La neuropsychologie dans le

syndrome douloureux régional

complexe : une approche

multidimensionnelle

Rindra NARISON NeuropsychologueCRRF « Le Bourbonnais » (Bourbon Lancy, 71)

Qu’est ce que le syndrome

douloureux régional complexe

(SDRC) ?• Anciennement appelé Algoneurodystrophie• Syndrome douloureux localisé sur une région du corps à la

suite d’un traumatisme ou une intervention chirurgicale

• D’après les critères de Budapest (2004) :- Douleur continue disproportionnée en durée et en intensité (par

rapport à l’évolution naturelle) ;

- Impotence fonctionnelle ;- Hyperesthésie / hyperalgésie / allodynie ;- Troubles vasomoteurs (asymétrie de température et/ou

changement de couleur de la peau) ;- Œdème

Qu’est ce que le syndrome

douloureux régional complexe

(SDRC) ?

• SDRC de type I : correspond à une absence d’atteinte nerveuse

• SDRC de type II : correspond à une lésion nerveuse

• Examen complémentaire : scintigraphie osseuse

Hypothèses physiopathologiques

• Participation des petites fibres nerveuses : douleur causée par dégénérescence focale des axones de la zone impliquée.

Déclenchement ectopique des fibres non détruites (PLT, facilitation chronique et désinhibition post-synaptique dans la corne dorsale) (Woolf, 2004) explique la douleur spontanée, l’allodynie et la propagation des symptômes sur les régions adjacentes

Hypothèses physiopathologiques

• Dysfonctionnement du système nerveux sympathique pour expliquer les changements trophiques, l’œdème et la

température

Wasner et al (2002) ; Birklein et al (2008) : résultats divergents suite à un blocage du système sympathique. Implication du système nerveux sympathique incertain. Les symptomes sus-cités peuvent être causée par une neuro-inflammation

Hypothèses physiopathologiques

• Neuro-inflammation : Elévation du niveau de cytokine mRNA pro-inflammatoire (TNF et IL-2) et réduction de cytokine mRNA anti-inflammatoire (IL-4 et IL-10) (Saab et Hains, 2009 ; Uceyler et al 2007)

Explique la formation d’œdème, les changements

nociceptifs (régulation à la hausse du sodium) et les changements au niveau des canaux et récepteur dans la racine dorsale (Benarroch, 2010)

Hypothèses physiopathologiques

• Sensibilisation centrale : renforcement du fonctionnement neuronal et des circuits nociceptifs grâce à une augmentation de l’efficacité synaptique et à une réduction de l’inhibition.

Plasticité cérébrale au niveau somatosensoriel et thalamique (Saab et Hains, 2009) en réponse à l’activité, à l’inflammation et à la lésion (Latremolière et woolf, 2009) explique l’allodynie, l’hyperalgie, propagation de la douleur sur d’autres sites voisins

Hypothèses physiopathologiques

• Réorganisation du système nerveux central : données d’imagerie cérébrale montrant une réorganisation corticale chez les SDRC (Schwenkreis et al, 2009 ; Swart et al, 2009).

Y a-t-il des troubles

neuropsychologiques ?

• Libon et al (2010) : mise en évidence chez 65% des patients avec SDRC de difficultés exécutives (essentiellement mémoire de travail et fluence verbale)

• Mais : fatigue, diversion attentionnelle orientée vers la douleur, traitement médicamenteux, motivation et possible association d’un syndrome anxio-dépressif (mais non systématique dans le cas de douleur chronique, Roth et al, 2005)

Mais en allant plus loin au niveau

cognitif dans le but de réduire la

douleur ?

Thérapie miroir : le rôle central de

la vision• Ramachandran (1998) : utilisation du « mirror box » pour

réduire la douleur fantôme chez les amputés (intégration multimodale, réorganisation corticale)

• McCabe et al (2003) étude contrôlée : analogie chez les SDRC efficacité sur des patients SDRC récents (huit semaines) au niveau de la douleur et sur les tb de thermorégulation du membre pathologique

« Douleur apprise » : après évènement traumatique sur une partie du corps immobilisation.

Quand l’inflammation est traitée, cette immobilisation s’arrête petit à petit. Or, si ce mécanisme dysfonctionne, le sujet reste « bloqué » avec cette immobilisation douloureuse.

Toute mobilisation douleur « douleur apprise » où le SNC « apprend » les conséquences d’une mobilité qui entraînerait systématiquement une douleur (Ramachandran, 2009)

Thérapie miroir leurre le SNC grâce au feedback visuel du reflet du bras sain. Illusion visuelle que son bras immobilisé et douloureux peut se déplacer sans douleur en répondant aux commandes motrices

Désapprentissage de la douleur et de l’immobilisation

apprise (modèle du contrôle moteur et de la conscience motrice de Miall & Wolpert, 1996)

Imagerie motrice

• De la même manière que la thérapie miroir, Moseley (2006) et Lagueux et al (2012) ont montré une efficacité de l’imagerie motrice pour la réduction de la douleur chez les SDRC.

• Le patient doit imaginer exécuter des mouvements avec son membre pathologique.

• Etude en IRMf (Walz et al, 2013) qui montre un changement d’activation dans le cortex somesthésique S1 et S2 associé à une réduction de la douleur lors de l’imagerie motrice.

Et si on allait encore plus

loin au niveau cognitif ?

Sumitani et Rossetti (2007)• 5 patients avec SDRC résistant aux thérapeutiques

classiques du membre supérieur unilatéral (moyenne durée du SDRC : 14,3 mois +/- 11,2 mois)

• Mise en évidence d’une déviation de la perception subjective du milieu du corps visuel à l’aide d’une diode (à 2m du patient dans l’obscurité) orientée vers l’hémicorps pathologique Hyper-vigilance visuelle vers l’hémi-espace pathologique

Sumitani et Rossetti (2007)

• Rééducation avec lunettes à prismes (20°) déviant vers l’hémicorps sain : tâches de pointage sur cible avec main

pathologique pendant 2 semaines

• Mesure EVA et milieu subjectif visuel du corps : pré-prismes, immédiatement après première exposition prismes et 14 jours après rééducation prismatique

Sumitani et Rossetti (2007)

• Etude longitudinale sur un sujet : déviation prismatique orientée vers hémicorps sain (20°) VS vers hémicorps sain mais avec lunettes de 5° VS vers hémicorps pathologique VS lunettes sans déviation

Sumitani et Rossetti (2007)• Résultats : • Réduction de la douleur en post-prismes mais pas de

baisse immédiatement après première expo, diminution des manifestations dysautonomiques et réalignement du milieu subjectif visuel du corps.

• Longitudinal : - pas d’effet des lunettes avec déviation que de 5° ni avec les lunettes sans déviation.- Exacerbation de la douleur avec déviation de 20° orientée vers l’hémicorps pathologique.

Sumitani et Rossetti (2007)

• Donc :La perception visuelle peut influencer la douleur pathologique : interdépendance de la vision et de la douleur.

Interaction multimodale entre vision et les fonctions somesthésiques (proprioception, toucher).

Bultitude et al (2010)

• Etude de cas SDRC main D, prise en charge avec prismes (pointage de cibles) et thérapie miroir.

Bultitude et al (2010)

Bultitude et al (2010)

Résultats :

• Diminution douleur, œdème et différence de température de la

main pathologique lors des périodes d’adaptation prismatique.

• Pas d’effet lorsque c’est la main saine qui est utilisée lors des tâches de pointage.

Bultitude et al (2010)

Donc :

Bénéfices de la rééducation prismatique liés au rétablissement de la représentation sensori-motrice du membre pathologique (représentation corporelle et représentation spatiale péri-personnelle et extra-personnelle).

Implication du rééquilibre des référentiels visuels et proprioceptifs.

Moseley et al (2013)

Moseley et al (2013)• Quand bras avec SDRC froid traverse la ligne médiane du

corps (visualisé dans l’hémi-espace sain), la température du bras augmente. Inversement avec le bras sain (température qui diminue dans l’hémi-espace pathologique).

• Avec les prismes (20°) qui modifient la perception de la localisation spatiale :

Lorsque bras pathologique perçu dans l’hémi-espace sain, température du bras augmente. Inversement, lorsque bras sain perçu dans l’hémi-espace pathologique, température du bras sain diminue. Cela indépendamment de la localisation réelle du bras

Moseley et al (2013)

Moseley et al (2013)

Cette étude montre que chez les SDRC de type froid, les perturbations de thermorégulation ne dépendent pas que de l’emplacement « anatomique » du bras mais de sa représentation à un « niveau supérieur » dans un système de référence impliquant le milieu du corps.

alimentent la théorie des perturbations des mécanismes efference-afférences multimodaux sur le plan cortical chez les SDRC.

Ouverture et perspectives

• Nouvelles perspectives de rééducation dans le cas de SDRC résistants : miroir thérapie, perspective de rééducation prismatique (à l’essai actuellement)

• Réalité virtuelle et réalité augmentée (Sato et al, 2010)

Place de la neuropsychologie ?

• Le neuropsychologue peut avoir un rôle à jouer dans ces nouvelles perspectives de prise en charge.

• Consolidation de l’interface kinésithérapie, ergothérapie et neuropsychologie pour une prise en charge multidimensionnelle du patient avec SDRC très sévère en combinant des approches classiques mais aussi innovantes.

Merci de votre attention

« Mon corps est ce qui se dessine au centre des perceptions; ma personne est l’être auquel il faut rapporter ces actions. » Henri Bergson.

Bibliographie• Woolf, CJ., American College of Physicians, American Physiological Society (2004). Pain : moving from symptom control

toward mechanism specific pharmacology management. Ann Intern Med, 140(6) : 441-51• Wasner, G, Baron, R et al. (2002). Relation between sympathic vasoconstrictor activity and pain and hyperalgesia in complex

regional pain syndromes : a case contrôl study. Lancet, 359(9318), 1655-60.• Birklein et al. (2008). Neuropeptides, neurogenic inflammation and complex regional pain syndrome. Neurosci lett, 437(3) :

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plasticity. Trends Neurosci, 32(2): 110-7• Uceyler et al. (2007). Differential expression patterns of cytokines in complex regional pain syndrome. Pain, 132(1-2), 195-

205• Latremoliere, A and Woolf, CJ. (2009). Central sensitization : a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity.

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glasses• Walz et al. (2013). Graded motor imagery and the impact on pain processing in a case of CRPS. Clin J Pain, 29(3), 276-9.• Sumitani, M, Rosseti, Y et al. (2007). Prism adaptation to optical deviation alleviates pathologic pain. Neurology, 68, 128-33.• Bultitude, JH and Rafal, RD. (2010). Derangement of body representation in complex regional pain syndrome : report of a

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regional pain syndrome : an open-label pilot study. Pain, 11(4), 622-9.• McCabe CS, Haigh RC, Ring EF, Halligan PW, Wall PD, Blake DR. A controlled pilot study of the utility of mirror visual

feedback in the treatment of complex regional pain syndrome (type 1). Rheumatology (Oxford) 2003b; 42: 97–101.

Annexes

Données d’imagerie cérébrale• Représentation cortex somesthésique et cortex moteur

dans SDRC :- Méta analyse de Di Pietro et al, 2013 : pas assez de

preuves évidentes pour l’hypothèse d’une désinhibition bilatérale et une réorganisation du cortex moteur primaire chez les SDRC du membre sup

- Méta analyse de Di Pietro et al, 2013 : risque biais fort pour une différence fonctionnelle au niveau du cortex somesthésique primaire chez les SDRC du membre sup mais la réduction de la représentation corticale semble cohérente

• Meta analyse de Bowering (2013) qui montre que d’autres études n’ont pas trouvé de résultats concluants avec l’utilisation de la thérapie miroir ou de l’imagerie motrice chez les SDRC

Nécessité d’une méthodologie plus rigoureuse avec systématisation d’études en double aveugle. Voir également les critères d’inclusion.• Meta analyse de Thieme et al (2015) : même observation

avec mise en évidence d’un potentiel de rééducation pour le Graded Motor Imagery et la thérapie miroir chez les SDRC

Interaction multimodale

• La proprioception: « sens premier » indispensable à l’émergence du schéma corporel. (Roll, 2003)

• Lors d’une commande motrice copie d’efférence serait centrale quant à l’attribution de ses propres actions

• L’intégration multimodalemise à jour constante de la position du corps dans l’espace et des changements à proximité du corps.

• Les expériences de « Fake hand »SNC se concentre plus sur la modalité visuelle pour l’élaboration de la représentation corporelle à chaque instant.

• Les thérapies miroirs place centrale de la vision

Commande motrice

Fake Hand , Rubber Hand (Botvinick &

Cohen, 1998)

• Expérience utilisant le « fake hand » (rubber hand)• Cacher la main de la personne sous un cache et présenter

une main en plastique sur la table. • Les auteurs appliquaient une stimulation tactile de façon

synchrone sur leur main et sur la main en plastique.

Rubber Hand (Botvinick & Cohen,

1998)• Après 10min de stimulation illusion de sensation sur la

fausse main• Estimation de la position de leur doigt gauche avec leur

doigt droit lors de la stimulation tactile pointage se décalait vers la fausse main. Pas de décalage quand stimulations non synchrones

Distorsion proprioceptive. Donc: appariement intermodal peut être suffisant pour

une auto-attribution. Une prédominance de la vision semble naître de cette

expérience.