LA FIÈVRE ET LES

MECANISMES DES

TROUBLES DE LA

THERMORÉGULATION Cours 11 |

2016-2017

La température du corps animale est un facteur limitant important des activités biologiques, surtout la vitesse des réactions enzymatiques, remarquablement régulée.

La thermorégulation englobe mécanismes qui permettent de maintenir l’organisme à la température idéale pour faciliter l’ensemble des réactions biochimiques nécessaires à la vie.

Le but de la thermorégulation est de maintenir la valeur réelle de la température centrale (la température des organes situés à l’intérieur des cavités thoracique, abdominale et crânienne) autour d’une valeur de référence ou valeur de consigne d’environ 37°C en dépit des variations de la température d’environnement.

Bref rappel physiologique :

mécanismes de la thermorégulation

Les mammifères (les oiseaux et l‘homme aussi) sont appelés des homéothermes parce qu’ils maintiennent constante leur température centrale, par la production de chaleur interne (déchet du métabolisme cellulaire produit de façon permanente), quelles que soient les variations ambiantes (animaux à sang chaud).

Certains autres (poissons, reptiles) sont poïkilothermes (Grec: poikilos=variable) parce que leur température centrale est dépendante de celle du milieu ambiant (animaux à sang froid).

Les animaux hibernant (ex., marmotte,hérisson, loir) sont homéothermes l’été et poïkilothermies l’hiver

– lors de l’hibernation leurs fonctions organiques sont ralenties avec une chute important de la température centrale.

HOMÉOTHERMES ET POÏKILOTHERMES

La température interne résulte d’une balance entre

la production de chaleur appelée thermogenèse et

la perte de chaleur appelée thermolyse.

Le centre de contrôle de la thermo-régulation est l’hypothalamus qui se comporte comme un vrai thermostat.

Les centres thermorégulateurs y localisés comparent en permanence la température réelle du corps avec la valeur consigne.

L’hypothalamus reçoit des informations thermiques de 2 types de thermo-récepteurs:

i) les recepteurs centraux (profonds, viscéraux et surtout hypothalamiques mêmes) sensibles à la température du sang;

ii) les recepteurs périphériques (superficiels, cutanés) sensibles aux basses températures (impression du froid) et aux températures élevées (impression de chaleur).

LE CONTRÔLE DE LA

THERMORÉGULATION

Le centre hypothalamique antérieur (centre de la thermolyse) assure la réponse thermique à la chaleur en déclenchant:

-la thermolyse par la vasodilatation

- l’augmentation de sudation;

Le centre hypothalamique postérieur (centre de la thermogenèse) assure la réponse thermique au froid par la stimulation:

- de la thermogenèse musculaire et chimique

- par la vasoconstriction cutanée pour éviter les pertes de la chaleur.

IL Y A 2 CENTRES THERMORÉGULATEURS

Les calories produites par l’activité

métabolique sont réparties dans l’ensemble de l’organisme par le sang et sont amenées aux téguments externes au niveau desquels les échanges s’effectuent.

Le sang est l’agent de transfert de chaleur entre l’intérieur du corps et sa surface.

- La circulation cutanée fonctionne comme un échangeur thermique sous le contrôle du SN autonome:

- le sympathique (le froid) induit vasoconstriction pour prévenir les pertes (diminue la thermolyse);

- le parasympathique (stimulé lors de la chaleur) induit vasodilatation pour augmenter la thermolyse.

LE TRANSPORT DE LA CHALEUR

La production de chaleur implique :

Au repos, domine la thermogenèse chimique – la production de la chaleur par l’activité métabolique de tissus:

- notamment du foie, cœur, cerveau, glandes endocrines et muscles squelettiques.

Pendant l’effort physique, prédomine la thermogenèse musculaire.

LA THERMOGENÈSE

RÉACTIONS AU FROID

Les mécanismes permettant les pertes de chaleur sont:

- la radiation (perte de chaleur sous forme d’ondes électromagnétiques infrarouges).

- la conduction (transfert de chaleur de proche entre des objets en contact direct avec une tendance d’équil ibration) ;

- la convection (par des courants d’air) ;

- l ’évaporation au niveau des muqueuses cutanée et respiratoire (le phénomène de surface qui permet la transformation d’un liquide en vapeurs avec la consommation du chaleur locale ce qui entraîne un refroidissement).

- L’évaporation cutanée - 2 modalités :

i) la diffusion transcutanée passive d’eau (perspiration)

i i) le phénomène actif de la transpiration (les glandes sudoripares peuvent sécréter jusqu'à 1 l sueur/h).

- L’évaporation pulmonaire est passive: perte insensible d’eau et de la chaleur (visible sous forme de buée).

LA THERMOLYSE

RÉACTIONS AU CHAUD

LA FIEVRE

L’HYPERTHERMIE

L’HIPOTHERMIE

TROUBLES DE LA

THERMOREGULATION

La Fièvre est une réaction non-spécifique de défense de l’organisme développée en réponse à l’action de différents agents déclencheurs appelés des pyrogènes exogènes.

Le rôle de la Fièvre est celui de:

- signal d’alarme;

- mecanisme complexe de defence.

PHYSIOPATHOLOGIE

DE LA REACTION FEBRILE

Les pyrogènes exogènes sont représentés par:

- les microorganismes pathogènes

infectieux – bactéries, viruses;

- certaines hormones - la progestérone.

- médicaments - les vaccins et l’interféron.

Les pyrogènes exogènes – stimulent la

libération par des macrophages et certains

lymphocytes a de nombreuses cytokines appelées

pyrogènes endogènes, dont les plus connues

sont les interleukines (IL 6), l’interféron (IFN),

le Tumor Necrosis Factor (TNF).

ETHIOPATHOGÉNIE DE LA FIEVRE

FIEVRE

Infection dans une région de l’organisme ou autres trouble -cancer, réactions allergique, trauma.

Cellules des tissus lésés, macrophages.

Libération de substances chimiques pyrogènes

Hypothalamus - qui libère des prostaglandines.

Les prostaglandines ajustent la valeur de référence du thermostat hypothalamique à une température augmente - amenant ainsi l’organisme à mettre en marche des mécanismes de thermogenèse.

MECHANISM PATHOGÉNIQUE

La fièvre va provoquer:

- l’élévation de la fréquence cardiaque

(avec 8-12 battements/min pour chaque 1°C);

- l’augmentation de la vitesse du métabolisme;

- épisodes plus nombreux de sommeil à ondes lentes qui ont une action réparatrice sur le cerveau.

- l’accélération de la cicatrisation et l’inhibition de la croissance bactérienne.

Si la température est > 41°C - 43°C est la limite absolue pour la survie – est dangereuse par le risque de dénaturation des protéines - peut engendrer de pertes de connaissance, d’hallucinations (délire fébrile) ou de convulsions.

Les effets biologiques de la fièvre

L’utilité de la fièvre est essentiellement de nous défendre contre les infections - en bloquant la prolifération de nombreux agents pathogènes.

- RF vas induire une diminution des concentrations plasmatiques de métaux - tels le fer, le zinc, le cuivre - essentiels pour la prolifération des bactéries pathogenes.

Pour ces raisons, les antipyrétiques - les anti-inflammatoires non-stéroïdiennes (AINS) qui inhibent la COX qui catalyse la formation de PGE2 a partie de l’acide arachidonique) ne doivent être utilisés en général que lorsque la fièvre provoque des convulsions fébriles ou grimpe si haut (>39 C) que l’on craint ces convulsions.

Le rôle biologiques de la fièvre

Arguments for and against treating fever

Arguments

for treating fever include:

Arguments

against treating fever

include:

1. Decreasing discomfort

associated with fever often

assists with settling an

apprehensive home

environment.

2. Preventing extreme temperature

elevations from causing

permanent damage to the CNS.

3. Decreasing, in theory, the

likelihood of fever-related

seizures in those who have a

history of seizures. No study

has actually demonstrated that

treatment of fever decreases

the incidence of febrile

seizures.

1. The generally recognized view

that most fever is short lasting

and benign.

2. Situations where adverse drug

side effects associated with the

use of antipyretics outweigh the

benefits of fever reduction.

3. Situations where reducing fever

may obscure diagnostic or

prognostic signs, as in

neutropenic children who have

recently received

chemotherapy.

4. Recent information suggests that

fever may protect the host.

- l’élévation de la température centrale au-dessus de 38°C - au-dessus de 42°C le pronostic vital est en jeu en quelques minutes à quelques heures.

- contrairement a ce qui se passe lors de la réaction febrile, la valeur de consigne demeure inchangée.

L’HYPERTHERMIA

1) Hyperthermie liée à des facteurs exogènes: - exposition à des températures ambiantes

élevées, en particulier si l’atmosphère est très humide ce qui empêche l’évaporation de la sueur;

2) Hyperthermie liée à des facteurs endogènes :

- par augmentation de la thermogénèse dans : - effort physique intense - troubles endocriniens (hyperthyroïdie,

catécholamines) - intoxications (caféine, amphétamines);

- par diminution de la thermolyse dans : - vasoconstriction cutanée (l’états de choc); - dérèglement des centres thermorégulateurs

par des lésions (traumatisme du SNC, coma).

On peut distinguer 2 types d’hyperthermies lors desquelles les mécanismes thermorégulateurs de l’organisme animale sont dépassés.

1) Les crampes de chaleur surviennent lors d’un effort physique intense:

- augmentation de la thermogenèse musculaire dans un environnement très chaud

- diminution de la thermolyse après des effort physiques intenses

- surtout si l’eau et le chlorure de sodium, perdus avec la sueur, ne sont pas remplacés - la réhydratation est obligatoire.

Syndromes Clinique d’hyperthermie

2) L’épuisement par la chaleur a comme des symptômes : la fatigue, la faiblesse, l’étourdissement, la nausée, un pouls rapide et de la transpiration excessive (la thermolyse demeure fonctionnelle).

3) Le coup de chaleur est la plus sévère hyperthermie, caractérisé par une température excédant 40°C avec la défaillance des centres thermorégulateurs (arrêt de la sudation).

- est associée à une réponse inflammatoire généralisée entraînant une défaillance multiviscérale et aussi une mortalité importante.

Syndromes Clinique d’hyperthermie

- la forme classique - l’exposition à la chaleur

- la forme associé à l’exercice physique.

Les facteurs prédisposants sont représentés par: la déshydratation, l’obésité, maladies cardiovasculaires, les maladies de peau (psoriasis,, brûlure, fibrose kystique), l’hyperthyroïdie, le phéochromocytome.

La déshydratation est accompagnée par des anomalies sanguines : hypokaliémie, alcalose ventilatoire, acidose lactique avec acidose métabolique (surtout dans l’effort), et des troubles de l’hémostase (coagulation intravasculaire disséminée).

L’oedème cérébral et les lésions du système nerveux central sont responsables pour la mort en l’absence d’une aide extérieure rapide.

ON DÉCRIT 2 TYPES

DE COUP DE CHALEUR

4) L’hyperthermie maligne est une maladie génétique potentiellement létale, caractérisé par le mal fonctionnement d’un canal libérant le Ca2+ au niveau du réticulum sarcoplasmique (aussi nommé le récepteur de la ryanodine).

Certains anesthésiques inhalés (halothane, isoflurane) ou relaxants musculaires (type succinylcholine) déclenchent soudainement dans les muscles squelettiques la libération excessive:

- de calcium du réticulum sarcoplasmique, provoquant ainsi des contractions généralisées non-coordonées des muscles accompagnées d’une énorme production de chaleur.

Syndromes Clinique d’hyperthermie

Se caractérise par la diminution de la température centrale en dessous de 34°C.

Selon l’étiologie on distingue :

- l’hypothermie accidentelle – par exposition au froid

- l’hypothermie provoquée–au cours de certains actes chirurgicaux ou thérapeutique.

Le refroidissement est réalisée en médicine pour ralentir à l’extrême le fonctionnement d’un organe se trouvant dans des conditions insuffisantes d’oxygénation sanguine (ex: dans la chirurgie cardiaque).

L’HYPOTHERMIA

Les hypothermies sont dues à deux mécanismes physiopathologiques: 1) dépassement des capacités de réchauffement du corps, - les mécanismes thermorégulateurs sont intacts au moment où débute les manifestations d’hypothermie: - exposition prolongée au froid;

Physiopathologie d’Hypothermie

2) perturbation des mécanismes thermo-régulateurs;

- les mécanismes thermorégulateurs sont anormaux au départ>

- hypothyroïdie,

- comas toxiques,

- l’urémie chez animaux âgés.

- peuvent se rencontrer en l’absence d’une température extérieure basse.

Physiopathologie d’Hypothermie

a) Phase de lutte – température centrale entre 35 et 33°C et est caractérisée par : - frisson, peau froide souvent marbrée, diminution de la force musculaire, diminution du métabolisme (bradycardie avec tension normale);

b) Phase d’abandon - température centrale situe en dessous de 33°C, marquée par : - rigidité musculaire progressive, - confusion mentale, - troubles/perte de la conscience, - ralentissement du rythme respiratoire, - bradycardie avec la chute de la pression artérielle, arythmies (risque de fibrillation AV).

L’hypothermie accidentelle

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