infections necrosantes des tissus mous

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Centre régional d’oxygénothérapie hyperbare, Pôle de réanimation Hôpital Salengro – CHRU de Lille - France INFECTIONS NECROSANTES DES TISSUS MOUS Pr Daniel MATHIEU

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Centre régional d’oxygénothérapie hyperbare, Pôle de réanimation Hôpital Salengro – CHRU de Lille - France

INFECTIONS NECROSANTES DES TISSUS MOUS

Pr Daniel MATHIEU

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INFECTIONS NECROSANTES DES TISSUS MOUS

Méconnues

Facteurs de survenue :

– Traumatologie routière / guerrière

– Attitude chirurgicale conservatrice

– Traitement retardé et mal adapté – Antibiothérapie préventive souvent inefficace

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CONTEXTE

Infections graves, véritables urgences infectieuses (mortalité ~ 30% )

Le plus souvent polymicrobiennes, à flore mixte (aéro-anaérobie)

Prise en charge multidisciplinaire associant antibiotiques, chirurgie, réanimation, OHB

Nécessité d ’une antibiothérapie immédiate, empirique mais efficace

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Pathogénie

1- Contamination

Externe : * plaie souillée germes telluriques * piqûre (Clostridium)

Interne : * effraction muqueuse flores normales * plaie chirurgicale

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FREQUENCE D'ISOLEMENT DE BACTERIES ANAEROBIES DANS LES FLORES NORMALES

Sites Concentrations Rapport bactériennes par ml ou g anaérobies/aérobies Voies aériennes supérieures Narine 103 - 104 3 - 5 / 1 Salive 108 - 109 1 / 1 Plaque dentaire 1010 - 1011 1 / 1 Gencive 1011 - 1012 1000 / 1 Tube digestif Estomac 102 - 105 1/ 1 Duodénum 102 - 104 1 / 1 Iléon 104 - 107 1 / 1 Colon 1011 - 1012 1000 / 1 Tractus Génital Féminin Vagin 108 - 109 3 - 5 / 1 Endocol 108 - 109 3 - 5 / 1

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Pathogénie

2- Facteurs liés à l'hôte

Généraux : * cancer * diabète * alcoolisme

Locaux : * ischémie * attrition tissulaire * association à des germes aérobies (synergie)

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Pathogénie

3 - Facteurs liés aux germes Aérotolérance de certains germes (ex : B. fragilis, ...) Maintien d'un potentiel d'oxydoréduction abaissé par la production et

l'excrétion d'acides gras à courte chaine, d'acides organiques (ac. succinique, ...)

Production d'exotoxines : – Coagulase et fibrinolysines entraînant et augmentant l'ischémie – Hyaluronidase, collagénase, etc... induisant la destruction des structures de

soutien.

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pathogénie

4 - Diminution des moyens de défense Diminution du débit sanguin local : réduction de l'apport en

polynucléaires et immunoglobulines Baisse de potentiel d'oxydoréduction : réduction des capacités de

microbicidie des polynucléaires neutrophiles Inhibition directe de la phagocytose et de la microbicidie des PN par la

capsule de certains germes (B. fragilis, P. melaninogenica, ...) Impossibilité de dresser une barrière limitante du fait des exotoxines

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EPIDERME Impétigo Folliculite Ecthyma Furoncle Erysipèle DERME Fascia superficiel

HYPODERME Fascia profond MUSCLE Myonécrose clostridiale et non-clostridiale)

Classification anatomoclinique des infections des tissus mous et de la peau

Cellulite

Dermohypodermite aigue bactérienne nécrosante (DHBN)

Fasciite nécrosante

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1 - Myonécroses anaérobies

Clostridiales

Non clostridiales

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Dermohypodermite aigue bactérienne nécrosante (fasciite nécrosante – cellulite nécrosante)

1 - Localisation aux membres

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Evolution foudroyante en 5 jours d ’une DHBN

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2 - Localisation cervico-faciale

Angine de Ludwig

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Angine de Ludwig

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DHBN d ’origine dentaire

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4- Localisation périnéale Maladie de Fournier (chez l’homme)

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DHBN PERINEALE SECONDAIRE Étiologie (75 cas) Groupe II Groupe III Total nb : 44 nb : 18 nb : 62 Colon et Rectum - Abcès périnéal 14 5 19 - Fistule anale 11 2 13 - Trauma rectal 4 - 4 - Cancer 3 2 5 - Biopsie rectale 2 - 2 - Résection endoscopie 2 - 2 Tractus urogénital - Trauma scrotal 4 - 4 - Cancer prostate 2 - 2 - Bartholinite - 3 3 Affection régionale - Abcès de fesse (Inj) 2 3 5 - Pelvipéritonite - 3 3

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INFECTIONS NECROSANTES DES TISSUS MOUS LA QUESTION DE LA FLORE BACTÉRIENNE

• Difficultés du diagnostic bactériologique • Polymorphisme bactérien

• Synergie germes aéro-anaérobies Gram + et Gram - • Délai d’obtention des résultats long Traitement ATB empirique

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REPARTITION DES GERMES ANAEROBIES ISOLES A PARTIR DE 3 SERIES DE DHBN

Brook Giuliano Série personnelle Nombre de patients 259 16 52 Total souches isolées 582 75 239 Anaérobies stricts et facultatifs 335 66 79 Bacille à Gram négatif B. fragilis 59 2 16 Bactéroïdes sp. 17 15 19 Prevoteila sp. et Phorphyromonas sp. 49 5 3 Fusobacterium 11 1 3 Bacille à Gram positif Clostridium perfringens 21 3 26 Clostridium (excepté perfringens) 19 1 1 Eubactérium 5 1 3 Propionibacterium 23 4 2 Cocci à Gram positif Peptostreptocoque 116 12 1 Streptocoque (tous groupes confondus) 36 22 5 Aérobies stricts 247 9 160

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Evaluer la gravité du sepsis. Evaluer l'extension locale. (TDM) Rechercher une porte d'entrée. Mettre en route le traitement : Antibiothérapie Chirurgie OHB.

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CONDUITE À TENIR

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Traitement de réanimation

Conditions circulatoire et respiratoire satisfaisantes

Equilibre hydroélectrolytique et acidobasique

Héparinothérapie à dose isocoagulable

Nutrition

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Traitement Chirurgical

Chirurgie de la lésion : – Excision en urgence des tissus nécrosés – Drainage par de larges incisions – Irrigation par des solutions antiseptiques – Geste délabrant à réserver aux cas désespérés ou à l'échec du traitement

Traitement de la porte d'entrée – Geste d'exérèse ou de drainage sur foyer dentaire ou ORL – Dérivation intestinale en cas de perforation

Traitement visant à éviter le ré-ensemencement – Colostomie en cas d’atteinte périnéale atteignant la marge anale

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Pansement biquotidien

Excision à la demande des tissus nécrosés

Elimination des caillots, des sécrétions purulentes

Irrigation par solution antiseptique

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Soins locaux

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Antibiothérapie

Antibiothérapie : active sur les germes anaérobies et aérobies Gram négatif

Urgente, à débuter dès le diagnostique suspecté

Empirique, doit viser les bactéries anaérobies et aérobies probablement impliquées

A forte dose du fait de la difficulté de pénétration dans des tissus à la vascularisation compromise (oedème, traumatisme, thrombose, ...)

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ACTIVITE DES ANTIBIOTIQUES SUR LES BACTERIES ANAEROBIES

Presque toujours actifs Activité variable Metronidazole Penicilline Beta lactamine + Cephalosporine (sauf cefamycines) inhibiteur betalactamase Tetracycline Imipenem Chloramphenicol Tigecycline Vancomycine, Teicoplamine (Gram +) Linezolid Erythromycine Habituellement actifs Activité faible ou nulle Clindamycine Aminoglycoside Cefoxitime Quinolone Uréido et carboxy-pénicilline Monobactam

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INFECTIONS ANAEROBIES DES TISSUS MOUS

Oxygénothérapie hyperbare : mécanismes d'action

Directe sur les germes :

– inhibition de la synthèse des exotoxines – bactériostase – Bactéricidie

Indirecte sur les capacités de défenses de l'hôte :

– restauration du pouvoir de microbicidie des polynucléaires

Sur l'activité des antibiotiques

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EFFET DE L'OHB DANS UN MODÈLE D'INFECTION À CLOSTRIDIUM CHEZ LE RAT

D'après Hill

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ETUDE COMPARATIVE DES DIVERS TRAITEMENTS DE LA GANGRENE GAZEUSE EXPERIMENTALE CHEZ LE CHIEN

D'après Demello et coll.

Traitement Survie (%) Chirurgie 0 OHB 0 OHB + Chirurgie 0 AB 50 AB + Chirurgie 70 AB + Chirurgie + OHB 95

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Traitement Oxygénothérapie hyperbare

– La plus précoce possible – Séances de 90 min. à 2,5 ATA ou 3ATA, 60 minutes - 100 % d'O2 (multiplace) – 3 séances les premières 24 heures,

2 séances par jour ensuite

L ’OHB permet de fixer la démarcation entre tissus nécrosés et tissus encore viables pouvant être sauvegardés

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Study (authors,

year) Type Nb

patients Aim(s) / Evaluation

criteria

HBO protocol (pressure, time, nb of session)

Results Conclusion / comment

Wilkinson, 1960

Retrospective cohort study

44 Mortality 2.8 ata for 60 minutes

HBO improves ICU outcome (P = .02), long-term outcome (P = .002) and reduces the incidence of amputation (P = .05)

In favour HBO

Riseman, 1990

Retrospective cohhort study

29 Mortality, nb of surgical debridement

2.5/3 ata, 90min 10 sessions

HBO improves mortality (23 vs 66%, p=0,02), Decreases nb of debridements ( 1.2 vs 3.3, p<0,03)

In favour HBO

Brown, 1994

Retrospective analysis

54 Length of hospital stay, in ICU stay, or duration of antibiotic therapy. Mortality

2.5 to 3.0 ata for 90 minutes

No difference in length of hospital stay, in ICU stay, or duration of antibiotic therapy. Mortality rates were 9/30 (30%) in the HBO group versus 10/24 (42%) (NS) in the non-HBO group

NS Few HBO sessions (4-7)

Shupak, 1995 Retrospective analysis

37 Length of hospital stay, number of surgical debridements, Mortality

2.5 ata, 90 min Until no necrosis for 2 sessions

No difference in mortality (36% in HBO group versus 25%) and in length of hospitalization for survivors. Difference in number of surgical debridements required per patient (3.3 in HBO group versus 1.5)

NS

Hollabaugh, 1998

Retrospective study

26 Mortality 2.4 ata, 90 min For 14 days

The group treated with HBO had a mortality rate of 7% against 42% in the group without HBO (p = 0.04)

In favour HBO

Dahm, 2000 Retrospective study

50 Mortality 90 minutes at 2.5 to 3 ata

One of three predictors of outcome identified was treatment with HBO (P= 0.0115).

In favour HBO

Wilkinson, 2004

Retrospective cohort study

44 Mortality 2.8 ata, 60 min HBO decreases mortality (6 vs 36, p<0.03) In favour HBO

Escobar, 2005 Retrospective analysis

42 Amputation HBO reduces mortality (34% v. 11.9%), and morbidity (amputations 50% v. 0%).

In favour HBO

Massey, 2012 Retrospective analysis

80 Mortality, amputation 2.8 ata for 45 minutes

No decrease in-hospital mortality or amputation rate with HBO

NS, Groups no similar

Soh, 2012

Retrospective analysis

45 913 Mortality ? The patients with HBO2 therapy had a lower mortality (4.5 vs. 9.4 %, p = 0.001)

In favour HBO

Shaw, 2014

Cohort study 1 583 Hospital length of stay, direct cost, complications, and mortality

? For extreme NSTI the HBOT group had fewer complications (45% vs. 66%; p < 0.01) and fewer deaths (4% vs. 23%; p < 0.01).

In favour HBO for extreme NSTI

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Escobar et al

42 patients Compared to national reports of outcomes with "standard" regimen

Escobar, Undersea and Hyperbaric Medecine, 2005

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Shaw et al

Shaw, Surgical Infections, 2014

Cohort study, 1 583 patients, 117 patients treated by HBO 14 HBOT-capable centers

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Soh et al

Soh, Intensive care Medecine, 2012

Retrospective study from 1988 to 2009 45,913 patients

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NECROTIZING FASCIITIS Influence of HBO on the extent of surgery

ATB/Surgery Sarani B J Am Coll Surg , 2009

ATB/Surgery/HBO

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INFECTIONS ANAEROBIES DES TISSUS MOUS

MORTALITE

Limitée à un membre 8 p. cent Limitée au cou 11 p. cent Périnéale 32 p. cent Abdominale 43 p. cent Cervico-médiastinale 50 p. cent Abdomino-thoracique 67 p. cent

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DHBN - Cellulite abdo post chirurgie plastique

12 jours

d ’OHB

Page 53: infections necrosantes des tissus mous

DHBN -Cellulite abdominale

Page 54: infections necrosantes des tissus mous

Hospitalisation du 13/11/01 au 15/02/02

Page 55: infections necrosantes des tissus mous

DHBN - Cellulite abdominale

Le 10/01/02

Le 31/01/02

Page 56: infections necrosantes des tissus mous

DHBN - Cellulite cervicale

Page 57: infections necrosantes des tissus mous
Page 58: infections necrosantes des tissus mous

DHBN - Cellulite après chirurgie cardiaque 21/08/03

Page 59: infections necrosantes des tissus mous

12/09/03 Consultation du 14/04/04

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