La fonction respiratoireDe l’anatomie à la respiration, de la ventilation mécanique aux échanges gazeux DU de soins infirmiers

15 Octobre 2007

Docteur Racine

Le système respiratoire

Notre organisme consomme de l’énergie.

respiration cellulaire. combustion des nutriments (glucides, lipides, protides) +oxygène =

libération de gaz carbonique et d’eau.

les cellules sont très éloignées et sans contact avec l’air.

système respiratoire. Captation de l’oxygène dans l’air ambiant, le distribuer à l’ensemble des

cellules en fonction de leurs besoins Recueil du CO2 produit, transport et de élimination à l’extérieur.

Anatomie du système respiratoire : des VAS à l’arbre trachéobronchique

Les VAS

Système de conditionnement de l’air : température et humidité. surface de contact dans le nez : 160cm²

Épuration des particules et des agents pathogènes : filtre.

Ecoulement laminaire de l’air : cornets Au repos et sans rhume nouveau né : ventilation nasale exclusive

Les VAS

Rigidification du pharynx lors de l’inspiration par les muscles pharyngo-laryngés garder la filière aérienne ouverte :

évite l’obstruction des VAS. contraction synchrone des muscles

dilatateurs des VADS et du diaphragme a l’inspiration : rigidification pharyngo-laryngée.

Axe trachéo-bronchique•trachée 12 cm x 2 cm2

• bronchioles terminales 1m².

•Axe trachée - bronche souche•armature cartilagineuse antérieure •muscle lisse postérieur (évite le collapsus expiratoire, à la toux).

•Fonction d’humidification et « d’escalator » mucociliaire

• Espace mort +++: 150 à 200 ml

L’alvéole = unité fonctionnelle

Les 4 étapes du transport de l’O2

La ventilation (1) entre l’extérieur et l’alvéole permet de renouveler le gaz alvéolaire. Elle doit apporter à l’alvéole autant d’O2 que le sang en prélève et éliminer autant de CO2 que le sang en rejette.

La diffusion alvéolo-artérielle, (2) au niveau des poumons, permet au sang veineux de se recharger en O2 en le prélevant dans l’alvéole, et de se débarrasser du CO2 en excès

La convection sanguine (3) assure le transport de l’O2 du poumon vers l’ensemble des tissus, puis le transport du CO2 des tissus vers les poumons.

La diffusion tissulaire (4) permet les échanges d’O2 et de CO2 entre les cellules et le sang des capillaires tissulaires. Les cellules prélèvent de l’O2 et rejettent du CO2 dans le sang.

La ventilation Ventilation rythmique : inspiration et expiration Les gaz se déplacent par convection active :

A l’inspiration : FIO2 = 21% et FICO2 = 0%. A l’expiration, on rejette du gaz alvéolaire

La zone de conduction : de la 1ère à la 16ème génération bronchique. Il n’y a aucune

alvéole => pas d’échange gazeux avec le sang => espace mort réchauffement et humidification du gaz inspiré, filtration et

évacuation des particules polluantes => défenses antimicrobiennes.

la zone respiratoire : de la 17ème à la 23ème génération bronchique => échanges

gazeux.

Mécanique respiratoire : PV = constante

P A = 0 P A = - 2P A = + 4 0

P B = 0 P B = 0 P B = 0

R e p o s I n s p i r a t i o n E x p i r a t i o n f o r c é e

Pression négative en situation physiologiquePression positive : ventilation mécanique

Les muscles respiratoires = moteurs de la ventilation

•Inspiration active et Expiration passive•Couples musculaires

•diaphragme / muscles abdominaux (agoniste / antagoniste) : mobiliser l’air•diaphragme / muscles intercostaux : rigidifier la cage thoracique

Utilisation de l’énergie des musclesDes forces s’opposent entre la paroi thoracique, le poumon et

les voies aériennes.

L’élasticité des structures se quantifie par l’élastance E (en quelque sorte la raideur) ou son inverse la compliance C (la souplesse, la distensibilité) Pour une variation de pression donnée, un poumon très compliant (=

distensible) augmentera beaucoup plus son volume qu’un poumon peu compliant (= raide). La compliance conditionne les variations de volume.

Il se crée une différence de pression entre l’alvéole et l’extérieur (PB) qui génère un débit gazeux à travers les voies aériennes. Pour une différence de pression donnée, le débit est conditionné par les résistances des voies aériennes. Pour une pression alvéolaire donnée le débit sera d’autant plus

important que les résistances des voies aériennes sont faibles.

La compliance du système respiratoire

Le cycle respiratoire

0

0 0 0

0 0 0

0

- 2 0

+ 2+ 1

Repos Inspiration Fin d ’inspiration

Début de l’expirationExpirationFin d ’inspiration

M

E

EEEE

EE E

MMM

Cycle respiratoire normal en ventilation de repos

M = muscle

E = élastique

Les volumes pulmonaires : les EFR

Rôle du surfactant

film de phospholipides sécrété par les cellules alvéolaires.

Réduit la tension superficielle de l’interface liquide / gaz ou

liquide / liquide de densité différente.

L’alvéole est tapissée d’un film liquidien sur toute sa surface : le

surfactant. Quand le surfactant est détruit =>occlusions

alvéolaires : atélectasies.

Le surfactant à la propriété de diminuer considérablement la

tension superficielle. Maintien des alvéoles ouvertes.

Le surfactant réduit les forces de rétraction du poumon et donc

augmente la compliance.

La compliance diminue...

SDRA : poumon inflammatoire : parenchyme pulmonaire et alvéoles remplis de liquide interstitiel, surfactant détruit.

Fibrose pulmonaire : zones cicatricielles remplis de fibres de collagène très raides. Le travail des muscles ventilatoires augmente et les volumes pulmonaires diminuent.

Augmentation de la rigidité de la cage thoracique : maladies ostéoarticulaires comme la spondylarthrite ankylosante, la coque pleurale calcifiée de l’asbestose, etc.

Grands prématurés, anomalie de synthétise du surfactant. Les alvéoles ont tendances à s’occlure à la fin de chaque expiration.

Les résistances des VA

Les résistances des VA augmentent... R des VA extra thoraciques sont > à 50% des R totales quand on

respire par la bouche, encore plus quand on respire par le nez. obstacles (cordes vocales, luette, langue, cornets) et angulations

qui créent des turbulences augmentant les résistances.

R des petites VA sont < à 10% des résistances totales =>une zone relativement silencieuse en pathologie. les maladies qui touchent les petites voies aériennes (bronchite

chronique tabagique, emphysème), une réduction significative des résistances des voies aériennes et du VEMS ne se voit qu’en cas d’atteinte déjà majeure des petites voies aériennes (>50%).

Contrôle de la bronchomotricité La bronche est entourée de muscles lisses circulaires dont le

tonus est contrôlé par le système nerveux végétatif.

La bronchoconstriction peut être déclenchée par différents mécanismes pathogènes (substances inhalées irritantes, phénomènes inflammatoires ou allergiques …).

Nerf pneumogastrique (acétylcholine) bronchoconstricteur.

Le système adrénergique (2) bronchodilatateur => effet de la ventoline

L’alvéole et les échanges gazeux

La pression partielle d’un gaz

Dans le gaz inspiré : PIO2 = (PB – 47)FIO2 = (760 – 47) 0,21 = 150 mmHg

Dans le gaz alvéolaire : PAO2 = (760 – 47) 0,14 = 100 mm Hg

La ventilation alvéolaire

L’espace mort (VD)

Qe VT FR VD VA = VT-VD Qa=VaxFR Qd=VdxFR

Repos 6 l/mn 500 ml 12 150 ml 350 ml 4,2 l/mn 1,8 l/mn

FRx2 12 l/mn 500 ml 24 150 ml 350 ml 8,4 l/mn 3 ,6 l/mn

Vtx2 12 l /mn 1000 ml 12 150 ml 850 ml 10,2 l/mn 1,8 l/mn

ADE

ADE

ADE

TE

VVV

FRVFRVV

FR)VV(V

FRVV

Le VD physiologique

PACO2=40 PACO2=0

PACO2=20FACO2 = PaCO2/(PB-47)

PaCO2 = 40

FACO2 de fin d ’expiration

FECO2 gaz expiré moyen

Espace mort anatomique

Espace mort alvéolaire

= 0 pas de pathologie

La courbe du capnographe

Le rapport ventilation/perfusion

Rapport Q/AV normal Rapport Q/AV diminué Rapport Q/AV Augmenté

0,8

5 l/mn

O2=100CO2=40

6 l/mn O2=100 CO2=40

VA

.

Qc

.O2=75CO2=60

O2=75 CO2=60

VA

.

Qc

.

O2=125CO2=20

O2=125 CO2=20

Hétérogénéité du Va/Q

S o m m e t s B a s e sZ o n e m o y e n n e

P A O 2 = 1 0 0P A C O 2 = 4 0

P A O 2 = 1 3 2P A C O 2 = 2 8

P A O 2 = 8 9P A C O 2 = 4 2

0,8QA/V 3QA/V 0,6QA/V

Les échanges gazeux : l’oxygène

Les Echanges alvéolo-capillaires

TRANSFERT DE L’OXYGENE : 1.LA VENTILATION

Débit ventilatoire total: 7,5 l/min (repos)

(VT : 0,5L x Fr : 15) FIO² :21%

Espace mort : VD volume ne participant pas aux

échanges gazeux (150ml ≈ 2ml/kg) Ventilation alvéolaire : VA fraction des gaz

réellement au contact des alvéoles

VA = (VT - VD ) x Fr soit 5,25 L/min

Exemples de réduction des échanges gazeux (VD):

respiration superficielle, plongée avec tuba, circuit ventilatoire du respirateur

TRANSFERT DE L’OXYGENE : 2.LE PASSAGE ALVEOLO-CAPILLAIRE

2 facteurs : - Gradient de pression partielle déterminant sens

et vitesse des échangesgazeux

- Diffusibilité du gaz

DLCO 2= DLO 2 x 20

Altération de la diffusion : Circulatoires : ralentissement débit sanguin/contact Obstacle à la diffusion : fibrose, OAP, surfactant, SDRA.

CIRCULATION PULMONAIRERAPPORT VENTILATION PERFUSION

La vasoconstriction hypoxique limite l’effet shunt

TRANSPORT DE L’OXYGENE DANS LE SANG 1

2 moyens de transport

O2 DISSOUS

Faible quantité de l’ O2 totale : capacité de dissolution de l’ O2

dans le plasma : 0.3ml/100ml de plasma (1ATA, 37°) Augmentation possible en hyperbarie

O2 COMBINE A L’HEMOGLOBINE

Liaison O²/ molécule transporteuse (Hb) par une oxygénation réversible : oxyhémoglobine

TRANSPORT DE L’OXYGENE DANS LE SANG 2 CAPACITE DE FIXATION DE L’OXYGENE DANS LE SANG

(POUVOIR OXYPHORIQUE DE L’HÉMOGLOBINE) 1g Hb fixe 1,38 ml O2

Pour une teneur de 15g Hb/100mL de sang : 20,1ml O2 /100mL

SATURATION EN OXYGENE ET CONCENTRATION D’ O2 REELLE, LA DAVO² SA O2 = O2 combiné avec Hb = 97% (shunts)

Capacité totale en O2

DAV O2 (différence artério-veineuse): 5mL/100mL de sang (consommation par les organes)

Courbe de dissociation de l’Hb

FACTEURS MODIFIANT L’AFFINITE POUR L’HEMOGLOBINE (P50)

Déplacement de la courbe à

droite : P50

Diminution de l’affinité de l’Hb

pour l’O²

Augmentation de la température

Augmentation des ions [H+]

Augmentation de la PCO²

Augmentation du 2.3-DPG,

Favorisent la dissociation de

l’Hb et libération d’une quantité

accrue d’O² tissulaire

Déplacement de la courbe à

gauche P50

Augmentation de l’affinité

de l’Hb pour l’O²

Diminution de la température

Diminution des ions [H+]

Diminution de la PCO²

Diminution du 2.3-DPG

Favorisent la fixation de

l’O² au niveau des capillaires

pulmonaires

OXYGENATION TISSULAIRE Apport et passage de l’O² au niveau cellulaire par diffusion (Loi de Fick)

Respiration cellulaire : Transfert d’énergie par phosphorylation oxydative : synthèse d’ATP intramitochondrial Libération des produits terminaux : CO² et H²O et température. Libération d’énergie par l’hydrolyse de l’ATP

Régulation Débit cardiaque : 5l/min 0.3l O² par mn Mécanisme central sympathique Mécanisme local et régional (régulation métabolique locale en fonction de la

différence entre transport et consommation d’O² : QO²-VO²) VO²=Qc x (DAV) DAV= Qté O² extraite par les tissus)

Différence de pression partielle Courbe de dissociation

Déficit en O² tissulaire : anoxies Anoxie cytotoxique : acide cyanhydrique Anoxie ischémique : état de choc, souffrance tissulaire (hypoperfusé, occlusion A) Anoxie anémique : Hb inefficace (CO), hémorragie. Anémie hypoxémique : pathologie pulmonaire.

Les échanges gazeux : le CO2

TRANSPORT DU GAZ CARBONIQUE DANS LE SANG CO2, produit terminal du métabolisme énergétique : dépend de

l’activité cellulaire PaCO²=40mmHg PvCO²=45mmHg

Le transport s’effectue sous 3 formes CO2 dissous(10%) : courbe linéaire fonction de la PCO² : 2,26 ml/100ml

(PvCO² de 40mmHg) Composés carbaminés(30%) liés aux protéines du plasma et intra

érythrocytaires (dont la globine de l’Hb) Combinaison sous forme de bicarbonates (60%).

Dans les tissus Sous l’influence de l’anhydrase carbonique intra-érythrocytaire, CO2+H2O

HCO3- + H+ Puis tamponnement des ions H+ en formant de l’hémoglobine réduite. Sortie des bicarbonates du GR au plasma compensée par entrée de CL-

Dans les capillaires pulmonaires, réaction inverse : Diffusion du HCO3- dans l’érythrocyte Captation des ions H+ et formation de CO² Diffusion alvéolaire

Effet Haldane Dans les tissus, la libération de l’O² par l’Hb

augmente ses capacités de liaison du CO² (H+) Dans les capillaires pulmonaires, l’oxygénation

de l’Hb renforce la libération des ions H+ et la transformation inverse en CO².

La régulation de la ventilation

Régulation 1. Le Glosso-pharyngien (IX) et le pneumogastrique (x)Informent le tronc cérébral par stimuli chimiques et mécaniquesLes centres sup agissent sur les mvt respiratoiresCortex cérébral (parole)Hypothalamus (thermorégulation surtout chez l’animal)SRAA (respiration pdt le sommeil)

2. Les chémorécepteur centraux sensibles à la composition du LCR dans le 4ème ventricule

3. Ordre donné aux N moteurs (Nerfs récurents et branches du X) du diaphragme et muscles accessoires

La chaine de régulation de la respiration

Réponses de la régulation

Les gaz du sang

Selon Henderson-Hasselbalch DAB Calculé à partir de l’équation :

pH = 6,1 +log [HCO3-]

0,03 PCO2

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

Acidose 7,36 < pH normal < 7,44 Alcalose

Métabolique = variation de HCO3-

Respiratoire = variation de PCO2

Pour simplifier

AcidosepH<7,38

AlcalosepH>7,42

MétaboliqueHCO3

-

Respiratoire

PCO2PCO2

PCO2

HCO3-

HCO3-

Compensation uniquement si le tampon bicarbonate et la fonction respiratoire fonctionnent.

PCO2

PCO2 HCO3-

HCO3-

1er 1er

1er 1er

2ème

2ème 2ème

2ème