REPUBLIQUE DU MALI UN PEUPLE - UN BUT - UNE FOI
-----------------------
MINISTERE DE L’EDUCATION NATIONALE
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UNIVERSITE DE BAMAKO
---------------------
FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D’ODONTOSTOMATOLOGIE
○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○
THESE Année : 2005-2006 N°…………..
Pour l’obtention du
DOCTORAT EN MEDECINE(DIPLOME D’ETAT)
Présentée et soutenue publiquement le............../2006Par
AHMED Mohamed Ahmed
devant la faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontostomatologie de Bamako (MALI)
JURY :
Président du jury : Professeur : Sidi Yaya SIMAGA
Membres du jury : Professeur : FONGORO Saharè
: Professeur : Mamadou DEMBELE
Directeur de thèse : Professeur : Sanoussi KONATE
PROBLEMATIQUE DE LA PRISE EN CHARGE DES
INSUFFISANTS RENAUX CHRONIQUES EN DIALYSE A
L’HOPITAL DU POINT G EN 2005.
2
REPUBLIQUE DU MALI UN PEUPLE - UN BUT - UNE FOI
-----------------------
MINISTERE DE L’EDUCATION NATIONALE
---------------------
UNIVERSITE DE BAMAKO
---------------------
FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D’ODONTOSTOMATOLOGIE
○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○
THESE Année : 2005-2006 N°…………..
Pour l’obtention du
DOCTORAT EN MEDECINE(DIPLOME D’ETAT)
Présentée et soutenue publiquement le............../2006
Par
AHMED Mohamed Ahmed
devant la faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontostomatologie de Bamako (MALI)
JURY :
Président du jury : Professeur : Sidi Yaya SIMAGA
Membres du jury : Professeur : FONGORO Sahare
: Professeur : Mamadou DEMBELE
Directeur de thèse : Professeur : Sanoussi KONATE
PROBLEMATIQUE DE LA PRISE EN CHARGE DES
INSUFFISANTS RENAUX CHRONIQUES EN DIALYSE A
L’HOPITAL NATIONAL DU POINT G EN 2005.
DEDICACES ET REMERCIEMENTS
3
DEDICACE
-Au nom d’ALLAH, Miséricordieux.
«Gloire à toi ! Nous n`avons de savoir que ce que tu nous as appris»
Je dédie ce travail :
A mon père MOHAMED AHMED et ma mère KADIDJA ABDALLAH.
Ma source d’inspiration et ma raison de vivre. Puisse DIEU vous prêter encore
longue vie.
A mon oncle AHMED MOHAMED HASSAN.
Intarissable tendresse et bonté, en ce jour solennel mes pensées vont vers vous
pour vous exprimer mon profond respect ; puisse Dieu vous accorder son paradis.
Aux autres oncles et tantes,
Vos conseils m’ont plus qu’éclairé, recevez à travers ce modeste travail
l’expression de ma gratitude.
A mes frères et sœurs bien aimés, HALIMA et sa fille NOURIA, ZAHRA,
MOUMINA, IBRAHIM, BORIA, THA, et INTISSAR.
En témoignage de l’amour maternel qui nous unit
4
A mes cousins
Pour leurs sympathies et leurs soutiens recevez ici l’expression de ma gratitude
REMERCIEMENTS
Je ne pourrais achever ce travail sans dire ma reconnaissance :
-Au Mali, terre d’accueil légendaire.
-A son Excellence Monsieur IBRAHIM MOHAMED KAMIL, Ambassadeur
de la République de Djibouti en Ethiopie.
Un exemple d’humilité et de générosité, c’est un honneur pour moi de vous avoir
eu à mes côtés pendant mes longues péripéties ; à l’occasion de ce jour solennel,
permettez moi de vous dire ma profonde reconnaissance ; puisse Dieu vous
récompenser.
- Au Docteur : HACHIM ABOU SHAMI, représentant de la FAO au YEMEN.
Recevez cher oncle l’expression de ma reconnaissance.
-A Monsieur MOHAMED GAAS MOUMIN.
Un homme aux qualités exceptionnelles, vous côtoyer m’a donné la force et la foi
de croire à l’avenir. Recevez cher oncle ma profonde reconnaissance.
-A mon ami et frère Yassine MOHAMED
C’est le moment de te dire ma grand joie de t’avoir connu, et merci encore pour ton
assistance ; puisse Dieu nous faire vivre longtemps dans la joie de l’amitié.
-Aux aimables compatriotes au Mali. HOUDA Mohamed, Yassin Mohamed,
Ahmed Hamadou, Souleymane, Moustapha, Nima, Sitana, Hassan, Amina,
Fozia, Ayan, Degan, Ayoub, abdourahman, Abdoulkarim, Yassin, Houssein,
Kadidja, Badar, Ali djihad
En souvenir de notre fraternité.
5
-Aux médecins et grands frères qui nous ont encadré au Mali : ABDI HOUSSEIN,
ISSA ABDI, HOUSSEIN YOUSSOUF, FAHD ALI, SAID ALI, MAOULID
ABDILLAHI, feu GOULED HOUSSEIN, MOHAMED OSMAN
C’est ici une occasion de vous dire ma sympathie et ma reconnaissance.
-A mon cher ami Moussa Coulibaly.
Un exemple d’amitié, reçois ici l’expression de ma satisfaction.
-A mes chers amis : ARLETTE, Ouakam Jacques, ZOUNA Frank, Abdoulaye
SAGARA, SORY TANDIA, Mamadou KEITA, Ramatou KONE, Aichata
FOFANA, Christ Marvine, TCHELLY, Djamila MPORI, William, Kouakou,
HAWA TRAORE ,ARSENE
En souvenir des bons moments que nous avons passés ensemble.
-A mes amis faisant fonction d’internes de la néphrologie. Je vous souhaite une
bonne carrière professionnelle.
-Au personnel de la néphrologie.
-A Madame FANTA KAMANO et sa Famille.
Vous avez été tout au long de ces années, une mère pour moi ; Dieu tout puissant
puisse vous accorder sa grâce, et vous donner encore longue vie.
-Au service de coopération et d’action culturelle de Djibouti et du Mali à son
représentant Michel RICHARD.
Sans votre appui je ne serai pas venu au Mali faire les études de médecine ;
recevez ici l’expression de ma reconnaissance.
6
HOMMAGES PARTICULIERS AUX HONORABLES
MEMBRES DU JURY
7
A notre Maître et Président de jury : Professeur Sidi Yaya SIMAGA
Professeur de Santé Publique
Chef du D.E.R de Santé Publique.
Chevalier de l’Ordre du Mérite de la Santé
Cher maître nous sommes très honoré de la spontanéité avec laquelle vous avez
accepté de présider ce jury. C’est ici l’occasion de vous rendre un hommage
mérité , vous dire combien nous avons été séduit par votre rigueur scientifique,
ainsi que vos qualités humaines. Veuillez accepter cher maître l’expression de notre
sincère admiration et de notre profonde reconnaissance.
8
A notre Maître et Juge : Professeur FONGORO Sahare
Professeur de néphrologie
Cher maître, vous nous avez initié à l’art médical en toute humilité. Vous nous
avez appris l’objectivité, la rigueur scientifique et le respect de la personne
humaine, des qualités qui font de vous un maître respecté. Dieu puisse vous
donner encore longue vie pour que les générations à venir profitent de votre
expérience inépuisable.
9
A notre Maître et Directeur de thèse : Professeur Sanoussi KONATE
Professeur en Santé Publique.
Nous vous remercions de la confiance que vous nous faites en nous confiant ce
travail. Constamment, malgré vos occupations vous avez été présent au moment où
le besoin se faisait sentir. En bon éducateur vous avez toujours prôné pour la
formation de qualité et vous nous avez appris l’assiduité et l’amour du travail bien
fait. Recevez ici, cher maître, l’expression de notre sincère gratitude.
10
A notre Maître et juge : Professeur Mamadou DEMBELE
Maître de conférences agrégé en Médecine Interne.
Nous sommes honoré cher maître de votre présence dans ce jury ; nous avons été
séduit par votre enseignement à la faculté de médecine ; notre court passage dans le
service de médecine interne a renforcé notre admiration pour la formation de
qualité que vous nous avez donnée. Soyez en remercié cher maître.
11
ABREVIATIONS
ADH : Antiduretic hormon
AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdien
DFG : Débit de filtration glomérulaire
ECG : Electrocardiogramme
FMPOS : Faculté de médecine de pharmacie et d’ondonto-stomatologie
GNC : Glomérulonéphrite chronique
ICT : Indice cardio-thoracique
IEC : Inhibiteur de l’enzyme de conversion
12
Hb : Hémoglobine
HTA : Hypertension artérielle
IRC : Insuffisance rénale chronique
LEAD : Lupus érythémateux aigu disséminé
NIC : Néphrite interstitielle chronique
OAP : Oedème aigu du poumon
ORL : Oto-Rhino-Laryngologie
PAN : Périartérite noueuse
PBR : Ponction biopsie rénale
pmh : par million d’habitants
PLAN
I -INTRODUCTION ET OBJECTIFS…..……………………………1
II- GENERALITES…………………………………………………….4
II-1-DEFINITION..…………………………………………………….5
II-2-Données épidémiologiques………………………………………..5
II-2-1- Fréquence…..……………………………………………5
II-2-2-Epidémiologie étiologique.………………..……………..5
13
II-2-3- Facteurs de risque.………………………………………6
II-2-4- Prévention………………..….………………………….6
II-3- Physiopathologie…………………………………………………7
II-3-1-Mécanismes d’adaptation fonctionnelle……………………7
II-3-2-Perturbation des fonctions rénales endocriniennes..………10
II-3-3-Facteurs de progression.………………...…………………11
II-4-Diagnostic………………………………………………………13
II-4-1-Diagnostic positif……………………………………… 13
II-4-2-Diagnostic étiologique.…………………………………14
II- 4-3- Retentissements viscéraux.……….……………………15
II-5-Modalités de prise en charge de l’IRC…….…………………20
II-5-1- Traitement étiologique……….…………………………20
II-5-2- Traitement médical conservateur…….…………………20
II-5-3- Traitement de suppléance……………….………………23
14
15
CHAPITRE I
INTRODUCTION
16
L’insuffisance rénale chronique (IRC) est une pathologie en recrudescence dans le
monde. En Afrique la prévalence et l’incidence dans la population générale ne
sont pas connues ; les données concernent l’insuffisance rénale chronique en
milieu hospitalier. En Afrique du Sud l’incidence était de 10% en 2003(18) ; au
Mali l’incidence est passée respectivement de 1,9% en 1990(2), à 8,6% en
1999(24), à 20.1% en 2005. En 15 années la fréquence de l’IRC a été multipliée
par 10(1,9% en 1990, 20,1% en 2005), ce qui démontre la recrudescence des IRC.
Les sujets atteints de l’IRC en Afrique sont les sujets jeunes actifs
économiquement, la moyenne d’âge au Burkina Faso était de 36 ans (16). L’IRC
est le plus souvent la conséquence d’une étiologie préexistante ; les plus fréquentes
sont l’HTA et les glomérulonéphrites.
Au Mali, l’IRC continue de susciter l’intérêt des autorités sanitaires et politiques.
En 1997 le service de néphrologie de l’hôpital du point G a été doté d’une unité
d’hémodialyse, incontournable dans la prise en charge efficace des patients
insuffisants rénaux. Au delà de la survie, la dialyse offre aux patients une
réinsertion socio-familliale et professionnelle ; l’accès à cette méthode
thérapeutique constitue un réel problème tant pour les patients que pour le
néphrologue qui est confronté à la sélection des patients devant bénéficier de la
dialyse : en effet seulement 12 patients sur 61 ont bénéficié de la dialyse pendant
la période de notre étude. Les difficultés d’accès à la dialyse sont imputables au
coût de la prestation qui reste élevé (7500 CFA/semaine payé par le patient sans
intervention d’un tiers) , à l’insuffisance de matériel de dialyse et au manque de
personnel soignant ; aussi les résultats de l’hémodialyse ne sont satisfaisants que si
certaines complications de l’IRC tels que l’anémie, les troubles phosphocalciques
et l’HTA sont traitées ; certains de ces traitements (érythropoïétine humaine
recombinante et la vitamine D) restent onéreux et donc inaccessibles à bon nombre
17
des patients au Mali. Tous ces facteurs constituent la problématique de la prise en
charge des IRC en dialyse. C’est pourquoi nous nous sommes intéressés au sujet en
visant les objectifs suivants :
Objectif général :
Evaluer le mécanisme et décrire la problématique liée à la prise en charge des
insuffisants rénaux chroniques en dialyse dans le service de néphrologie à l’hôpital
national du POINT G en 2005
Objectifs spécifiques :
Décrire les caractéristiques sociodémographiques des patients IRC
Déterminer le nombre de malades insuffisants rénaux chroniques, les types
d’IRC et les caractéristiques cliniques de l’IRC dans le service de
néphrologie à l’hôpital du POINT G en 2005.
Décrire le mécanisme de la prise en charge des patients devant bénéficier de
la dialyse.
Recenser les problèmes liés à la prise en charge des IRC par la dialyse.
18
CHAPITRE II
GENERALITES
19
II-1- DEFINITION:
L’insuffisance rénale chronique est définie par une diminution permanente du
débit de filtration glomérulaire en rapport avec la destruction irréversible d’un
nombre significatif de néphron mais elle s’accompagne également d’une altération
des fonctions tubulaires et endocrines du rein qui est habituellement plus tardive
(3). En pratique, elle se définit par une diminution de la clairance de la créatinine
en dessous de 90 mL/min/1,73 m2. (15).
II-2-DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES.
II -2-1- Fréquence
La fréquence de l’IRC n’est pas connue. En France, l’IRC terminale a une
incidence annuelle évaluée à 120 pmh. Cette incidence est en augmentation
régulière d’environ 5% par an. Cette augmentation s’explique par l’allongement de
la durée de vie dans la population générale et par la meilleure prise en charge des
maladies cardiovasculaires chez le diabétique du type 2. La prévalence de l’IRC
terminale en 2004 est évaluée à 45000, dont 30000 traitée par dialyse et 15000 par
transplantation. La fréquence de l’IRC est 3 fois plus élevée chez les hommes que
chez les femmes ; elle augmente de façon linéaire avec l’âge. (3)
L’incidence de l’IRC terminale traitée en Afrique du Nord varie de 30 à 186,5pmh
dans les pays possédant un programme de dialyse stable. En effet, cette incidence
est évaluée à 186,5 pmh en Tunisie, 55,6 pmh au Maroc, en Egypte elle est de
78,5pmh, enfin en Afrique du Sud elle est de 99pmh (18).
II-2-2-Epidèmiologie étiologique (15)
20
La plupart des néphropathies chroniques et certaines néphropathies aiguës ou
subaiguës peuvent évoluer vers l’insuffisance rénale chronique. La fréquence
relative des causes d’insuffisance rénale chronique varie en fonction de l’âge, du
sexe, de la race, de la situation géographique des patients et de l’année où a été
faite l’étude. Le registre européen de l’European Dialysis and Transplantation
Association (EDTA) montre en 1992 : une baisse progressive de l’incidence
relative de l’insuffisance rénale chronique terminale secondaire aux
glomérulonéphrites primitives de 35 % en 1977 à 20 % en 1992 ,parallèlement à la
baisse de l’incidence de l’insuffisance rénale chronique terminale dans la tranche
d’âge 25-64 ans ; une baisse de l’incidence des pyélonéphrites chroniques de 20 %
en 1977 à 10 % en 1992 ; une progression de l’incidence de l’insuffisance rénale
chronique terminale d’origine vasculaire (7 % en1977 à 14 % en 1992) et
secondaire au diabète (3,8 % en 1977 à 17 % en 1992) parallèle à celle de
l’insuffisance rénale chronique terminale dans la tranche d’âge supérieure à 54 ans;
une progression de l’incidence des insuffisance rénales chroniques terminales de
cause indéterminée ou inconnue qui passe de 10 à 18 % en 15 ans.(14)
II-2-3-Facteurs de risque.
Parmi les facteurs de risque on peut citer :
-les facteurs sociodémographiques (âge, sexe, race, éducation, classe sociale)
-les facteurs liés aux modalités de prise en charge médicale (qualité, précocité)
- les facteurs génétiques,
-l’hypertension artérielle et le diabète,
-les facteurs de risque exogènes, exposition d’origines iatrogéniques,
professionnelles, ou environnementale, consommation de tabac.
II-2-4- Prévention (23)
21
La prévention de l’insuffisance rénale terminale repose sur une connaissance
approfondie des facteurs de risque qui déterminent sa fréquence.
On distingue 3 niveaux de prévention de l’IRC :
-la prévention primaire qui a pour objectif la diminution de l’incidence des
maladies rénales.
-la prévention secondaire qui a pour objectif de dépister précocement les maladies
rénales afin d’éviter ou de ralentir leur évolution vers l’insuffisance rénale
terminale.
-la prévention tertiaire vise à améliorer la qualité de vie ou la survie des patients
traitées et à diminuer la co-morbidité.
II-3-Physiopathologie (15)
Chaque rein normal contient en moyenne 1 million d’unités fonctionnelles appelées
néphrons. La néphropathie causale entraîne une destruction progressive de ces
néphrons. Au cours de l’insuffisance rénale chronique, les néphrons non encore
détruits s’adaptent remarquablement au surcroît de travail qui leur est demandé en
terme d’excrétion de l’eau, des électrolytes et des déchets azotés. Il faut une
destruction de 70 % du capital néphronique pour voir apparaître les premiers signes
du syndrome urémique. La survie devient impossible lorsque 95 % des néphrons
sont détruits.
II-3-1-Mécanismes d’adaptation fonctionnelle.
A- Excrétion de l’eau
L’insuffisance rénale chronique est caractérisée par une diminution précoce du
pouvoir de concentration maximale des urines qui explique la polyurie iso
osmotique au plasma habituellement modérée de l’insuffisance rénale chronique.
22
La diminution de la charge aqueuse filtrée est compensée par une réduction de la
réabsorption tubulaire dans les néphrons restants induits par la diurèse osmotique et
une résistance du canal collecteur à l’hormone antidiurétique. L’atteinte du pouvoir
de dilution des urines avec diminution de la quantité totale d’eau libre formée est
plus tardive.
B- Excrétion du sodium
L’insuffisant rénal chronique est capable de maintenir une excrétion urinaire sodée
adaptée aux entrées jusqu’à un débit de filtration glomérulaire de 10 mL/min mais
cela n’est valable que pour des charges sodées ne dépassant pas certaines limites.
À l’inverse, il n’est pas capable de conserver le sodium en dessous de 20 à 30
mmol/jour d’apport. Ceci s’explique par les mécanismes de compensation qui
favorisent la réabsorption du sodium dans le tube proximal ou son élimination par
le tube collecteur (facteur atrial natriurétique).
C- Excrétion du potassium
En l’absence d’une charge en potassium endogène ou exogène, l’hyperkaliémie
survient rarement chez des patients ayant une filtration glomérulaire supérieure à
5 ml/mn. La balance potassique est maintenue chez la majorité des patients par
l’intermédiaire d’une sécrétion tubulaire augmentée de potassium médiée en partie
par l’aldostérone et l’augmentation des pertes fécales de potassium. Dans la mesure
où ces mécanismes d’adaptation fonctionnent au maximum lorsque l’insuffisance
rénale avance, il y a plusieurs circonstances au cours desquelles l’hyperkaliémie
peut survenir. L’inhibition compétitive des récepteurs de l’aldostérone par la
spironolactone ou l’inhibition de la sécrétion distale de potassium par des
médicaments comme l’amiloride (Modamide ®) ou le triamtérène (Teriam ®)
peuvent induire une hyperkaliémie sévère. Une autre cause d’hyperkaliémie est
23
l’augmentation de l’apport alimentaire en potassium, ainsi qu’une acidose
métabolique aiguë qui favorise le transfert du potassium intracellulaire vers le
secteur extracellulaire. Ainsi pour chaque diminution d’environ 0,1 unité pH, la
kaliémie augmente d’environ 0,6 mmol/l. Même lorsque la fonction rénale est peu
altérée, l’hyperkaliémie peut survenir plus précocement au cours de certaines
néphropathies altérant les mécanismes de sécrétion tubulaire du potassium. Ceci
s’observe tout particulièrement au cours du diabète et des néphropathies
interstitielles (uropathies obstructives, drépanocytose) au cours desquelles un
hypoaldostéronisme hyporéninémique ou une résistance tubulaire à l’action de
l’aldostérone peuvent s’observer respectivement. (9)
D-Excrétion des ions H+
Une acidose métabolique n’est observée que lorsque le débit de filtration
glomérulaire devient inférieur à 25mL/min. Les mécanismes du défaut
d’élimination des ions H+ sont une réduction de l’excrétion urinaire d’ammoniaque
et un défaut de réabsorption des bicarbonates. Les néphrons restants sont pendant
longtemps capables de compenser cette anomalie en augmentant leur capacité à
éliminer les ions acides sous forme d’acidité titrable. Par ailleurs, les ions H+ en
excès sont tamponnés par les bases osseuses.
E-Excrétion du phosphore.
L’excrétion fractionnelle du phosphore augmente proportionnellement à la
diminution du débit de filtration glomérulaire sous l’effet de l’hormone
parathyroïdienne (parathormone) dont la sécrétion est stimulée par l’augmentation
de la phosphorémie due à l’insuffisance rénale chronique. En conséquence, la
phosphorémie n’augmente de façon durable qu’à un stade avancé de l’insuffisance
rénale chronique
24
F-Excrétion des déchets azotés
L’urée représente 80 % de l’azote urinaire chez le sujet normal et la production
quotidienne d’urée est directement proportionnelle aux apports de protéines
alimentaires (100 g de protéines produisent 30 g d’urée). Chez l’urémique, le taux
de l’urée sanguine dépend du débit de filtration glomérulaire mais également des
apports protéiques, du catabolisme azoté et de la réabsorption tubulaire qui
augmente quand le débit urinaire diminue.
La créatinine plasmatique est très peu influencée par les apports protéiques et le
catabolisme azoté. Elle dépend essentiellement de la masse musculaire du sujet et
de sa filtration glomérulaire. Chez l’urémique, l’élimination urinaire quotidienne de
la créatinine est identique à celle observée chez le sujet normal jusqu’à 6 mL/min
de clairance de la créatinine.
II-3-2-Perturbation des fonctions rénales endocrines
A- Système rénine-angiotensine-aldostérone .
Son centre vital est l’appareil juxtaglomerulaire rénal. Il s’agit d’une structure bien
individualisée anatomiquement, où sont en contact intime l’artériole afférente du
glomérule, l’artériole efférente, et la partie initiale du tube contourné distal appelée
macula densa. Ce système joue un rôle crucial dans le contrôle de la régulation de
la pression artérielle : il entraîne une réponse vasoconstrictrice directe, une
modulation du système sympathique par son action centrale, et contrôle du bilan du
sodium et de la volémie par l’intermédiaire de l`aldostérone. (21)
Au cours de l’insuffisance rénale chronique, il existe un hyperaldostéronisme dont
le rôle n’est pas bien connu.
B- Vitamine D.
25
La vitamine D à travers son métabolite actif, le 1 alpha de la 25 OH D3, agit sur 3
organes :
● L’intestin : en augmentant,
-l’absorption intestinale du calcium. Elle pénètre dans la cellule intestinale et
provoque la synthèse de la protéine transporteuse du calcium.
-l’absorption intestinale active du phosphore, de façon directe.
● Le rein en augmentant la calciurie et en diminuant la phosphaturie.
● L’os : en stimulant la résorption osseuse osteoclastique et periosteocytaire. (26)
Au cours de l’insuffisance rénale chronique, on observe un défaut de synthèse de la
vitamine D active, l’activité de l’enzyme impliquée dans l’hydroxylation en
position 1 alpha de la 25 OH D3 (calcidiol), métabolite actif de la vitamine D,
diminue progressivement ce qui conduit à une diminution du taux de calcitriol
circulant. Les mécanismes en cause sont la réduction de la masse néphronique,
l’augmentation du phosphore intracellulaire et l’acidose métabolique.
C-Érythropoïétine
L’érythropoïétine est synthétisée par le parenchyme rénal. La réduction de la masse
néphronique s’accompagne d’une diminution de la synthèse d’érythropoïétine donc
d’une diminution de la production érythrocytaire. Cette diminution est très variable
d’un patient à l’autre et dépend du type de néphropathie.
II-3-3-Facteurs de progression.
A-Néphropathie initiale.
Elle joue un rôle primordial dans la vitesse de progression de l’insuffisance rénale
chronique. À titre d’exemple, les glomérulonéphrites extracapillaires rapidement
progressives aboutissent à l’insuffisance rénale chronique terminale en quelques
26
semaines ou mois alors que dans la maladie rénale polykystique, l’évolution
beaucoup plus lente va se faire sur plusieurs décennies.
B-Glomérulosclérose
Indépendamment de la néphropathie initiale, une atteinte glomérulaire peut
s’observer au cours de l’insuffisance rénale chronique. Elle résulte de plusieurs
mécanismes.
- L’hypertension artérielle est responsable d’une augmentation du débit sanguin
glomérulaire et de la pression intraglomérulaire, elle conduit à une hyperfiltration
glomérulaire.
- Les facteurs diététiques sont impliqués : une réduction des apports alimentaires en
protéines peut s’accompagner d’un ralentissement de la progression de
l’insuffisance rénale chronique ; une restriction des apports alimentaires en lipides
ou une modification de leur composition peut ralentir la progression de
l’insuffisance rénale chronique ; une régime pauvre en phosphates freine, chez
l’animal, la progression de l’insuffisance rénale chronique par deux mécanismes :
diminution de l’hyperfiltration et diminution des dépôts interstitiels de phosphate
de calcium.
C- Facteurs aggravants.
• Hypoperfusion rénale : elle peut être provoquée par une déshydratation
extracellulaire secondaire à une restriction sodée excessive et (ou) à l’utilisation de
diurétiques ou une insuffisance cardiaque gauche ou globale. Un traitement
antihypertenseur efficace peut également induire en début de traitement une
aggravation de l’insuffisance rénale. Lorsque cette aggravation est sévère et
prolongée, il faut rechercher une sténose bilatérale des artères rénales ou sur rein
unique.
27
• Obstacle sur la voie excrétrice : les pus fréquentes sont les tumeurs prostatiques,
les néoplasie (pelviennes ou rétroperitonéales), les lithiases, les fibroses
rétroperitonéales.
• Infection urinaire ascendante : tels que les urétrites, les cystites, bilharziose
urinaires. (13)
• Médicaments néphrotoxiques comme les aminosides, les AINS, le sel d’or, les
lithium, les anti–inflammatoires d’action lente auxquels on peut assimiler les
produits de contraste iodés.
II-4-Diagnostic
La démarche diagnostique comporte dans l’insuffisance rénale chronique plusieurs
étapes : affirmer le diagnostic, déterminer la cause, préciser le degré, apprécier le
ralentissement viscéral, évaluer l’évolutivité.
II-4-1-Diagnostic positif.
Il consiste à :
A- Affirmer l’insuffisance rénale
La créatininémie varie chez le sujet normal entre 55 et 100 µmol/L en fonction de
la masse musculaire donc de l’âge, du sexe, de la taille et du poids. Elle ne peut
donc pas être utilisée pour affirmer l’existence d’une insuffisance rénale. Il est
indispensable de déterminer la clairance de la créatinine rapportée à la surface
corporelle. Elle peut être mesurée avec toutes les difficultés liées au recueil des
urines de 24 heures ou plus simplement et faiblement calculée par des formules
validées. Chez l’adulte, la formule de Cockcroft et Gault est la plus utilisée.
Elle s’applique de la façon suivante :
• Chez l’homme pour une créatininémie exprimée en µmol/L :
C (mL/min/1,73 m2) =
28
[140 – âge (années)] x poids (kg)
créatininémie (µmol/L) x 0,814
• Chez la femme, la valeur doit être multipliée par 0,85
• Une valeur inférieure à 90 mL/min correspond à une insuffisance rénale.
B-Affirmer le caractère chronique de l’insuffisance rénale
Le caractère chronique de l’insuffisance rénale est facile à établir lorsque existent
des antécédents de maladie rénale connue et suivie avec des valeurs déjà diminuées
de clairance de la créatinine, des reins atrophiques sur l’abdomen sans préparation
(taille < 13 cm) ou à l’échographie (taille < 10 cm).
En l’absence de ces critères, l’existence d’une anémie normocytaire, normochrome
et d’une hypocalcémie est en faveur de la chronicité de l’insuffisance rénale.
Parfois seule l’évolution ou la ponction biopsie rénale permet d’affirmer ce
caractère chronique.
II-4-2-Diagnostic étiologique
Pratiquement toutes les néphropathies chroniques peuvent se compliquer
d’insuffisance rénale chronique. Le diagnostic étiologique est de difficulté variable.
A-Étiologie évidente
La maladie rénale est alors connue de longue date et l’insuffisance rénale chronique
apparaît au cours du suivi de la néphropathie.
B- L’insuffisance rénale chronique révélatrice de la maladie rénale
Le diagnostic étiologique est souvent impossible quand l’insuffisance rénale
chronique est très évoluée (clairance de la créatinine < 30 mL/min) mais il peut être
évoqué en cas d’anomalies cliniques et biologiques, tels que :
29
• le syndrome glomérulaire associant protéinurie importante (parfois néphrotique),
hématurie microscopique, hypertension artérielle, contours des reins réguliers à
l’échographie.
• l’atteinte interstitielle avec protéinurie modérée, leucocyturie microscopique,
acidose hyperchlorémique non proportionnelle à l’insuffisance rénale, contours des
reins irréguliers.
• l’atteinte vasculaire avec protéinurie modérée ou absente, sans anomalie
cytologique urinaire avec hypertension artérielle sévère et contours des reins
irréguliers.
• les indications de la ponction biopsie rénale : en dehors des contre-indications, la
ponction biopsie rénale est justifiée lorsque l’insuffisance rénale chronique est peu
importante ou lorsqu’elle est rapidement progressive. Elle vise alors à rechercher
des lésions réversibles sous traitement spécifique ou à préciser le pronostic.
Lorsque l’insuffisance rénale chronique est très avancée et ancienne la ponction
biopsie rénale ne montre que des lésions scléreuses diffuses et peut être dangereuse.
II-4-3- Retentissement viscéral
Il constitue le syndrome urémique. Il est d’autant plus important que l’insuffisance
rénale chronique est évoluée.
A- Retentissement cardiovasculaire
Il constitue la première cause de mortalité chez l’insuffisant rénal chronique et doit
être efficacement prévenu ou traité. Il se manifeste sous forme de :
• l’hypertension artérielle qui est parfois la cause mais le plus souvent un
symptôme de l’insuffisance rénale chronique. Sa physiopathologie est
multifactorielle associant une hypervolémie, une augmentation du débit cardiaque
secondaire à l’anémie, une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
30
et une sécrétion excessive de catécholamines. Sa fréquence dépend de la
néphropathie causale. Très fréquente dans les glomérulopathies chroniques, elle
l’est moins dans les pyélonéphrites chroniques. La fréquence augmente avec la
dégradation de la fonction rénale. L’hypertension artérielle est un facteur
d’aggravation de l’insuffisance rénale chronique et contribue à augmenter le risque
cardiovasculaire des insuffisants rénaux chroniques. La maîtrise des chiffres
tensionnels contribue à ralentir la progression de l’insuffisance rénale chronique.
• l’insuffisance cardiaque gauche qui peut être latente ou se manifester brutalement
sous forme d’un oedème aigu pulmonaire, le plus souvent à l’occasion d’une
surcharge hydrosodée ou d’une poussée hypertensive. Elle peut être le mode de
révélation de l`IRC.
• la péricardite qui est une complication tardive de l’insuffisance rénale chronique.
Souvent latente, détectée par l’échocardiographie, elle peut être révélée par des
douleurs thoraciques ou une tamponnade. Elle nécessite la mise en route immédiate
de la dialyse et parfois un drainage chirurgical.
B- Retentissement hématologique
• Anémie :
Quand la clairance de la créatinine devient inférieure à 40 mL/min/1,73 m2
apparaît une anémie normochrome, normocytaire, arégénérative. Elle est
essentiellement la conséquence d’un défaut de production rénale d’érythropoïétine.
En fait d’autres facteurs toxiques interviennent (toxines urémiques) inhibant la
production médullaire de globules rouges et entraînant une hémolyse modérée.
(21)
Des pertes sanguines chroniques, en particulier digestives sont également
fréquentes entraînant alors une carence martiale surajoutée. Habituellement bien
31
tolérée, elle peut, lorsqu’elle est intense, entraîner une dyspnée d’effort, des
douleurs angineuses ou favoriser une insuffisance cardiaque.
• Leucocytes :
Le nombre de polynucléaires est normal mais il existe une diminution du pouvoir
phagocytaire et du chimiotactisme. Une lymphopénie modérée est fréquente et il
existe un défaut de l’immunité à médiation cellulaire.
Toutes ces anomalies prédisposent les patients aux infections bactériennes et
virales et constituent des facteurs aggravants de l`IRC.
• Le nombre des plaquettes :
Il est habituellement normal mais il existe des anomalies de la fonction
plaquettaire avec diminution de l’adhésivité et de l’agrégabilité responsable des
troubles de l’hémostase primaire et d’une tendance hémorragique à un stade avancé
de l’insuffisance rénale chronique.
C- Retentissements osseux
L’ostéodystrophie rénale associe des lésions cliniques, biologiques, radiologiques
et histomorphométriques liées à l’insuffisance rénale chronique. Les facteurs
étiologiques de l’ostéodystrophie rénale sont essentiellement les troubles du
métabolisme du phosphore avec augmentation du phosphore intracellulaire puis de
la phosphorémie et l’hypocalcémie conséquence de l’hyperphosphorémie et d’un
défaut en calcitriol.
Les 2 lésions élémentaires de l’ostéodystrophie rénale sont l’ostéite fibreuse due à
l’hyperparathyroïdie et l’ostéomalacie.
32
Physiopathologie de l’hyperparathyroïdie secondaire. (3)
C- Retentissement neuromusculaire
Il se manifeste sous les formes suivantes :
• crampes :
A prédominance nocturne apparaissent à un stade évolué de l’insuffisance rénale
chronique.
• neuropathie périphérique :
Elle peut compliquer l’évolution de l’insuffisance rénale chronique. D’apparition
tardive, elle est d’abord sensitive (paresthésies, syndrome des jambes sans repos)
1 a hydroxylase
1,25 (OH) 2 D3
Absorption
Intestinale ca++
Calcémie
Réduction
Néphronique
PTH
Action PTH
Sur l`os
Ostéomala
cie
Phosphoremie
Phosphoremie intracellulaire
33
puis devient motrice. Elle prédomine au niveau des membres inférieurs. Elle peut
être dépistée au stade infraclinique par la mesure des conductions nerveuses.
L’apparition d’une neuropathie clinique est une indication de mise en dialyse.
• troubles neurologiques centraux.
Elles se manifestent par une obnubilation, une désorientation temporo-spatiale, des
convulsions ou un coma. Ils doivent faire rechercher une hypertension artérielle
sévère responsable d’une encéphalopathie hypertensive, des désordres
hydroélectrolytiques et surtout une hyponatrémie mais aussi une hypo- ou une
hypercalcémie, une intoxication médicamenteuse.
E- Retentissement digestif
Les troubles digestifs sont fréquents au cours de l’insuffisance rénale chronique
avancée : odeur ammoniacale de l’haleine ; nausées et anorexie favorisent la
dénutrition ; l’incidence des gastrites, ulcères gastro-duodénaux et angiodysplasies
est augmentée.
La physiopathologie des troubles digestifs n’est pas clairement établie. Il existe une
augmentation de la sécrétion de gastrine et d’acide gastrique et un retard de la
vidange gastrique.
F- Anomalies endocriniennes
De nombreuses hormones ont une sécrétion et un métabolisme modifiés :
Augmentation du taux sérique d’hormone de croissance mais résistance
périphérique à son action expliquant les retards de croissance chez l’enfant
urémique ; la sécrétion d’hormone antidiurétique est augmentée mais le canal
collecteur est résistant à cette hormone; la sécrétion d’adrénaline est augmentée ; la
sécrétion d’oestrogènes chez la femme et de testostérone chez l’homme est
diminuée avec une hyperprolactinémie dans les deux sexes expliquant stérilité et
impuissance chez les insuffisants rénaux chroniques.
34
G- Anomalies métaboliques
• Métabolisme lipidique : une hypertriglycéridémie est fréquente par défaut de
catabolisme des VLDL. Elle s’accompagne d’une diminution du HDL cholestérol
• Métabolisme glucidique : intolérance aux hydrates de carbone avec une courbe
d’hyperglycémie provoquée anormale, une hyper insulinémie et une résistance
périphérique à l’insuline.
II-5- Modalité de la prise en charge de l’IRC
Il comporte trois aspects : étiologique, médical, dit conservateur (à entreprendre
avant la phase d’insuffisance rénale chronique terminale) et de suppléance.
II-5-1-Traitement étiologique
Il doit être entrepris chaque fois qu’il est possible : contrôle de l’hypertension
artérielle dans la néphro-angiosclérose; arrêt de l’intoxication par exemple dans le
cas de l’abus d’analgésiques ; levée d’obstacle urologique ; traitement spécifique
d’une maladie générale (lupus, vascularite).
II-5-2- Traitement médical conservateur
Il associe des mesures diététiques et médicamenteuses. Il a pour but de ralentir la
progression de l’insuffisance rénale chronique et de prévenir ou de traiter les
complications afin d’amener le patient à la dialyse et (ou) à la transplantation rénale
dans le meilleur état cardiovasculaire, osseux et nutritionnel possible.
A- Diététique.
• Maintien de l’équilibre hydroélectrolytique :
– la ration hydrique doit être adaptée à la diurèse et à la sensation de soif. Une
surveillance de la natrémie s’impose lorsque la clairance de la créatininémie
devient inférieure à 15 mL/min/1,73 m2 ;
35
– la ration sodée est déterminée en fonction du poids, de la pression artérielle et de
la natriurèse de 24 heures. Les apports sodés peuvent habituellement être normaux
sauf en cas d’oedèmes, d’hypertension artérielle et d’insuffisance cardiaque. Dans
certains cas (néphropathies avec perte de sel telles que polykystose rénale ou
néphropathie interstitielle chronique) les apports en sel doivent être importants ;
– la ration potassique est normale lorsque l’insuffisance rénale chronique n’est pas
avancée. Il existe un risque d’hyperkaliémie quand la clairance de la créatinine
devient inférieure à 10 mL/min/1,73 m2. Le risque est majoré par l’acidose. À ce
stade une restriction des apports particulièrement élevés dans le chocolat, les fruits
secs, certains fruits frais ou légumes s’impose, éventuellement associée à une
résine échangeuse d’ions telle que Kayexalate ou Calcium-Sorbisterit 15 à 30
grammes/jour per os.
– lorsque le taux des bicarbonates devient inférieur à 20 mmol/L, en l’absence de
surcharge hydrosodée, un apport en bicarbonate de sodium est justifié. Il peut se
faire grâce à de la poudre de bicarbonate de sodium à la dose de 4 à 6
grammes/jour. L’utilisation prolongée d’eau contenant une surcharge en fluor doit
être évitée.
– la ration protidique doit être suffisante pour éviter amyotrophie et dénutrition.
Elle doit cependant être limitée pour réduire les apports en phosphate et chez
certains patients ralentir la progression de l’insuffisance rénale chronique. La
restriction protidique dépend du niveau de filtration glomérulaire : 0,8 g/kg/j à
partir de 55 mL/min de clairance de la créatinine, 0,6 g/kg/j à partir de 25 mL/min ;
– l’apport glucidique doit être réduit au bénéfice d’un apport lipidique riche en
graisses poly-insaturées pour corriger l’hypertriglycéridémie ;
– quelles que soient les consignes diététiques prescrites, il faut toujours veiller à
maintenir un apport calorique d’environ 35 Cal/kg/j. Le statut nutritionnel doit être
soigneusement surveillé en particulier à la phase avancée de l’insuffisance rénale
36
chronique. Le dosage de l’albuminémie est particulièrement intéressant car
l’hypoalbuminémie constitue un facteur prédictif de mortalité chez l’hémodialysé.
B- Traitement médicamenteux
• Hypertension artérielle :
Elle doit être impérativement traitée. Tous les traitements antihypertenseurs
peuvent être utilisés. Toutefois parmi les diurétiques seuls les diurétiques de l’anse
: furosémide et bumétanide peuvent être employés. Les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion prescrits avec les précautions indispensables peuvent avoir un effet
bénéfique indépendant de leur action antihypertensive et cela en raison de leurs
effets sur l’hémodynamique glomérulaire.
• Traitement de l’ostéodystrophie rénale :
Il est préventif ou curatif, et comporte l`administration du carbonate de calcium à
la dose de 4 à 8 grammes/jour qui permet de normaliser la calcémie et de corriger
l’hyperphosphorémie ; les dérivés, un hydroxylé de la vitamine D (Un-Alfa et
Rocaltrol) ne doivent être utilisés qu’en cas d’hyperparathyroïdie secondaire avérée
en raison de leur effet inhibiteur sur la sécrétion de PTH. Par ailleurs compte tenu
de leur action hyperphosphorémiante , un préalable à leur utilisation est le bon
contrôle de la phosphorémie ; la parathyroïdectomie, traitement de
l’hyperparathyroïdie très sévère est d’indication exceptionnelle avant dialyse.
• Traitement de l’anémie :
Il consiste en premier lieu à rechercher et à supprimer d’éventuels facteurs
d’aggravation tels que les hémorragies occultes, les carences en fer ou en acide
folique. Il a été révolutionné par l’arrivée sur le marché de l’érythropoïétine
recombinante humaine (Eprex ou Recormon). Ce traitement doit être envisagé dès
que le taux d’hémoglobine devient inférieur à 10 g/dL et doit viser à maintenir ce
taux entre 11 et 12 g/dL. Avant dialyse, il utilise la voie sous cutanée à la dose de 2
37
à 3 injections de 1 000 unités par semaine. Il nécessite le plus souvent la
coprescription de fer per os. Les transfusions sanguines ne sont indiquées qu’en cas
de déglobulisation aiguë.
II-5-3- Traitement de suppléance
A- Critères de prise en charge des IRC en dialyse.
Elle doit être envisagé dès que la clairance de la créatinine devient inférieur à 10
mL/min/1,73 m2 ou plus tôt en cas de complication telles que l’hypertension
artérielle non contrôlée, l’hyperhydratation rebelle au traitement diurétique,
l’oedème aigu du poumon, la polynévrite des membres inférieurs ou la dénutrition.
Le choix existe entre plusieurs techniques et modalités.
B- Technique de dialyse
• Hémodialyse :
Elle est basée sur les échanges diffusifs et convectifs qui s’effectuent entre le sang
du patient et un liquide de dialyse dont la composition est proche de celle du milieu
extracellulaire à travers une membrane semi perméable de nature cellulosique ou
synthétique. Elle nécessite la mise en place, idéalement plusieurs mois à l’avance
d’une fistule artérioveineuse qui va pouvoir délivrer un débit sanguin de 250 à 400
mL/min. Elle est mise en œuvre grâce à un hémodialyseur à plaques ou à fibres
creuses de membrane et de surface variables, des lignes connectant le dialyseur au
circuit sanguin et au circuit du dialysat et un générateur dont le rôle principal est de
contrôler la fabrication du dialysat à partir d’un concentré et de surveiller les débits,
les pressions, les températures et le taux d’ultrafiltration.
L’hémodialyse à raison de 3 séances par semaine peut s’effectuer selon des
modalités différentes : dans un centre ambulatoire implanté dans un établissement
hospitalier privé ou public ; dans un centre lourd comportant un service de
réanimation continue et de soins lourds ; en dehors d’une structure de soins. Le lieu
de traitement est alors le domicile du patient ou une unité d’autodialyse (considérée
38
comme substitut du domicile). Dans le deux cas le patient doit préalablement avoir
bénéficié d’un apprentissage et exécuter lui-même son traitement, aidé par une
personne elle-même formée à la technique.
• Dialyse péritonéale :
Elle repose sur des échanges de solutés par gradient de concentration (diffusion
passive) et de solvant (pression osmotique) caractérisant l’ultrafiltration à travers
une membrane semi perméable naturelle qui est le péritoine. Elle nécessite la mise
en place chirurgicale d’un cathéter permanent. Elle peut être réalisée selon deux
modalités : la dialyse péritonéale continue ambulatoire (DPCA) avec quatre
échanges quotidiens durant 7 jours sur 7 ; la dialyse péritonéale automatisée en
régime intermittent ou continu. Dans tous les cas, le traitement s’effectue au
domicile par le patient lui-même ou par un tiers membre de la famille ou infirmier
libéral. Une caractéristique importante de la dialyse péritonéale est que
contrairement à l’hémodialyse, elle est un traitement à moyen terme qui peut
difficilement être poursuivi après la perte de la fonction rénale résiduelle (en
moyenne 5 ans). Il s’agit donc d’un traitement de choix pour les sujets jeunes en
attente de greffe désirant leur autonomie ou chez les sujets âgés vivant à domicile
ou en institution. La dialyse péritonéale est également utile chez le petit enfant en
attente de greffe et chez les sujets ayant un état cardiovasculaire précaire ou de
grandes difficultés dans la réalisation d’un abord vasculaire de qualité. Dans
certains cas, le choix entre hémodialyse et dialyse péritonéale va dépendre de
facteurs extramédicaux liés au mode de vie du patient (activité socio-
professionnelle, éloignement d’un centre) ou à son contexte culturel. Quelle que
soit la technique ou la modalité choisie, une vaccination contre l’hépatite B doit
être réalisée le plus tôt possible pour obtenir un taux de réponse vaccinale optimal.
C- Transplantation rénale :
39
Elle peut se faire à partir d’un donneur vivant apparenté (père ou mère, frère ou
soeur) bien informé et volontaire et dans ce cas la greffe pourra être réalisée avant
que la dialyse ne soit nécessaire. La majorité des transplantations rénales sont en
France effectuées à partir d’un donneur en état de mort encéphalique n’ayant pas
fait connaître de refus du prélèvement d’organes avant son décès. Les greffons sont
attribués aux patients inscrits sur une liste nationale d’attente selon des critères de
compatibilitéABO et HLA et liés aux conditions du donneur et du receveur (âge,
durée d’attente, immunisation anti-HLA).
L’inscription sur la liste d’attente n’est effectuée qu’après réalisation d’une
évaluation visant à apprécier l’état cardiovasculaire et des voies urinaires, l’absence
de foyer infectieux patent ou latent, de tumeur évolutive ou susceptible de
réévoluer sous traitement immunosuppresseur. Un bilan immunologique est
également réalisé visant à déterminer le groupe HLA, à rechercher la présence
d’anticorps anti-HLA et à connaître le nombre de grossesses et de transfusions
sanguines. En l’absence de contre-indication, la greffe rénale est possible jusqu’à
65 voire 70 ans. Le traitement immunosuppresseur est actuellement très varié. Il
comporte des anticorps antilymphocytaires polyclonaux (sérums
antilymphocytaires) ou monoclonaux (OKT3) utilisés de façon transitoire en
prévention ou en traitement curatif du rejet aigu ; la cyclosporine en association
avec la prednisone et parfois avec l’azathioprine ou le mycophénolate Mofétil ; le
Tacrolimus en association avec la prednisone.
Tous ces traitements de suppléance donnent des résultats remarquables avec des
survies pouvant être prolongées au delà de 20 ans.
40
CHAPITRE III
METHODOGIE
41
A- MATERIEL ET METHODES
1-Cadre de l’étude :
Notre étude a été réalisée dans le service de néphrologie et d’hémodialyse de
l’Hôpital National du Point G.
a) L’HOPITAL NATIONAL DU POINT G :
Créer en 1912 par l’administration coloniale, il avait une vocation d’hôpital
militaire. Hôpital National depuis l’indépendance (1960), il est situé sur la colline
du point G d’où est venu son nom. De nos jours l’hôpital compte plusieurs services
dont le service de néphrologie et d’hémodialyse.
b) LE SERVICE DE NEPHROLOGIE
Il est ouvert depuis 1985 et est divisé en troix catégories auxquelles on ajoute une
catégorie appelée, le V.I.P ( very importante personnality)
On y compte 30 lits repartis de la façon suivante :
-trois (3) lits de première catégorie ;
-sept (7) lits de deuxième catégorie ;
-vingt (20) de deuxième catégorie ;
● Le personnel
Le service de néphrologie a comme personnel :
-un professeur maître de conférence qui dirige le service ;
-deux médecins généralistes ;
-deux infirmiers d’état assurant chacun le rôle de major ;
-sept infirmiers du second cycle ;
-six manoeuvres
42
En plus de ce personnel permanent, les stagiaires de la FMPOS et de l’Ecole
Secondaire de la Santé apportent en permanence leur contribution à la qualité du
travail.
1- Type d’étude :
L’étude est de type transversal rétrospectif
2-Période d’étude : L’étude s’est déroulée de JANVIER à DECEMBRE 2005
3-Population d’étude.
Insuffisants rénaux chroniques, admis dans le service de néphrologie pendant la
dite période.
4-Echantillonnage
● Critères d’inclusion : Patient insuffisant rénal chronique ayant au moins 2
dosages de la créatininémie et dont le diagnostic de l’IRC est confirmé sur la base
des arguments suivants : l’irréversibilité de la fonction rénale, la taille des reins
diminuée, la présence d’anémie normochrome normocytaire, trouble
phosphocalcique à type d’hypocalcémie et d’hyperphosphorémie, les antécédents
uro-nèphrologiques.
● Critères de non inclusion : Insuffisant rénal chronique n’ayant pas 2 dosages de
la créatininémie et dont le diagnostic d’IRC n’est pas confirmé par les examens
complémentaires.
Au total 70 cas ont été retenus pour la présente étude.
B-Technique de collecte des données.
1-Recueil des données
Le recueil des données a été effectué à partir des dossiers d’hospitalisation et les
registres d’hospitalisation du service.
2-Support des données.
Pour chaque patient une fiche d’enquête individuelle portée en annexe a été établie
43
3-Traitement et analyse des données.
Les données ont été traitées et analysées sur le logiciel SPSS version 10.0.
CHAPITRE IV
RESULTATS
44
A-CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
Tableau I : Répartition des patients selon les tranches d’âge.
Tranches d’âge (en année) Effectif absolu Pourcentage
<19 5 7,1
20-39 30 42,9
40-59 27 38,6
>60 8 11,4
Total 70 100,0
42,9% des patients sont dans la tranche d’âge de 20-39 ans
60% de nos
patients sont de
sexe masculin
contre 40% de
sexe féminin, soit
un sex ratio de
1,5 en faveur des
hommes.
Figure 1: Répartition des patients en fonction du sexe
28/7042/70
HOMMEFEMME
45
Tableau II: Répartition des patients en fonction de la profession.
PROFESSION Effectif absolu Pourcentage
Sans emploi 42 60
Elève et étudiant 9 12,9
Commerçant 9 12,9
Fonctionnaire 5 7,1
Chauffeur 4 5,7
Militaire 1 1,4
Total 70 100,0
60% de nos malades sont sans emploi. Ce paramètre nous permet indirectement
d’avoir une idée sur le niveau de revenu de nos patients.
B-CARACTERISTIQUES CLINIQUES
Prévalence :
De Janvier 2005 à Décembre 2005, 415 patients ont été hospitalisés parmi lesquels
nous avons recensé 87 cas d’IRC et retenu 70 cas sur la base de critères d’inclusion
déjà évoqué. L’insuffisance rénale chronique représente 20,1% de l’ensemble des
hospitalisations dans le service de néphrologie de l’hôpital National du point G.
46
Tableau III : Répartition des patients en fonction du délai avant
l’hospitalisation
51,2% des patients ont été hospitalisés 68 jours après le début des premiers
symptômes.
Tableau IV : Répartition des patients en fonction du motif d’admission
Délai avant l’hospitalisation Effectif absolu Pourcentage
<75 jours 36 51,4
75-149 jours 17 24,3
150-224 jours 8 11,4
225-299 jours 7 10,0
>365 jours 2 2,9
Total 70 100
47
Motif d’admission Effectif absolu Pourcentage
Hypercréatininémie 49 70
HTA 17 24,3
Syndrome oedemateux 4 5,7
Total (n=70) 70 100,0
L’hypercrèatininèmie représente 70% des motifs d’admission.
Tableau VI: Répartition des patients en fonction du facteur de risque retrouvé
L’HTA est retrouvée dans 77,1% des cas.
Tableau VII: Répartition des patients en fonction des antécédents médicaux
Facteurs de risque retrouvés Effectif absolu Pourcentage
HTA 54 77,1
Tabac 15 21,5
Obésité 1 1,4
Total (n=70) 70 100,0
48
L’HTA représente 52,6% des antécédents médicaux.
Tableau VIII: Répartition des patients en fonction des signes généraux
Signes généraux Effectif absolu Pourcentage
Anorexie 26 37,1
Asthénie 23 32,9
Amaigrissement 4 5,7
Fièvre 15 21,4
Total 70 100,0
L’anorexie est retrouvée dans 37,1% des cas
Tableau IX: Répartition des patients en fonction des signes fonctionnels
Antécédents médicaux Effectif absolu Pourcentage
HTA 54 77,1
Infection urinaire 45 64,3
Infection ORL 30 42,8
Paludisme
24 34,3
Diabète 7 10
49
77,1% de nos patients présentent des vomissements incoercibles.Tableau X: Répartition des patients en fonction des signes physiques retrouvés
Signes fonctionnels Effectif absolu Pourcentage
Vomissements incoercibles 54 77,1
Céphalée 51 72,1
Dyspnée d’effort 22 31,4
Epigastralgies 14 20
Sensation de chaleur aux extrémités 13 18,6
Douleur thoracique 13 18,6
Palpitation 7 10
Signes physiques Effectif absolu PourcentageHTA 53 75,7
Reflux hépato-jugulaires 30 42,8
Hémorragies digestives 8 11,4
OAP 6 8,6
Frottement péricardique 10 14,3
50
L’HTA représente 75,7% des signes physiques.
Tableau XI: Répartition de patients en fonction du type d’anémie retrouvée (n=68)
Type d’anémie Effectif absolu Pourcentage
Anémie normocytaire normochrome 27 39,7
51
Anémie microcytaire 41 60,3
Total (n=68) 68 100,0
Tous les patients n’ont pas effectué ce type d’examen, aussi les effectifs
mentionnés sont différents de 70. Chez 68 patients qui ont réalisé ce type d’examen
l’anémie microcytaire est prédominante dans 60,3% des cas.
L’appréciation du degré de la sévérité de l’anémie est rapportée par la figure ci-
dessous
01020304050
>3 3-4,9 5-6,9 7-8,9 9-10.9 11-12,9
a) Figure 2: Répartition des patients en fonction du taux d'hémoglobine (g/dl).(n=68)
>33-4,95-6,97-8,99-10.911-12,9
Tous les patients n’ont pas réalisé ce type d’examen aussi l’effectif mentionné est
différent de 70. Chez 68 patients qui ont réalisé ce type d’examen 29 patients
(soit42, 6%) présentent une anémie avec un taux d’hémoglobine entre 5-6,9g/dl.
b) Valeur de la calcémieTableau XII : Répartition des patients en fonction de la valeur de la calcémie (n=62)
Valeur de la calcémie Effectif absolu Pourcentage
52
Basse 49 79,0
Normale 11 17,7
Elevée 2 3,3
Total (n=62) 62 100,0
Tous les patients n’ont pas effectué ce type d’examen, aussi les effectifs
mentionnés sont différents de 70. Chez 62 patients qui ont réalisé ce type d’examen
l’hypocalcémie est retrouvée dans 79% des cas.
c) Valeur de la phosphorémie
Tableau XIII : Répartition des patients en fonction de la valeur de la phosphorémie retrouvée (n=53)
Valeur de la phosphorémie Effectif absolu Pourcentage
Elevée 44 83
Normale 7 13,2
Basse 2 3,8
Total (n=53) 53 100,0
Tous les patients n’ont pas effectué ce type d’examen, aussi les effectifs
mentionnés sont différents de 70. Chez 53 patients qui ont réalisé ce type d’examen
83% présentent une hyperphosphorémie.
d) Protéinurie de 24h Tableau XIV : Répartition des patients en fonction de la protéinurie (en g/24h) (n=45)
53
Tous les patients n’ont pas effectué ce type d’examen, aussi les effectifs
mentionnés sont différents de 70. Chez 45 patients qui ont réalisé ce type d’examen
46,7% de nos patients présentent une protéinurie>1g/24h.
e) Résultat de l’échographie rénale Tableau XV : Répartition des patients en fonction du résultat de l’échographie rénale
Echographie rénale Effectif absolu Pourcentage
Rein de petit taille , dédifférencié 63 90,0
Rein de petite taille bien différencié 4 5,7
Rein de taille normal dédifférencié 2 2,9
Gros rein dédifférencié 1 1,4
Total 70 100,0
Dans 90% le rein est petit de taille et dédifférencié.f) Résultat de l’échographie cardiaque
Tableau XVI : Répartition des patients en fonction du résultat de l’échographie cardiaque (n=40)
Protéinurie de 24H (en g/24h) Effectif absolu Pourcentage
>1 21 46,7
0,5-1 15 33,3
<0,5 9 20
Total (n=45) 45 100,0
54
Echographie cardiaque Effectif absolu Pourcentage
Hypertrophie concentrique 21 52,5
Normale 11 27,5
Hypertrophie dilatation 8 20,0
Total 40 100,0
Tous les patients n’ont pas effectué ce type d’examen, aussi les effectifs
mentionnés sont différents de 70. Chez 40 patients qui ont réalisé ce type
d’examen, l’hypertrophie concentrique est observée dans 52,5% des cas.
Tableau XVII : Répartition des patients en fonction du stade de l’IRC
Stade de l’IRC Effectif absolu Pourcentage
Terminal 61 87,1
Sévère 8 11,5
Modéré 1 1,4
Total 70 100,0
87,1% de nos patients sont au stade terminal de l’IRC.
Tableau XVIII: Répartition des patients en fonction des étiologies retrouvées
Etiologies de L’IRC Effectif absolu PourcentageNéphropathie vasculaire 31 44,3Néphropathie de cause 14 20
55
non connue
Néphropathies glomérulaires chroniques 10 14,3
Néphropathie néphrite interstitielle chronique 8 11,4
Néphropathie diabétique 7 10,0
Total 70 100,0
La néphropathie vasculaire est retrouvée (44,3%).
Tableau XIX: Répartition des patients en fonction du traitement avant l’hospitalisation
Traitement avant l’hospitalisation
Effectif absolu Pourcentage
Médicaments de l’HTA 31 44,3
Autres traitements 24 34,3
Traitement traditionnel 15 21,4
Total 70 100,0
Dans 44,3% les patients étaient sous traitement anti-hypertenseur avant
l’hospitalisation.
Tableau XX: Répartition des patients en fonction du traitement anti- hypertenseur reçu
Traitement anti -HTA Effectif absolu Pourcentage
56
Inhibiteurs calciques 38 54,3
Diurétique 30 42,85
Vasodilatateur 24 34,3
IEC 18 25,7
Bêtabloqueur 18 25,7
Anti-HTA centraux 17 24,3
Plusieurs anti-hypertenseurs sont utilisés à la fois.
Les inhibiteurs de calcium sont utilisés dans 54,3% des cas.
Tableau XXI: Répartition des patients en fonction du type de traitement de l’anémie
Type du traitement de l’anémie Effectif absolu Pourcentage
Supplémentation ferrique 48 68,6
Transfusion sanguine 17 24,3
Total 65 100,0
Tous les patients n’ont pas nécessité le traitement de l’anémie c’est pourquoi les
effectifs mentionnés sont différents de 70. Chez 65 patients traités pour anémie la
supplémentation ferrique est utilisée dans 68,5% des cas.
Tableau XXII : Répartition des patients en fonction du traitement du trouble
phosphocalcique
57
Tous les patients n’ont pas nécessité le traitement du trouble phosphocalcique,
aussi les effectifs mentionnés différent de 70.
Chez 58 patients traités pour trouble phosphocalcique le sel de calcium est utilisé
dans 98,3% des cas.
Traitement du trouble phosphocalcique Effectif absolu Pourcentage
Sel de calcium 57 98,3
Vitamine D 1 1,7
Total 58 100,0
58
Figure 3: Répartition des cas en fonction des patients dialysés.
49/70
12/70
nonoui
Les patients IRC nécessitant la dialyse itérative représentent 61 patients soit 87%
de notre échantillon, mais seulement 12 patients soit 20% bénéficient de ce type de
traitement.
La
tranche d’âge dialysée est celle comprise entre 20-39 ans, (7/12).
Figure 4: Répartition des patients en fonction du tranche d'âge dialysée
4/121/12
7/12
<19 ans
20-39 ans
40-59 ans
59
Le taux de
mortalité est
de 47% dans
notre étude,
avec un taux
de
déperdition
de 10%.
Figure 6: Evolution des patients pendant la dialyse
2/12
10/12 vivant décédé
Parmi 12 patients traités par hémodialyse nous avons constaté que 83% des patients
sont vivants à la fin de notre étude.
C) MECANISME ET PROBLEMATIQUE DE LA PRISE EN CHARGE PAR HEMODIALYSE
Figure 5:Répartition des patients en fonction de l'évolution
33/70
7/70
30/70
vivant
perdu devuedécédé
60
L’unité de l’hémodialyse comporte 8 générateurs de dialyse pour un effectif de 52
patients traités. Les patients bénéficient de 2 séances de dialyse par semaine au lieu
de 3 séances recommandées.
La séance de dialyse se déroule de la façon suivante :
Le premier groupe de patients est dialysé de 7h30 min à 11h30min, puis le
deuxième groupe de 12h30 min à 16h30 min, par manque de personnel l’activité de
l’unité de dialyse s’arrête à 17h00 chaque jours du lundi à samedi, la séance du soir
est inexistante.
Le coût de 2 séances par semaine s’élève à 7500 FCA payé entièrement par le
patient sans intervention d’un tiers.
Fréquemment l’unité de dialyse est confrontée aux ruptures de stock des
consommables (cathéters centraux, l’héparine, les lignes de dialyse..)
Le personnel de l’unité de dialyse est composé d’une seule équipe comprenant :
- un infirmier d’état formé à la technique de dialyse assurant le rôle du major.
- 2 techniciens de la dialyse qui assurent les branchements des patients et
l’entretien des appareils de dialyse.
61
CHAPITRE V
COMMENTAIRES ET
DISCUSSIONS
I- Paramètres épidémiologiques.
62
1-Tranches d’âge
L’âge des malades varie entre 12 et 79 ans, 42,9% des malades ont un âge compris
dans la tranche d’âge des 20 à 39 ans. Le constat qui se dégage est que la
pathologie peut survenir à tout âge. La fréquence élevée dans cette tranche d’âge
s’explique par l’hypothèse sur rôle des facteurs environnementaux notamment le
tabagisme, l’alcoolisme et les expositions professionnelles dans la survenue et ou
la progression des pathologies rénales.
Des résultats comparables ont été rapportés par d’autres études africaines. En effet
au Burkina Faso la moyenne d’âge était de 36 ans (15). Au Sénégal 43,6% des
patients avaient moins de 46 ans (4). En Côte d’Ivoire on retrouvait 57,3% des
patients de moins de 45 ans (5). Bourquia A. et coll. relèvent 55% des malades qui
ont entre 30 et 40 ans (1).
2- Sexe
60% de nos patients sont de sexe masculin contre 40% de sexe féminin, soit un sex
ratio de 1,5 en faveur des hommes. Cette inégalité de sexe face à l’insuffisance
rénale est la conséquence de l’incidence plus élevée de certaines causes
d’insuffisance rénale chez l’homme comme la néphropathie à dépôt d’IgA, mais
plus encore à la progression plus rapide des maladies rénales chez l’homme par
rapport à la femme. Une étude antérieure menée dans le service de néphrologie en
2003 retrouvait une prédominance masculine avec 58,1% et un sex ratio de 1,39 en
faveur des hommes. Une tendance comparable a été relevée au Sénégal, en Côte
d’Ivoire, et au Maroc soit respectivement pour le même paramètre 54,4%, 61,8%,
59% (8, 5,1).
3-Delai observé par le malade avant l’hospitalisation et mode de référence.
63
Le délai avant l’hospitalisation représente la période qui sépare les premiers
symptômes du jour d’hospitalisation. Il varie entre un jour et un an. La prise en
charge tardive des patients IRC dans l’unité de néphrologie peut s’expliquer par la
raison suivante ;
-Les manifestations de l’IRC ne sont généralement pas observées avant la
survenue d’une réduction importante de la fonction rénale, c’est-à-dire en dessous
de 25 % de la normale. Avant ce stade, la plupart des patients ont peu ou pas de
symptômes et les anomalies biochimiques sont peu démonstratives. (10)
4- Motif d’hospitalisation.
L’hypercréatininémie représente 70% des motifs d’admission.
L’hypercréatininémie est retrouvée comme premier motif d’admission, cela est lié
au fait que ce diagnostic est auparavant établit dans les structures de santé qui
référent les malades au service de néphrologie de l’hôpital du point G.
Une étude réalisée en 2001 dans le service retrouve respectivement pour les mêmes
motifs : 67,5%et 22,3% (20). En Côte d’Ivoire le motif des consultations le plus
dominant était l’HTA avec 40,83%, suivie l’altération de l’état général avec
12,23%(5).
5- Antécédents médicaux.
L’HTA représente 52,6% des antécédents médicaux. L’HTA est retrouvée comme
antécédent le plus dominant, cela prouve la cause de l’HTA dans la survenue des
néphropathies vasculaires retrouvées comme principale étiologie dans notre étude.
Une étude antérieure dans le service en 2003 relevait 54,7% en faveur de l’HTA
(13). Une tendance similaire a été observée au Sénégal, 50,91% en faveur de
l’HTA (8).
64
6 - Facteurs de risque.
L’HTA est retrouvée dans 77,1% des cas suivie du tabac 21,5%. L’HTA est
connue pour son rôle athérogène qui est a son tour est responsable de
néphroangiosclérose.
Une étude antérieure relevait une tendance comparable avec 76,1% en faveur de
l’HTA et 37% pour le tabac (14).
II-MANIFESTATIONS PARACLINIQUES.
II-1- Numération formule sanguine.
Il s’agit d’une anémie microcytaire dans 60,3% des cas ; 92,9% des patients ont un
taux d’Hb <10g/dl ; et 42,7% (29 patients) des patients présentent une anémie
sévère avec un taux d’Hb entre 5-6,9g/dl. L’anémie microcytaire est la
conséquence de certain facteur associé à l’IRC , tels que les infections , l’hémolyse
observée chez l’insuffisant rénal au stade avancé .
Une étude antérieure réalisée dans le service de néphrologie avait rapporté 91,4%
des sujets avec un taux d’Hb <10g/dl (23). Par contre Brice K. avait relevé en 2003
dans le même service la prédominance de l’anémie normocytaire normochrome.
(14)
Diouf B. et coll. ont constaté dans leur série 83,9% des sujets ayant eu un taux
d’Hb<10g/dl. (4)
II-2-Calcémie
L’hypocalcémie est observée dans 70% des cas; Conformément à la littérature
internationale, la calcémie chez l’IRC est basse, sauf dans le cas de myélome où
65
l’on observe une hypercalcémie même au stade terminal. L’hypocalcémie est la
conséquence d’une hyperphosphorémie et du défaut de synthèse d’un métabolite
actif de la vitamine D au niveau rénal.
Cette fréquence était respectivement de 60%, 48,28% en Côte d’Ivoire et au
Sénégal.
II-3- Echographie rénale.
Dans 90% des cas, le rein est petit de taille. Nos données sont conforment à
littérature internationale dans la mesure où l’atrophie rénale est classique chez
l`IRC. Elle est la conséquence d’une diminution du capitale nephronique qui est
l’unité fonctionnelle du rein.
Une tendance superposable a été rapportée par K Brice dans le même service. , il
avait retrouvé dans 72,3% des cas des reins petits de taille. (14)
II-4- Echographie cardiaque.
L’hypertrophie concentrique est constatée dans 52,5% des cas et l’hypertrophie
dilatation dans 20%. La prédominance de l’hypertrophie concentrique est la
conséquence de l’anémie et de la rétention hydrosodée.
II-5- Créatininémie.
L’IRC terminale représente 87,1% des cas. La prédominance du stade terminale de
l’IRC s’explique par le retard du diagnostic de l’IRC.
Une étude antérieure relevait pour les mêmes paramètres respectivement : 76,1%,
17,1%, 6,8% (14). Au Sénégal la fréquence de l’IRC terminale était de 65,5% (8).
III- Etiologies.
66
Les néphropathies vasculaires constituent l’étiologie la plus dominante soit 44,3%
cas, suivie des néphropathies de cause non connue 20%. Cette prédominance de
l’étiologie vasculaire s’explique par la forte prévalence de l’HTA qui est retrouvée
comme facteur de risque et antécédent médical prédominant de nos patients, le rôle
de l’HTA dans la survenue des néphropathies vasculaires est bien établit par la
littérature internationale. Le risque relatif de progression vers l’IRC est multiplié
par huit lorsque l’HTA est sévère chez les personnes de race noire, c’est une
prédisposition génétique de la race noire à développer plus vite l’IRC (18).
La forte prévalence des causes non connues s’explique par le fait que la plupart de
nos malades arrivent au stade terminal de la maladie (87,1%). Le polymorphisme
des manifestations à ce stade a rendu difficile le regroupement syndromique des
critères d’identification étiologiques, comme décrites dans la méthodologie ; de
plus la plupart de ces patients soit décède avant qu’une étiologie ne soit
retrouvée soit sorte sans diagnostic de l’hôpital faute de moyen avec de ce fait un
pronostic sombre.
Des études antérieures réalisées dans le même service relevaient les mêmes
causes dans le même ordre, en effet, dans l’étude de K. Brice, l’étiologie vasculaire
représentait (29,1%); suivie de néphropathie de cause non connue (29,2%) et dans
celle de HADJA DJIGUI SOW les causes vasculaires prédominaient (41%). (24)
En revanche en Afrique du Sud et en Côte d’Ivoire on observait une prédominance
de glomérulonéphrite chronique, suivi de l’étiologie vasculaire. (5,18)
En France en 2004, les principales étiologies de l’IRC étaient les néphropathies
vasculaires (23%), les néphropathies diabétiques (21%), et les causes inconnues
(7%). Aux Etats-Unis en 1997, la prédominance était observée pour les
néphropathies diabétiques (33,2%), les néphropathies vasculaires 24% (2).
IV- Problématique de la prise en charge en hémodialyse.
67
Sur 61 patients en IRC terminale nécessitant le traitement de suppléance
seulement 12 patients bénéficient de l’hémodialyse ce qui corresponds à 20% des
cas ; 100% de nos malades dialysés sont au stade terminal de l’IRC. La tranche
d’âge la mieux dialysée est celle comprise entre 20-39 ans (7/12). Le faible taux
d’accès à l’hémodialyse observé dans notre étude soulève les problématiques de la
prise en charge des patients IRC en hémodialyse ; ceci s’explique d’une part, par
l’insuffisance des appareils de dialyse disponible dans un seul centre à Bamako et
le coût élevé (estimé à 7500fcfa/semaine) de la prestation puisqu’il n’existe aucune
structure de sécurité sociale, les ruptures des consommables fréquentes aggravent la
prise en charge des patients habituellement programmés et limitent l’intégration des
nouveaux patients IRC dans le programme de la dialyse itérative, d’autre part par
l’insuffisance du personnel qualifié et le manque d’encadrement du personnel, en
effet une seule équipe composée d’un infirmier d’état et de 2 techniciens assure le
fonctionnement de l’unité de dialyse . La stratégie du service consiste à informer le
patient et sa famille non seulement sur le caractère contraignant de la dialyse, mais
aussi sur le coût élevé de la prise en charge par la dialyse à vie. Suite à ces
informations, les malades sont pris en dialyse après consentement de leur famille
et selon les places disponibles.
En 2003, une étude réalisée dans le service observait 11% des patients traitées par
dialyse. (14) Des tendances superposables sont retrouvées dans la littérature
africaine ; en effet DIALLO A.D. et coll. ont observé 5% des patients qui ont
bénéficié de la dialyse (5). Au Sénégal, pour le même paramètre DIOUF B.coll.
ont retrouvé 8,3% .
68
CHAPITRE VI
CONCLUSION
Du point de vue épidémiologique l’IRC représente 20,1% de cause d’admission
dans le service de néphrologie et d’hémodialyse au cours de notre période d’étude.
69
Elle affecte le sujet jeune de sexe masculin. Les conditions économiques
défavorables de nos patients constituent un obstacle à la prise en charge de la
pathologie. L’HTA est retrouvée principalement en tant que facteur de risque et
antécédent médical prédominant. L’hypercréatininémie est le motif de consultation
le plus constamment retrouvée. Sur le plan clinique, l`anorexie constitue le signe
général le plus constant, les vomissements incoercibles sont le signe fonctionnel le
plus rencontré. Les signes physiques sont dominés par l`HTA.
Les manifestations paracliniques révèlent une anémie normochrome
normocytaire avec en moyenne un taux d’hémoglobine à 7g/dl. Le trouble
phosphocalcique est dominé par l’hypocalcémie et l’hyperphosphorémie. Une
protéinurie modérée est fréquemment retrouvée. L’étiologie vasculaire constitue
le principal diagnostic présomptif de l`IRC dans notre étude suivi des
glomérulonéphrites chroniques. En revanche dans bon nombre des cas l’étiologie
demeure inconnue. Aucun de nos patients n’a bénéficié de la ponction biopsie
rénale. Les manifestations échocardiologiques sont dominées par l’hypertrophie
concentrique, l’échographie rénale révèle le plus souvent, des reins de petite taille
dédifférenciée. Sur le plan thérapeutique, la prise en charge de nos patients a
comporté les mesures hygiéno-diététiques, les inhibiteurs calciques sont les
traitements antihypertenseurs les plus utilisés, l’anémie est corrigée en général par
la transfusion associée à la supplémentation férrique. Les troubles
phosphocalciques sont traités par le sel de calcium.
Sur le plan du suivi, nous relevons que parmi 61 patients nécessitant le traitement
par dialyse seulement 12 d’entre eux son traités par hémodialyse (20%) ; dans la
population des dialysés le taux de survie est de 83% alors que nous avons
enregistrés un taux de mortalité de 47% sur l’ensemble de l’échantillon et avec un
taux de déperdition de 10%.
70
71
CHAPITRE VII
RECOMMANDATIONS
Au terme de ce travail les recommandations suivantes sont proposées et s’adressent
respectivement au :
72
Directeur de l’hôpital National du Point G
Augmenter la capacité d’accueil du centre d’hémodialyse par la dotation du
centre en générateurs de dialyse et en techniciens en hémodialyse.
Rendre accessible financièrement les examens complémentaires utiles aux
patients IRC en proposant à moitié prix les examens complémentaires
essentiels, tels que l’ionogramme sanguin et urinaire, la protéinurie de 24h,
l’examen du sédiment urinaire, l’ECG, l’échocoeur, la radiographie du
thorax.
Au Ministre de la Santé :
Mettre l’accent sur la prévention à différents niveaux dans le programme de
développement sanitaire, dans le but de diminuer l’incidence des maladies rénales.
D’autre part il convient de :
Former les médecins à la pratique de la ponction biopsie rénale qui est un
examen de confirmation et de précision du type histologique de l’atteinte
rénale.
Au Ministre de l’Education Nationale :
Intégrer l’IRC en tant que problème de santé publique dans le programme
d’enseignement dans les écoles, dans la mesure où l’IRC concerne surtout les
jeunes de 20-39 ans et qu’il y a recrudescence de l’affection. (20,1%).
Aux Néphrologues
Diagnostiquer et traiter l’IRC afin de ralentir la progression vers l’IRC
terminale. Pour ce faire il convient de :
73
Prévenir l’HTA par le dépistage précoce et le traitement de l’HTA afin de
ralentir ou d’éviter la progression vers l’IRC.
Réaliser le bilan d’extension de l’HTA afin de diagnostiquer précocement
les complications l’HTA.
Eduquer les patients sur les risques de l’HTA.
-Insister sur les mesures hygiéno-diététiques à chaque consultation
Traiter efficacement les autres pathologies afin d’éviter la progression
vers l’IRC.
dépister et traiter les facteurs de progression de l’IRC.
améliorer la qualité de vie ou la survie des patients traités et diminuer la
morbidité en :
- sensibilisant les patients sur le bien fondé de la diététique.
- procurant une assistance psychologique aux patients fragilisés.
Aux Médecins généralistes
Prendre systématiquement la tension artérielle de tous les malades.
adapter la posologie des médicaments systématiquement en fonction de
la clairance de la créatininémie.
s’assurer du bénéfice et du risque avant de prescrire les AINS.
éviter la prescription des médicaments nephrotoxiques
tels que certains antibiotiques comme les aminosides, les
analgésiques, l’amphotericine B, les produits de contraste
référer précocement les malades présentant une IRC aux néphrologues.
Aux patients. -Eviter l’automédication.
74
-Respecter les régimes et les traitements prescrits par les médecins.
-Cotiser à la mutualité pour que le coût de la prestation de la dialyse ainsi que les
examens complémentaires puisse être couvert part la mutualité malienne.
75
CHAPITRE VIII
REFERENCES
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76
2-CISSE I.Aspect épidémio-clinique de l’insuffisance rénale chronique dans Thèse de médecine : 47M90 ,1990.
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77
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25-YVES P.Rhumatologie. Ellipses. Tome I.p.245
FICHE SIGNALITIQUE
Nom et prénom : AHMED Mohamed Ahmed
79
Titre de la thèse : Problématique de la prise en charge des insuffisants rénaux chroniques en dialyse en 2005
Année de thèse : 2005-2006Ville de thèse : BamakoPays d’origine : MALILieu de dépôt : Bibliothèque FMPOSSecteurs d’intérêt : Néphrologie, Santé Publique
Cette étude porte sur l’importance et la problématique de la prise en charge des
insuffisants rénaux chroniques en dialyse. A cet effet, l’analyse des données
épidémiologiques, cliniques, et biologiques des 70 patients de notre étude fait
ressortir les résultats suivants :
Du point de vue épidémiologique l’IRC représente 20,1% de cause d’admission.
Elle affecte le sujet jeune de tranche d’age de 20-39 ans (43%) de sexe masculin
(60%). L’HTA est retrouvée principalement en tant que facteur de risque (77,1%)
et antécédent médical (52,6%) prédominant. L’hypercréatininémie est le motif de
consultation le plus constamment retrouvée (70%). Sur le plan clinique, les
vomissements incoercibles sont le signe fonctionnel le plus rencontré (77,1%). Les
signes physiques sont dominés par l’HTA (75,7%). Les manifestations
paracliniques révèlent une anémie normochrome normocytaire (39,7%) avec en
moyenne un taux d’hémoglobine à 7g/dl. L’étiologie vasculaire constitue le
principal diagnostic présomptif de l’IRC (44.3%). Sur le plan du suivi, nous
relevons que parmi 61 patients nécessitant le traitement par dialyse seulement 12
d’entre eux son traités par hémodialyse (20%). Le coût élevé de la prestation, le
manque de matériel de dialyse et de personnel qualifié en dialyse constituent
l’obstacle à la prise en charge de nos patients en hémodialyse.
Mots clés : insuffisance rénale chronique, dialyse, problématique.
80
CHAPITRE IX
ANNEXES
81
FICHE D’ENQUETE
Nom : __ Prénom : __ Age (en année) : /_ / Sexe : /_ /Profession : 1=élève ou étudiant /_ / 2=fonctionnaire /_ / 3=militaire /_ / 4=employé /_ / 5= sans emploi /_ / 6=retraite /_ / 7=commerçant /_ / 8= chauffeur /_ / 9=autre /_ /Mode de référence : 1= venu de lui-même. /_ / 2= referè par un médecin /_ /Motif d’hospitalisation : Oui non - syndrome oedemateux /_ / /_ / -Infection urinaire /_ / /_ / diabete /_ / /_ / - vomissement incoercible /_ / /_ /-HTA /_ / /_ / -hypercreatininemie /_ / /_ /-Fièvre /_ / /_ /
ANTECEDANTS MEDICAUX Oui non oui non -infection urinaire /_ / /_ / -syndrome oedemateux /_ / /_ / -infection ORL /_ / /_ / -bilharziose urinaire /_ / /_ / -HTA /_/ /_ / -hydronéphrose /_ / /_ /-diabete /_ / /_ / -paludisme /_ / /_ / - accouchement dystocique /_ / /_ /-Protéinurie /_ / /_ / -Drépanocytose /_ / /_ / Hépatite. /_ / /_ / -Pas d’antécédent /_ / /_ / -Toxémie gravidiqueANTECEDANTS CHIRURGICAUX Oui non Chirurgie obstétrique /_ / /_ / chirurgie générale /_ / /_ /
chirurgie urologie /_ / /_ /
-SIGNES FONCTIONNELS Signes généraux Oui non Asthénie /_ / /_ / Anorexi /_ / /_ / Amaigrissements /_ / /_ / Fièvre /_ / /_ /
Manifestation cardio-pulmonaire
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Oui non douleur thoracique /_ / /_ / dyspnée d’effort /_ / /_ /
palpitation /_ / /_ / dyspnée permanente /_ / /_ /
Manifestation digestive Oui non -diarrhée /_ / /_ / -vomissement incoercible /_ / /_ / -epigastralgie /_ / /_ /Manifestation dermatologique Oui non - Prurit /_ / /_ / -lésion de grattage /_ / /_ /Manifestation neurologique Oui non -cephalèe /_ / /_ /
troubles de sommeils /_ / /_ /
-sens de chaleur /_ / /_ /
SIGNES PHYSIQUESManifestation cardiorespiratoire OUI NON
HTA /_ / /_ / Systolique /_ / /_ /
Systolo-diastolique /_ / /_ / -IVG /_ / /_ / Diastolique /_ / /_ / dyspnee /_ / /_ / -ICG /_ / /_ / tachycardie /_ / /_ / . dyspnée /_ / /_ / souffle fonctionnel d`IM /_ / /_ / .turgescence jugulaire /_ / /_ / . gros foie cardiaque /_ / /_ / .syndrome oedemateux /_ / /_ / -Oedeme pulmonaire /_ / /_ / - Péricardite /_ / /_ / - Insuffisance coronaire /_ / /_ / Manifestations digestives OUI NON Ulcère gastro duodénal /_ / /_ /
hémorragie digestive /_ / /_ /
haleine urémique /_ / /_ /
Manifestation ORL OUI NON parotidite /_ / /_ /
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macroglossie /_ / /_ /
stomatite /_ / /_ /
Manifestation neurologique OUI NON neuropathie périphérique /_ / /_ /
sensation de fourmillement /_ / /_ /
sensation de chaleur aux extrémité /_ / /_ /
Parésie /_ / /_ /
signe neuromusculaire /_ / /_ /
crampe clonies secousses musculaire /_ / /_ /
Neuropathies centrale /_ / /_ /
AVC /_ / /_ /
Encéphalopathie urémique /_ / /_ /
hyponatremique /_ / /_ /
toxique /_ / /_ / Coma urémique /_ / /_ /
SIGNES PARACLINIQUES Hématologie Tx hb /_ / Tx HT /_ / .Anémie oui non oui non -normochrome /_ / /_ / -hypocrome /_ / /_ / -microcytaire /_ / /_ / -macrocytose /_ / /_ / -regenerative /_ / /_ / -aregenerative /_ / /_ /.hyperleucocytose /_ / /_ / -leucopénie /_ / /_ / .thrombopenie /_ / /_ / -thrombocytose /_ / /_ / -neutropénie /_ / /_ / .group1=A 2=AB 3=B 4=O.rhesus 1= positif 2= negative .Electrophoreses d`HB 1=AA 2=AS 3= S Sang.urémie /_ / .glycémie /_ / .créatinémie /_ / .ac .urique /_ / .calcémie /_ / .Triglycéride. /_ / Lipidémie /_ / URINE . Urée urinaire 1= normal 2= élevé 3= basse .creatiniurie 1= normal 2= élevé 3= basse .protéinurie de 24h : 1= 0-0.5 2=0.5-1 3=>1g
BACTERIOLOGIE .ECBU/uroculture 1= stérile 2= infection urinaire .coproculture 1= positive 2= négative
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.hémoculture 1= positive 2= négative .recherche de BAAR 1=positif 2= négatif
EXAMENS DIVERS .FOGD 1=stade 1 2= stade 2 3=stade 3 4= stade4 5= normal .ECG 1=pathologique 2= normal Radiologie .RX pulmonaire :1=normal 2= anormal . Echocoeur : 1=normal 2= pathologie .UIV : 1= normal 2= anormal . Doppler artériel ;1=normal 2= anormal
FACTEUR DE RISQUE Oui non Diabète /_ / /_ /
HTA /_ / /_ /
tabac /_ / /_ /
Alcool /_ / /_ /
Sedantaritè /_ / /_ /
FACTEUR ETIOLOGIQUE SELON LE STADE D`IRC 1= néphropathie vasculaire 2=GMN chronique
3=néphrite interstitie 4=diabète
5=néphropathie héréditaire 6=néphropathie indéterminée
7= 1et 2 8= 1et 4 9=2et 4
> Néphropathie vasculaire HTA Antecedant : oui non
HTA /_ / /_ /
Protéinurie>0.5g /_ / /_ /
Hypercreatininemie /_ / /_ /
> Glomérulonéphrite chronique Antecedant : oui non infection ORL /_ / /_ /
HTA /_ / /_ /
hématurie microscopique /_ / /_ /
oedeme /_ / /_ /
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Protéinurie>1g /_ / /_ /
hypercreatininemie /_ / /_ /
Néphrites interstitielles Oui non
hydronéphrose /_ / /_ /
leucocyturie /_ / /_ /
bactériurie /_ / /_ /
lithiase /_ / /_ /
tumeur obstructive basse /_ / /_ /
infection urinaire /_ / /_ /
hypercreatininemie /_ / /_ /
rein asymétrique /_ / /_ /
> Diabète Antécédent : oui non
diabète . /_ / /_ /
protéinurie>0.5g /_ / /_ /
hypercreatininemie /_ / /_ /
> Néphropathies héréditaires polykystose rénales OUI /_ / NON /_ /
>Néphropathies indéterminées OUI /_ / NON /_ /
CLASSIFICATION D’IRC Stade d’IRC selon la créatinémie 1= débutante /_ / 2=modérée /_ / 3=sévère /_ / 4= pre-terminal /_ / 5= terminal /_ /
INDICATION DE DIALYSE Indication absolue OUI NON vomissement répète /_ / /_ /
HTA incontrôlable par le médicament /_ / /_ /
hyperhydratation ou oedeme pulmonaire /_ / /_ /
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Péricardite urémique /_ / /_ /
encéphalopathie ou neuropathie urémique /_ / /_ /
Créatinémie> 800µmol/l /_ / /_ /
Urée > 40mmol/l /_ / /_ /
Indication élective OUI NON .Clairence : 5-8ml/min /_ / /_ /
. Nausée, anorexie, /_ / /_ /
vomissement ou asthénie
TRAITEMENT AVANT L’HOSPITALISATION
OUI NON .médicament traditionnel /_ / /_ /
.médicament moderne /_ / /_ /
.traitement de HTA /_ / /_ /
TRAITEMENT RECU Mesure hygiéno-diététique OUI NON régime sans sel /_ / /_ /
pertes de poids /_ / /_ /
arrêt de tabac /_ / /_ /
arrêt d’alcool /_ / /_ /
Traitement médicamenteux Traitement du HTA OUI NON 1.Diurétique : /_ / /_ /
2. Beta-bloquant : /_ / /_ /
3.Inhibiteur calcique /_ / /_ /
4.Anti –HTA centraux : /_ / /_ /
5.IEC /_ / /_ /
Association :1= (1,2) 2= (1,3) 3= (1,4) 4= (1, 5) 5= (2,3) 6= (2,4)
7= (2,5) 8= (3,4) 9= (3,5) 10= (4,5)
Traitement de l’anémie
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OUI NON .supplément féerique /_ / /_ /
.erythropoetine recombinante humaine /_ / /_ /
Transfusion sanguin : 1= 1fois 2= 2fois 3=>3fois
Traitement du trouble métabolique et sodé OUI NON régime désodé /_ / /_ /
furosémide /_ / /_ /
Traitement de l’acidose OUI NON .bicarbonate : /_ / /_ /
Traitement d’hyperkaliémie OUI NON Chélateur /_ / /_ /
furosémide /_ / /_ /
Traitement de trouble phosphocalcique OUI NON sel de calcium /_ / /_ /
vitamine D /_ / /_ /
Traitement des manifestations digestif OUI NON traitement d’UGD /_ / /_ /
traitement du vomissement /_ / /_ /
traitement de l’affection buccale /_ / /_ /
traitement de la péricardite /_ / /_ /
Traitement de suppléance.Dialyse 1= oui 2= non .Abords vasculaires temporaires 1= oui 2= non
Laquelle ? 1=fémorale 2=veine jugulaire externe 3= sous claviculaire
Fav 1= bras droite 2=bras gauche
Nombre de séance par semaine : 1=1 2=>1
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Durée de séance /_ /
complication de dialyse : 1=infection 2=thrombose 3=HTA persistante
. 4=UGD 5=autres
Transplantation rénale 1= oui 2= non Evolution selon le stade avant le traitement du supleance Vivant décède perdue de vue
IRC débutante /_ / /_ / /_ /
IRC modère /_ / /_ / /_ /
IRC sévère /_ / /_ / /_ /
IRC terminal /_ / /_ / /_ /
Evolution selon le stade pendant la dialyse. Vivant décède perdue de vue
IRCdébutante /_ / /_ / /_ /
IRC modère /_ / /_ / /_ /
IRC sévère /_ / /_ / /_ /
IRC terminal /_ / /_ / /_ /
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SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des Maîtres de cette École, de mes chers condisciples et devant
l'effigie d'Hippocrate, je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l'honneur
et de la probité dans l'exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et je n'exigerai jamais un salaire au-
dessus de mon travail.
Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe ; ma
langue taira les secrets qui me seront confiés, et mon état ne servira pas à
corrompre les mœurs ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de
parti ou classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.
Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances
médicales contre les lois de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants
l'instruction que j'ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses ! Que
je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes confrères si j'y manque.
Je le jure
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