La diphterie

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LA DIPHTERIE Dr Labdouni M.E.H. Maitre Assistant Maladies Infectieuses CHU Oran

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LA DIPHTERIE

Dr Labdouni M.E.H.

Maitre Assistant

Maladies InfectieusesMaladies Infectieuses

CHU Oran

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I. Définition.

II. Epidémiologie.

III. Physiopathologie.III. Physiopathologie.

IV. Etude clinique.

V. Evolution.

VI. Formes cliniques.

VII.Diagnostic positif.

VIII.Diagnostic différentiel.

IX. Traitement.

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Définition:

� La diphtérie est une Toxi-infection épidémique etcontagieuse ,caractérisée par un ensemble demanifestations dues au bacille de klebs Loefflermanifestations dues au bacille de klebs Loeffler

� Décrite en premier par BRETONNEAU etTROUSEAU.

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Epidémiologie:� Agent causal : Corynebacterium diphtériae, c’est un

bacille gram positif , aérobie se cultive sur milieu de sérumde bœuf coagulé .

Seuls Les souches toxinogènes sont pathogènes pourl’homme.l’homme.

� Le réservoir du germe: strictement humain .� Transmission: par deux voies :

� Directe, la plus fréquente par voie rhinopharyngée parl’intermédiaire des gouttelettes de pflugge .

� Indirecte, par les objets souillés à partir d’un malade, ousurtout à partir d’un porteur sain .

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Réparation géographique

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La diphtérie dans les pays développés

� La maladie a disparu où lavaccination systématique desenfants obligatoire

� Devenue une maladie del’adulte (alcoolique,immunodéprimés, conditionsprécaires.

� La diphtérie dans les payspauvres:

� La diphtérie: très répandue.

� 50 000-100 000 cas/an.

� surtout 3-6 ans,

� mortalité: 5-10 %.

� Chaque année: épidémies enAsie, Afrique et AmériqueLatine.

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3,813,66

33,5

44,5

EVOLUTION DE L’INCIDENCE DE LA DIPHTERIE en Algérie de 1990 à 2005

0,04

1,11

0

0,380,19

0,10,090,120,010,06 0,01 0,02 0,02 0,020

0,51

1,52

2,53

1990199119921993199419951996199719981999200020012002200320042005

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Aspect microscopique du bacille de Loffler

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physiopathologie

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Etude clinique:

type de description: ANGINE DIPHTERIQUE COMMUNE

� La symptomatologie clinique comporte l’intrication dedeux types de manifestations :

� Des manifestations locales : liées à la prolifération dugerme au niveau de la porte d’entrée, dont l’expressioncaractéristique de la maladie est les fausses membranes .caractéristique de la maladie est les fausses membranes .

� Des manifestations générales : liées à l’intoxicationdiphtérique par diffusion toxinique dans l’organisme, etresponsable des formes malignes de la maladie .

� TDD angine diphtérique commune :c’est l’expression laplus fréquente et la plus typique, le rôle de la toxine resteau second plan.

� L’incubation : silencieuse de 2 à 5 jours.

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� L’invasion : début le plus souvent insidieux ,malaise général ,une fébricule à 38°C ,dysphagiemodérée, pâleur et abattement.

� examen local: montre une angine érythémateuseou le plus souvent un enduit blanchâtre,semblable à du blanc d’œuf siégeant surl’amygdale réalisant la pellicule de Bretonneau.l’amygdale réalisant la pellicule de Bretonneau.

� La phase d’état : caractérisée par :� La persistance des signes généraux,

abattement et pâleur intense, fébricule 38 à38 .5°C, tachycardie modérée.

� Examen local : découverte de l’angine à faussesmembranes ;pellicules blanchâtres brillantes,blancs nacrés bilatérales avec 4 caractères .

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CARACTERESTIQUE DES FAUSSES

MEMBRANES� adhérentes au tissus sous jacent , détachable en bloc

laissant une muqueuse congestionnée sans ulcérationni saignement.

� cohérentes non dissociables dans l’eau ,résistants àl’écrasement .l’écrasement .

� reproductible in situ après ablation .

• extensive envahissant rapidement les deux amygdalesles piliers du voile et la luette .

� signes d’ accompagnement :

� coryza discret uni ,ou bilatéral.

� adénopathies sous angulo -maxillaire .

� les signes fonctionnels et généraux restent à l’arrièreplan ,avec dysphagie discrète.

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Evolution

� Sous traitement l’évolution est bénigne ,en quelqueheures les fausses membranes cessent de s’étendre,tombent en 2 à 5 jours ,la gorge se nettoie la pâleur ettombent en 2 à 5 jours ,la gorge se nettoie la pâleur etl’asthenie persiste quelque jours .

� Sans traitement ou si ce dernier est tardif émaillégénéralement de complications : angine maligne -croup diphtérique -myocardite -paralysie .

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a/ l’angine maligne :

� apparait 2 à 4 jours avant hospitalisation, tableauclinique bruyant par des signes de malignité local etgénéral en rapport avec l’imprégnation de l’organismepar la toxine diphtérique

� signes de malignité générale :signes de malignité générale :

� T 39 à 40° , altération profonde de l’etat généralobnubilation prostration adynamie ou au contraireune agitation pâleur, DSH chez le nourrisson,défaillance circulatoire :tachycardie, hypotension,extrémité froide cyanose, assourdissement du bruitsdu cœur ; diarrhée vomissement ,oligurie purpura duthorax gingivorragie épistaxis syndrome hémorragiquesurvient spécifiquement dans la forme maligne

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� signes de malignités locorégionales :

� les fausses membranes recouvrent totalement lesamygdales avec l’aspect de croute grisâtrehémorragique et fétide, reposant sur une muqueuseœdèmatiée et ulcérée au surface irrégulière trèsadhérente épaisse extensive tapissant toute l’arrièrecavité buccale et le pharynx.cavité buccale et le pharynx.

� dysphonie et dysphagie importante avec respirationbruyante .

� coryza hémorragique et adénopathies satellitesbilatérales volumineuse, très douloureuse noyées dansla périadenite et l’œdème de la région sous maxillaireet cervical: classique cou proconsulaire et l’aspectpuriforme du visage .

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b /croup diphtérique� c’est la localisation laryngée de la diphtérie = le croup

laryngé � succède à une angine diphtérique commune apparait

d’emblée .� Une phase dysphonique : modification de la voix et de la

toux d’apparition insidieuses, voie d’abord rauque puis toux d’apparition insidieuses, voie d’abord rauque puis elle s’éteint alors que la toux persiste rauque signe évocateur, enfin la toux s’eteint .

� Une phase dyspnéique : apparait 24 a 48 H après la phase précédente en l’absence de toute sérothérapie caractérisée par des accès de dyspnée laryngée, avec tirage et cornage parfois cyanose et convulsion si l’accès se prolonge .

� Une phase asphyxique terminale quelque heure après une dyspnée continue , la respiration devient rapide et superficielle cyanose généralisée état de torpeur .

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� évolution du croup en l’ absence de traitement le croup peut aboutir a la mort par asphyxie même avec les méthodes moderne de la réanimation respiratoire autre localisation respiratoire autre localisation

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c/ myocardite� la myocardite diphtériques la complication majeur

,constitue le syndrome malin précoce de Marfan action dela toxine sur myocarde et le tissu nodal, les atteinte ECGatteint 20 à 25% , les myocardite grave représente 5 des cas .apparait avant le 10 eme jour inconstant .apparait avant le 10 eme jour inconstant .

� cliniquement :tableau de myocardite avec galopassourdissement des bruits du cœur, augmentation rapidedu volume cardiaque parfois de collapsus cardiovasculaire .

� signes électrique précède généralement les signes clinquesont le témoin le plus fréquent et précoce de l’atteintemyocardique :trouble de dépolarisation ,allongement de l’espace PR,trouble de la conduction auriculo-ventriculaire bloc debranche

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d /neuropathie diphtérique� d. 1 paralysie :

les paralysies diphtériques s'observe dans le cadre dusyndrome malin tardif , s’observe jusqu' au 90 joursfacteurs favorisants au nombre de trois :

1. l’ âge adulte .1. l’ âge adulte .2. la gravite de la diphtérie initiale.3. l’absence ou le retard de la sérothérapie.� par ordre de fréquence on a .� la paralysie du voile du palais : avec voix nasonnée ,reflux

des liquides par le nez ,fausse route un voile qui pendflasque et inerte ,abolition du reflex nauséeux.

� la paralysie de l’accommodation : entrainant une gène à lavision rapprochée fausse presbytie réversible .

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� d .2 atteinte neurogène périphérique :

la paralysies des membres inferieur et supérieur :

� réalisant un tableau de polynévrite débutant etprédominant aux membre inferieur avec paralysieflasque accompagné souvent d’une dissociationalbumino-cytologique du LCR parfois extensive avecalbumino-cytologique du LCR parfois extensive avectrouble respiratoire et cardiovasculaire .

� réalisant un pseudo Guillain barré

� e/ atteinte rénale : oligurie protéinurie parfoisnéphrite

� f /manifestation pyogène : rare surtout terrainimmunodéprimé ou cardiopath septicémieendocardite

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Formes cliniques

� Forme atypique :

� Angine diphtérique érythémateuse : ponctuée de petitestaches plus sombretaches plus sombre

� Angine érythématopultacée : enduit pultacée blanc� Angine pseudo herpétique : petites ulcérations� Forme hémorragique : fausses membranes noirâtres

muqueuse hémorragique� Forme pseudo phlegmoneuse :� Forme atténuée : chez le vacciné�

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Forme topographique :

� Coryza ou rhinite diphtérique: se traduisant par un coryza jetage abondant pseudo membraneux évocateur parfois sero sanguinolant

� la diphtérie conjonctivale : le plus souvent secondaire a une � la diphtérie conjonctivale : le plus souvent secondaire a une diphtérie nasale conjonctivite avec ou sans fausse membrane

� la diphtérie buccale : fausse membrane au niveau de la cavité buccale

� la diphtérie cutanée : surtout en pays tropical se greffe sur des lésions préexistantes

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Diagnostique positif

� repose sur trois arguments.

� arguments épidémiologiques :notion d ’épidémie

� arguments cliniques :toute angine à fausse membrane � arguments cliniques :toute angine à fausse membrane doit être à priori considérée comme suspecte de diphtérie .

� arguments biologiques :

� mise en évidence du bacille de loeffler .

� prélèvement de gorge et prélèvement nasal par écouvillonnage examen direct et culture sur sérum de bœuf coagulé étude de la toxinogenese de la souche isolée.

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Aspect des colonie du corynebacterium diphteriqeen tache de bougilleen tache de bougille

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Diagnostique différentiel�Devant l’angine diphtérique:

MNI cause plus fréquente d’angine a fausse membrane

Germes à pyogène

Hémopathie maligneHémopathie maligne

� Devant un croup :

Laryngite aigue

�Devant une neuropathie:

Botulisme

Guillain barré

Poliomyélite antérieure aigue

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Traitement

� Traitement curatif

but neutraliser la toxine circulante par la sérothérapie

� Détruire le germe antibiothérapie� Détruire le germe antibiothérapie

� Prévenir la survenue de complication

� la sérothérapie le traitement de base doit être aussiprécoce que possible des la suspicion du diagnostiquesans attendre les résultat bactériologique urgenceselon la ,méthode de Besredka

� 20000 à 40000 U voire plus dans les formes malignes

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� L’antibiotherapie

�Pénicilline G :100 000 u/ kg

Macrolide érythromycine :50 mg kg en cas d’allergie�Macrolide érythromycine :50 mg kg en cas d’allergie

Traitement préventif vaccination selon le PEV par une à3 injections à partir de 3 mois en sous cutané avecrappel a 18 mois puis vers 6 ans ouis tout les 10 ans

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