la plaque bactérienne.

L’ATB sera alors choisi en fonction de la nature des micro-organismes en cause déterminés par une

culture bactérienne, et en fonction de la sensibilité probable de ces germes envers l’ATB choisi.

• b. Critères individuels (selon le terrain):

1. terrain physiologique modifié :

enfant : posologie adaptée au poids 50 mg / kg / jour.

Sujet âgé : Il est de coutume de diminuer les doses chez les sujets âgés de 1/3.

Préférence de la voie parenterale

Les β-lactamines et les spiramycines sont recommandés.

x Les phénicoles et les clindamycines sont à proscrire.

La grossesse : Les ATB pouvant être utilisés sont d’abord l’ Amoxicilline, puis les macrolides, le

métronidazole et enfin l’association Amoxicilline + acide clavulanique (Augmentin).

Les tétracyclines doivent être évités.

2. terrain pathologique :

14

• Le diabète : Dans ce cas on note une diminution de la résistance à l’infection, une fragilité du

parodonte et une perméabilité vasculaire accrue. Les ATB pouvant être utilisés sont :

*Les macrolides : spiramycine 6 à 9 MU pendant 5 jours.

*Les β- lactamines : Amoxicilline 2g / jour pendant 5 jours.

• Les cardiopathies :

• Posologies chez l’adulte :

*β- lactamines: Amoxicilline : 3g une heure avant l’acte en per os.

*Allergies aux β- lactamines: -clindamycine : 600mg 1h avant en peros.

-Pristinamycine : 1g 1h avant l’acte en peros.

• Posologie chez l’enfant : amoxicilline : 75 mg / kg.

Clindamycine : 15 mg / kg.

Pristinamycine : 25 mg / kg.

• Les insuffisances rénales :

La pénicilline G, l’amoxicilline ou les macrolides sont utilisés à des doses réduites.

• Les insuffisances hépatiques :

Éviter les tétracyclines et les macrolides (clindamycines, spiramycines).

• La radiothérapie :

Chez le sujet irradié dans la sphère cervico-faciale, le risque d’ostéo-radio-nécrose (ORN) est accru,

de ce fait l’antibiothérapie s’impose : Lincomycine 600mg 1heure avant l’acte.

• 1.2 Critère de choix d’un ATS en parodontie : Le choix d’un antiseptique se fera selon :

• Le spectre d’action : efficacité antibactérienne, antivirale et antifongique

• - La température et le PH dans laquelle l’antiseptique est actif

• -toxicité et tolérance En cas d’association il faut connaître les antiseptiques synergique et antagoniste

15

• - Rapidité d’action et rémanence (c’est l’effet anti-microbien d’un antiseptique persistant sur la

peau)

b- modalités d’administration

1- Voie générale

Parodontites agressives

Mauvaise réponse clinique de la thérapeutique mécanique, notamment pour les poches

profondes et les zones de furcation.

Les patients à risque avec des antécédents d’endocardites ou porteurs de prothèses valvulaires

nécessitent une antibiothérapie de prophylaxie pour tout traitement parodontal.

Au cours de la thérapeutique initiale avec Présence de suppuration

La monothérapie :

1. les cyclines :

- Ils sont actifs sur : (Aa), (Pg), (Pi).

- Ont une action anticollagénases ;

- Ont une action sur le métabolisme osseux ;

- Ont une concentration double au niveau du fluide gingival ;

- Ils empêchent l’agrégation microbienne sur les surfaces radiculaires

- Bonne diffusion tissulaire et osseuse.

- Peuvent être indiqués en cas d’abcès avec signes régionaux sévères, mais sont surtout indiqués en

cas de parodontite juvénile localisée avec les concentrations suivantes :

Chlorhydrate de tétracycline : 250 mg 1fs/j. pendant 2-3sem.

Doxycycline : 200 mg/j. les 2 premiers jours (2 comps. 100mg/j pendant 2 jours)

Puis 100mg/j. pdt les 12 jours qui restent.

Minocycline: 100 mg 2 fs/j.

16

2. Métronidazole :

- il est actif sur Pg, spirochètes et anaérobies stricts

- indiqué en cas de GUN et de PUN : Flagyl 250mg 3fs/j. pdt 7-20j.

3. Macrolides :

L’érythromycine et la spiramycine sont peu utilisées en monothérapie

4. Les β-lactamines :

Ils sont peu utilisés en monothérapie car leur prescription se heurte au problème de la résistance des

bactéries G- responsables de la production de β-lactamases.

• Les Associations :

. intérêt des associations :

- élargir le spectre microbien de chaque ATB ;

- prescrire des doses faibles de chaque ATB ;

- exploiter la synergie qui découle de cette association.

2. les associations les plus utilisées :

• Amoxicilline + métronidazole :

* métronidazole à 250mg : 1 cp 2fois par jour

• amoxicilline à 500mg : 1 gélule 3 fois par jour.

Indication: Parodontite Agressive généralisée,

• Amoxicilline + acide clavulanique (Augmentin à 250mg ou à 500mg) :

- Utilisé en cas de parodontites réfractaires et de GUN, à raison d’un cp de 500mg 3fois par jour, en

vue d’inhiber l’action des β-lactamases.

- il est actif sur Pg, Pi, Fn et sur peptostreptococcus.

• Métronidazole + spiramycine (rodogyl ou orogyl) :

actif sur Pg et sur le Aa.

17

Utilisé à raison de 2g/ jour pendant 10 jours.

• Métronidazole + fluoroquinolone :

Le métronidazole potentialise l’action du fluoroguinolone contre les bactéries.

ofloxacine : 400mg/ jour

métronidazole : 250mg, 2 à 3fois / jour

ciprofloxacine : 1g/ jour.

métronidazole : 250mg, 2 à 3fois / jour

2- Voie Locale

a- Procédés à libération rapide :

Définition : c’est un acte qui vise à introduire à l’aide d’une seringue ou d’un hydropulseur une

solution d’ATB , d’ATS (d’AINS) pour la désinfection, la stérilisation et l’oxygénation des poches

parodontales afin de stabiliser l’évolution de la MP.

· Objectifs :

- Contrôle de la PB et perturbation de la flore sous gingivale

- Aseptiser et oxygéner la poche

- Stabiliser la lyse osseuse

- Eviter la réinfection

2-a Indications

étant donné le coût et le temps passé, et le fait que le traitement mécanique donne des résultats

cliniques et micro biologiques équivalents, il est injustifié d’utiliser ces molécules en 1er intention au

cours de la thérapeutique initiale.

- Se fait après pose d’un diagnostic micro biologique préalable

- Patients motivés

- Pour palier aux limites du surfaçage radiculaire et potentialiser ses effets dans les poches

parodontales < 5mm

18

- Après drainage d’un abcès parodontal

- Désinfection des poches avant la thérapeutique chirurgicale

- Les lésions inter radiculaires

2-b Principes et intérêts :

- Lavage des poches (désinfection ou stérilisation)

- Action mécanique provoquant une désorganisation de la flore sous gingivale

- L’effet de jet pulsé de façon intermittente, oxygène la flore de la poche et détruit les bactéries

anaérobies

2-c Protocole opératoire

l’irrigation se fait à l’aide d’une seringue jetable à embout plastique, l’embout est introduit jusqu’au

fond de la poche ou à l’aide d’un hydropulseur.

Le produit est injecté jusqu’au remplissage complet de la poche et débordement.

® Les produits :

· Les ATB :

- Tétracyclines : Pj localisée ; une irrigation 3x/semaine pdt 3semaines, possède un effet de

mordançage de la surface radiculaire ce qui permet une réattache fibrillaire.

- Métronidazole : PPR, PPP, PJ généralisé ; l’irrigation 3x/semaine pdt 3semaines.

· Les ATS :

Les antiseptiques ont une place importante dans les traitements parodontaux non chirurgicaux,

encore faut-il bien les choisir et bien les employer. Il existe de nombreuses molécules d’antiseptiques

qui sont actives sur les parodontopathies ;

- La chlorhexidine : sous forme de digluconate, a des effets bactéricides et bactériostatiques très

importants avec une bonne homogénéité d’action sur l’ensemble des germes et une action plus

particulière sur les germes pathogènes parodontaux anaérobies.

19

La molécule est aussi fongicide, active sur le Candida Albicans et présente un pouvoir rémanent qui

permet donc un relargage lent en surface ou dans les sites.

- L’eau oxygénée et le bicarbonate de soude : avec la chlorhexidine, ces deux molécules sont à la

base de la méthode de KEYES. Leur action est anti-inflammatoire et anti-plaque.

L’eau oxygénée est faiblement antiseptique, mais hémostatique et présente un effet effervescent en

présence d’hémoglobine, elle libère de l’oxygène.

- L’hexétidine : l’association de molécules a un effet anti-plaque et inflammatoire en deçà de ceux de

la chlorhexidine.

- Le triclosan : peu utilisé.

- La sanguinarine : ses actions anti-plaque, antibactérienne et anti-inflammatoire sont bien

inférieures à celles de la chlorhexidine.

b- Procédées à libération lente :

® Principes et intérêts : l’ATB thérapie locale dans le trt de la MP a pour but d’établir un réservoir

antibactérien in-situ à une [C] suffisante et suffisamment longtemps pour éliminer la flore

parodontopathogène.

Pour répondre à ses exigences, le support de l’agent actif antimicrobien doit permettre une

libération prolongée et contrôlée de celle-ci à une [C] supérieure à la concentration minimale

inhibitrice (CMI)

Il devrait être également biodégradable, d’application simple et rétentif à la poche.

® Effets secondaires : quelques études décrivent un phénomène de résistance transitoire après

application de tétracycline mais qui est réversible

- Non-adhérence aux surfaces tissulaires du Métronidazole

- Candidose buccale

- Des douleurs

- Un abcès

20

- Modification du goût

L’existence d’une allergie connue à la molécule ou à son support contre indique son utilisation

® Pharmacocinétique :

· Site d’action : le matériau à libération lente placé dans la poche parodontale doit permettre

d’atteindre les bactéries à l’intérieur du bio-film et dans le fond de la poche.

· La concentration : l’effet thérapeutique ne sera obtenu que si la concentration de l’agent

antimicrobien est sup à la concentration minimale inhibitrice mais inf à celle favorisant la croissance

des Levures.

· Temps de concentration : le fluide gingival, la concentration et le mode d’action de l’antimicrobien

sont des facteurs importants pour assurer un temps de concentration suffisamment long entre les

bactéries et l’ATB, de plus, plus la concentration est élevée, plus le temps nécessaire à atteindre

l’effet bactéricide diminue.

® Les produits :

· Gel de métronidazole « ELYZOL » : les MP sont causées essentiellement par des bactéries

anaérobies, l’utilisation du métronidazole dont le spectre d’action est dirigé uniquement contre les

spirochètes et les bactéries anaérobies paraît indiqué. Son spectre étroit limite le risque de

perturbation important de la flore.

Se présente sous forme de gel quand il est mis en place dans les poches parodontales. Celui-ci libère

lentement du métronidazole à 25% durant 36h.

Le traitement n’est entrepris qu’après forte réduction de la charge microbienne par hygiène,

détartrage, surfaçage radiculaire et irrigation, et il est renouvelé une deuxième fois 8j après la 1er

mise en place.

· Gel de minocyclines « DENTOMYCINE » : Le gel dentaire de Minocycline à 2% présente les même

caractéristique que le gel de métronidazole, à savoir une libération prolongée et une concentration

importante qui décroît au bout de 24h.

Les travaux réalisés sur ce produit préconisent son utilisation répétée en 4 applications espacées de

14j.

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Fibres de tétracyclines « ACTISITE » : c’est la molécule à avoir été utilisé localement en

parodontologie, initialement le support utilisé (fibres creuses) n’étaient efficaces que 24h, ce qui a

amené au développement de support de seconde génération (EVA) contenant des cristaux

d’hydrochloride de tétracycline.

- Ces fibres re-larguent une [C] suffisante pdt 9j,

- elles ont une action sur les paramètres cliniques et microbiologiques équivalente au détartrage-

surfaçage et

- peuvent améliorer les résultats lorsqu’elles sont combinées au trt conventionnel,

- leur principal inconvénient est le temps de mise en place qui est plus important que pour les gels

(8min/dent)

Le periochip : indiqué dans le trt de la parodontite chronique dans les poches sup ou égale à 5mm,

actif.

L’agent principal est le digluconate de chlorhéxidine (2,5mg),

se présente sous la forme d’une lamelle haute de 5mm qui devra être découpée après ajustement.

La [C] efficace du produit se maintient 12j contre 12h avec tout système d’irrigation.

3- Voie mixte :

C’est la combinaison de l’ATBthérapie par voie générale et la voie locale afin d’obtenir une

potentialisation

X- Méthode KEYS ou KEYES:

- Eliminer les résidus alimentaires

- Préparer un verre avec ; 1cuil à soupe d’H2O2 à 3% , 1/2cuil à café de sel

- Placer la brosse à dent dans le précédant mélange puis le plonger dans du bicarbonate de Na

- Déposer ce mélange sur tout le sulcus

- Insérer un stimulateur en caoutchouc et frotter les espaces dentaires

- Brosser les surfaces dentaires

- Rincer 22

XI- Résultats :

- Cliniquement : généralement les signes cliniques reconnaissent une amélioration significative, à

la phase de réévaluation l’examen clinique révèle une diminution significative de la profondeur

des poches, ceci traduit par la mise en place d’un épithélium jonctionnel long ; une réattache.

- Effet sur la flore sous gingival : la densité bactérienne est nettement diminuée avec la substitution

d’une flore pathogène par des bactéries saprophytes qui sont relativement aérobies immobiles à G+

XII- Conclusion :

Les traitements non-chirurgicaux tiennent une place de choix dans l’arsenal thérapeutique tant du

spécialiste que de l’omnipraticien. Mais pour être pleinement efficace, ils doivent être parfaitement

maîtrisés dans la compréhension des mécanismes qui conduisent à la pathologie, dans la technique,

la gestuel et dans l’instrumentation nécessaire. La difficulté d’évaluation de la qualité de notre geste

thérapeutique effectué à l’aveugle, fait du détartrage-surfaçage radiculaire une technique délicate

qui doit être parfaitement conduite pour donner des résultats prévisibles. Une parfaite connaissance

des indications de l’antibiothérapie et l’application des antiseptiques permet d’éviter les récidives.

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