ECHOCARDIOGRAPHIE DU SUJET AGE

DIU ECHOCARDIOGRAPHIE 2014-2015

DR DARODES - LIMOGES

• Sujet âgé : définition de l’OMS :

> 75 ans

ou > 65 ans polypathologique

• 16% de la population française avait plus de 65 ans en 2010

• 50 % des indications d’ETT et d’ETO au labo d’écho

RAPPEL DE PHYSIOLOGIE

VIEILLISSEMENT ARTERIEL

• Remodelage :

• ↑ calibre et longueur des gros vaisseaux

• ↓ lumière des petits vaisseaux (épaississement pariétal)

•Altération des fibres élastiques

⇒ ↓ compliance ⇒ ↑ PAM et PP

• Glycation des fibres de collagène

⇒ ↑ rigidité pariétale ⇒ ↑ résistances périph. ⇒ ↑ PAS

• Dysfonction endothéliale

⇒ ↑ Postcharge cardiaque

VIEILLISSEMENT CARDIAQUE

Modifications histologiques :

– Myocytes :

• hypertrophie et réduction de leur nombre

• altération des échanges calciques intra-cellulaires

(↑ Ca intra-cellulaire ⇒ ↑ sensibilité à l ’ischémie)

• changement phénotype myofibrilles myosine et actine

– Tissu conjonctif

•↑ fibrose

• altération du collagène et des fibres élastiques

• Dépôts de lipides, lipofuscine et substance amyloïde

– Appareil valvulaire :

• fibrose des valves

• calcification des anneaux

Conséquences :

– Myocarde :

• HVG adaptative :– ↑ postcharge ⇒ ↑ contrainte pariétale ⇒ remodelage VG = épaississement pariétal (↑ h) + réduction cavité VG (↓ r) ⇒ ↑ h/r

h r

• HAG (par ↑ pression de remplissage)

• ↑ composante auriculaire du remplissage ventriculaire(40-50%)

• Ralentissement relaxation avec anomalie relation pression -VTD :

• Ralentissement contraction mais fonction systolique ⊥ au repos

• Débit cardiaque inchangé

• ↑ Pression capillaire pulmonaire

• ↓ réserve chronotrope à l ’effort ⇒ ↓ capacité d ’effort

⇒ ↑ vulnérabilité aux décompensations (FA, ischémie, poussée HTA)

P°

VTD

⊥Dysf.diast.

- Tissu conductif :• ↓ nombre de cellules du nœud sinusal

• calcification du faisceau de His

– Valves : vieillissement cellulaire et ↑ postcharge ⇒

• Dégénérescence fibro-élastique : fragilisation + amincissement des feuillets et cordages

• Ou épaississement : fibrose + calcifications

La diminution de la compliance des gros vaisseaux est le facteurprimordial du vieillissement cardiaque, entraînant HVG, trouble de relaxation , dilatation de l ’OG, majoration de la contrainte sur les valves et donc calcifications valvulaires.

Mais il existe aussi une authentique cardiomyopathie du sujet âgé.

INTERET

DE L ’ECHOCARDIOGRAPHIE

ETT

– Non agressif

– Répétition possible

– Parfois difficile : insuffisance respiratoire, surpoids, déformation thoracique, mauvaise coopération.

– Intérêt diagnostique : cœur sain ou non?

– Guide thérapeutique

– Renseignements pronostiques

ETO

• Respecter les contre-indications classiques

• Problèmes spécifiques :

– Anxiété ⇒ explications +++

– Coopération imparfaite ⇒ bonne anesthésie locale

• Risques :

– Pauses respiratoires si sédatifs I.V.

– Fausses routes

– Hypotension sévère et malaise vagal x 3

(5% des patients, ++ les plus âgés, ventilation assistée)

– Tachycardie sinusale

– Décompensation d ’un angor, d ’une insuffisance cardio-respiratoire, d ’une HTA, d ’un RAo serré.

• Indications :

– Toujours raisonner en terme d ’intérêt thérapeutique

– Indications indiscutables :• Evaluation d ’une IM si ETT non concluante

• Recherche d ’une endocardite mitro-aortique

• Suspicion de thrombose ou endocardite sur prothèse

• TAVI pour certaines équipes

• Certaines dissections aortiques

– Indications discutables :• Si le résultat ne modifie pas la conduite thérapeutique

• Exemple de la recherche cardiopathie emboligène

– indication la plus fréquente

– inutile si : en AC/FA sans contre-indication aux AVK, ou incapable de suivre sans danger un anticoagulant au long cours.

ECHO DE STRESS

• Intérêt ++

Patients souvent inaptes à fournir un effort suffisant

• Indications:

– Détection et évaluation d ’une ischémie (VPN proche de 100%)

– Stratification du risque pré-opératoire

– Evaluation de la réserve contractile

– RAo avec dysfonction VG

• Tolérance :Bonne dans l ’ensemble mais risque de :

– Hypotension artérielle 25%

– Troubles du rythme ventriculaire 40%

– Apparition d ’obstruction sous-aortique chez certains

VG

ASPECTS PHYSIOLOGIQUES

Il n ’existe pas de dilatation due au vieillissement

HVG :

• Epaisseur pariétale VG ↑ avec l ’âge

• Prévalence : 33% des hommes, 50% des femmes ≥ 80 ans

• Caractéristiques :

– Concentrique, sans obstruction

– Modérée 12-14 mm

– Bourrelet septal fréquent

• Bourrelet septal :

• hypertrophie de la partie basale du SIV (fibrose localisée)

• Epaisseur > 13 mm (17 en moyenne)

• Longueur : 22 mm en moyenne

• Distance sommet-base des sigmoïdes : 19 mm en moyenne

• Etiologie? hypersensibilité stimuli Σ, adaptation postcharge?

• Image aggravée par la désaxation VG-aorte fréquente chez ces patients

KLIMCZAK - MASSON 2000

• Obstruction?• 20 % des cas• Gradient de pression systolique intra-VG (vmax = 3-6 m/sec)

parfois absent à l ’état basal ⇒ test TNT• Aspect en lame de sabre au doppler (accélération max télésystolique)• favorisée par les vasodilatateurs, hypovolémie, diurétiques, digitaliques• favorisée par un bourrelet septal (++ si épaisseur > 21 mm)

• FONCTION VG :

• Fonction systolique conservée- maintien de la contraction radiale, du débit- diminution de la contraction longitudinale (onde S, strain)

• Dysfonction diastolique :

• Trouble de relaxation• Doppler mitral : ↑ A ↓ E ↓ E/A ↑ TD ↑TRIV

à 60 ans : E = A TD ⊥à 75 ans : E < A TD > 220 ms

• DTI à l’anneau mitral : ↓Ea↑Aa ↓ Ea/Aa• Vp < 45 cm/s• Flux veineux pulmonaire : S/D >> 1 (S↑ et D↓)

• Trouble de compliance : tardif++ péjoratif

FE ≥ 50 %

E/Ea

E/Ea latéral ≥ 12

ou E/Ea septal ≥ 15

ou E/Ea moyenné ≥ 13

E/Ea 9-14E/Ea ≤ 8

Latéral, septal

ou moyenné

Volume OG ≥ 34 ml/m²

Ap-Am ≥ 30 ms

Valsalva ∆E/A ≥ 0,5

PAPs > 35 mmHg

TRIV/TE-Ea < 2

Volume OG < 34 ml/m²

Ap-Am < 0 ms

Valsalva ∆E/A < 0,5

PAPs < 30 mmHg

TRIV/TE-Ea > 2

PRV G ⊥ PRV G ↑

FE < 50 %

E/A mitral

E/A ≥ 2

TD < 150 ms

E/A ≥ 1 et < 2 ou

E/A < 1 et E > 50 cm/s

E/A < 1

et E ≤ 50 cm/s

E/Ea (moyenné) < 8

E/Vp < 1,4

S/D > 1

Ap-Am < 0 ms

Valsalva ∆E/A < 0,5

PAPs < 30 mmHg

TRIV/TE-Ea > 2

PRV G ⊥ PRV G ↑

E/Ea (moyenné) > 15

E/Vp ≥ 2,5

S/D < 1

Ap-Am ≥ 30 ms

Valsalva ∆E/A ≥ 0,5

PAPs > 35 mmHg

TRIV/TE-Ea < 2

Profil de remplissage ⊥ ⇒ Pressions de remplissage gauche ⊥

E/A < 1 Ea < 8 cm/s

E/Ea < 10 en général E/Vp < 1,5Flux veineux pulmonaire : S/D >> 1

Remplissage pseudo-normal ⇒ Pressions de remplissage gauche élevées

E/A > 1 Ea < 8 cm/s

E/Ea > 15 E/Vp > 2,5Flux veineux pulmonaire : S/D < 1

Trouble de compliance

CMH HYPERTENSIVE

• Forme la plus fréquente des CMH du sujet âgé

• 75 % d ’hypertendus après 65 ans

• Prévalence ++ de l ’HVG chez les hypertendus :

– 25% des hommes après 65 ans

– 33% des femmes

• Remodelage VG : - Bourrelet septal sous-aortique : 1/3 des cas

- Obstruction 3/4 des cas (au repos ou provoquée)

- HVG excentrique ou +++concentrique

- HVG symétrique ou +++asymétrique

• Fonction systolique conservée (au début)

• Dysfonction diastolique : - trouble de relaxation

- trouble de compliance tardif

• Dilatation de l ’OG

CMH PRIMITIVE

• Prévalence 5%

• Asymétrique

• SIV +++ :• 90%• hypokinétique ou akinétique (≠ paroi postérieure)• hyperéchogène, granité (≠ paroi postérieure)

• HVG moins marquée que chez le sujet jeune

• Obstruction très fréquente : 60-80% des cas

• Calcifications anneau mitral

• IM : 50-90% des cas

AMYLOSE CARDIAQUE SENILE

• 25% des sujets > 80 ans, 2/3 des sujets > 90 ans

• Dépôts amyloïdes débutant au niveau des oreillettes

• Atteinte ventriculaire et valvulaire possible

• HVG ++ septale (hyperéchogène, brillant) ≠ ECG : microvoltage

• Adiastolie : cardiopathie restrictive si évoluée

• Oreillettes dilatées

• Fonction systolique VG ± altérée

CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE

• Epidémiologie :

– 1ère cause de mortalité après 65 ans

– Après 75 ans :27% ont un angor, 14% ont fait un IDM

• Intérêt diagnostique :

– cardiopathie ischémique aiguë : étendue nécrosecomplications

– cardiopathie ischémique chronique :

• fréquente

• fibrose + zones de nécrose (hyperéchogènes, amincies)

• intérêt écho de stress (ischémie, viabilité)

• Intérêt pronostique et thérapeutique : fonction VG + stress

INSUFFISANCE CARDIAQUE

• Prévalence ↑ avec l ’âge (8% après 75 ans)

• Etiologie : souvent mixte– Cardiopathie ischémique 40%

– Cardiopathie hypertensive > 40%

• Fonction systolique préservée dans 50% des cas :– ++ femmes hypertendues, obèses et diabétiques

– HVG ou remodelage concentrique + FE > 50% + troubles de relaxation

± ↑ P°de remplissage + OG dilatée

– En décompensation : ↓ FE + remplissage pseudo-⊥ ou restrictif

+ ↑ P° de remplissage ± IM fonctionnelle + HTAP

• Dysfonction systolique 50% Cardiopathie ischémique, hypertensive, rythmique, valvulaire

VALVULOPATHIES

CALCIFICATIONS VALVULAIRES

KLIMCZAK - MASSON 2000

50% des sujets âgés ont un souffle systolique en écharpeL ’épaisseur des valves mitrale et aortique double après 60 ansLa prévalence des calcifications des valves gauches augmente avec l ’âge.De petites fuites physiologiques sont fréquentes à gauche

VALVE AORTIQUE

• Epaississement

– progressif (fibrose + infiltration lipidique)

– sigmoïde postérieure ++

• Calcifications

– Calcification du collagène

– 40% des sujets > 75 ans

– 85% des sujets > 80 ans

– Modérées en général

– Face artérielle ++

– Insertion → partie moyenne de la sigmoïde

– Bords libres et commissures sont respectés

– Extension vers le SIV, l ’anneau mitral, la GVM

• Conséquences :

– IAo :• 30% des patients, minimes à modérées

• par épaississement des sigmoïdes + dilatation anneau

– RAO (maladie de Monckeberg)

• Prévalence : 2% des plus de 65 ans (âge moyen 82 ans)

• Calcul difficile de surface : calcifications, coudure septale

• Index de perméabilité++

• Attention au Rao à faible gradient et bas-débit

• Evaluer le risque d’instabilité hémodynamique en sortie de CEC : ↓brutale de la postcharge sur VG hypertrophié, hyperkinétique, avec obstruction --> Indication aux béta-bloquants et non aux inotropes+

• Risque de « mismatch » lié à la petite taille de l ’anneau aortique

• RAO serré avec bas gradient paradoxal

S < 1 cm2 + Gmoy < 40 mmHg + FE > 50%

1)- Eliminer une erreur de mesure : ∅ et ITV sous-aortique∅ mini F 17 mm, H 18 mm � 24-27 mm en cas de bicuspidie

2)- Indexer la surface sur la SC : < 0,6 cm²/m²?3)- Bas-débit sur VG hypertrophique :

petites cavités (VES ↓) + dysfonction VG longitudinale

• RAO en bas-débit

S < 1 cm2 + Gmoy < 40 mmHg + FE < 40 %

⇒ Echo-dobu à faible dose↑ Gradient + surface stable : RAo fixe serré↑ surface sous dobutamine : Rao pseudo-serré, non chirurgicalRéserve contractile si ↑ VES ≥ 20%

� Cas particulier du TAVI

Critères nécessaires :

• Rao serré (surface < 1 cm²ou 0,6 cm²/m²)

• Symptomatique +++(NYHA > 2)

• Contre-indication opératoire ou très haut risque chirurgical (Euroscore logistique > 20%, STS > 10%)

• Espérance de vie attendue > 1 an

• Problème de l’abord

Evaluation pré-TAVI :• FEVG ++ (Dobu si besoin)

• Thrombus intra-VG ?

• ∅ sous-aortique (18-29 mm)

• ∅ aortiques (anneau, jonction, tube > 45 mm?)

• Calcifications proéminentes?

• Distance coronaires

• IM? Calcifications mitrales antérieures?

• Bourrelet sous-aortique?

• PAP

Surveillance post-TAVI• Gradient surface IP

• Iao ≥ grade 2 ??

• FEVG

VALVE MITRALE

• Epaississement valvulaire :

– Progressif (fibrose)

– GVM++, appareil sous-valvulaire

• Calcifications de l ’anneau :– Echos très brillants apparaissant dès 50 ans

– 10% des hommes / 15% des femmes(Framingham)

– PSGA, PSPA, Ap4C

– Postérieures ++ (sur base d’insertion PVM) puis progression circonférentielle avec coulées calcaires vers la zone sous-valvulaire, la paroi postérieure du VG, rarement le corps des valves

– Parfois antérieures avec coulées calcaires en avant du corps de la GVM

– Facteurs favorisants : contraintes locales (HTA, Rao, prolapsus), insuffisance rénale, hypercalcémie, diabète

• Conséquences des calcifications :

– IM +++ : Traction sur les feuillets (++ PVM)

+ perte contraction systolique anneau

Prévalence 55% (dont 33% moyennes à importantes)

– RM : Rare / entrave du jeu valvulaire par les calcifications

Risque de surestimation surface par la formule de Hatle

– Obstruction : Déplacement antérieur GVM par calcifications

– Embolie : Mécanisme?

Formation in situ de thrombus ou migration d ’un fragment calcaire.

Risque majoré si FA, dilatation de l ’OG,

– Endocardite : greffe possible sur les calcifications, abcès anneau++

– Survie inférieure : ↑ troubles du rythme, insuffisance cardiaque,

AVC, remplacement valvulaire, PM

• IM par dégénérescence fibro-élastique :

– Principale cause d ’IM du sujet âgé :

• 15% des sujets > 90 ans

• 3ème cause de valvulopathie (après RAo et calcifications mitrales)

– IM souvent importante par rupture de cordage de la PVM++

• IM ischémique : - fréquente

- restrictive par anomalie de cinétique segmentaire

• IM fonctionnelle : non exceptionnelle, par dilatation du VG

Pronostic post-op : interêt ++ de la FEVG et de la faisabilité d ’une plastie

•Insuffisances tricuspides aggravées par le pacing • IT parfois sévère

• Perforation, adhérence, ..

• Cas des endocardites marastiques := endocardite thrombosante non bactérienne

– Sujet âgé, AEG, phase terminale de néoplasie, hémopathie ou Ice rénale

– Lésions composées de plaquettes et fibrine. Abactériennes

– Végétations sur le bord libre des valves

– Taille variable, protubérante ou pédiculée

– Risque emboligène

RECHERCHE D’ENDOCARDITE

• Prévalence : ↑ avec l ’âge•

• Hommes++

• 1/3 des endocardites infectieuses

• Facteurs favorisants : diabète, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, prothèse, PM, manœuvres de réanimation

• 50% sans valvulopathie connue

• Clinique atypique

• Pronostic péjoratif : hémodynamique rapidement précaire

• Diagnostic échographique difficile :

– valves très remaniées :

• fibrose

• calcifications

• valves myxoïdes

– tumeurs valvulaires

– filaments de fibrine

⇒⇒⇒⇒ ETO : prothèses et sonde PM++

PRESSIONS PULMONAIRES

• Les pressions pulmonaires augmentent avec l ’âge.

• PAPS peut atteindre physiologiquement 45 mmHg après 75ans

• PAPS peut dépasser 60 mmHg à l ’effort

• PAPS > 50 mmHg toujours pathologique au repos.

PERICARDITE

• Diagnostic différentiel :

– graisse péricardique antérieure

– ++ femmes, obèses, diabétiques, hypertendus

• Etiologie :

– souvent maladie générale

– tuberculose

– septicémie

– néoplasie

(++ si masse intra-péricardique)

AORTE

• Dilatation aortique

– Dilatation de l ’aorte ascendante et de la jonction sino-tubulaire

– Déroulement + horizontalisation de l’aorte ascendante

– ∅ pathologique si > 40 mm

• Anévrysme aortique↑ ∅ >50 % par rapport aux segments adjacents

+ perte de parallélisme des bords.

Etiologie athéromateuse++

Aorte descendante ++

Fusiforme++

Paroi tapissée de thrombus, d ’athérome

• Athérome aortique :– ETO ++

– Prévalence ↑ avec âge (92% après 70 ans)

– Plaque simple : épaisseur < 4 mm, sans rupture

– Plaque complexe : ≥ 4 mm, rupture intimale, calcifiée,

ulcérée (cratère ≥ 2 mm de ∅ et profondeur),

± thrombi mobiles, pédiculés

Aorte ascendante et horizontale++

– Ulcère athéromateux pénétrant :

Ulcération érodant la limitante élastique interne,

créant un hématome de média,

Evolution possible vers faux-anévrysme, dissection, rupture,..

Aorte thoracique descendante ++

• Hématome intrapariétal

– Rupture des vasa-vasorum dans la média

– Plus fréquent chez l ’hypertendu âgé

– 1 ou plusieurs segments (aorte descendante ++)

– Epaississement localisé de la paroi > 7 mm

– En croissant ou circonférentiel, sans flap

– Refoulement interne des calcifications intimales

– Evolution : - guérison spontanée

- dissection aortique (rupture intimale)

- rupture externe

- stabilisation

• Contraste spontané intra-aortique– Aorte descendante ++

– Lié à dilatation aortique, augmentation du fibrinogène

– Facteur prédictif d ’infarctus et de mortalité CV.

AVC ISCHEMIQUES (1)

• Etiologie

25% cardiaque

1/3 indéterminée

parfois causes multiples

• ETT : 10-25% de rentabilité si signe d ’appel clinique

• ETO :

négative dans 40 % des cas

indication à discuter au cas par cas :

--> incidence sur la thérapeutique ?

AVC ISCHEMIQUES (2)

•Etiologies :

– FA :

Le risque embolique ↑ si âgé, cardiopathie mitrale,

OG dilatée, insuffisance cardiaque,..

Discuter ETO si contre-indication relative aux AVK

– Athérome aortique

– Cardiopathies ischémiques

– Calcifications valvulaires

– Prothèses valvulaires

– Masse intra-cavitaire (thrombus, tumeur)

– Contraste spontané

– ASIA + FOP : dépistage possible en ETT

Lipome du SIA

URGENCES CARDIOLOGIQUES

• Embolie pulmonaireCœur pulmonaire aigu?

HTAP si PAPS > 50 mmHg quelque soit l ’âge

• Dissection aortique

• Dysfonction prothétique :

– thrombose

– désinsertion

INTERET EN PERI-OPERATOIRE

• CHIRURGIE EXTRA-CARDIAQUE

• Pas trop de remplissage :

trouble de relaxation du VG � OAP

• Pas d’hypovolémie :

petit VG hypertrophique � obstruction avec bas-débit

• Pas trop d’amines :

risque d’obstruction, de Tako-Tsubo

• CHIRURGIE CARDIAQUE +++

• Obstruction avec SAM

• Dysfonction VG

• Tamponnade

Bibliographie

• Echographie cardiaque du sujet âgé. C. Klimczak. Masson

• Cœur du sujet âgé. AMC Pratique 2010

• Key role of doppler echocardiography in the emergency management of elderly patients. Ennezat P-V., and al. Archives of cardiovascular disease 2010;

103 : 115-128