Insuffisance rénale chronique - keneya.net · DEDICACE-Au nom d’ALLAH, Miséricordieux. «Gloire...

REPUBLIQUE DU MALI UN PEUPLE - UN BUT - UNE FOI

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MINISTERE DE L’EDUCATION NATIONALE

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UNIVERSITE DE BAMAKO

---------------------

FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D’ODONTOSTOMATOLOGIE

○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○

THESE Année : 2005-2006 N°…………..

Pour l’obtention du

DOCTORAT EN MEDECINE(DIPLOME D’ETAT)

Présentée et soutenue publiquement le............../2006Par

AHMED Mohamed Ahmed

devant la faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontostomatologie de Bamako (MALI)

JURY :

Président du jury : Professeur : Sidi Yaya SIMAGA

Membres du jury : Professeur : FONGORO Saharè

: Professeur : Mamadou DEMBELE

Directeur de thèse : Professeur : Sanoussi KONATE

PROBLEMATIQUE DE LA PRISE EN CHARGE DES

INSUFFISANTS RENAUX CHRONIQUES EN DIALYSE A

L’HOPITAL DU POINT G EN 2005.

2

REPUBLIQUE DU MALI UN PEUPLE - UN BUT - UNE FOI

-----------------------

MINISTERE DE L’EDUCATION NATIONALE

---------------------

UNIVERSITE DE BAMAKO

---------------------

FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D’ODONTOSTOMATOLOGIE

○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○

THESE Année : 2005-2006 N°…………..

Pour l’obtention du

DOCTORAT EN MEDECINE(DIPLOME D’ETAT)

Présentée et soutenue publiquement le............../2006

Par

AHMED Mohamed Ahmed

devant la faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontostomatologie de Bamako (MALI)

JURY :

Président du jury : Professeur : Sidi Yaya SIMAGA

Membres du jury : Professeur : FONGORO Sahare

: Professeur : Mamadou DEMBELE

Directeur de thèse : Professeur : Sanoussi KONATE

PROBLEMATIQUE DE LA PRISE EN CHARGE DES

INSUFFISANTS RENAUX CHRONIQUES EN DIALYSE A

L’HOPITAL NATIONAL DU POINT G EN 2005.

DEDICACES ET REMERCIEMENTS

3

DEDICACE

-Au nom d’ALLAH, Miséricordieux.

«Gloire à toi ! Nous n`avons de savoir que ce que tu nous as appris»

Je dédie ce travail :

A mon père MOHAMED AHMED et ma mère KADIDJA ABDALLAH.

Ma source d’inspiration et ma raison de vivre. Puisse DIEU vous prêter encore

longue vie.

A mon oncle AHMED MOHAMED HASSAN.

Intarissable tendresse et bonté, en ce jour solennel mes pensées vont vers vous

pour vous exprimer mon profond respect ; puisse Dieu vous accorder son paradis.

Aux autres oncles et tantes,

Vos conseils m’ont plus qu’éclairé, recevez à travers ce modeste travail

l’expression de ma gratitude.

A mes frères et sœurs bien aimés, HALIMA et sa fille NOURIA, ZAHRA,

MOUMINA, IBRAHIM, BORIA, THA, et INTISSAR.

En témoignage de l’amour maternel qui nous unit

4

A mes cousins

Pour leurs sympathies et leurs soutiens recevez ici l’expression de ma gratitude

REMERCIEMENTS

Je ne pourrais achever ce travail sans dire ma reconnaissance :

-Au Mali, terre d’accueil légendaire.

-A son Excellence Monsieur IBRAHIM MOHAMED KAMIL, Ambassadeur

de la République de Djibouti en Ethiopie.

Un exemple d’humilité et de générosité, c’est un honneur pour moi de vous avoir

eu à mes côtés pendant mes longues péripéties ; à l’occasion de ce jour solennel,

permettez moi de vous dire ma profonde reconnaissance ; puisse Dieu vous

récompenser.

- Au Docteur : HACHIM ABOU SHAMI, représentant de la FAO au YEMEN.

Recevez cher oncle l’expression de ma reconnaissance.

-A Monsieur MOHAMED GAAS MOUMIN.

Un homme aux qualités exceptionnelles, vous côtoyer m’a donné la force et la foi

de croire à l’avenir. Recevez cher oncle ma profonde reconnaissance.

-A mon ami et frère Yassine MOHAMED

C’est le moment de te dire ma grand joie de t’avoir connu, et merci encore pour ton

assistance ; puisse Dieu nous faire vivre longtemps dans la joie de l’amitié.

-Aux aimables compatriotes au Mali. HOUDA Mohamed, Yassin Mohamed,

Ahmed Hamadou, Souleymane, Moustapha, Nima, Sitana, Hassan, Amina,

Fozia, Ayan, Degan, Ayoub, abdourahman, Abdoulkarim, Yassin, Houssein,

Kadidja, Badar, Ali djihad

En souvenir de notre fraternité.

5

-Aux médecins et grands frères qui nous ont encadré au Mali : ABDI HOUSSEIN,

ISSA ABDI, HOUSSEIN YOUSSOUF, FAHD ALI, SAID ALI, MAOULID

ABDILLAHI, feu GOULED HOUSSEIN, MOHAMED OSMAN

C’est ici une occasion de vous dire ma sympathie et ma reconnaissance.

-A mon cher ami Moussa Coulibaly.

Un exemple d’amitié, reçois ici l’expression de ma satisfaction.

-A mes chers amis : ARLETTE, Ouakam Jacques, ZOUNA Frank, Abdoulaye

SAGARA, SORY TANDIA, Mamadou KEITA, Ramatou KONE, Aichata

FOFANA, Christ Marvine, TCHELLY, Djamila MPORI, William, Kouakou,

HAWA TRAORE ,ARSENE

En souvenir des bons moments que nous avons passés ensemble.

-A mes amis faisant fonction d’internes de la néphrologie. Je vous souhaite une

bonne carrière professionnelle.

-Au personnel de la néphrologie.

-A Madame FANTA KAMANO et sa Famille.

Vous avez été tout au long de ces années, une mère pour moi ; Dieu tout puissant

puisse vous accorder sa grâce, et vous donner encore longue vie.

-Au service de coopération et d’action culturelle de Djibouti et du Mali à son

représentant Michel RICHARD.

Sans votre appui je ne serai pas venu au Mali faire les études de médecine ;

recevez ici l’expression de ma reconnaissance.

6

HOMMAGES PARTICULIERS AUX HONORABLES

MEMBRES DU JURY

7

A notre Maître et Président de jury : Professeur Sidi Yaya SIMAGA

Professeur de Santé Publique

Chef du D.E.R de Santé Publique.

Chevalier de l’Ordre du Mérite de la Santé

Cher maître nous sommes très honoré de la spontanéité avec laquelle vous avez

accepté de présider ce jury. C’est ici l’occasion de vous rendre un hommage

mérité , vous dire combien nous avons été séduit par votre rigueur scientifique,

ainsi que vos qualités humaines. Veuillez accepter cher maître l’expression de notre

sincère admiration et de notre profonde reconnaissance.

8

A notre Maître et Juge : Professeur FONGORO Sahare

Professeur de néphrologie

Cher maître, vous nous avez initié à l’art médical en toute humilité. Vous nous

avez appris l’objectivité, la rigueur scientifique et le respect de la personne

humaine, des qualités qui font de vous un maître respecté. Dieu puisse vous

donner encore longue vie pour que les générations à venir profitent de votre

expérience inépuisable.

9

A notre Maître et Directeur de thèse : Professeur Sanoussi KONATE

Professeur en Santé Publique.

Nous vous remercions de la confiance que vous nous faites en nous confiant ce

travail. Constamment, malgré vos occupations vous avez été présent au moment où

le besoin se faisait sentir. En bon éducateur vous avez toujours prôné pour la

formation de qualité et vous nous avez appris l’assiduité et l’amour du travail bien

fait. Recevez ici, cher maître, l’expression de notre sincère gratitude.

10

A notre Maître et juge : Professeur Mamadou DEMBELE

Maître de conférences agrégé en Médecine Interne.

Nous sommes honoré cher maître de votre présence dans ce jury ; nous avons été

séduit par votre enseignement à la faculté de médecine ; notre court passage dans le

service de médecine interne a renforcé notre admiration pour la formation de

qualité que vous nous avez donnée. Soyez en remercié cher maître.

11

ABREVIATIONS

ADH : Antiduretic hormon

AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdien

DFG : Débit de filtration glomérulaire

ECG : Electrocardiogramme

FMPOS : Faculté de médecine de pharmacie et d’ondonto-stomatologie

GNC : Glomérulonéphrite chronique

ICT : Indice cardio-thoracique

IEC : Inhibiteur de l’enzyme de conversion

12

Hb : Hémoglobine

HTA : Hypertension artérielle

IRC : Insuffisance rénale chronique

LEAD : Lupus érythémateux aigu disséminé

NIC : Néphrite interstitielle chronique

OAP : Oedème aigu du poumon

ORL : Oto-Rhino-Laryngologie

PAN : Périartérite noueuse

PBR : Ponction biopsie rénale

pmh : par million d’habitants

PLAN

I -INTRODUCTION ET OBJECTIFS…..……………………………1

II- GENERALITES…………………………………………………….4

II-1-DEFINITION..…………………………………………………….5

II-2-Données épidémiologiques………………………………………..5

II-2-1- Fréquence…..……………………………………………5

II-2-2-Epidémiologie étiologique.………………..……………..5

13

II-2-3- Facteurs de risque.………………………………………6

II-2-4- Prévention………………..….………………………….6

II-3- Physiopathologie…………………………………………………7

II-3-1-Mécanismes d’adaptation fonctionnelle……………………7

II-3-2-Perturbation des fonctions rénales endocriniennes..………10

II-3-3-Facteurs de progression.………………...…………………11

II-4-Diagnostic………………………………………………………13

II-4-1-Diagnostic positif……………………………………… 13

II-4-2-Diagnostic étiologique.…………………………………14

II- 4-3- Retentissements viscéraux.……….……………………15

II-5-Modalités de prise en charge de l’IRC…….…………………20

II-5-1- Traitement étiologique……….…………………………20

II-5-2- Traitement médical conservateur…….…………………20

II-5-3- Traitement de suppléance……………….………………23

14

CHAPITRE I

INTRODUCTION

16

L’insuffisance rénale chronique (IRC) est une pathologie en recrudescence dans le

monde. En Afrique la prévalence et l’incidence dans la population générale ne

sont pas connues ; les données concernent l’insuffisance rénale chronique en

milieu hospitalier. En Afrique du Sud l’incidence était de 10% en 2003(18) ; au

Mali l’incidence est passée respectivement de 1,9% en 1990(2), à 8,6% en

1999(24), à 20.1% en 2005. En 15 années la fréquence de l’IRC a été multipliée

par 10(1,9% en 1990, 20,1% en 2005), ce qui démontre la recrudescence des IRC.

Les sujets atteints de l’IRC en Afrique sont les sujets jeunes actifs

économiquement, la moyenne d’âge au Burkina Faso était de 36 ans (16). L’IRC

est le plus souvent la conséquence d’une étiologie préexistante ; les plus fréquentes

sont l’HTA et les glomérulonéphrites.

Au Mali, l’IRC continue de susciter l’intérêt des autorités sanitaires et politiques.

En 1997 le service de néphrologie de l’hôpital du point G a été doté d’une unité

d’hémodialyse, incontournable dans la prise en charge efficace des patients

insuffisants rénaux. Au delà de la survie, la dialyse offre aux patients une

réinsertion socio-familliale et professionnelle ; l’accès à cette méthode

thérapeutique constitue un réel problème tant pour les patients que pour le

néphrologue qui est confronté à la sélection des patients devant bénéficier de la

dialyse : en effet seulement 12 patients sur 61 ont bénéficié de la dialyse pendant

la période de notre étude. Les difficultés d’accès à la dialyse sont imputables au

coût de la prestation qui reste élevé (7500 CFA/semaine payé par le patient sans

intervention d’un tiers) , à l’insuffisance de matériel de dialyse et au manque de

personnel soignant ; aussi les résultats de l’hémodialyse ne sont satisfaisants que si

certaines complications de l’IRC tels que l’anémie, les troubles phosphocalciques

et l’HTA sont traitées ; certains de ces traitements (érythropoïétine humaine

recombinante et la vitamine D) restent onéreux et donc inaccessibles à bon nombre

17

des patients au Mali. Tous ces facteurs constituent la problématique de la prise en

charge des IRC en dialyse. C’est pourquoi nous nous sommes intéressés au sujet en

visant les objectifs suivants :

Objectif général :

Evaluer le mécanisme et décrire la problématique liée à la prise en charge des

insuffisants rénaux chroniques en dialyse dans le service de néphrologie à l’hôpital

national du POINT G en 2005

Objectifs spécifiques :

Décrire les caractéristiques sociodémographiques des patients IRC

Déterminer le nombre de malades insuffisants rénaux chroniques, les types

d’IRC et les caractéristiques cliniques de l’IRC dans le service de

néphrologie à l’hôpital du POINT G en 2005.

Décrire le mécanisme de la prise en charge des patients devant bénéficier de

la dialyse.

Recenser les problèmes liés à la prise en charge des IRC par la dialyse.

18

CHAPITRE II

GENERALITES

19

II-1- DEFINITION:

L’insuffisance rénale chronique est définie par une diminution permanente du

débit de filtration glomérulaire en rapport avec la destruction irréversible d’un

nombre significatif de néphron mais elle s’accompagne également d’une altération

des fonctions tubulaires et endocrines du rein qui est habituellement plus tardive

(3). En pratique, elle se définit par une diminution de la clairance de la créatinine

en dessous de 90 mL/min/1,73 m2. (15).

II-2-DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES.

II -2-1- Fréquence

La fréquence de l’IRC n’est pas connue. En France, l’IRC terminale a une

incidence annuelle évaluée à 120 pmh. Cette incidence est en augmentation

régulière d’environ 5% par an. Cette augmentation s’explique par l’allongement de

la durée de vie dans la population générale et par la meilleure prise en charge des

maladies cardiovasculaires chez le diabétique du type 2. La prévalence de l’IRC

terminale en 2004 est évaluée à 45000, dont 30000 traitée par dialyse et 15000 par

transplantation. La fréquence de l’IRC est 3 fois plus élevée chez les hommes que

chez les femmes ; elle augmente de façon linéaire avec l’âge. (3)

L’incidence de l’IRC terminale traitée en Afrique du Nord varie de 30 à 186,5pmh

dans les pays possédant un programme de dialyse stable. En effet, cette incidence

est évaluée à 186,5 pmh en Tunisie, 55,6 pmh au Maroc, en Egypte elle est de

78,5pmh, enfin en Afrique du Sud elle est de 99pmh (18).

II-2-2-Epidèmiologie étiologique (15)

20

La plupart des néphropathies chroniques et certaines néphropathies aiguës ou

subaiguës peuvent évoluer vers l’insuffisance rénale chronique. La fréquence

relative des causes d’insuffisance rénale chronique varie en fonction de l’âge, du

sexe, de la race, de la situation géographique des patients et de l’année où a été

faite l’étude. Le registre européen de l’European Dialysis and Transplantation

Association (EDTA) montre en 1992 : une baisse progressive de l’incidence

relative de l’insuffisance rénale chronique terminale secondaire aux

glomérulonéphrites primitives de 35 % en 1977 à 20 % en 1992 ,parallèlement à la

baisse de l’incidence de l’insuffisance rénale chronique terminale dans la tranche

d’âge 25-64 ans ; une baisse de l’incidence des pyélonéphrites chroniques de 20 %

en 1977 à 10 % en 1992 ; une progression de l’incidence de l’insuffisance rénale

chronique terminale d’origine vasculaire (7 % en1977 à 14 % en 1992) et

secondaire au diabète (3,8 % en 1977 à 17 % en 1992) parallèle à celle de

l’insuffisance rénale chronique terminale dans la tranche d’âge supérieure à 54 ans;

une progression de l’incidence des insuffisance rénales chroniques terminales de

cause indéterminée ou inconnue qui passe de 10 à 18 % en 15 ans.(14)

II-2-3-Facteurs de risque.

Parmi les facteurs de risque on peut citer :

-les facteurs sociodémographiques (âge, sexe, race, éducation, classe sociale)

-les facteurs liés aux modalités de prise en charge médicale (qualité, précocité)

- les facteurs génétiques,

-l’hypertension artérielle et le diabète,

-les facteurs de risque exogènes, exposition d’origines iatrogéniques,

professionnelles, ou environnementale, consommation de tabac.

II-2-4- Prévention (23)

21

La prévention de l’insuffisance rénale terminale repose sur une connaissance

approfondie des facteurs de risque qui déterminent sa fréquence.

On distingue 3 niveaux de prévention de l’IRC :

-la prévention primaire qui a pour objectif la diminution de l’incidence des

maladies rénales.

-la prévention secondaire qui a pour objectif de dépister précocement les maladies

rénales afin d’éviter ou de ralentir leur évolution vers l’insuffisance rénale

terminale.

-la prévention tertiaire vise à améliorer la qualité de vie ou la survie des patients

traitées et à diminuer la co-morbidité.

II-3-Physiopathologie (15)

Chaque rein normal contient en moyenne 1 million d’unités fonctionnelles appelées

néphrons. La néphropathie causale entraîne une destruction progressive de ces

néphrons. Au cours de l’insuffisance rénale chronique, les néphrons non encore

détruits s’adaptent remarquablement au surcroît de travail qui leur est demandé en

terme d’excrétion de l’eau, des électrolytes et des déchets azotés. Il faut une

destruction de 70 % du capital néphronique pour voir apparaître les premiers signes

du syndrome urémique. La survie devient impossible lorsque 95 % des néphrons

sont détruits.

II-3-1-Mécanismes d’adaptation fonctionnelle.

A- Excrétion de l’eau

L’insuffisance rénale chronique est caractérisée par une diminution précoce du

pouvoir de concentration maximale des urines qui explique la polyurie iso

osmotique au plasma habituellement modérée de l’insuffisance rénale chronique.

22

La diminution de la charge aqueuse filtrée est compensée par une réduction de la

réabsorption tubulaire dans les néphrons restants induits par la diurèse osmotique et

une résistance du canal collecteur à l’hormone antidiurétique. L’atteinte du pouvoir

de dilution des urines avec diminution de la quantité totale d’eau libre formée est

plus tardive.

B- Excrétion du sodium

L’insuffisant rénal chronique est capable de maintenir une excrétion urinaire sodée

adaptée aux entrées jusqu’à un débit de filtration glomérulaire de 10 mL/min mais

cela n’est valable que pour des charges sodées ne dépassant pas certaines limites.

À l’inverse, il n’est pas capable de conserver le sodium en dessous de 20 à 30

mmol/jour d’apport. Ceci s’explique par les mécanismes de compensation qui

favorisent la réabsorption du sodium dans le tube proximal ou son élimination par

le tube collecteur (facteur atrial natriurétique).

C- Excrétion du potassium

En l’absence d’une charge en potassium endogène ou exogène, l’hyperkaliémie

survient rarement chez des patients ayant une filtration glomérulaire supérieure à

5 ml/mn. La balance potassique est maintenue chez la majorité des patients par

l’intermédiaire d’une sécrétion tubulaire augmentée de potassium médiée en partie

par l’aldostérone et l’augmentation des pertes fécales de potassium. Dans la mesure

où ces mécanismes d’adaptation fonctionnent au maximum lorsque l’insuffisance

rénale avance, il y a plusieurs circonstances au cours desquelles l’hyperkaliémie

peut survenir. L’inhibition compétitive des récepteurs de l’aldostérone par la

spironolactone ou l’inhibition de la sécrétion distale de potassium par des

médicaments comme l’amiloride (Modamide ®) ou le triamtérène (Teriam ®)

peuvent induire une hyperkaliémie sévère. Une autre cause d’hyperkaliémie est

23

l’augmentation de l’apport alimentaire en potassium, ainsi qu’une acidose

métabolique aiguë qui favorise le transfert du potassium intracellulaire vers le

secteur extracellulaire. Ainsi pour chaque diminution d’environ 0,1 unité pH, la

kaliémie augmente d’environ 0,6 mmol/l. Même lorsque la fonction rénale est peu

altérée, l’hyperkaliémie peut survenir plus précocement au cours de certaines

néphropathies altérant les mécanismes de sécrétion tubulaire du potassium. Ceci

s’observe tout particulièrement au cours du diabète et des néphropathies

interstitielles (uropathies obstructives, drépanocytose) au cours desquelles un

hypoaldostéronisme hyporéninémique ou une résistance tubulaire à l’action de

l’aldostérone peuvent s’observer respectivement. (9)

D-Excrétion des ions H+

Une acidose métabolique n’est observée que lorsque le débit de filtration

glomérulaire devient inférieur à 25mL/min. Les mécanismes du défaut

d’élimination des ions H+ sont une réduction de l’excrétion urinaire d’ammoniaque

et un défaut de réabsorption des bicarbonates. Les néphrons restants sont pendant

longtemps capables de compenser cette anomalie en augmentant leur capacité à

éliminer les ions acides sous forme d’acidité titrable. Par ailleurs, les ions H+ en

excès sont tamponnés par les bases osseuses.

E-Excrétion du phosphore.

L’excrétion fractionnelle du phosphore augmente proportionnellement à la

diminution du débit de filtration glomérulaire sous l’effet de l’hormone

parathyroïdienne (parathormone) dont la sécrétion est stimulée par l’augmentation

de la phosphorémie due à l’insuffisance rénale chronique. En conséquence, la

phosphorémie n’augmente de façon durable qu’à un stade avancé de l’insuffisance

rénale chronique

24

F-Excrétion des déchets azotés

L’urée représente 80 % de l’azote urinaire chez le sujet normal et la production

quotidienne d’urée est directement proportionnelle aux apports de protéines

alimentaires (100 g de protéines produisent 30 g d’urée). Chez l’urémique, le taux

de l’urée sanguine dépend du débit de filtration glomérulaire mais également des

apports protéiques, du catabolisme azoté et de la réabsorption tubulaire qui

augmente quand le débit urinaire diminue.

La créatinine plasmatique est très peu influencée par les apports protéiques et le

catabolisme azoté. Elle dépend essentiellement de la masse musculaire du sujet et

de sa filtration glomérulaire. Chez l’urémique, l’élimination urinaire quotidienne de

la créatinine est identique à celle observée chez le sujet normal jusqu’à 6 mL/min

de clairance de la créatinine.

II-3-2-Perturbation des fonctions rénales endocrines

A- Système rénine-angiotensine-aldostérone .

Son centre vital est l’appareil juxtaglomerulaire rénal. Il s’agit d’une structure bien

individualisée anatomiquement, où sont en contact intime l’artériole afférente du

glomérule, l’artériole efférente, et la partie initiale du tube contourné distal appelée

macula densa. Ce système joue un rôle crucial dans le contrôle de la régulation de

la pression artérielle : il entraîne une réponse vasoconstrictrice directe, une

modulation du système sympathique par son action centrale, et contrôle du bilan du

sodium et de la volémie par l’intermédiaire de l`aldostérone. (21)

Au cours de l’insuffisance rénale chronique, il existe un hyperaldostéronisme dont

le rôle n’est pas bien connu.

B- Vitamine D.

25

La vitamine D à travers son métabolite actif, le 1 alpha de la 25 OH D3, agit sur 3

organes :

● L’intestin : en augmentant,

-l’absorption intestinale du calcium. Elle pénètre dans la cellule intestinale et

provoque la synthèse de la protéine transporteuse du calcium.

-l’absorption intestinale active du phosphore, de façon directe.

● Le rein en augmentant la calciurie et en diminuant la phosphaturie.

● L’os : en stimulant la résorption osseuse osteoclastique et periosteocytaire. (26)

Au cours de l’insuffisance rénale chronique, on observe un défaut de synthèse de la

vitamine D active, l’activité de l’enzyme impliquée dans l’hydroxylation en

position 1 alpha de la 25 OH D3 (calcidiol), métabolite actif de la vitamine D,

diminue progressivement ce qui conduit à une diminution du taux de calcitriol

circulant. Les mécanismes en cause sont la réduction de la masse néphronique,

l’augmentation du phosphore intracellulaire et l’acidose métabolique.

C-Érythropoïétine

L’érythropoïétine est synthétisée par le parenchyme rénal. La réduction de la masse

néphronique s’accompagne d’une diminution de la synthèse d’érythropoïétine donc

d’une diminution de la production érythrocytaire. Cette diminution est très variable

d’un patient à l’autre et dépend du type de néphropathie.

II-3-3-Facteurs de progression.

A-Néphropathie initiale.

Elle joue un rôle primordial dans la vitesse de progression de l’insuffisance rénale

chronique. À titre d’exemple, les glomérulonéphrites extracapillaires rapidement

progressives aboutissent à l’insuffisance rénale chronique terminale en quelques

26

semaines ou mois alors que dans la maladie rénale polykystique, l’évolution

beaucoup plus lente va se faire sur plusieurs décennies.

B-Glomérulosclérose

Indépendamment de la néphropathie initiale, une atteinte glomérulaire peut

s’observer au cours de l’insuffisance rénale chronique. Elle résulte de plusieurs

mécanismes.

- L’hypertension artérielle est responsable d’une augmentation du débit sanguin

glomérulaire et de la pression intraglomérulaire, elle conduit à une hyperfiltration

glomérulaire.

- Les facteurs diététiques sont impliqués : une réduction des apports alimentaires en

protéines peut s’accompagner d’un ralentissement de la progression de

l’insuffisance rénale chronique ; une restriction des apports alimentaires en lipides

ou une modification de leur composition peut ralentir la progression de

l’insuffisance rénale chronique ; une régime pauvre en phosphates freine, chez

l’animal, la progression de l’insuffisance rénale chronique par deux mécanismes :

diminution de l’hyperfiltration et diminution des dépôts interstitiels de phosphate

de calcium.

C- Facteurs aggravants.

• Hypoperfusion rénale : elle peut être provoquée par une déshydratation

extracellulaire secondaire à une restriction sodée excessive et (ou) à l’utilisation de

diurétiques ou une insuffisance cardiaque gauche ou globale. Un traitement

antihypertenseur efficace peut également induire en début de traitement une

aggravation de l’insuffisance rénale. Lorsque cette aggravation est sévère et

prolongée, il faut rechercher une sténose bilatérale des artères rénales ou sur rein

unique.

27

• Obstacle sur la voie excrétrice : les pus fréquentes sont les tumeurs prostatiques,

les néoplasie (pelviennes ou rétroperitonéales), les lithiases, les fibroses

rétroperitonéales.

• Infection urinaire ascendante : tels que les urétrites, les cystites, bilharziose

urinaires. (13)

• Médicaments néphrotoxiques comme les aminosides, les AINS, le sel d’or, les

lithium, les anti–inflammatoires d’action lente auxquels on peut assimiler les

produits de contraste iodés.

II-4-Diagnostic

La démarche diagnostique comporte dans l’insuffisance rénale chronique plusieurs

étapes : affirmer le diagnostic, déterminer la cause, préciser le degré, apprécier le

ralentissement viscéral, évaluer l’évolutivité.

II-4-1-Diagnostic positif.

Il consiste à :

A- Affirmer l’insuffisance rénale

La créatininémie varie chez le sujet normal entre 55 et 100 µmol/L en fonction de

la masse musculaire donc de l’âge, du sexe, de la taille et du poids. Elle ne peut

donc pas être utilisée pour affirmer l’existence d’une insuffisance rénale. Il est

indispensable de déterminer la clairance de la créatinine rapportée à la surface

corporelle. Elle peut être mesurée avec toutes les difficultés liées au recueil des

urines de 24 heures ou plus simplement et faiblement calculée par des formules

validées. Chez l’adulte, la formule de Cockcroft et Gault est la plus utilisée.

Elle s’applique de la façon suivante :

• Chez l’homme pour une créatininémie exprimée en µmol/L :

C (mL/min/1,73 m2) =

28

[140 – âge (années)] x poids (kg)

créatininémie (µmol/L) x 0,814

• Chez la femme, la valeur doit être multipliée par 0,85

• Une valeur inférieure à 90 mL/min correspond à une insuffisance rénale.

B-Affirmer le caractère chronique de l’insuffisance rénale

Le caractère chronique de l’insuffisance rénale est facile à établir lorsque existent

des antécédents de maladie rénale connue et suivie avec des valeurs déjà diminuées

de clairance de la créatinine, des reins atrophiques sur l’abdomen sans préparation

(taille < 13 cm) ou à l’échographie (taille < 10 cm).

En l’absence de ces critères, l’existence d’une anémie normocytaire, normochrome

et d’une hypocalcémie est en faveur de la chronicité de l’insuffisance rénale.

Parfois seule l’évolution ou la ponction biopsie rénale permet d’affirmer ce

caractère chronique.

II-4-2-Diagnostic étiologique

Pratiquement toutes les néphropathies chroniques peuvent se compliquer

d’insuffisance rénale chronique. Le diagnostic étiologique est de difficulté variable.

A-Étiologie évidente

La maladie rénale est alors connue de longue date et l’insuffisance rénale chronique

apparaît au cours du suivi de la néphropathie.

B- L’insuffisance rénale chronique révélatrice de la maladie rénale

Le diagnostic étiologique est souvent impossible quand l’insuffisance rénale

chronique est très évoluée (clairance de la créatinine < 30 mL/min) mais il peut être

évoqué en cas d’anomalies cliniques et biologiques, tels que :

29

• le syndrome glomérulaire associant protéinurie importante (parfois néphrotique),

hématurie microscopique, hypertension artérielle, contours des reins réguliers à

l’échographie.

• l’atteinte interstitielle avec protéinurie modérée, leucocyturie microscopique,

acidose hyperchlorémique non proportionnelle à l’insuffisance rénale, contours des

reins irréguliers.

• l’atteinte vasculaire avec protéinurie modérée ou absente, sans anomalie

cytologique urinaire avec hypertension artérielle sévère et contours des reins

irréguliers.

• les indications de la ponction biopsie rénale : en dehors des contre-indications, la

ponction biopsie rénale est justifiée lorsque l’insuffisance rénale chronique est peu

importante ou lorsqu’elle est rapidement progressive. Elle vise alors à rechercher

des lésions réversibles sous traitement spécifique ou à préciser le pronostic.

Lorsque l’insuffisance rénale chronique est très avancée et ancienne la ponction

biopsie rénale ne montre que des lésions scléreuses diffuses et peut être dangereuse.

II-4-3- Retentissement viscéral

Il constitue le syndrome urémique. Il est d’autant plus important que l’insuffisance

rénale chronique est évoluée.

A- Retentissement cardiovasculaire

Il constitue la première cause de mortalité chez l’insuffisant rénal chronique et doit

être efficacement prévenu ou traité. Il se manifeste sous forme de :

• l’hypertension artérielle qui est parfois la cause mais le plus souvent un

symptôme de l’insuffisance rénale chronique. Sa physiopathologie est

multifactorielle associant une hypervolémie, une augmentation du débit cardiaque

secondaire à l’anémie, une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone

30

et une sécrétion excessive de catécholamines. Sa fréquence dépend de la

néphropathie causale. Très fréquente dans les glomérulopathies chroniques, elle

l’est moins dans les pyélonéphrites chroniques. La fréquence augmente avec la

dégradation de la fonction rénale. L’hypertension artérielle est un facteur

d’aggravation de l’insuffisance rénale chronique et contribue à augmenter le risque

cardiovasculaire des insuffisants rénaux chroniques. La maîtrise des chiffres

tensionnels contribue à ralentir la progression de l’insuffisance rénale chronique.

• l’insuffisance cardiaque gauche qui peut être latente ou se manifester brutalement

sous forme d’un oedème aigu pulmonaire, le plus souvent à l’occasion d’une

surcharge hydrosodée ou d’une poussée hypertensive. Elle peut être le mode de

révélation de l`IRC.

• la péricardite qui est une complication tardive de l’insuffisance rénale chronique.

Souvent latente, détectée par l’échocardiographie, elle peut être révélée par des

douleurs thoraciques ou une tamponnade. Elle nécessite la mise en route immédiate

de la dialyse et parfois un drainage chirurgical.

B- Retentissement hématologique

• Anémie :

Quand la clairance de la créatinine devient inférieure à 40 mL/min/1,73 m2

apparaît une anémie normochrome, normocytaire, arégénérative. Elle est

essentiellement la conséquence d’un défaut de production rénale d’érythropoïétine.

En fait d’autres facteurs toxiques interviennent (toxines urémiques) inhibant la

production médullaire de globules rouges et entraînant une hémolyse modérée.

(21)

Des pertes sanguines chroniques, en particulier digestives sont également

fréquentes entraînant alors une carence martiale surajoutée. Habituellement bien

31

tolérée, elle peut, lorsqu’elle est intense, entraîner une dyspnée d’effort, des

douleurs angineuses ou favoriser une insuffisance cardiaque.

• Leucocytes :

Le nombre de polynucléaires est normal mais il existe une diminution du pouvoir

phagocytaire et du chimiotactisme. Une lymphopénie modérée est fréquente et il

existe un défaut de l’immunité à médiation cellulaire.

Toutes ces anomalies prédisposent les patients aux infections bactériennes et

virales et constituent des facteurs aggravants de l`IRC.

• Le nombre des plaquettes :

Il est habituellement normal mais il existe des anomalies de la fonction

plaquettaire avec diminution de l’adhésivité et de l’agrégabilité responsable des

troubles de l’hémostase primaire et d’une tendance hémorragique à un stade avancé

de l’insuffisance rénale chronique.

C- Retentissements osseux

L’ostéodystrophie rénale associe des lésions cliniques, biologiques, radiologiques

et histomorphométriques liées à l’insuffisance rénale chronique. Les facteurs

étiologiques de l’ostéodystrophie rénale sont essentiellement les troubles du

métabolisme du phosphore avec augmentation du phosphore intracellulaire puis de

la phosphorémie et l’hypocalcémie conséquence de l’hyperphosphorémie et d’un

défaut en calcitriol.

Les 2 lésions élémentaires de l’ostéodystrophie rénale sont l’ostéite fibreuse due à

l’hyperparathyroïdie et l’ostéomalacie.

32

Physiopathologie de l’hyperparathyroïdie secondaire. (3)

C- Retentissement neuromusculaire

Il se manifeste sous les formes suivantes :

• crampes :

A prédominance nocturne apparaissent à un stade évolué de l’insuffisance rénale

chronique.

• neuropathie périphérique :

Elle peut compliquer l’évolution de l’insuffisance rénale chronique. D’apparition

tardive, elle est d’abord sensitive (paresthésies, syndrome des jambes sans repos)

1 a hydroxylase

1,25 (OH) 2 D3

Absorption

Intestinale ca++

Calcémie

Réduction

Néphronique

PTH

Action PTH

Sur l`os

Ostéomala

cie

Phosphoremie

Phosphoremie intracellulaire

33

puis devient motrice. Elle prédomine au niveau des membres inférieurs. Elle peut

être dépistée au stade infraclinique par la mesure des conductions nerveuses.

L’apparition d’une neuropathie clinique est une indication de mise en dialyse.

• troubles neurologiques centraux.

Elles se manifestent par une obnubilation, une désorientation temporo-spatiale, des

convulsions ou un coma. Ils doivent faire rechercher une hypertension artérielle

sévère responsable d’une encéphalopathie hypertensive, des désordres

hydroélectrolytiques et surtout une hyponatrémie mais aussi une hypo- ou une

hypercalcémie, une intoxication médicamenteuse.

E- Retentissement digestif

Les troubles digestifs sont fréquents au cours de l’insuffisance rénale chronique

avancée : odeur ammoniacale de l’haleine ; nausées et anorexie favorisent la

dénutrition ; l’incidence des gastrites, ulcères gastro-duodénaux et angiodysplasies

est augmentée.

La physiopathologie des troubles digestifs n’est pas clairement établie. Il existe une

augmentation de la sécrétion de gastrine et d’acide gastrique et un retard de la

vidange gastrique.

F- Anomalies endocriniennes

De nombreuses hormones ont une sécrétion et un métabolisme modifiés :

Augmentation du taux sérique d’hormone de croissance mais résistance

périphérique à son action expliquant les retards de croissance chez l’enfant

urémique ; la sécrétion d’hormone antidiurétique est augmentée mais le canal

collecteur est résistant à cette hormone; la sécrétion d’adrénaline est augmentée ; la

sécrétion d’oestrogènes chez la femme et de testostérone chez l’homme est

diminuée avec une hyperprolactinémie dans les deux sexes expliquant stérilité et

impuissance chez les insuffisants rénaux chroniques.

34

G- Anomalies métaboliques

• Métabolisme lipidique : une hypertriglycéridémie est fréquente par défaut de

catabolisme des VLDL. Elle s’accompagne d’une diminution du HDL cholestérol

• Métabolisme glucidique : intolérance aux hydrates de carbone avec une courbe

d’hyperglycémie provoquée anormale, une hyper insulinémie et une résistance

périphérique à l’insuline.

II-5- Modalité de la prise en charge de l’IRC

Il comporte trois aspects : étiologique, médical, dit conservateur (à entreprendre

avant la phase d’insuffisance rénale chronique terminale) et de suppléance.

II-5-1-Traitement étiologique

Il doit être entrepris chaque fois qu’il est possible : contrôle de l’hypertension

artérielle dans la néphro-angiosclérose; arrêt de l’intoxication par exemple dans le

cas de l’abus d’analgésiques ; levée d’obstacle urologique ; traitement spécifique

d’une maladie générale (lupus, vascularite).

II-5-2- Traitement médical conservateur

Il associe des mesures diététiques et médicamenteuses. Il a pour but de ralentir la

progression de l’insuffisance rénale chronique et de prévenir ou de traiter les

complications afin d’amener le patient à la dialyse et (ou) à la transplantation rénale

dans le meilleur état cardiovasculaire, osseux et nutritionnel possible.

A- Diététique.

• Maintien de l’équilibre hydroélectrolytique :

– la ration hydrique doit être adaptée à la diurèse et à la sensation de soif. Une

surveillance de la natrémie s’impose lorsque la clairance de la créatininémie

devient inférieure à 15 mL/min/1,73 m2 ;

35

– la ration sodée est déterminée en fonction du poids, de la pression artérielle et de

la natriurèse de 24 heures. Les apports sodés peuvent habituellement être normaux

sauf en cas d’oedèmes, d’hypertension artérielle et d’insuffisance cardiaque. Dans

certains cas (néphropathies avec perte de sel telles que polykystose rénale ou

néphropathie interstitielle chronique) les apports en sel doivent être importants ;

– la ration potassique est normale lorsque l’insuffisance rénale chronique n’est pas

avancée. Il existe un risque d’hyperkaliémie quand la clairance de la créatinine

devient inférieure à 10 mL/min/1,73 m2. Le risque est majoré par l’acidose. À ce

stade une restriction des apports particulièrement élevés dans le chocolat, les fruits

secs, certains fruits frais ou légumes s’impose, éventuellement associée à une

résine échangeuse d’ions telle que Kayexalate ou Calcium-Sorbisterit 15 à 30

grammes/jour per os.

– lorsque le taux des bicarbonates devient inférieur à 20 mmol/L, en l’absence de

surcharge hydrosodée, un apport en bicarbonate de sodium est justifié. Il peut se

faire grâce à de la poudre de bicarbonate de sodium à la dose de 4 à 6

grammes/jour. L’utilisation prolongée d’eau contenant une surcharge en fluor doit

être évitée.

– la ration protidique doit être suffisante pour éviter amyotrophie et dénutrition.

Elle doit cependant être limitée pour réduire les apports en phosphate et chez

certains patients ralentir la progression de l’insuffisance rénale chronique. La

restriction protidique dépend du niveau de filtration glomérulaire : 0,8 g/kg/j à

partir de 55 mL/min de clairance de la créatinine, 0,6 g/kg/j à partir de 25 mL/min ;

– l’apport glucidique doit être réduit au bénéfice d’un apport lipidique riche en

graisses poly-insaturées pour corriger l’hypertriglycéridémie ;

– quelles que soient les consignes diététiques prescrites, il faut toujours veiller à

maintenir un apport calorique d’environ 35 Cal/kg/j. Le statut nutritionnel doit être

soigneusement surveillé en particulier à la phase avancée de l’insuffisance rénale

36

chronique. Le dosage de l’albuminémie est particulièrement intéressant car

l’hypoalbuminémie constitue un facteur prédictif de mortalité chez l’hémodialysé.

B- Traitement médicamenteux

• Hypertension artérielle :

Elle doit être impérativement traitée. Tous les traitements antihypertenseurs

peuvent être utilisés. Toutefois parmi les diurétiques seuls les diurétiques de l’anse

: furosémide et bumétanide peuvent être employés. Les inhibiteurs de l’enzyme de

conversion prescrits avec les précautions indispensables peuvent avoir un effet

bénéfique indépendant de leur action antihypertensive et cela en raison de leurs

effets sur l’hémodynamique glomérulaire.

• Traitement de l’ostéodystrophie rénale :

Il est préventif ou curatif, et comporte l`administration du carbonate de calcium à

la dose de 4 à 8 grammes/jour qui permet de normaliser la calcémie et de corriger

l’hyperphosphorémie ; les dérivés, un hydroxylé de la vitamine D (Un-Alfa et

Rocaltrol) ne doivent être utilisés qu’en cas d’hyperparathyroïdie secondaire avérée

en raison de leur effet inhibiteur sur la sécrétion de PTH. Par ailleurs compte tenu

de leur action hyperphosphorémiante , un préalable à leur utilisation est le bon

contrôle de la phosphorémie ; la parathyroïdectomie, traitement de

l’hyperparathyroïdie très sévère est d’indication exceptionnelle avant dialyse.

• Traitement de l’anémie :

Il consiste en premier lieu à rechercher et à supprimer d’éventuels facteurs

d’aggravation tels que les hémorragies occultes, les carences en fer ou en acide

folique. Il a été révolutionné par l’arrivée sur le marché de l’érythropoïétine

recombinante humaine (Eprex ou Recormon). Ce traitement doit être envisagé dès

que le taux d’hémoglobine devient inférieur à 10 g/dL et doit viser à maintenir ce

taux entre 11 et 12 g/dL. Avant dialyse, il utilise la voie sous cutanée à la dose de 2

37

à 3 injections de 1 000 unités par semaine. Il nécessite le plus souvent la

coprescription de fer per os. Les transfusions sanguines ne sont indiquées qu’en cas

de déglobulisation aiguë.

II-5-3- Traitement de suppléance

A- Critères de prise en charge des IRC en dialyse.

Elle doit être envisagé dès que la clairance de la créatinine devient inférieur à 10

mL/min/1,73 m2 ou plus tôt en cas de complication telles que l’hypertension

artérielle non contrôlée, l’hyperhydratation rebelle au traitement diurétique,

l’oedème aigu du poumon, la polynévrite des membres inférieurs ou la dénutrition.

Le choix existe entre plusieurs techniques et modalités.

B- Technique de dialyse

• Hémodialyse :

Elle est basée sur les échanges diffusifs et convectifs qui s’effectuent entre le sang

du patient et un liquide de dialyse dont la composition est proche de celle du milieu

extracellulaire à travers une membrane semi perméable de nature cellulosique ou

synthétique. Elle nécessite la mise en place, idéalement plusieurs mois à l’avance

d’une fistule artérioveineuse qui va pouvoir délivrer un débit sanguin de 250 à 400

mL/min. Elle est mise en œuvre grâce à un hémodialyseur à plaques ou à fibres

creuses de membrane et de surface variables, des lignes connectant le dialyseur au

circuit sanguin et au circuit du dialysat et un générateur dont le rôle principal est de

contrôler la fabrication du dialysat à partir d’un concentré et de surveiller les débits,

les pressions, les températures et le taux d’ultrafiltration.

L’hémodialyse à raison de 3 séances par semaine peut s’effectuer selon des

modalités différentes : dans un centre ambulatoire implanté dans un établissement

hospitalier privé ou public ; dans un centre lourd comportant un service de

réanimation continue et de soins lourds ; en dehors d’une structure de soins. Le lieu

de traitement est alors le domicile du patient ou une unité d’autodialyse (considérée

38

comme substitut du domicile). Dans le deux cas le patient doit préalablement avoir

bénéficié d’un apprentissage et exécuter lui-même son traitement, aidé par une

personne elle-même formée à la technique.

• Dialyse péritonéale :

Elle repose sur des échanges de solutés par gradient de concentration (diffusion

passive) et de solvant (pression osmotique) caractérisant l’ultrafiltration à travers

une membrane semi perméable naturelle qui est le péritoine. Elle nécessite la mise

en place chirurgicale d’un cathéter permanent. Elle peut être réalisée selon deux

modalités : la dialyse péritonéale continue ambulatoire (DPCA) avec quatre

échanges quotidiens durant 7 jours sur 7 ; la dialyse péritonéale automatisée en

régime intermittent ou continu. Dans tous les cas, le traitement s’effectue au

domicile par le patient lui-même ou par un tiers membre de la famille ou infirmier

libéral. Une caractéristique importante de la dialyse péritonéale est que

contrairement à l’hémodialyse, elle est un traitement à moyen terme qui peut

difficilement être poursuivi après la perte de la fonction rénale résiduelle (en

moyenne 5 ans). Il s’agit donc d’un traitement de choix pour les sujets jeunes en

attente de greffe désirant leur autonomie ou chez les sujets âgés vivant à domicile

ou en institution. La dialyse péritonéale est également utile chez le petit enfant en

attente de greffe et chez les sujets ayant un état cardiovasculaire précaire ou de

grandes difficultés dans la réalisation d’un abord vasculaire de qualité. Dans

certains cas, le choix entre hémodialyse et dialyse péritonéale va dépendre de

facteurs extramédicaux liés au mode de vie du patient (activité socio-

professionnelle, éloignement d’un centre) ou à son contexte culturel. Quelle que

soit la technique ou la modalité choisie, une vaccination contre l’hépatite B doit

être réalisée le plus tôt possible pour obtenir un taux de réponse vaccinale optimal.

C- Transplantation rénale :

39

Elle peut se faire à partir d’un donneur vivant apparenté (père ou mère, frère ou

soeur) bien informé et volontaire et dans ce cas la greffe pourra être réalisée avant

que la dialyse ne soit nécessaire. La majorité des transplantations rénales sont en

France effectuées à partir d’un donneur en état de mort encéphalique n’ayant pas

fait connaître de refus du prélèvement d’organes avant son décès. Les greffons sont

attribués aux patients inscrits sur une liste nationale d’attente selon des critères de

compatibilitéABO et HLA et liés aux conditions du donneur et du receveur (âge,

durée d’attente, immunisation anti-HLA).

L’inscription sur la liste d’attente n’est effectuée qu’après réalisation d’une

évaluation visant à apprécier l’état cardiovasculaire et des voies urinaires, l’absence

de foyer infectieux patent ou latent, de tumeur évolutive ou susceptible de

réévoluer sous traitement immunosuppresseur. Un bilan immunologique est

également réalisé visant à déterminer le groupe HLA, à rechercher la présence

d’anticorps anti-HLA et à connaître le nombre de grossesses et de transfusions

sanguines. En l’absence de contre-indication, la greffe rénale est possible jusqu’à

65 voire 70 ans. Le traitement immunosuppresseur est actuellement très varié. Il

comporte des anticorps antilymphocytaires polyclonaux (sérums

antilymphocytaires) ou monoclonaux (OKT3) utilisés de façon transitoire en

prévention ou en traitement curatif du rejet aigu ; la cyclosporine en association

avec la prednisone et parfois avec l’azathioprine ou le mycophénolate Mofétil ; le

Tacrolimus en association avec la prednisone.

Tous ces traitements de suppléance donnent des résultats remarquables avec des

survies pouvant être prolongées au delà de 20 ans.

40

CHAPITRE III

METHODOGIE

41

A- MATERIEL ET METHODES

1-Cadre de l’étude :

Notre étude a été réalisée dans le service de néphrologie et d’hémodialyse de

l’Hôpital National du Point G.

a) L’HOPITAL NATIONAL DU POINT G :

Créer en 1912 par l’administration coloniale, il avait une vocation d’hôpital

militaire. Hôpital National depuis l’indépendance (1960), il est situé sur la colline

du point G d’où est venu son nom. De nos jours l’hôpital compte plusieurs services

dont le service de néphrologie et d’hémodialyse.

b) LE SERVICE DE NEPHROLOGIE

Il est ouvert depuis 1985 et est divisé en troix catégories auxquelles on ajoute une

catégorie appelée, le V.I.P ( very importante personnality)

On y compte 30 lits repartis de la façon suivante :

-trois (3) lits de première catégorie ;

-sept (7) lits de deuxième catégorie ;

-vingt (20) de deuxième catégorie ;

● Le personnel

Le service de néphrologie a comme personnel :

-un professeur maître de conférence qui dirige le service ;

-deux médecins généralistes ;

-deux infirmiers d’état assurant chacun le rôle de major ;

-sept infirmiers du second cycle ;

-six manoeuvres

42

En plus de ce personnel permanent, les stagiaires de la FMPOS et de l’Ecole

Secondaire de la Santé apportent en permanence leur contribution à la qualité du

travail.

1- Type d’étude :

L’étude est de type transversal rétrospectif

2-Période d’étude : L’étude s’est déroulée de JANVIER à DECEMBRE 2005

3-Population d’étude.

Insuffisants rénaux chroniques, admis dans le service de néphrologie pendant la

dite période.

4-Echantillonnage

● Critères d’inclusion : Patient insuffisant rénal chronique ayant au moins 2

dosages de la créatininémie et dont le diagnostic de l’IRC est confirmé sur la base

des arguments suivants : l’irréversibilité de la fonction rénale, la taille des reins

diminuée, la présence d’anémie normochrome normocytaire, trouble

phosphocalcique à type d’hypocalcémie et d’hyperphosphorémie, les antécédents

uro-nèphrologiques.

● Critères de non inclusion : Insuffisant rénal chronique n’ayant pas 2 dosages de

la créatininémie et dont le diagnostic d’IRC n’est pas confirmé par les examens

complémentaires.

Au total 70 cas ont été retenus pour la présente étude.

B-Technique de collecte des données.

1-Recueil des données

Le recueil des données a été effectué à partir des dossiers d’hospitalisation et les

registres d’hospitalisation du service.

2-Support des données.

Pour chaque patient une fiche d’enquête individuelle portée en annexe a été établie

43

3-Traitement et analyse des données.

Les données ont été traitées et analysées sur le logiciel SPSS version 10.0.

CHAPITRE IV

RESULTATS

44

A-CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES

Tableau I : Répartition des patients selon les tranches d’âge.

Tranches d’âge (en année) Effectif absolu Pourcentage

<19 5 7,1

20-39 30 42,9

40-59 27 38,6

>60 8 11,4

Total 70 100,0

42,9% des patients sont dans la tranche d’âge de 20-39 ans

60% de nos

patients sont de

sexe masculin

contre 40% de

sexe féminin, soit

un sex ratio de

1,5 en faveur des

hommes.

Figure 1: Répartition des patients en fonction du sexe

28/7042/70

HOMMEFEMME

45

Tableau II: Répartition des patients en fonction de la profession.

PROFESSION Effectif absolu Pourcentage

Sans emploi 42 60

Elève et étudiant 9 12,9

Commerçant 9 12,9

Fonctionnaire 5 7,1

Chauffeur 4 5,7

Militaire 1 1,4

Total 70 100,0

60% de nos malades sont sans emploi. Ce paramètre nous permet indirectement

d’avoir une idée sur le niveau de revenu de nos patients.

B-CARACTERISTIQUES CLINIQUES

Prévalence :

De Janvier 2005 à Décembre 2005, 415 patients ont été hospitalisés parmi lesquels

nous avons recensé 87 cas d’IRC et retenu 70 cas sur la base de critères d’inclusion

déjà évoqué. L’insuffisance rénale chronique représente 20,1% de l’ensemble des

hospitalisations dans le service de néphrologie de l’hôpital National du point G.

46

Tableau III : Répartition des patients en fonction du délai avant

l’hospitalisation

51,2% des patients ont été hospitalisés 68 jours après le début des premiers

symptômes.

Tableau IV : Répartition des patients en fonction du motif d’admission

Délai avant l’hospitalisation Effectif absolu Pourcentage

<75 jours 36 51,4

75-149 jours 17 24,3

150-224 jours 8 11,4

225-299 jours 7 10,0

>365 jours 2 2,9

Total 70 100

47

Motif d’admission Effectif absolu Pourcentage

Hypercréatininémie 49 70

HTA 17 24,3

Syndrome oedemateux 4 5,7

Total (n=70) 70 100,0

L’hypercrèatininèmie représente 70% des motifs d’admission.

Tableau VI: Répartition des patients en fonction du facteur de risque retrouvé

L’HTA est retrouvée dans 77,1% des cas.

Tableau VII: Répartition des patients en fonction des antécédents médicaux

Facteurs de risque retrouvés Effectif absolu Pourcentage

HTA 54 77,1

Tabac 15 21,5

Obésité 1 1,4

Total (n=70) 70 100,0

48

L’HTA représente 52,6% des antécédents médicaux.

Tableau VIII: Répartition des patients en fonction des signes généraux

Signes généraux Effectif absolu Pourcentage

Anorexie 26 37,1

Asthénie 23 32,9

Amaigrissement 4 5,7

Fièvre 15 21,4

Total 70 100,0

L’anorexie est retrouvée dans 37,1% des cas

Tableau IX: Répartition des patients en fonction des signes fonctionnels

Antécédents médicaux Effectif absolu Pourcentage

HTA 54 77,1

Infection urinaire 45 64,3

Infection ORL 30 42,8

Paludisme

24 34,3

Diabète 7 10

49

77,1% de nos patients présentent des vomissements incoercibles.Tableau X: Répartition des patients en fonction des signes physiques retrouvés

Signes fonctionnels Effectif absolu Pourcentage

Vomissements incoercibles 54 77,1

Céphalée 51 72,1

Dyspnée d’effort 22 31,4

Epigastralgies 14 20

Sensation de chaleur aux extrémités 13 18,6

Douleur thoracique 13 18,6

Palpitation 7 10

Signes physiques Effectif absolu PourcentageHTA 53 75,7

Reflux hépato-jugulaires 30 42,8

Hémorragies digestives 8 11,4

OAP 6 8,6

Frottement péricardique 10 14,3

50

L’HTA représente 75,7% des signes physiques.

Tableau XI: Répartition de patients en fonction du type d’anémie retrouvée (n=68)

Type d’anémie Effectif absolu Pourcentage

Anémie normocytaire normochrome 27 39,7

51

Anémie microcytaire 41 60,3

Total (n=68) 68 100,0

Tous les patients n’ont pas effectué ce type d’examen, aussi les effectifs

mentionnés sont différents de 70. Chez 68 patients qui ont réalisé ce type d’examen

l’anémie microcytaire est prédominante dans 60,3% des cas.

L’appréciation du degré de la sévérité de l’anémie est rapportée par la figure ci-

dessous

01020304050

>3 3-4,9 5-6,9 7-8,9 9-10.9 11-12,9

a) Figure 2: Répartition des patients en fonction du taux d'hémoglobine (g/dl).(n=68)

>33-4,95-6,97-8,99-10.911-12,9

Tous les patients n’ont pas réalisé ce type d’examen aussi l’effectif mentionné est

différent de 70. Chez 68 patients qui ont réalisé ce type d’examen 29 patients

(soit42, 6%) présentent une anémie avec un taux d’hémoglobine entre 5-6,9g/dl.

b) Valeur de la calcémieTableau XII : Répartition des patients en fonction de la valeur de la calcémie (n=62)

Valeur de la calcémie Effectif absolu Pourcentage

52

Basse 49 79,0

Normale 11 17,7

Elevée 2 3,3

Total (n=62) 62 100,0



l’hypocalcémie est retrouvée dans 79% des cas.

c) Valeur de la phosphorémie

Tableau XIII : Répartition des patients en fonction de la valeur de la phosphorémie retrouvée (n=53)

Valeur de la phosphorémie Effectif absolu Pourcentage

Elevée 44 83

Normale 7 13,2

Basse 2 3,8

Total (n=53) 53 100,0



83% présentent une hyperphosphorémie.

d) Protéinurie de 24h Tableau XIV : Répartition des patients en fonction de la protéinurie (en g/24h) (n=45)

53



46,7% de nos patients présentent une protéinurie>1g/24h.

e) Résultat de l’échographie rénale Tableau XV : Répartition des patients en fonction du résultat de l’échographie rénale

Echographie rénale Effectif absolu Pourcentage

Rein de petit taille , dédifférencié 63 90,0

Rein de petite taille bien différencié 4 5,7

Rein de taille normal dédifférencié 2 2,9

Gros rein dédifférencié 1 1,4

Total 70 100,0

Dans 90% le rein est petit de taille et dédifférencié.f) Résultat de l’échographie cardiaque

Tableau XVI : Répartition des patients en fonction du résultat de l’échographie cardiaque (n=40)

Protéinurie de 24H (en g/24h) Effectif absolu Pourcentage

>1 21 46,7

0,5-1 15 33,3

<0,5 9 20

Total (n=45) 45 100,0

54

Echographie cardiaque Effectif absolu Pourcentage

Hypertrophie concentrique 21 52,5

Normale 11 27,5

Hypertrophie dilatation 8 20,0

Total 40 100,0


mentionnés sont différents de 70. Chez 40 patients qui ont réalisé ce type

d’examen, l’hypertrophie concentrique est observée dans 52,5% des cas.

Tableau XVII : Répartition des patients en fonction du stade de l’IRC

Stade de l’IRC Effectif absolu Pourcentage

Terminal 61 87,1

Sévère 8 11,5

Modéré 1 1,4

Total 70 100,0

87,1% de nos patients sont au stade terminal de l’IRC.

Tableau XVIII: Répartition des patients en fonction des étiologies retrouvées

Etiologies de L’IRC Effectif absolu PourcentageNéphropathie vasculaire 31 44,3Néphropathie de cause 14 20

55

non connue

Néphropathies glomérulaires chroniques 10 14,3

Néphropathie néphrite interstitielle chronique 8 11,4

Néphropathie diabétique 7 10,0

Total 70 100,0

La néphropathie vasculaire est retrouvée (44,3%).

Tableau XIX: Répartition des patients en fonction du traitement avant l’hospitalisation

Traitement avant l’hospitalisation

Effectif absolu Pourcentage

Médicaments de l’HTA 31 44,3

Autres traitements 24 34,3

Traitement traditionnel 15 21,4

Total 70 100,0

Dans 44,3% les patients étaient sous traitement anti-hypertenseur avant

l’hospitalisation.

Tableau XX: Répartition des patients en fonction du traitement antihypertenseur reçu

Traitement anti -HTA Effectif absolu Pourcentage

56

Inhibiteurs calciques 38 54,3

Diurétique 30 42,85

Vasodilatateur 24 34,3

IEC 18 25,7

Bêtabloqueur 18 25,7

Anti-HTA centraux 17 24,3

Plusieurs anti-hypertenseurs sont utilisés à la fois.

Les inhibiteurs de calcium sont utilisés dans 54,3% des cas.

Tableau XXI: Répartition des patients en fonction du type de traitement de l’anémie

Type du traitement de l’anémie Effectif absolu Pourcentage

Supplémentation ferrique 48 68,6

Transfusion sanguine 17 24,3

Total 65 100,0

Tous les patients n’ont pas nécessité le traitement de l’anémie c’est pourquoi les

effectifs mentionnés sont différents de 70. Chez 65 patients traités pour anémie la

supplémentation ferrique est utilisée dans 68,5% des cas.

Tableau XXII : Répartition des patients en fonction du traitement du trouble

phosphocalcique

57

Tous les patients n’ont pas nécessité le traitement du trouble phosphocalcique,

aussi les effectifs mentionnés différent de 70.

Chez 58 patients traités pour trouble phosphocalcique le sel de calcium est utilisé

dans 98,3% des cas.

Traitement du trouble phosphocalcique Effectif absolu Pourcentage

Sel de calcium 57 98,3

Vitamine D 1 1,7

Total 58 100,0

58

Figure 3: Répartition des cas en fonction des patients dialysés.

49/70

12/70

nonoui

Les patients IRC nécessitant la dialyse itérative représentent 61 patients soit 87%

de notre échantillon, mais seulement 12 patients soit 20% bénéficient de ce type de

traitement.

La

tranche d’âge dialysée est celle comprise entre 20-39 ans, (7/12).

Figure 4: Répartition des patients en fonction du tranche d'âge dialysée

4/121/12

7/12

<19 ans

20-39 ans

40-59 ans

59

Le taux de

mortalité est

de 47% dans

notre étude,

avec un taux

de

déperdition

de 10%.

Figure 6: Evolution des patients pendant la dialyse

2/12

10/12 vivant décédé

Parmi 12 patients traités par hémodialyse nous avons constaté que 83% des patients

sont vivants à la fin de notre étude.

C) MECANISME ET PROBLEMATIQUE DE LA PRISE EN CHARGE PAR HEMODIALYSE

Figure 5:Répartition des patients en fonction de l'évolution

33/70

7/70

30/70

vivant

perdu devuedécédé

60

L’unité de l’hémodialyse comporte 8 générateurs de dialyse pour un effectif de 52

patients traités. Les patients bénéficient de 2 séances de dialyse par semaine au lieu

de 3 séances recommandées.

La séance de dialyse se déroule de la façon suivante :

Le premier groupe de patients est dialysé de 7h30 min à 11h30min, puis le

deuxième groupe de 12h30 min à 16h30 min, par manque de personnel l’activité de

l’unité de dialyse s’arrête à 17h00 chaque jours du lundi à samedi, la séance du soir

est inexistante.

Le coût de 2 séances par semaine s’élève à 7500 FCA payé entièrement par le

patient sans intervention d’un tiers.

Fréquemment l’unité de dialyse est confrontée aux ruptures de stock des

consommables (cathéters centraux, l’héparine, les lignes de dialyse..)

Le personnel de l’unité de dialyse est composé d’une seule équipe comprenant :

- un infirmier d’état formé à la technique de dialyse assurant le rôle du major.

- 2 techniciens de la dialyse qui assurent les branchements des patients et

l’entretien des appareils de dialyse.

61

CHAPITRE V

COMMENTAIRES ET

DISCUSSIONS

I- Paramètres épidémiologiques.

62

1-Tranches d’âge

L’âge des malades varie entre 12 et 79 ans, 42,9% des malades ont un âge compris

dans la tranche d’âge des 20 à 39 ans. Le constat qui se dégage est que la

pathologie peut survenir à tout âge. La fréquence élevée dans cette tranche d’âge

s’explique par l’hypothèse sur rôle des facteurs environnementaux notamment le

tabagisme, l’alcoolisme et les expositions professionnelles dans la survenue et ou

la progression des pathologies rénales.

Des résultats comparables ont été rapportés par d’autres études africaines. En effet

au Burkina Faso la moyenne d’âge était de 36 ans (15). Au Sénégal 43,6% des

patients avaient moins de 46 ans (4). En Côte d’Ivoire on retrouvait 57,3% des

patients de moins de 45 ans (5). Bourquia A. et coll. relèvent 55% des malades qui

ont entre 30 et 40 ans (1).

2- Sexe

60% de nos patients sont de sexe masculin contre 40% de sexe féminin, soit un sex

ratio de 1,5 en faveur des hommes. Cette inégalité de sexe face à l’insuffisance

rénale est la conséquence de l’incidence plus élevée de certaines causes

d’insuffisance rénale chez l’homme comme la néphropathie à dépôt d’IgA, mais

plus encore à la progression plus rapide des maladies rénales chez l’homme par

rapport à la femme. Une étude antérieure menée dans le service de néphrologie en

2003 retrouvait une prédominance masculine avec 58,1% et un sex ratio de 1,39 en

faveur des hommes. Une tendance comparable a été relevée au Sénégal, en Côte

d’Ivoire, et au Maroc soit respectivement pour le même paramètre 54,4%, 61,8%,

59% (8, 5,1).

3-Delai observé par le malade avant l’hospitalisation et mode de référence.

63

Le délai avant l’hospitalisation représente la période qui sépare les premiers

symptômes du jour d’hospitalisation. Il varie entre un jour et un an. La prise en

charge tardive des patients IRC dans l’unité de néphrologie peut s’expliquer par la

raison suivante ;

-Les manifestations de l’IRC ne sont généralement pas observées avant la

survenue d’une réduction importante de la fonction rénale, c’est-à-dire en dessous

de 25 % de la normale. Avant ce stade, la plupart des patients ont peu ou pas de

symptômes et les anomalies biochimiques sont peu démonstratives. (10)

4- Motif d’hospitalisation.

L’hypercréatininémie représente 70% des motifs d’admission.

L’hypercréatininémie est retrouvée comme premier motif d’admission, cela est lié

au fait que ce diagnostic est auparavant établit dans les structures de santé qui

référent les malades au service de néphrologie de l’hôpital du point G.

Une étude réalisée en 2001 dans le service retrouve respectivement pour les mêmes

motifs : 67,5%et 22,3% (20). En Côte d’Ivoire le motif des consultations le plus

dominant était l’HTA avec 40,83%, suivie l’altération de l’état général avec

12,23%(5).

5- Antécédents médicaux.

L’HTA représente 52,6% des antécédents médicaux. L’HTA est retrouvée comme

antécédent le plus dominant, cela prouve la cause de l’HTA dans la survenue des

néphropathies vasculaires retrouvées comme principale étiologie dans notre étude.

Une étude antérieure dans le service en 2003 relevait 54,7% en faveur de l’HTA

(13). Une tendance similaire a été observée au Sénégal, 50,91% en faveur de

l’HTA (8).

64

6 - Facteurs de risque.

L’HTA est retrouvée dans 77,1% des cas suivie du tabac 21,5%. L’HTA est

connue pour son rôle athérogène qui est a son tour est responsable de

néphroangiosclérose.

Une étude antérieure relevait une tendance comparable avec 76,1% en faveur de

l’HTA et 37% pour le tabac (14).

II-MANIFESTATIONS PARACLINIQUES.

II-1- Numération formule sanguine.

Il s’agit d’une anémie microcytaire dans 60,3% des cas ; 92,9% des patients ont un

taux d’Hb <10g/dl ; et 42,7% (29 patients) des patients présentent une anémie

sévère avec un taux d’Hb entre 5-6,9g/dl. L’anémie microcytaire est la

conséquence de certain facteur associé à l’IRC , tels que les infections , l’hémolyse

observée chez l’insuffisant rénal au stade avancé .

Une étude antérieure réalisée dans le service de néphrologie avait rapporté 91,4%

des sujets avec un taux d’Hb <10g/dl (23). Par contre Brice K. avait relevé en 2003

dans le même service la prédominance de l’anémie normocytaire normochrome.

(14)

Diouf B. et coll. ont constaté dans leur série 83,9% des sujets ayant eu un taux

d’Hb<10g/dl. (4)

II-2-Calcémie

L’hypocalcémie est observée dans 70% des cas; Conformément à la littérature

internationale, la calcémie chez l’IRC est basse, sauf dans le cas de myélome où

65

l’on observe une hypercalcémie même au stade terminal. L’hypocalcémie est la

conséquence d’une hyperphosphorémie et du défaut de synthèse d’un métabolite

actif de la vitamine D au niveau rénal.

Cette fréquence était respectivement de 60%, 48,28% en Côte d’Ivoire et au

Sénégal.

II-3- Echographie rénale.

Dans 90% des cas, le rein est petit de taille. Nos données sont conforment à

littérature internationale dans la mesure où l’atrophie rénale est classique chez

l`IRC. Elle est la conséquence d’une diminution du capitale nephronique qui est

l’unité fonctionnelle du rein.

Une tendance superposable a été rapportée par K Brice dans le même service. , il

avait retrouvé dans 72,3% des cas des reins petits de taille. (14)

II-4- Echographie cardiaque.

L’hypertrophie concentrique est constatée dans 52,5% des cas et l’hypertrophie

dilatation dans 20%. La prédominance de l’hypertrophie concentrique est la

conséquence de l’anémie et de la rétention hydrosodée.

II-5- Créatininémie.

L’IRC terminale représente 87,1% des cas. La prédominance du stade terminale de

l’IRC s’explique par le retard du diagnostic de l’IRC.

Une étude antérieure relevait pour les mêmes paramètres respectivement : 76,1%,

17,1%, 6,8% (14). Au Sénégal la fréquence de l’IRC terminale était de 65,5% (8).

III- Etiologies.

66

Les néphropathies vasculaires constituent l’étiologie la plus dominante soit 44,3%

cas, suivie des néphropathies de cause non connue 20%. Cette prédominance de

l’étiologie vasculaire s’explique par la forte prévalence de l’HTA qui est retrouvée

comme facteur de risque et antécédent médical prédominant de nos patients, le rôle

de l’HTA dans la survenue des néphropathies vasculaires est bien établit par la

littérature internationale. Le risque relatif de progression vers l’IRC est multiplié

par huit lorsque l’HTA est sévère chez les personnes de race noire, c’est une

prédisposition génétique de la race noire à développer plus vite l’IRC (18).

La forte prévalence des causes non connues s’explique par le fait que la plupart de

nos malades arrivent au stade terminal de la maladie (87,1%). Le polymorphisme

des manifestations à ce stade a rendu difficile le regroupement syndromique des

critères d’identification étiologiques, comme décrites dans la méthodologie ; de

plus la plupart de ces patients soit décède avant qu’une étiologie ne soit

retrouvée soit sorte sans diagnostic de l’hôpital faute de moyen avec de ce fait un

pronostic sombre.

Des études antérieures réalisées dans le même service relevaient les mêmes

causes dans le même ordre, en effet, dans l’étude de K. Brice, l’étiologie vasculaire

représentait (29,1%); suivie de néphropathie de cause non connue (29,2%) et dans

celle de HADJA DJIGUI SOW les causes vasculaires prédominaient (41%). (24)

En revanche en Afrique du Sud et en Côte d’Ivoire on observait une prédominance

de glomérulonéphrite chronique, suivi de l’étiologie vasculaire. (5,18)

En France en 2004, les principales étiologies de l’IRC étaient les néphropathies

vasculaires (23%), les néphropathies diabétiques (21%), et les causes inconnues

(7%). Aux Etats-Unis en 1997, la prédominance était observée pour les

néphropathies diabétiques (33,2%), les néphropathies vasculaires 24% (2).

IV- Problématique de la prise en charge en hémodialyse.

67

Sur 61 patients en IRC terminale nécessitant le traitement de suppléance

seulement 12 patients bénéficient de l’hémodialyse ce qui corresponds à 20% des

cas ; 100% de nos malades dialysés sont au stade terminal de l’IRC. La tranche

d’âge la mieux dialysée est celle comprise entre 20-39 ans (7/12). Le faible taux

d’accès à l’hémodialyse observé dans notre étude soulève les problématiques de la

prise en charge des patients IRC en hémodialyse ; ceci s’explique d’une part, par

l’insuffisance des appareils de dialyse disponible dans un seul centre à Bamako et

le coût élevé (estimé à 7500fcfa/semaine) de la prestation puisqu’il n’existe aucune

structure de sécurité sociale, les ruptures des consommables fréquentes aggravent la

prise en charge des patients habituellement programmés et limitent l’intégration des

nouveaux patients IRC dans le programme de la dialyse itérative, d’autre part par

l’insuffisance du personnel qualifié et le manque d’encadrement du personnel, en

effet une seule équipe composée d’un infirmier d’état et de 2 techniciens assure le

fonctionnement de l’unité de dialyse . La stratégie du service consiste à informer le

patient et sa famille non seulement sur le caractère contraignant de la dialyse, mais

aussi sur le coût élevé de la prise en charge par la dialyse à vie. Suite à ces

informations, les malades sont pris en dialyse après consentement de leur famille

et selon les places disponibles.

En 2003, une étude réalisée dans le service observait 11% des patients traitées par

dialyse. (14) Des tendances superposables sont retrouvées dans la littérature

africaine ; en effet DIALLO A.D. et coll. ont observé 5% des patients qui ont

bénéficié de la dialyse (5). Au Sénégal, pour le même paramètre DIOUF B.coll.

ont retrouvé 8,3% .

68

CHAPITRE VI

CONCLUSION

Du point de vue épidémiologique l’IRC représente 20,1% de cause d’admission

dans le service de néphrologie et d’hémodialyse au cours de notre période d’étude.

69

Elle affecte le sujet jeune de sexe masculin. Les conditions économiques

défavorables de nos patients constituent un obstacle à la prise en charge de la

pathologie. L’HTA est retrouvée principalement en tant que facteur de risque et

antécédent médical prédominant. L’hypercréatininémie est le motif de consultation

le plus constamment retrouvée. Sur le plan clinique, l`anorexie constitue le signe

général le plus constant, les vomissements incoercibles sont le signe fonctionnel le

plus rencontré. Les signes physiques sont dominés par l`HTA.

Les manifestations paracliniques révèlent une anémie normochrome

normocytaire avec en moyenne un taux d’hémoglobine à 7g/dl. Le trouble

phosphocalcique est dominé par l’hypocalcémie et l’hyperphosphorémie. Une

protéinurie modérée est fréquemment retrouvée. L’étiologie vasculaire constitue

le principal diagnostic présomptif de l`IRC dans notre étude suivi des

glomérulonéphrites chroniques. En revanche dans bon nombre des cas l’étiologie

demeure inconnue. Aucun de nos patients n’a bénéficié de la ponction biopsie

rénale. Les manifestations échocardiologiques sont dominées par l’hypertrophie

concentrique, l’échographie rénale révèle le plus souvent, des reins de petite taille

dédifférenciée. Sur le plan thérapeutique, la prise en charge de nos patients a

comporté les mesures hygiéno-diététiques, les inhibiteurs calciques sont les

traitements antihypertenseurs les plus utilisés, l’anémie est corrigée en général par

la transfusion associée à la supplémentation férrique. Les troubles

phosphocalciques sont traités par le sel de calcium.

Sur le plan du suivi, nous relevons que parmi 61 patients nécessitant le traitement

par dialyse seulement 12 d’entre eux son traités par hémodialyse (20%) ; dans la

population des dialysés le taux de survie est de 83% alors que nous avons

enregistrés un taux de mortalité de 47% sur l’ensemble de l’échantillon et avec un

taux de déperdition de 10%.

70

CHAPITRE VII

RECOMMANDATIONS

Au terme de ce travail les recommandations suivantes sont proposées et s’adressent

respectivement au :

72

Directeur de l’hôpital National du Point G

Augmenter la capacité d’accueil du centre d’hémodialyse par la dotation du

centre en générateurs de dialyse et en techniciens en hémodialyse.

Rendre accessible financièrement les examens complémentaires utiles aux

patients IRC en proposant à moitié prix les examens complémentaires

essentiels, tels que l’ionogramme sanguin et urinaire, la protéinurie de 24h,

l’examen du sédiment urinaire, l’ECG, l’échocoeur, la radiographie du

thorax.

Au Ministre de la Santé :

Mettre l’accent sur la prévention à différents niveaux dans le programme de

développement sanitaire, dans le but de diminuer l’incidence des maladies rénales.

D’autre part il convient de :

Former les médecins à la pratique de la ponction biopsie rénale qui est un

examen de confirmation et de précision du type histologique de l’atteinte

rénale.

Au Ministre de l’Education Nationale :

Intégrer l’IRC en tant que problème de santé publique dans le programme

d’enseignement dans les écoles, dans la mesure où l’IRC concerne surtout les

jeunes de 20-39 ans et qu’il y a recrudescence de l’affection. (20,1%).

Aux Néphrologues

Diagnostiquer et traiter l’IRC afin de ralentir la progression vers l’IRC

terminale. Pour ce faire il convient de :

73

Prévenir l’HTA par le dépistage précoce et le traitement de l’HTA afin de

ralentir ou d’éviter la progression vers l’IRC.

Réaliser le bilan d’extension de l’HTA afin de diagnostiquer précocement

les complications l’HTA.

Eduquer les patients sur les risques de l’HTA.

-Insister sur les mesures hygiéno-diététiques à chaque consultation

Traiter efficacement les autres pathologies afin d’éviter la progression

vers l’IRC.

dépister et traiter les facteurs de progression de l’IRC.

améliorer la qualité de vie ou la survie des patients traités et diminuer la

morbidité en :

- sensibilisant les patients sur le bien fondé de la diététique.

- procurant une assistance psychologique aux patients fragilisés.

Aux Médecins généralistes

Prendre systématiquement la tension artérielle de tous les malades.

adapter la posologie des médicaments systématiquement en fonction de

la clairance de la créatininémie.

s’assurer du bénéfice et du risque avant de prescrire les AINS.

éviter la prescription des médicaments nephrotoxiques

tels que certains antibiotiques comme les aminosides, les

analgésiques, l’amphotericine B, les produits de contraste

référer précocement les malades présentant une IRC aux néphrologues.

Aux patients. -Eviter l’automédication.

74

-Respecter les régimes et les traitements prescrits par les médecins.

-Cotiser à la mutualité pour que le coût de la prestation de la dialyse ainsi que les

examens complémentaires puisse être couvert part la mutualité malienne.

75

CHAPITRE VIII

REFERENCES

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76

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25-YVES P.Rhumatologie. Ellipses. Tome I.p.245

FICHE SIGNALITIQUE

Nom et prénom : AHMED Mohamed Ahmed

79

Titre de la thèse : Problématique de la prise en charge des insuffisants rénaux chroniques en dialyse en 2005

Année de thèse : 2005-2006Ville de thèse : BamakoPays d’origine : MALILieu de dépôt : Bibliothèque FMPOSSecteurs d’intérêt : Néphrologie, Santé Publique

Cette étude porte sur l’importance et la problématique de la prise en charge des

insuffisants rénaux chroniques en dialyse. A cet effet, l’analyse des données

épidémiologiques, cliniques, et biologiques des 70 patients de notre étude fait

ressortir les résultats suivants :

Du point de vue épidémiologique l’IRC représente 20,1% de cause d’admission.

Elle affecte le sujet jeune de tranche d’age de 20-39 ans (43%) de sexe masculin

(60%). L’HTA est retrouvée principalement en tant que facteur de risque (77,1%)

et antécédent médical (52,6%) prédominant. L’hypercréatininémie est le motif de

consultation le plus constamment retrouvée (70%). Sur le plan clinique, les

vomissements incoercibles sont le signe fonctionnel le plus rencontré (77,1%). Les

signes physiques sont dominés par l’HTA (75,7%). Les manifestations

paracliniques révèlent une anémie normochrome normocytaire (39,7%) avec en

moyenne un taux d’hémoglobine à 7g/dl. L’étiologie vasculaire constitue le

principal diagnostic présomptif de l’IRC (44.3%). Sur le plan du suivi, nous

relevons que parmi 61 patients nécessitant le traitement par dialyse seulement 12

d’entre eux son traités par hémodialyse (20%). Le coût élevé de la prestation, le

manque de matériel de dialyse et de personnel qualifié en dialyse constituent

l’obstacle à la prise en charge de nos patients en hémodialyse.

Mots clés : insuffisance rénale chronique, dialyse, problématique.

80

CHAPITRE IX

ANNEXES

81

FICHE D’ENQUETE

Nom : __ Prénom : __ Age (en année) : /_ / Sexe : /_ /Profession : 1=élève ou étudiant /_ / 2=fonctionnaire /_ / 3=militaire /_ / 4=employé /_ / 5= sans emploi /_ / 6=retraite /_ / 7=commerçant /_ / 8= chauffeur /_ / 9=autre /_ /Mode de référence : 1= venu de lui-même. /_ / 2= referè par un médecin /_ /Motif d’hospitalisation : Oui non - syndrome oedemateux /_ / /_ / -Infection urinaire /_ / /_ / diabete /_ / /_ / - vomissement incoercible /_ / /_ /-HTA /_ / /_ / -hypercreatininemie /_ / /_ /-Fièvre /_ / /_ /

ANTECEDANTS MEDICAUX Oui non oui non -infection urinaire /_ / /_ / -syndrome oedemateux /_ / /_ / -infection ORL /_ / /_ / -bilharziose urinaire /_ / /_ / -HTA /_/ /_ / -hydronéphrose /_ / /_ /-diabete /_ / /_ / -paludisme /_ / /_ / - accouchement dystocique /_ / /_ /-Protéinurie /_ / /_ / -Drépanocytose /_ / /_ / Hépatite. /_ / /_ / -Pas d’antécédent /_ / /_ / -Toxémie gravidiqueANTECEDANTS CHIRURGICAUX Oui non Chirurgie obstétrique /_ / /_ / chirurgie générale /_ / /_ /

chirurgie urologie /_ / /_ /

-SIGNES FONCTIONNELS Signes généraux Oui non Asthénie /_ / /_ / Anorexi /_ / /_ / Amaigrissements /_ / /_ / Fièvre /_ / /_ /

Manifestation cardio-pulmonaire

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Oui non douleur thoracique /_ / /_ / dyspnée d’effort /_ / /_ /

palpitation /_ / /_ / dyspnée permanente /_ / /_ /

Manifestation digestive Oui non -diarrhée /_ / /_ / -vomissement incoercible /_ / /_ / -epigastralgie /_ / /_ /Manifestation dermatologique Oui non - Prurit /_ / /_ / -lésion de grattage /_ / /_ /Manifestation neurologique Oui non -cephalèe /_ / /_ /

troubles de sommeils /_ / /_ /

-sens de chaleur /_ / /_ /

SIGNES PHYSIQUESManifestation cardiorespiratoire OUI NON

HTA /_ / /_ / Systolique /_ / /_ /

Systolo-diastolique /_ / /_ / -IVG /_ / /_ / Diastolique /_ / /_ / dyspnee /_ / /_ / -ICG /_ / /_ / tachycardie /_ / /_ / . dyspnée /_ / /_ / souffle fonctionnel d`IM /_ / /_ / .turgescence jugulaire /_ / /_ / . gros foie cardiaque /_ / /_ / .syndrome oedemateux /_ / /_ / -Oedeme pulmonaire /_ / /_ / - Péricardite /_ / /_ / - Insuffisance coronaire /_ / /_ / Manifestations digestives OUI NON Ulcère gastro duodénal /_ / /_ /

hémorragie digestive /_ / /_ /

haleine urémique /_ / /_ /

Manifestation ORL OUI NON parotidite /_ / /_ /

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macroglossie /_ / /_ /

stomatite /_ / /_ /

Manifestation neurologique OUI NON neuropathie périphérique /_ / /_ /

sensation de fourmillement /_ / /_ /

sensation de chaleur aux extrémité /_ / /_ /

Parésie /_ / /_ /

signe neuromusculaire /_ / /_ /

crampe clonies secousses musculaire /_ / /_ /

Neuropathies centrale /_ / /_ /

AVC /_ / /_ /

Encéphalopathie urémique /_ / /_ /

hyponatremique /_ / /_ /

toxique /_ / /_ / Coma urémique /_ / /_ /

SIGNES PARACLINIQUES Hématologie Tx hb /_ / Tx HT /_ / .Anémie oui non oui non -normochrome /_ / /_ / -hypocrome /_ / /_ / -microcytaire /_ / /_ / -macrocytose /_ / /_ / -regenerative /_ / /_ / -aregenerative /_ / /_ /.hyperleucocytose /_ / /_ / -leucopénie /_ / /_ / .thrombopenie /_ / /_ / -thrombocytose /_ / /_ / -neutropénie /_ / /_ / .group1=A 2=AB 3=B 4=O.rhesus 1= positif 2= negative .Electrophoreses d`HB 1=AA 2=AS 3= S Sang.urémie /_ / .glycémie /_ / .créatinémie /_ / .ac .urique /_ / .calcémie /_ / .Triglycéride. /_ / Lipidémie /_ / URINE . Urée urinaire 1= normal 2= élevé 3= basse .creatiniurie 1= normal 2= élevé 3= basse .protéinurie de 24h : 1= 0-0.5 2=0.5-1 3=>1g

BACTERIOLOGIE .ECBU/uroculture 1= stérile 2= infection urinaire .coproculture 1= positive 2= négative

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.hémoculture 1= positive 2= négative .recherche de BAAR 1=positif 2= négatif

EXAMENS DIVERS .FOGD 1=stade 1 2= stade 2 3=stade 3 4= stade4 5= normal .ECG 1=pathologique 2= normal Radiologie .RX pulmonaire :1=normal 2= anormal . Echocoeur : 1=normal 2= pathologie .UIV : 1= normal 2= anormal . Doppler artériel ;1=normal 2= anormal

FACTEUR DE RISQUE Oui non Diabète /_ / /_ /

HTA /_ / /_ /

tabac /_ / /_ /

Alcool /_ / /_ /

Sedantaritè /_ / /_ /

FACTEUR ETIOLOGIQUE SELON LE STADE D`IRC 1= néphropathie vasculaire 2=GMN chronique

3=néphrite interstitie 4=diabète

5=néphropathie héréditaire 6=néphropathie indéterminée

7= 1et 2 8= 1et 4 9=2et 4

> Néphropathie vasculaire HTA Antecedant : oui non

HTA /_ / /_ /

Protéinurie>0.5g /_ / /_ /

Hypercreatininemie /_ / /_ /

> Glomérulonéphrite chronique Antecedant : oui non infection ORL /_ / /_ /

HTA /_ / /_ /

hématurie microscopique /_ / /_ /

oedeme /_ / /_ /

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Protéinurie>1g /_ / /_ /

hypercreatininemie /_ / /_ /

Néphrites interstitielles Oui non

hydronéphrose /_ / /_ /

leucocyturie /_ / /_ /

bactériurie /_ / /_ /

lithiase /_ / /_ /

tumeur obstructive basse /_ / /_ /

infection urinaire /_ / /_ /


rein asymétrique /_ / /_ /

> Diabète Antécédent : oui non

diabète . /_ / /_ /

protéinurie>0.5g /_ / /_ /


> Néphropathies héréditaires polykystose rénales OUI /_ / NON /_ /

>Néphropathies indéterminées OUI /_ / NON /_ /

CLASSIFICATION D’IRC Stade d’IRC selon la créatinémie 1= débutante /_ / 2=modérée /_ / 3=sévère /_ / 4= pre-terminal /_ / 5= terminal /_ /

INDICATION DE DIALYSE Indication absolue OUI NON vomissement répète /_ / /_ /

HTA incontrôlable par le médicament /_ / /_ /

hyperhydratation ou oedeme pulmonaire /_ / /_ /

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Péricardite urémique /_ / /_ /

encéphalopathie ou neuropathie urémique /_ / /_ /

Créatinémie> 800µmol/l /_ / /_ /

Urée > 40mmol/l /_ / /_ /

Indication élective OUI NON .Clairence : 5-8ml/min /_ / /_ /

. Nausée, anorexie, /_ / /_ /

vomissement ou asthénie

TRAITEMENT AVANT L’HOSPITALISATION

OUI NON .médicament traditionnel /_ / /_ /

.médicament moderne /_ / /_ /

.traitement de HTA /_ / /_ /

TRAITEMENT RECU Mesure hygiéno-diététique OUI NON régime sans sel /_ / /_ /

pertes de poids /_ / /_ /

arrêt de tabac /_ / /_ /

arrêt d’alcool /_ / /_ /

Traitement médicamenteux Traitement du HTA OUI NON 1.Diurétique : /_ / /_ /

2. Beta-bloquant : /_ / /_ /

3.Inhibiteur calcique /_ / /_ /

4.Anti –HTA centraux : /_ / /_ /

5.IEC /_ / /_ /

Association :1= (1,2) 2= (1,3) 3= (1,4) 4= (1, 5) 5= (2,3) 6= (2,4)

7= (2,5) 8= (3,4) 9= (3,5) 10= (4,5)

Traitement de l’anémie

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OUI NON .supplément féerique /_ / /_ /

.erythropoetine recombinante humaine /_ / /_ /

Transfusion sanguin : 1= 1fois 2= 2fois 3=>3fois

Traitement du trouble métabolique et sodé OUI NON régime désodé /_ / /_ /

furosémide /_ / /_ /

Traitement de l’acidose OUI NON .bicarbonate : /_ / /_ /

Traitement d’hyperkaliémie OUI NON Chélateur /_ / /_ /

furosémide /_ / /_ /

Traitement de trouble phosphocalcique OUI NON sel de calcium /_ / /_ /

vitamine D /_ / /_ /

Traitement des manifestations digestif OUI NON traitement d’UGD /_ / /_ /

traitement du vomissement /_ / /_ /

traitement de l’affection buccale /_ / /_ /

traitement de la péricardite /_ / /_ /

Traitement de suppléance.Dialyse 1= oui 2= non .Abords vasculaires temporaires 1= oui 2= non

Laquelle ? 1=fémorale 2=veine jugulaire externe 3= sous claviculaire

Fav 1= bras droite 2=bras gauche

Nombre de séance par semaine : 1=1 2=>1

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Durée de séance /_ /

complication de dialyse : 1=infection 2=thrombose 3=HTA persistante

. 4=UGD 5=autres

Transplantation rénale 1= oui 2= non Evolution selon le stade avant le traitement du supleance Vivant décède perdue de vue

IRC débutante /_ / /_ / /_ /

IRC modère /_ / /_ / /_ /

IRC sévère /_ / /_ / /_ /

IRC terminal /_ / /_ / /_ /

Evolution selon le stade pendant la dialyse. Vivant décède perdue de vue

IRCdébutante /_ / /_ / /_ /

IRC modère /_ / /_ / /_ /

IRC sévère /_ / /_ / /_ /

IRC terminal /_ / /_ / /_ /

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SERMENT D’HIPPOCRATE

En présence des Maîtres de cette École, de mes chers condisciples et devant

l'effigie d'Hippocrate, je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l'honneur

et de la probité dans l'exercice de la médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et je n'exigerai jamais un salaire au-

dessus de mon travail.

Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe ; ma

langue taira les secrets qui me seront confiés, et mon état ne servira pas à

corrompre les mœurs ni à favoriser le crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de

parti ou classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.

Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.

Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances

médicales contre les lois de l’humanité.

Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants

l'instruction que j'ai reçue de leurs pères.

Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses ! Que

je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes confrères si j'y manque.

Je le jure

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Insuffisance rénale chronique - keneya.net · DEDICACE-Au nom d’ALLAH, Miséricordieux. «Gloire...

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