Investigations cardiologiques lors d’AVC d’origine cardio...

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Fran Fran ç ç ois Mach, MD, ois Mach, MD, Division de Cardiologie Division de Cardiologie Hôpital Universitaire de Gen Hôpital Universitaire de Gen è è ve ve [email protected] [email protected] www.cardiology www.cardiology - - geneva.ch geneva.ch HUG, le 25 janvier 2007 HUG, le 25 janvier 2007 Investigations cardiologiques lors d Investigations cardiologiques lors d AVC AVC d d origine origine cardio cardio - - embolique: embolique: Le point de vue du cardiologue Le point de vue du cardiologue

Transcript of Investigations cardiologiques lors d’AVC d’origine cardio...

  • FranFranççois Mach, MD,ois Mach, MD,Division de CardiologieDivision de Cardiologie

    Hôpital Universitaire de GenHôpital Universitaire de Genèè[email protected]@medecine.unige.ch

    www.cardiologywww.cardiology--geneva.chgeneva.ch

    HUG, le 25 janvier 2007HUG, le 25 janvier 2007

    Investigations cardiologiques lors dInvestigations cardiologiques lors d’’AVC AVC dd’’origine origine cardiocardio--embolique:embolique:

    Le point de vue du cardiologueLe point de vue du cardiologue

  • A stroke is the acute neurologic injury that occurs as a result of one of these pathologic processes.

    Approximately 80 percent of strokes are due to ischemic cerebralinfarction and 20 percent to brain hemorrhage.

    DEFINITIONSStroke is classified into two major types:Brain ischemia due to thrombosis, embolism, or systemic hypoperfusionBrain hemorrhage due to intracerebral or subarachnoid hemorrhage

  • BRAIN ISCHEMIA

    There are three main subtypes of brain ischemia:

    Thrombosis generally refers to local in situ obstruction of an artery. The obstruction may be due to disease of the arterial wall, such as arteriosclerosis, dissection, or fibromuscular dysplasia; there may or may not be superimposed thrombosis.

    Embolism refers to particles of debris originating elsewhere that block arterial access to a particular brain region. Since the process is not local (as with thrombosis), local therapy only temporarily solves the problem; further events may occur if the source of embolism is not identified and treated.

    Systemic hypoperfusion is a more general circulatory problem, manifesting itself in the brain and perhaps other organs.

  • Stop Stroke Study Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (SSS-TOAST) classification criteria to determine causative

    subtypes of acute ischemic stroke

    TOAST Classification of Subtypesof Acute Ischemic Stroke

    Large-artery atherosclerosis

    Cardioembolism

    Small-vessel occlusion

    Stroke of other determined etiology

    Stroke of undetermined etiologyTwo or more causes identified

    Negative evaluation

    Incomplete evaluation

  • EMBOLISM

    Embolic strokes are divided into four categories:

    - Those with a known source that is cardiac

    - Those with a possible cardiac or aortic source based upon transthoracicand/or transesophageal echocardiographic findings

    - Those with an arterial source (artery to artery embolism)

    - Those with a truly unknown source in which tests for embolic sources are negative

  • Cardiac embolism

  • Echocardiographie

  • ACC/AHA/ASE 2003 Guideline Update for the Clinical Application of EchocardiographyAHA - www.americanheart.org

    Cardiac embolism

  • ACC/AHA/ASE 2003 Guideline Update for the Clinical Application of EchocardiographyAHA - www.americanheart.org

    Echocardiographie

  • ACC/AHA/ASE 2003 Guideline Update for the Clinical Application of EchocardiographyAHA - www.americanheart.org

    Echocardiographie

  • ACC/AHA/ASE 2003 Guideline Update for the Clinical Application of EchocardiographyAHA - www.americanheart.org

    Echocardiographie

  • ACC/AHA/ASE 2003 Guideline Update for the Clinical Application of EchocardiographyAHA - www.americanheart.org

    Echocardiographie

  • ACC/AHA/ASE 2003 Guideline Update for the Clinical Application of EchocardiographyAHA - www.americanheart.org

    Echocardiographie

  • TT: thrombus apical

  • TT: myxome

  • TO: athéromatose aortique

  • TO: petit myxome

  • TO: thrombus dans l’auricule gauche

  • TO: thrombus et très important contraste spontané dans l’oreillette gauche

  • TO: végétation sur le feuillet postérieur de la valve mitrale

  • TT: FOP Anévrisme septal

  • TO: FOP Anévrisme septal

  • TO: FOP Anévrisme septal

  • TT: FOP(repos)

  • TT: FOP (Valsalva)

  • TT: FOP + parapluie

  • TO: FOP + parapluie

  • TT: FOP + parapluie

  • Définition de la FA

    Lorsque le P est parti……

    Duchosal

    ……et le QRST

  • Fibrillation Auriculaire

    • Quel est le risque embolique ?• Quel est l’efficacité du traitement ?• Quels sont les risques du traitement ?

  • FA et AVC

    • Framingham Stroke 1991;22:983

    • 5 % / an• risque augmenté de 5-6 x

    • Groupes placebo des études sur l’ACOAnn Intern Med 1999;131:492

    • 4.6 % / an si pas d’antécédent d’AVC• 12.3 % / an si antécédent d’AVC

  • Le score CHADS2

    JAMA 2001;285:2864

    Bas0

    Moyen1-3

    Haut4-6Points

    Cardiac failure (récente)* 1Hypertension 1Age >75 ans 1Diabetes 1Stroke (AVC ou AIT) 2

    *mais même valeur prédictif si toute IC

    /yea

    r

  • Score de Framingham

    JAMA 2003;290:1049

    Tableur XL téléchargable internet

  • http://www.nhlbi.nih.gov/about/framingham/stroke.htm

  • Fibrillation Auriculaire

    • Quel est le risque embolique ?• Quel est l’efficacité du traitement ?• Quels sont les risques du traitement ?

  • ASA vs placebo

    Ann Intern Med 1999;131:492

    RRR=22% (2-38)

  • Ann Intern Med 1999;131:492

    ACO vs placebo

    RRR=62% (48-72)

  • Ann Intern Med 1999;131:492

    ACO vs ASA vs placebo

  • Ann Intern Med 1999;131:492

    ACO dosage

  • « Vraie vie » vs études

    • Patients plus âgés• Plus de femmes• Plus de comorbidités• Patients à plus haut risque hémorragique• Suivi moins rapproché (variations INR)

    Biais de sélection dans les études

  • AHA Guidelines Circulation 2006;114:e257-e354

    FA & traitement anti-thrombotique

  • Fibrillation Auriculaire

    • Quel est le risque embolique ?• Quel est l’efficacité du traitement ?• Quels sont les risques du traitement ?

  • NEJM 1996;335:540Ann Int Med 1994;120:897

    1

    5

    10

    15

    20Odds ratio

    1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 6.0 7.0 8.0International Normalized Ratio

    Ischemic strokeIntracranial bleeding

    FA & traitement anti-thrombotique

  • 0.7

    1.2

    0.1

    0.3

    0.6

    0.9

    0

    0.2

    0.4

    0.6

    0.8

    1

    1.2%

    / a

    n

    total intra-cranienne

    autremajeure

    PlaceboACO

    Hémorragies sous traitement ACO

  • Ann Intern Med 1999;131:492JAMA 2003;290:2685

    Hémorragies sous traitement ACO« Vraie vie »

    0.1

    0.3

    0.23

    0.46

    0

    0.1

    0.2

    0.3

    0.4

    0.5

    % /

    an

    Méta-analyse Registrecalifornien

    PlaceboSans ACOACO

  • Conclusions

    • Le risque de faire un AVC avec une FA est ~5%/an (12% si antécédents d’AVC)

    • L’ACO diminue ce risque d’environ 60% (~70% en prévention secondaire)

    • Le risque d’hémorragie intra-cranienne sous ACO est ~ 0.5%/an (~1% hémorragie majeure)

    • Les scores (CHADS2, Framingham) peuvent nous aider à pondérer l’efficacité et le risque de l’ACO

    Définition de la FAFibrillation AuriculaireFA et AVCLe score CHADS2Score de FraminghamFibrillation AuriculaireASA vs placebo« Vraie vie » vs étudesFibrillation Auriculaire« Vraie vie »Conclusions