IRCO : mécanismes et physiopathologie en situation ...

IRCO : mécanismes et physiopathologie ensituation chronique et aiguë

MODULE 2 : BPCO / SOH / SOMMEILDr LAVENEZIANA Pierantonio

MCU-PH de Physiologie, Pneumologue

[email protected]

Service d�Explorations Fonctionnelles de la Respiration, de l'Exercice et de la Dyspnée (EFRED)Département "R3S" (Respiration, Réanimation, Réhabilitation, Sommeil)

Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière Charles FoixAssistance Publique-Hôpitaux de Paris

Sorbonne Université, INSERM, UMRS 1158Neurophysiologie Respiratoire Expérimentale et Clinique

R3S

Définition de l’IRC

• Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose • Oxygénation normale du sang artériel

(m PaO2 < 70 mmHg en air ambiant, à 2 reprises à ≥ 3 semaines d’intervalle)• ± Epuration du CO2 du sang veineux (k PaCO2)

• On parle d’IRC grave lorsqu’il existe un indication à une oxygénothérapie de longue durée et/ou ventilation au domicile

Définition / épidémio Prise en chargeEx. complémentairesEtiologiesConséquences

Hypoxémie

HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE TROUBLE DE LA DIFFUSION

ANOMALIES VA/Q SHUNT VRAI

- Âge ? (limite inférieure PaO2 [mmHg] = 103 - 0,4 x âge)- Altitude ? (diminution de la PiO2, DAaO2 normale)

HOMOGÈNE DAaO2 normale. Dépresseurs respiratoires. Coma. Anomalie paroi thoracique. Pathologie neuromusculaire

INHOMOGÈNE & DAaO2. BPCO. IRA. IRC (IRCO). Obésité-hypoventilation. Anomalie paroi thoracique. Pathologie neuromusculaire

& DAaO2. Emphysème . PID. Hypertension pulmonaire

(EP)

& DAaO2. BPCO. Crise d’asthme. PNP. OAP. EP…

& DAaO2. Shunt D�G

- FOP- MAVP (MRO)- SHP

. Comblement alv.(OAP/SDRA,PNP)

. Atélectasie

Hypercapnie Normocapnie / Hypocapnie

Hypoxémie corrigée en FiO2 100% (PaO2 > 550 mmHg) PaO2 < 550 mmHg

en 100% O2

Démarche devant une hypoxémie

Profil à l’effort

Différence alvéolo-artérielle en O2

Exemple :

Patient de 57 ans, BPCO.

PaO2 = 53 mmHg ; PaCO2 = 52 mmHg ; pH = 7,36 ; HCO3- = 33 mmol/l

PAO2 ≈ PIO2 - 1,2 . PaCO2

≈ 150 - 1,2 . 52 ≈ 88 mmHg

DAaO2 = PAO2 – PaO2 = 88 – 53 = 35 mmHg

DAaO2 attendue [mmHg] ≈ 1/3 . âge [ans] - 2

≈ 1/3 . 57 - 2 ≈ 17 mmHg

Différence alvéolo-artérielle en O2

Exemple :Patient de 57 ans, BPCO.PaO2 = 53 mmHg ; PaCO2 = 52 mmHg ; pH = 7,36 ; HCO3

- = 33 mmol/l

Pour un patient sans oxygénothérapie, on peut calculer en 1ère approximation la somme PaO2+ PaCO2

< 120 mmHg : hypoVA hétérogène

( hypoVA + effet-shunt)

≥ 120-130 mmHg :hypoVA homogène

(hypoVA pure)

Tableau fonctionnel et gazométrique

Le diagnostic d'insuffisance respiratoire chronique repose sur la documentation, par la mesure des gaz du sang artériel,d'une hypoxémie persistante, qu'il y a lieu de contrôler après 3 à 4 semaines, à distance de toute exacerbation aiguë

L'hypoxémie est considérée comme sévère lorsque la PaO2 est < 55 mmHg

L'hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg) n'est pas obligatoire.ü Elle est la règle dans certaines étiologies : insuffisance respiratoire d'origine neuromusculaire, liée à une

cyphoscoliose, etcü Elle est fréquente dans la BPCO évoluéeü Elle est par contre rare dans la pathologie interstitielle (fibroses pulmonaires)

Définition de l’IRC

Au repos cet homme a une PaO2 à 72 mmHg et une PaCO2 à 47 mmHg. Ce n’est donc pas un insuffisant respiratoire?

Plusieurs critères à prendre en compte en réalité :§ Gazométriques (gaz du sang)§ Fonctionnels (EFR)§ Clinique - Handicap


Epidémiologie de l’IRC en France

• 300 000 patients avec une IRC grave en France, d’âge moyen = 60 ans

• Comorbidités fréquentes (pathologies cardio-vasculaires, cancer, apnées du sommeil…)

• Coût de santé publique• Soins et hospitalisations • Arrêts de travail• Reclassement professionnel, retraite anticipée…• Handicap, perte d’autonomie


Conséquences de l’IRC

• Le maître-symptôme est la dyspnée

• Perception anormale et désagréable de la respiration (= plainte subjective du patient)

• Essoufflement, souffle court, souffle coupé• Soif d’air• Difficulté à respirer, blocage• Oppression

…

• Anomalie ventilatoire constatée par le médecin

Prise en chargeEx. complémentairesEtiologiesDéfinition / épidémio Conséquences

Evaluation de la dyspnée

¡ Echelle visuelle analogique (EVA)Le patient évalue son essoufflement en plaçant le curseur au niveau souhaitéLa lecture s’effectue au dos de la réglette


Evaluation de la dyspnée

Nombre d’étages, périmètre de marche, activités …échelle de dyspnée de la New-York Heart Association (NYHA)


Conséquences de l’IRC

• IRC = tournant dans l’évolution d’une maladie respiratoire (aggrave son pronostic)

• Polyglobulie

• Hypertension pulmonaire secondaire

• Rétention hydrosodée (œdèmes)

• « Stress oxydant »

• Risque de détresse respiratoire aiguë


PolyglobuliePrise en chargeEx. complémentairesEtiologiesDéfinition / épidémio Conséquences

HYPOXEMIEm PaO2

EPO

k synthèse d’hématies

rein moelle osseuse

k [Hb]k contenu en O2

mais :hyperviscosité sanguine

(facteur de risque d’accident thrombotique)

Polyglobulie

• C’est l’augmentation du nombre de globules rouges en réponse à l’hypoxémiem PaO2 Ü synthèse d’EPO par le rein

• Finalité : augmenter la concentration d’hémoglobine [Hb] pour maintenir le transport sanguin d’O2

• Mais : hyperviscosité sanguine avec risque de thrombose


Hypertension pulmonaire secondaire

• L’hypoxie alvéolaire entraîne une vasoconstriction des vaisseaux artériels pulmonaires (réversible en administrant de l’O2)

• A plus long terme, remaniements de la paroi vasculaire Ühypertension pulmonaire constituée (cœur pulmonaire chronique)

• Conséquence : insuffisance cardiaque droite


Détresse respiratoire aiguë (1)


§ Urgence vitale, nécessite une prise en charge rapide

§ O2 au masque facial (QSP Sat > 90%)

§ Appel du médecin

§ Monitoring cardio-tensionnel, Sat, fréquence respiratoire

§ Pose d’une voie veineuse de bon calibre

§ Signes de lutte

§ Tachypnée (k fréquence respiratoire)

§ Impossibilité de parler, toux inefficace

§ Tirage : Mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires

Détresse respiratoire aiguë (2)Prise en chargeEx. complémentairesEtiologiesDéfinition / épidémio Conséquences

§ Signes de faillite§ Respiration superficielle, respiration abdominale paradoxale§ Épuisement respiratoire : normopnée, bradypnée, pauses = signe de gravité extrême Ü

risque d’arrêt cardio-respiratoire imminent§ Cyanose, désaturation = hypoxémie

§ Sueurs, HTA, céphalées, astérixis (flapping tremor) = hypercapnie

§ Agitation, confusion, désorientation, ralentissement idéo-moteur, obnubilation, troubles de la conscience, coma = hypercapnie et/ou hypoxie cérébrale (hypoxémie, choc)

§ Insuffisance cardiaque droite aiguë = cœur pulmonaire aigu

§ Choc : pâleur, froideur des extrémités, augmentation du temps de recoloration cutanée, marbrures, tachycardie (FC > 120/min), hypotension (PAS < 90 mmHg ou m 50 mmHg / PAS habituelle), oligo-anurie

Détresse respiratoire aiguëPrise en chargeEx. complémentairesEtiologiesDéfinition / épidémio Conséquences

cyanose

marbrures

Détresse respiratoire aiguëPrise en chargeEx. complémentairesEtiologiesDéfinition / épidémio Conséquences

§ Facteur de décompensation à rechercher une fois que la menace vitale immédiate est écartée

§ Les plus fréquents :§ Infection respiratoire (bronchite, pneumonie), ou autre§ Dysfonction cardiaque gauche, trouble du rythme§ Embolie pulmonaire

§ Mais également :§ Prise de traitements sédatifs (benzodiazépines, barbituriques ou autres hypnotiques,

neuroleptiques, antalgiques opiacés)§ Traumatisme thoracique, tassement vertébral§ Pneumothorax§ Contexte particulier (post-opératoire…)

Causes de l’IRC

• IRC = progression d’une maladie respiratoire sous-jacente

• Cause la plus fréquente (plus de 1/2 IRC) = broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) liée au tabac

• Autres causes• IRC obstructives autres que la BPCO• IRC restrictives• IRC vasculaires

Prise en chargeEx. complémentairesConséquencesDéfinition / épidémio Etiologies

Mécanismes intriquésPrise en chargeEx. complémentairesConséquencesDéfinition / épidémio Etiologies

O2 CO2

VENTILATION

Maladie l’échangeur pulmonaire :Ü atteinte des voies respiratoires (BPCO, asthme, mucovicidose…)Ü atteinte de la membrane alvéolo-capillaire avec altération des échanges gazeux (fibrose pulmonaire, emphysème -qui retentit également sur les voies aériennes- …)

Mécanismes intriqués


O2 CO2

Maladie du « soufflet thoracique » (pompe respiratoire) :Ü ventilation insuffisante par atteinte

• de la paroi thoracique• des muscles respiratoires• de la commande centrale

Maladie l’échangeur pulmonaire :Ü atteinte des voies respiratoires (BPCO, asthme, mucovicidose…)Ü atteinte de la membrane alvéolo-capillaire avec altération des échanges gazeux (fibrose pulmonaire, emphysème -qui retentit également sur les voies

aériennes- …)

VENTILATION

Mécanismes intriqués


O2 CO2

Maladie du « soufflet thoracique » (pompe respiratoire) :Ü ventilation insuffisante par atteinte

• de la paroi thoracique• des muscles respiratoires• de la commande centrale

Maladie l’échangeur pulmonaire :Ü atteinte des voies respiratoires (BPCO, asthme, mucovicidose…)Ü atteinte de la membrane alvéolo-capillaire avec altération des échanges gazeux (fibrose pulmonaire, emphysème -qui retentit également sur les voies

aériennes- …)

Maladie des vaisseaux pulmonaire :Ü diminution de la vascularisation pulmonaire ( = diminution des capacités d’échanges gazeux)

VENTILATION

IRC obstructives

• Altération de la fonction respiratoire résultant d’une diminution du calibre des voies aériennes

• EFR : Trouble Ventilatoire Obstructif (TVO)

• 2 mécanismes principaux :• Atteinte des voies respiratoires• Atteinte des structures autour des voies respiratoires


IRC obstructives

• 1/ Anomalies intrinsèques des voies aériennes• Accumulation de sécrétions intra-bronchiques• + Epaississement de la paroi bronchique (inflammation muqueuse et/ou

hypertrophie des muscles lisses)• ± Bronchospasme


IRC obstructives



• Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO• Asthme


IRC obstructives



• Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)• Asthme• Dilatation des bronches (DDB), mucoviscidose


IRC obstructives



• Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)• Asthme• Dilatation des bronches (DDB), mucoviscidose• Bronchiolite (rare)


IRC obstructives

• 1/ Anomalies intrinsèques des voies aériennes

• Trachéo-bronchomalacie (rare)= perte de rigidité des voies aériennes(collapsus à l’expiration)

INSPI

EXPI


IRC obstructives

• 1/ Anomalies intrinsèques des voies aériennes

• Sténoses bronchiques multiples (très rare)


IRC obstructives



• Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)• Asthme• Dilatation des bronches (DDB), mucoviscidose• Bronchiolite (rare)

• Trachéo-bronchomalacie (rare)

• Sténoses bronchiques multiples (très rare)


IRC obstructives

• 2/ Anomalies extrinsèques des voies aériennes

• Perte de la traction radiale exercée normalement par le parenchyme pulmonaire sur la paroi des bronches


IRC obstructives



• Emphysème

NORMAL EMPHYSEME


IRC obstructives



• Emphysème


IRC obstructives



• Emphysème• Maladies kystiques pulmonaires (très rare)

Histiocytose X Lymphangioléiomyomatose


IRC obstructives


• Compression bronchique bilatérale (rare)par des ganglions, une tumeur, une fibrose médiastinale …


IRC obstructives


• Perte de la traction radiale exercée normalement par le parenchyme

pulmonaire sur la paroi des bronches

• Emphysème

• Maladies kystiques pulmonaires (très rare)

• Compression bronchique bilatérale (rare)

par des ganglions, une tumeur, une fibrose médiastinale…


BPCO et emphysèmePrise en chargeEx. complémentairesConséquencesDéfinition / épidémio Etiologies

Définition de la BPCO

• Broncho-pneumopathie chronique obstructive• obstruction permanente et progressive des voies aériennes, non ou

incomplètement réversible• présence d’un trouble ventilatoire obstructif (TVO)• cause la plus fréquente = tabagisme

• A l’exception de :• asthme• dilatation des bronches (DDB) / mucoviscidose

Définition de la BPCO

• Risques évolutifs :• déclin accéléré de la fonction respiratoire

• notamment débits expiratoires : VEMS• exacerbations aiguës (pronostic vital)• handicap• destruction du parenchyme pulmonaire (emphysème)• insuffisance respiratoire chronique (hypoxémie)

• Comorbidités fréquemment associées

Ampleur du problème• Morbi-mortalité

• 3ème cause de mortalité en 2020• 4.700.000 décès / an dans le monde en 2020

(contre 3.000.000 / an en 2005)

• 5ème place des maladies handicapantes en 2020

• prévalence : 210.000.000 patients dans le monde

• 3.500.000 patients en France (environ 6% de la population)• 1.000.000 sont symptomatiques• 100.000 nécessite une oxygénothérapie au domicile (OLD)• 34.000 décès / an en France en 2020 (Vs 16.000 / an en 1990)

Ampleur du problème•Coût

• 1er poste de dépense pour les maladies respiratoires

• 3.500.000.000 € / an• 6.000 € / an / malade (10.000 € si O2)

• 1ère cause d’arrêt de travail pour maladie respiratoire• 100.000 hospitalisations / an en France

•Causes et physiopathologie

Causes de BPCO•Tabac (80-90%)• Particules inhalées (5-15%)

• minérales (charbon…), organiques (coton, bois…), métalliques (fer…)

• Polluants domestiques (fumées de combustion intérieure)

• Anomalies du développement pulmonaire• embryonnaires (tabagisme maternel, retard de croissance utérin…)• dans l’enfance (tabagisme passif, infections…)

• Prédisposition génétique• déficit en a-1-antitrypsine (1%)• polymorphisme des métalloprotéases (?)

• Synergie entre les différents facteurs de risque +++

Physiopathologie• Inflammation bronchique • secondaire à la fumée de tabac (irritant)• augmentée en cas d’infections à répétition• puis peut évoluer pour son propre compte• infiltrat inflammatoire différent de celui de l’asthme

• macrophages, lymphocytes CD8, polynucléaires neutrophiles (PNN)

• Destruction des espaces alvéolaires (emphysème)• prédominant au niveau des sommets• rôle des métalloprotéases (stimulées par la fumée de tabac)• rôle protecteur de a-1-antitrypsine (déficit k emphysème)

Physiopathologie

Fibroblastes

Cellules épithéliales

Globules blancs(inflammation)

Fumée de cigarette (et autres irritants)

Perte des structures élastiques (emphysème)

Protéases

.Hypersécrétion muqueuse

Épaisseur bronchique et du tonus musculaire lisse

Physiopathologie : TVO• Diminution du calibre des bronchioles

• inflammation et/ou remodelage de la paroi

• Accumulation de sécrétions• k nombre cellules mucosécrétantes

• (± bronchospasme)

• Perte de la traction radiale exercée sur les bronches par le parenchyme

• par destruction des alvéoles (emphysème)

Trouble ventilatoire obstructif (TVO)

• Définition du TVO: réduction des débits par rapport aux volumes:• VEMS/CV maximale (CVL ou CVF): ATS/ERS 2005• Prédites ERS 1993: VEMS/CV sans précision

• LIN chez l’homme = VEMS/CV pred – 11,8 %• LIN chez la femme = VEMS/CV pred - 10,7 %

• Prédites GLI: VEMS/CVF• plus adaptées aux populations actuelles• Adoption prochaine probable

• DEP: • ne permet pas le diagnostic d’obstruction• Importantes discordances avec le VEMS

FAUX !!!!!

Wilson et al., Am Rev Respir Dis 1989

Classical phenotypes in patients with COPD

Underweight

Severe disease

Emphysema

Poor exercise

Overweight

Less obstruction

Few emphysema

Preserved exercise

Pink puffer Blue bloater

Chez le sujet BPCO:

1. Perte élasticitéàPTP diminue (gradient de pression qui diminue) + augmentation volumes pulmonaires2. Obstruction bronchique, épaississement paroi, production mucus, et pression thoracique sur la bronche qui va avoir

tendance à plus se collaberàAugmentation de la résistance des bronches et limitation du débit expiratoire

3. Fibres élastiques altéréesàcalibre bronches diminue

La BPCO est une affection caractérisée par la diminution de la capacité des bronches à rester perméables face à une

augmentation de la pression transpulmonaire.

Ceci se traduit par une réduction disproportionnée du débit expiratoire à mesure que l’expiration s’accomplit, et ce

d’autant plus que l’expiration est active (exercice, expiration forcée).

La gêne à la vidange pulmonaire qui en résulte implique que le volume de fin d’expiration devient supérieur au volume de

relaxation du système respiratoire si la quantité d’air à expirer excède celle qui peut effectivement l’être dans le temps

imparti.

On parle de distension thoracique dynamique. Celle-ci survient quand le volume courant augmente et/ou que le temps

expiratoire diminue.

¯ attachement des voies aériennes

limitation débitexpiratoire

resistance

PV. P

V.

§ Obstruction bronchique

• Augmentation de la résistanceR = DP / débit = DP / (DV / Dt)

§ Destruction des fibres élastiques (emphysème)

• Augmentation de la complianceC = DV / DP

§ Constante de temps : t = C x R = [DV / DP] x [DP / (DV / Dt)]

t est le temps expiratoire nécessaire à atteindre 63% de l'expiration complèteO'Donnell DE, Laveneziana P. Eur Respir Rev 2006

Sain BPCO

Distension thoracique dynamique:

l’augmentation temporaire et variable du volume de fin d’expiration (EELVou CRF dynamique) au-dessus de sa valeur « statique », de relaxation.

distension thoracique dynamique

100

75

50

25

00 302010 Pressure (cmH2O)

% To

tal L

ung

Capa

city

FRC (or EELV) in Healthy

FRC (or EELV) in COPD

Healthy Pcw

Healthy PL

COPD PL

+ 2 cmH2O- 2 cmH2O

+ 5 cmH2O- 5 cmH2O

Ventilatory Mechanics: Healthy vs COPD

Lung Hyperinflation

Øé RV = é closing volume è gas trappingØé FRC üê Pstl è static lung hyperinflationü EFL è dynamic hyperinflation

Øé TLC = ê Pstl

Lung Hyperinflation

IncreaseØTLC > 120%Ø FRC > ULN (> 120-130% pv)ØRV > ULN (> 120-130% pv)

Distension : niveau ventilatoire

CPT : Capacité Pulmonaire Totale CI : Capacité Inspiratoire CV : Capacité VitaleVT : Volume courant VRE : Volume de Réserve ExpiratoireCRF : Capacité Résiduelle FocntionnelleVR : Volume Résiduel

CPT CPT

CI↓CI

CV↓CV

VT

VRE

VRE

VT

CRF

↑CRF

VR

↑VR

BPCO et emphysème

• Homme ou femme• Souvent > 40 ans• Profil varié à fonction respiratoire comparable


Healthy Sarcopenic (obesity) phenotype

Cachecticphenotype

Obesephenotype

Schols et al., Eur Respir J 2014

Metabolic phenotypes in COPD

Airflow limitation

Low muscle mass

Osteoporosis

Fat distribution

Abnormal weight

Muscle dysfunction & exercise intolerance

Cardiovascular risk

Emotions & coping

Lifestyle & environment

COPD as a heterogenous and multi-component disease

Definition:Sarcopenia is defined as low muscle mass in combination with low muscle strength and/or low physical performance

Definition of low muscle mass:Lean appendicular mass corrected for height squared of more than 2 standard deviations below that of healthy persons between 20 and 30 years of age of the same ethnic group

Cut-offs:Men: 7.26 kg/m2

Women: 5.50 kg/m2

Cruz-Jentoft et al., Age and Ageing 2010; Baumgartner et al., Am J Epidemiol 1998

International consensus on definition and diagnosis of sarcopenia

Metabolic phenotype

Bronchial wall thickening

Atherosclerosis

High fat mass

ERS Taskforce ‘Nutrition in COPD’, Eur Respir J 2014

Cachectic phenotype

Emphysema

Low muscle mass

Osteoporosis

Low fat mass

Underweight

Fibre type shift I > II

Classical COPD phenotypes revisited

Overweight

BPCO et emphysème

L�inflammation de la BPCO est différente de celle de l�asthme

ASTHMEAllergène

BPCOAérocontaminant

Lymphocytes T CD4+Eosinophiles

Lymphocytes T CD8+MacrophagesNeutrophiles

Limitation des débits Complètement

réversibleNon complètement

réversible


Trois principaux mécanismes de l’hypoxémie

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