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IMAGERIE DES INFECTIONS CEREBRO-MENINGEES F Elouni, N Mama, M souei-Mhiri, N Arifa, K Mrad Daly, H Jemni-Garbi, H Krifa, K Tlili-Graiess Sousse-Tunisie

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IMAGERIE DES INFECTIONS CEREBRO-MENINGEES

F Elouni, N Mama, M souei-Mhiri, N Arifa,

K Mrad Daly, H Jemni-Garbi, H Krifa,

K Tlili-Graiess

Sousse-Tunisie

ABREVIATIONS

• TDM : Tomodensitométrie

• IRM : Imagerie par résonance magnétique

• ETF : Echographie trans-fontanellaire

• LCR : Liquide céphalo-rachidien

• PDC : Produit de contraste

• SNC : Système nerveux central

• HTIC : Hypertension intra-crânienne

• SIDA : Syndrome d'immunodéficience acquise

• VIH : Virus d'immunodéficience humaine

• CMV : Cytomégalovirus

PLAN

• Introduction

• Abcès cérébral à pyogènes

• Empyèmes

• Méningites bactériennes

• Tuberculose cérébro-méningée

• Hydatidose cérébrale

• Méningo-encéphalites virales acquises

• Infections congénitales

• Infections cérébrales de l'immunodéprimé

• Conclusion

• Bibliographie

INTRODUCTION

La pathologie infectieuse du système nerveux central regroupe des affections très nombreuses et très variées tant dans leurs étiologies que dans leurs expressions cliniques et radiologiques.

Dans notre pays cette pathologie reste dominée par les infections à pyogènes, la tuberculose cérébro-méningée et à un moindre degré l'hydatidose cérébrale.

Les moyens d'imagerie actuels sont d'un intérêt primordial dans la détection des anomalies méningo-encéphaliques et dans leur localisation, mais il n'existe pas le plus souvent d'expression radiologique pathognomonique d'une atteinte infectieuse ni de signe spécifique d'un agent infectieux.

L'échographie trans-fontanellaire est l'examen de première intention chez le nouveau-né et le nourrisson avant la fermeture de la fontanelle antérieure.

La TDM, examen disponible, de réalisation facile et non traumatique, est le plus fréquemment réalisé. Il permet une bonne approche des lésions infectieuses en particulier focales (abcès, empyème, tuberculome, kyste hydatique, etc). Il permet également le contrôle des lésions infectieuses sous traitement médical ou après intervention neurochirurgicale.

L'IRM, par sa grande sensibilité et sa meilleure résolution dans l'espace, permet une meilleure analyse et une détection plus précoce des lésions en particulier dans la pathologie virale (méningo-encéphalite) et dans l'atteinte élective de la substance blanche.

Ce travail, présenté sous forme de dossiers radio-cliniques commentés, provenant dans leur grande majorité des hopitaux Sahloul et F.Hached de Sousse-Tunisie, concerne les principales infections du système nerveux central, aussi bien chez l'enfant que chez l'adulte. Dans chaque cas sélectionné, nous insistons sur l'étape de discussion diagnostique en précisant les éléments en faveur du diagnostic définitif.

Cette méthodologie de travail, inspirée de plusieurs ouvrages anglo-saxons d'enseignement, a pour objectif de servir de document de travail d'utilisation facile, dans la pratique courante des résidents en formation en radiologie, mais également aux spécialistes en radiologie, en neurologie, en neurochirurgie, en pédiatrie et en maladies infectieuses.

ABCES A PYOGENES

Abcès à pyogènes:

Garçon âgé de 14 ans. Tableau d'hypertension intra crânienne. Phlegmon péri-orbitaire.

• Au stade d'abcès encapsulé (à partir du 14ème jour d'évolution de l'infection), la TDM met en évidence une lésion spontanément hypodense ou plus rarement isodense (�) au �

• parenchyme cérébral avec une prise de contraste périphérique annulaire fine et régulière (�)et �

• une réaction oedémateuse péri-lésionnelle étendue (��• ). Son effet de masse sur les structures avoisinantes est

important.• L'intensité de la prise de contraste, sa régularité et

l'importance de l'oedème péri-lésionnel seraient les critères les plus fiables en faveur de l'origine infectieuse.

• L'aspect IRM de l'abcès à pyogènes est également non spécifique. Le contenu nécrotique est hypointense sur les séquences pondérées en T1 et iso ou hyperintense sur les séquences pondérées en T2. Sa capsule est hypointense en T2 et l'oedème péri-lésionnel présente un hypersignal en T2. L'injection de Gadolinium permet de délimiter les différentes composantes de l'abcès après un rehaussement périphérique annulaire .Cet examen est plus sensible dans la détection des lésions précoces de la cérébrite au stade pré-suppuratif sous forme d'une zone hypointense en T1 et hyperintense en T2, rehaussée de façon hétérogène.

Coupes TDM avant (a) et après (b)injection

de PDC

Abcès à pyogènes:

Fillette âgée de 12 ans. Tableau d'hypertension intracrânienne. Syndrome infectieux et hémiparésie droite.

• La phase d'abcès encapsulé est précédée d'une phase de cérébriteou d'encéphalite pré-suppurative. Ses manifestations TDM sont peu franches et sont constituées d'une hypodensité mal limitée, prenant le contraste de façon hétérogène et exerçant un effet de masse sur les structures avoisinantes.

• A un stade plus tardif de cette même phase, un rehaussement annulaire peut se voir.

• La coupe (a) illustre une lésion d'encéphalite pré-suppurative qui prend le contraste en sa périphérie avec une diffusion du produit iodédans le centre lésionnel (donnant une hyperdensité centrale. Cette notion témoigne de la non constitution de la capsule et permet ainsi de distinguer cette phase de celle de l'abcès encapsulé (comparer avec (b)).

• L’absence de véritable capsule autorise un traitement médical isolé, alors que son existence doit indiquer l’intervention chirurgicale . En effet, cette capsule empêche la diffusion des antibiotiques à l’intérieur de la lésion.

• Chez cette patiente une ponction aspiration chirurgicale de la lésion àvisée diagnostique a permis de confirmer l'abcès et de reconnaître le germe en cause qui est un streptocoque du groupe B. La porte d'entrée dans ce cas était cutanée.

• L'évolution sous traitement antibiotique adapté est cliniquement favorable. Le contrôle TDM au 22ème jour d'évolution montre la persistance d'un rehaussement annulaire avec une coque plus fine et une diminution de l'effet de masse sur la ligne médiane, alors que le centre nécrotique ne prend plus le P.D.C. En effet, la prise de contraste annulaire peut persister malgré la bonne évolution clinique pouvant devenir nodulaire aux environs du 2ème mois autorisant ainsi l'arrêt du traitement.

Coupe TDM après injection

Scanner de contrôle

Abcès à pyogènes:

Même patient que la première observation.

• La porte d'entrée O.R.L. d'un abcès à pyogènes est la plus fréquente. Elle doit être recherchée systématiquement au cours de l'examen TDM du crâne en fenêtre osseuse. Dans ce cas, nous avons pu noter une sinusite ethmoïdo-frontale avec une ostéite frontale et une extension de l'infection à la région palpébrale gauche.

• Il s'agit alors d'une propagation de l'infection au lobe frontal gauche par contiguïté et par le biais d'une artérite ou d'une thrombophlébite. En cas d'oto-mastoidite, la propagation se fait plutôt au lobe temporal et au cervelet. Les autres modes de propagation de l'infection àl'encéphale sont la contamination par voie hématogèneréalisant volontiers des abcès multiples, et la contamination directe secondaire à un traumatismecranio-encéphalique ou à une intervention neurochirurgicale.

• Les germes en cause sont rarement identifiés et sont dans la majorité des cas des anaérobies (streptocoques,bacteroïdes, entérobactéries). Le staphylocoque ne vient qu'à la 4ème place. L'amélioration des techniques de prélèvement a permis de reconnaître cette prépondérance.

Coupes TDM en fenêtre osseuse ( a , b et c )

Fenêtre parenchymateuse après injection ( d )

Abcès à pyogènes:

Fillette âgée de 10 ans. Otite purulente. Tableau de HTIC et syndrome infectieux.

• La localisation cérébrale multiple de l'abcès à pyogènes peut se rencontrer en dehors de la diffusion hématogène.

• Dans cette observation, il s'agit d'abcès multiples, d'âge et de taille variables, de siège temporo-pariétal droit, compliquant une otite purulente homolatérale.

• Noter la prise de contraste périphérique fine et régulière cernant les abcès encapsulés. Le parenchyme qui entoure ces lésions est hypodense rehaussé de façon hétérogène traduisant la cérébrite pré-suppurative.

• La coupe (b) montre un effacement du ventriculehomolatéral à la cérébrite et une asymétrie des plexus choroïdes des ventricules latéraux. Le plexus choroïde droit est plus large faisant suspecter une plexite choroïde associée.

• L'aspect TDM de l'abcès à pyogènes n'est pas spécifique, il peut se voir en cas de processus tumoral (glioblastome, métastase …). Cependant, le syndrome infectieux, quand il est présent (50 à 60 % des cas), est un bon argument diagnostique en faveur de l'origine infectieuse. Son absence ne doit en aucun cas écarter le diagnostic d'abcès cérébral.

Examen TDM après injection de PDC

Abcés à pyogènes :

Jeune fille âgée de 16 ans. Endocardite infectieuse. Trouble de la conscience :

• En IRM, l'abcès à pyogènes est caractérisé par unhyposignal T1, un hypersignal T2 (a) et un rehaussement annulaire par le contraste fin et régulier (b et c). Cet aspect est, comme en TDM, caractéristique mais non spécifique. L'IRM précise mieux que la TDM le nombre des lésions en cas de localisation multiples, plus souvent rencontrées en cas de dissémination par voie hématogèneet précise mieux le siège lésionnel.

• L'absence d'œdème périlésionnel et d'effet de masse dans ce cas sont expliqué par la petite taille des lésions et atteste très probablement du stade constitué des lésio

IRM: séquences FLAIR (a) et T1 après injection ( b et c)

a

b c

Abcès à pyogènes:

Garçon âgé de 17 ans. Sinusite frontale. Coma. Hémiplégie gauche

• Cette coupe TDM met en évidence la présence d'une bulle d'air au sein d'un abcès frontal (�), confirmé par une excision chirurgicale et dont l'examen bactériologique retrouve un streptocoque non A non B.

• La présence de gaz au sein d'un processus expansif présentant un rehaussement annulaire et en l'absence de toute communication extra-cérébrale anormale (traumatisme cranio-encéphalique ou intervention neurochirurgicale) permet de poser le diagnostic d'abcès cérébral à micro-organismes aéroformateurs (les germes anaérobies) .

• Cette situation peu fréquente pose l'indication d'une intervention neuro-chirurgicale en urgence pour assurer une excision complète de l'abcès et pour vérifier l'absence d'une brèche neuroméningée.

Coupe TDM injectée

Abcès à pyogènes:

Femme âgée de 31 ans. Hémiplégie gauche. Syndrome de HTIC sans fièvre.

• Chez cette patiente, on note un processus expansif pariétal droit, spontanément hypodense, prenant le contraste en anneau et entouré d'un œdème étendu. Le caractère irrégulier de ce rehaussement a fait évoquer une origine tumorale primitive (glioblastome) ou secondaire (métastase).

• A l'intervention chirurgicale, il s'agissait d'un abcès àpyogènes et l'examen bactériologique du pus prélevé a identifié un staphylocoque doré.

• Ainsi, l'aspect TDM d'un abcès cérébral à pyogènes peut être trompeur. La confirmation diagnostique est alors bactériologique suite à une intervention neurochirurgicale ou à une ponction aspiration.

Coupe TDM avant (a) et après (b) injection de PDC

Abcès à pyogènes – Diagnostic différentiel

Homme âgé de 53 ans. Glioblastome (a).

Homme âgé de 67 ans. Glioblastome (b).

• Le glioblastome constitue le principal diagnostic différentiel de l'abcès à pyogènes, en raison de la prise de contraste annulaire très fréquente, de l'importance de l'œdème péri-lésionnel, et de l'effet de masse sur les structures avoisinantes.

• Le rehaussement annulaire en cas de glioblastome est volontiers épais et irrégulier notamment au niveau de sa face interne. Un nodule tumoral bourgeonnant est fréquemment associé.

• Ces arguments sont très évocateurs de l'origine tumorale mais ne sont pas toujours retrouvés. A l'opposé, le rehaussement annulaire d'un abcès à pyogènes peut être irrégulier (observation précédente) .

Coupes TDM après injection de PDC

a

b

Abcès à pyogènes – Diagnostic différentiel

Homme âgé de 67 ans. Adénocarcinome papillaire de la thyroïde.

• Volumineux processus expansif pariétal droit, spontanément hypodense, se rehaussant de façon annulaire et dont le bord externe est irrégulier et épaissi. Il est entouré d'un œdème et exerce un important effet de masse sur les structures médianes.

• Dans le contexte de néoplasie connue (adénocarcinome papillaire), le diagnostic de métastase cérébrale est retenu.

• Cependant l’aspect peut cadrer, malgré la taille de la lésion, avec un abcès à pyogènes.

Examen TDM sans (a) et avec (b) injection de PDC

Abcès à pyogènes – Diagnostic différentiel

Garçon âgé de 10 ans. Opéré pour un hémangioblastome cérébelleux gauche.

• L'association à un syndrome infectieux clinique et biologique est en faveur de la surinfection de la lésion

• Une cavité postopératoire précoce prend finement le contraste en périphérie en raison des phénomènes inflammatoires aseptiques. Ainsi, se pose le problème diagnostique de la surinfection postopératoire.

Coupe TDM après injection

EMPYEMES

Empyèmes:

Homme âgé de 33 ans. Otite purulente gauche. Cellulite temporo-frontale et péri-orbitaire du même côté. Céphalées.

• Les images a et b montrent une collection hypodense, de topographie extra-durale, temporale gauche. Le rehaussement de son bord interne, intense et fin correspond à la surface épidurale qui sépare cette collection du parenchyme cérébral adjacent. Il s'agit d'un empyème extra-dural. L'ostéolyse et l'aspect grignoté de la table interne de l'os temporal adjacent à la collection correspondent dans ce contexte infectieux à une ostéite associée.

• Le toit de l'orbite est également atteint par les phénomènes ostéitiques, permettant la fusion de la collection extra-durale dans l'orbite .

• Les coupes passant par les rochers, en fenêtre osseuse (e) ont permis de mettre en évidence une éburnation des cellules mastoïdiennes gauches témoin de l’oto-mastoidite.

• Dans ce cas l'empyème extra-dural représente une complication de l'oto-mastoidite. En effet, cette infection représente la principale cause d'empyème aussi bien dans sa localisation extra-durale que sous durale. Les autres causes sont essentiellement la sinusite surtout frontale, les surinfections postopératoires et post-traumatiques. D'où l'importance de l'étude systématique - en fenêtre élargie - des cellules mastoïdiennes et des sinus, dont l'atteinte représente un argument complémentaire dans le diagnostic d'empyème.

Coupes TDM axiale (a) et coronale (b) en fenêtre parenchymateuse et après injection de PDC .

Coupes axiale (c) et coronales (d et e) en fenêtre élargie

Empyèmes:

Patient âgé de 12 ans. Coma précédé par des crises Bravais Jacksoniennes gauches. Fièvre à 40°C.

• La recherche d'une porte d'entrée (en particulier O.R.L.) et les hémocultures sont négatives.

• Un empyème sous-dural peut siéger soit au niveau de la convexité cérébrale soit en inter-hémisphérique.

• Sa constitution se fait le plus fréquemment par le biais d'une thrombophlébite septique soit d'une veine corticale secondaire à une méningite, soit d'une veine émissaire au contact d'une infection sinusienne. Plus rarement, il s'agit d'une contamination hématogène ou directe à partir d'une plaie traumatique ou chirurgicale.

• Il s'agit d’une collection biloculée hypodense inter-hémisphérique para-sagittale gauche cernée par un rehaussement méningé épais et linéaire et exerçant un effet de masse sur le ventricule homolatéral. Cet aspect est hautement évocateur d’un empyème sous-dural.

Coupes TDM après injection de PDC

Empyèmes – Diagnostic différentiel

Patient âgé de 62 ans. Céphalées. Troubles de la marche d'évolution progressive. Notion de traumatisme crânien minime.

• Un hématome sous-dural chronique, se manifeste par un aspect hypodense ou isodense au parenchyme cérébral. Sa limite interne peut fixer le P.D.C. simulant un empyème. Cette prise de contraste correspond àl’opacification des méninges et des petits vaisseaux du parenchyme cérébral refoulé par l’hématome.

• L'âge avancé, la notion de traumatisme dans les antécédents, et l'absence de signes infectieux associés font très souvent retenir le diagnostic d’hématome sous-dural chronique. C’est le cas de notre observation.

• En faveur de l’empyème on recherchera surtout les modifications inflammatoires du parenchyme cérébral adjacent (cérébrite ou ischémie associée) .

Coupes TDM avant et après injection de PDC

MENINGITES BACTERIENNES

Méningites bactériennes:

Nourrisson de 2 mois. Méningite à pneumocoque. Fièvre persistante sous traitement antibiotique.

• Le diagnostic de méningite bactérienne est clinique, basésur l'histoire de la maladie et l'examen physique, confirmépar l'étude cytobactériologique du LCR.

• L'imagerie trouve sa place essentiellement dans le diagnostic des complications de la méningite et en cas de présentation clinique douteuse afin d'éliminer une lésion focale avant la ponction lombaire.

• En cas de méningite non compliquée, l'imagerie est habituellement normale. Rarement et plus tard dans l'évolution, un rehaussement méningé exagéré peut être noté.

• Dans le cas présent, nous retrouvons une prise de contraste méningée marquée en particulier au niveau des vallées sylviennes (�) et des sillons corticaux hémisphériques.

• L’intérêt de cet examen réside dans la mise en évidence d'une collection sous-durale, bifrontale, hypodense (de densité proche de celle du LCR) et non modifiée par le PDC (�). il s'agit très probablement d'une collection sous-durale stérile. Celle-ci se rencontre en effet dans 20 à 50 % des méningites bactériennes de l'enfant de moins de 1 an. Elles sont, selon certains auteurs, secondaires àl'inflammation des veines sous durales avec passage de liquide et de protéines dans l'espace sous-dural.

Coupes TDM après injection de PDC

Méningites bactériennes:

Nourrisson âgé de 8 mois. Méningite à pneumocoque. Absence d'amélioration clinique jusqu'au 3ème jour du traitement antibiotique (a).

Nourrisson âgé de 5 mois. Méningite à hemophylus influenzae. Crises convulsives apparues sous antibio-thérapie adaptée (b).

� � Dans le premier cas on note une collection de topographie sous-durale, fronto-pariétale gauche, hypodense, de densitésupérieure à celle du LCR, non modifiée par le PDC et exerçant un effet de masse sur le ventricule homo-latéral. L'évacuation de cette collection par un trou de trépan a confirmé sa nature purulente. Cette évolution représente seulement 2% des collections sous-durales stériles.

• En TDM, l'empyème peut se distinguer d'une collection sous-durale stérile par sa densité plus importante en raison de son contenu plus riche en protéines.

•� � L'examen TDM du crâne du cas (b) révèle une suffusion

liquidienne sous-durale, de la convexité fronto-pariétale bilatérale, de densité égale à celle du LCR et délimitée par une prise de contraste interne linéaire.

• De plus, on note un élargissement modéré du système ventriculaire avec une prise de contraste épendymaire anormale délimitant la corne occipitale du ventricule latéral gauche témoignant d'une ventriculite.

• Le rehaussement exagéré et asymétrique prédominant à droite, des plexus choroïdes des ventricules latéraux évoque une plexitechoroïdienne.

• La ventriculite et la choroïdite constituent des complications de la méningite bactérienne dans environ 50 % des cas. Elles sont secondaires au passage du germe dans les ventricules à travers les plexus choroïdes. Les ventricules peuvent alors présenter des cloisons, mieux visualisées par l'ETF. Celle ci peut noter aussi unehyperéchogenicité péri-ventriculaire et un contenu échogène des ventricules.

• A l'ETF, le diagnostic d'une collection sous-durale est fonction de sa topographie. Il est facile quand la collection estinterhémisphérique avec élargissement de la scissureinterhémisphérique, et plus difficile voire impossible quand la collection est postérieure ou soustentorielle.

• L'échogénicité de la collection sous-durale est également variable en fonction de sa nature; elle est échogène en cas de pus ethypoéchogène ou transonore en cas de liquide xantochromatique.

Examens TDM après injection de PDC

a

b

Méningites bactériennes:

Nourrisson âgé de 5 mois. Fièvre. Vomissements. Hypotonie axiale et bombement de la fontanelle antérieure. PL : méningite à hémophylus influenzae.

• L'échographie transfontanellaire trouve son indication chez le nourrisson tant que la fontanelle antérieure est ouverte constituant une fenêtre acoustique.

• Chez cet enfant, elle a pu montrer une dilatationquadriventriculaire et un aspect hyperéchogène des sillons corticaux témoignant d'une arachnoïdite. Cette méthode est la première imagerie pratiquée chez le nouveau-né et le nourrisson suspect d'un processus infectieux intra-crânien. Elle est capable de détecter une hydrocéphalie, un infarcissement cérébral, une cérébrite, un abcès, des cloisons intra-ventriculaires et ultérieurement des séquelles à type de calcifications intra-parenchymateuses. Mais la plupart de ces aspects échographiques ne sont pas spécifiques. En effet l'utrasonographie n'est pas capable de détecter les lésions inflammatoires par rupture de la barrière hémato-encéphalique et de différencier uninfarcissement d’une cérébrite ou d'un œdème. Ces lésions ne sont reconnaissables que grâce à leur dynamique vasculaire aussi bien en TDM qu'en IRM.

ETF en coupes sagittale para-médiane droite (a)

et coronale passant par le 3ème ventricule (b)

Méningites bactériennes:

Même patient que le cas précédent

• L'hydrocéphalie est une constatation très fréquente dans la phase aiguë de la méningite bactérienne. Elle est la conséquence d'un trouble de la résorption du LCR secondaire à l'atteinte inflammatoire des structures méningées. Après stérilisation de l'infection, les ventricules peuvent retrouver leur taille normale ou garder un élargissement séquellaire en rapport avec une hydrocéphalie irréversible obstructive ou communiquante. L’hydrocéphalie communiquante résulte du cloisonnement inflammatoire des espaces sous-arachnoïdiens. En cas d’hydrocéphalie obstructive, l'obstacle à l'écoulement du LCR siège habituellement au niveau de l'aqueduc desylvius ou du 4ème ventricule.

• Ces coupes TDM ont permis également de bien individualiser une collection sous-durale bitemporo-frontale et du sillon inter-hémisphérique délimitée par un rehaussement méningé linéaire, là aussi non infectée. Noter aussi le rehaussement marqué de la citerne supra-chiasmatique (a) et des vallées sylviennes (b).

• L'hydrocéphalie et les collections sous-durales sont des complications caractéristiques de la méningite àhemophylus influenzae, germe le plus souvent rencontrédans la méningite du nourrisson et de l'enfant de moins de 7 ans (43,9% selon Egelhoff). Le méningocoque (20,7% des cas) et le pneumocoque (12% des cas) viennent en seconde position.

Examen TDM après injection de PDC

Méningites bactériennes:

L'évolution du cas précédent est marquée par l'apparition de crises convulsives généralisées 4 jours plus tard.

• Les coupes TDM montrent une hypodensitéparenchymateuse fronto-pariétale droite affectant aussi bien la substance blanche que la substance grise, non modifiée par l'injection de PDC, évoquant une lésion ischémique en territoire sylvien superficiel. Les plageshypodenses controlatérales au sein de la substance blanche correspondent à des lésions leucomalaciques.

• Ces complications sont secondaires à l'extension de l'inflammation aux parois artérielles responsable d'un rétrécissement voire d'une sténose complète de la lumière vasculaire aboutissant à des foyers d'infarcissementparenchymateux. Ces complications vasculaires de la méningite du nouveau-né et du nourrisson peuvent être de mauvais pronostic par l’évolution possible vers l'atrophie cérébrale et surtout vers l'encéphalo-malacie multikystiquefaite de multiples formations kystiques intra-parenchymateuses distendues.

Examen TDM après injection de PDC

Méningites bactériennes:

Même patient que le 1ér cas de méningite. 10ème jour

d’évolution.

• L'extension intra-parenchymateuse de l'infection méningée se fait soit directement par invasion à travers la pie-mère, soit par extension de l'inflammation le long des espaces de Virchow-Robin vers le cortex et la substance blanche sous-corticale. La cérébrite est rencontrée dans 25% des cas et peut guérir sous traitement antibiotique ou passer au stade d'abcès.

• Dans notre cas, le contrôle TDM montre une zoned'hypodensité frontale droite , corticale et sous-corticale , se rehaussant de façon hétérogène et correspondant àune encéphalite pré-suppurative .

• L'éxtension septique intraparenchymateuse complique avec prédilection les méningites néonatales à Protéus et àKlebsielle.

• A la phase présuppurative, l'ETF révèle une zoneéchogène exerçant un éffet de masse sur les structures avoisinantes. En cas d'évolution vers l'abcès encapsulé, l'aspect échographique est celui d'une formation arrondie, ovalaire ou polylobée avec une coque périphériqueéchogène et un contenu moins échogène homogène ou hétérogène.

Coupe TDM après injection

Méningites bactériennes:

Nourrisson âgé de 1 an. Méningite bactérienne décapitée. Troubles de conscience.

• La thrombose d'une veine profonde, d'une veine corticale ou d'un sinus veineux est une complication relativement rare de la méningite bactérienne, favorisée par un état de déshydratation. La thrombose du sinus longitudinal supérieur est reconnue en TDM après injection de PDC par un aspect dit en "triangle vide" ou le "signe du delta"(�). Cet aspect correspond à une prise de contraste des parois du sinus s'opposant à l'absence de modification de densité de la lumière thrombosée qui demeure discrètement hyperdense par rapport au tissu cérébral. Ce signe est observé lorsque le thrombus devient moins dense que le sang veineux rehaussé par le PDC.

• A sa phase aiguë, le thrombus peut être hyperdense sur les coupes en contraste spontané(�).

• D'autre part, les coupes a et b montrent une hypodensitéthalamique bilatérale non modifiée par le PDC évoquant une ischémie bithalamique (�). Cette constatation doit faire penser à une thrombose du sinus droit et/ou de la veine de Galien.

• Les coupes en contraste spontané révèlent également une hyperdensité de la veine de Galien et du sinus droit dont le rehaussement est très étalé (correspondant à la paroi) avec une lumière qui demeure hypodense. Ces anomalies représentent des signes directs de thrombose veineuse.

Coupes TDM avant (a) et après (b,c,d) injection de PDC

Méningites bactériennes:

Patient âgé de 35 jours. Méningite à Escherichia Coli évoluant depuis le 3ème jour de vie.

• La méningite bactérienne représente l'infection intracrânienne la plus fréquente et la plus sérieuse du nouveau-né. Les germes les plus souvent rencontrés sontl’Escherichia Coli, le Streptocoque du groupe B (65 à 70 % des cas) et les autres entérobactéries (Enterocoque,Klebsielle, Protéus). En effet, ces germes gram négatif ont un tropisme particulier pour le SNC du nouveau-né, et sont à l'origine de complications parenchymateuses extensives aussi bien infectieuses que vasculaires.

• Chez ce patient, les coupes TDM montrent à l'étage sus-tentoriel, de volumineuses formations hypodenses (de densité supérieure à celle du LCR) présentant un rehaussement annulaire fin et régulier. Il s'y associe un large œdème au niveau de la substance blanche et une hydrocéphalie quadri-ventriculaire. Ces lésions sont très évocatrices d'abcès parenchymateux.

• Toutefois, des zones d'infarcissement cérébral peuvent se présenter à un stade tardif sous forme de lésions kystiques hypodenses avec ou sans rehaussement périphérique.

• La distinction radiologique entre ces deux types de lésion est le plus souvent difficile. Il se pose alors un problème thérapeutique, car les infarcissements liquéfiés nécessitent rarement un drainage chirurgical, alors que les collections septiques sont le plus souvent de traitement chirurgical.

Examen TDM après injection

TUBERCULOSE CEREBRO-MENINGEE

Tuberculose Cérébro-méningée :Adolescent âgé de 17 ans. Tableau de HTIC. Crises convulsives. Hémiparésie droite

Processus expansif pariétal gauche, spontanément isodense par rapport au parenchyme cérébral normal, se rehaussant de façon annulaire, épaisse et irrégulière. Cette lésion est entourée d'un œdème étendu et exerce un effet de masse sur la ligne médiane. L'association à une méningite en particulier basilaire doit faire évoquer l'origine tuberculeuse en premier lieu.

La tuberculose est encore fréquente sous nos climats. La localisationcérébro-méningée est loin d'être rare, puisque environ 30 % des processus expansifs intra-crâniens sont d'origine tuberculeuse.

L'atteinte neuro-méningée se fait par voie hématogène à partir d'un foyer primitif le plus souvent pulmonaire, mais qui n'est pas toujoursretrouvé au moment du diagnostic. . Dans les pays endémiques, la tuberculose cérébro-méningée survient plus fréquemment à un âge jeune (maximum de fréquence entre 5 et 10 ans) ce qui coïncide avec la primo-infection tuberculeuse.

Le tuberculome cérébral représente la manifestation la plus commune de la tuberculose neuro-méningée qui comporte en plus la méningite tuberculeuse, l'abcès tuberculeux et les accidents vasculaires cérébraux.

Le tuberculome cérébral peut être solitaire ou multiple. Sa localisation est plus souvent sus tentorielle que sous tentorielle particulièrement au niveau de la jonction substance blanche-substance grise . Son aspect TDM habituel est spontanément isodense, parfois hypodenseou même hyperdense. Il est entouré d'un œdème d'autant plus marqué que le tuberculome est de grande taille. La prise de contraste peut être annulaire ou plus rarement homogène avec un renforcement périphérique donnant un aspect en cocarde.

Coupe TDM sans injection de PDC

Après injection

Tuberculose Cérébro-méningée :

Patient du cas précédent

• En plus du tuberculome pariétal gauche, on note après injection intraveineuse de produit de contraste, un rehaussement anormalement intense des citernes de la base, des citernes inter-pedonculaires et quadrijumelles, des vallées sylviennes et des sillons corticaux hémisphériques. Cet aspect est en rapport avec la méningite tuberculeuse

• L'atteinte lepto-méningée tuberculeuse, plus habituelle chez l'enfant que chez l'adulte, est secondaire à la rupture du tuberculome dans les espaces sous-arachnoïdiens. Elle affecte particulièrement les citernes de la base etinterpedonculaires et s'étend au niveau de la citerne cérébelleuse supérieure et des vallées sylviennes.

• Contrairement à la méningite à pyogènes, la méningite tuberculeuse présente des particularités TDM. En effet, elle est le plus souvent à l'origine d'une mauvaise visualisation des citernes de la base et des valléessylviennes, en contraste spontané en raison de la richesse de l'exsudat en protéines. Après injection de produit de contraste, le rehaussement de ces espaces sous-arachnoïdiens est intense, pouvant être parfois nodulaire ou même annulaire.

Coupes TDM après contraste

Tuberculose Cérébro-méningée :

Femme âgée de 22 ans. Tuberculose péritonéale.

Céphalées et crises convulsives

• Ces coupes TDM mettent en évidence de multiplestuberculomes cérébraux, de siège sus-tentoriel plus particulièrement cortical. Ces tuberculomes sont de petite taille de l'ordre de 8 mm. Ils sont spontanément et discrètement hypodenses, prenant le contraste soit de façon nodulaire soit de façon annulaire cernant un centrehypodense correspondant à la nécrose caséeuse . Ces petits tuberculomes peuvent confluer pour former une lésion plus étendue.

• Chez cette patiente, l'aspect, le siège des lésions parenchymateuses et l'association à une tuberculose péritonéale, permettent de retenir le diagnostic detuberculomes cérébraux.

Examen TDM après injection de PDC

Tuberculose Cérébro-méningée :

Homme âgé de 43 ans. Miliaire tuberculeuse pulmonaire sous traitement

antituberculeux . Céphalées. Troubles visuels et déficit moteur partiel.

• Chez ce patient porteur d'une miliaire tuberculeuse pulmonaire, l'examen TDM cérébral montre des lésions infra-centimétriques innombrables, de siège aussi bien sus que sous-tentoriel, se rehaussant après injection de produit de contraste, de façon nodulaire ou annulaire etinconstamment entourées par un œdème.

• La miliaire tuberculeuse cérébrale est une forme rare de la tuberculose cérébro-méningée Elle se caractérise par la quasi constance de la localisation pulmonaire associée, particulièrement dans sa forme miliaire.

• Cette forme se manifeste par des signes neurologiques discrets contrastant avec le nombre élevé des lésions TDM (celles-ci sont encore peu nombreuses par rapport aux lésions microscopiques).

• Ces constatations justifient d'après plusieurs auteurs, la pratique d'un examen TDM cérébral systématique en cas de miliaire tuberculeuse pulmonaire.

Examens TDM après injection de PDC

Tuberculose cérébro-méningée :

Homme âgé de 45 ans. Installation progressive d’une

hémiparésie gauche et altération de l’état de conscience

• Une TDM cérébrale a décelé de multiples lésions sus et soustentorielles spontanément hypodenses, se rehaussant de façon annulaire après injection de PDC (a) et entourées inconstammentpar un œdème. L’aspect de ces lésions (conformément au cas précédent) et surtout l’association à un foyer pulmonaire de l’apex droit (a) font évoquer fortement le diagnostic detuberculomes multiples.

• L’IRM cérébrale permet une meilleure précision des lésins au niveau de leur nombre et de leur aspect en apportant des signes plus caractéristiques de l’origine tuberculeuse à savoir un centrehyerintense en T1 et surtout hypointense en T2 ©caractéristiques de la phase de caséification solide destuberculomes. Cet hyposignal est mieux démontré sur les séquences en écho de gradient (d). Certaines lésions présentent une coque périphérique en hyposignal T2 également très caractéristique de la nature tuberculeuse.

• La lésion du tronc cérébral plus volumineuse avec un centrehypointense en T1, hyperintense en T2 avec un rehaussement périphérique annulaire après injection de gadolinium (f) peut être en rapport avec un abcès tuberculeux dont l’aspect en imagerie est comparable à celui de l’abcès à pyogènes. Néanmoins l’anneau périphérique partiellement hypointense en T2 (e) est décrit en cas de tuberculome.

• L’IRM présise d’autre part mieux le siège des lésions près des espaces sous-aracnoidiens, autour des citernes de la base et autour du trajet des artères perforantes

IRM: séquence pondérée en T2 ©, en écho de gradient (d), T2 FLAIR (e) et T1 après gado ( f)

TDM après injectionRadio de thorax de face

a b

c d

e fe

Tuberculose Cérébro-méningée :

Fille âgée de 16 ans. Hémiplégie gauche. Fièvre et céphalées.

• L’examen IRM de cette patiente met en évidence une zone hypointense en T1 et hyperintense en T2, temporo-fronto- pariétale droite à prédominance corticale, exerçant un discret effet de masse sur le ventricule homo-latéral.

• Après injection de Gadolinium, il existe un rehaussement méningé anormal marqué au niveau des citernes de la base, de la citerne supra-sellaire et des sillons corticaux.

• L'association d'une atteinte parenchymateuse à une méningite essentiellement basale doit évoquer le diagnostic de tuberculose cérébro-méningée.

• Les modifications parenchymateuses sont très vraisemblablement en rapport avec des lésions ischémiques consécutives à l'extension de l'atteinte inflammatoire aux parois vasculaires.

• La topographie des lésions évoque une atteinte de l'artère cérébrale antérieure associée très probablement àune atteinte veineuse corticale.

IRM. Séquences pondérées en T2 (b) et en T1 après injection de

Godolinium (a et c)

Tuberculose Cérébro-méningée :

Femme âgée de 19 ans. HTIC. Syndrome cérébelleux. Altération de l'état général et fièvre.

• La localisation du tuberculome à la fosse postérieure intéresse plus particulièrement les sujets jeunes. La lésion siège plus fréquemment dans les hémisphères cérébelleux que dans le vermis et le tronc cérébral.

• Cette observation inhabituelle de tuberculome de la fosse postérieure est particulière par l'aspect confluent de multiples tuberculomes rehaussés chacun de façon annulaire et réalisant par leur confluence une masse multiloculaire en "grappe de raisin".

• Ce processus expansif du vermis est entouré d'un discret œdème et est à l'origine d'une hydrocéphalie active par compression sur le 4ème ventricule.

Coupes TDM avant (a) et après (b) injection de PDC

Tuberculose Cérébro-méningée :

Homme âgé de 60 ans. Trouble de la marche. Confusion mentale.

• Les aspects TDM de la tuberculose cérébro-méningée précédemment décrits sont loin d'être spécifiques. Néanmoins, la calcification, que ce soit celle de la méningite, du tuberculome ou de l'abcès est très évocatrice si non pathognomonique de l'origine tuberculeuse.

• La calcification au sein d'un tuberculome réalise le "target sign" ou le "signe de la cible". Ce signe associe une calcification centrale entourée d'une prise de contraste circulaire du tuberculome. Cet aspect est considéré par certains auteurs comme étant pathognomonique de l’atteinte tuberculeuse.

TDM en contraste spontané

Tuberculose Cérébro-méningée :

Enfant âgé 12 ans. Méningite tuberculeuse sous traitement.

• L'hydrocéphalie est une complication classique de la méningite tuberculeuse. Elle est liée au blocage des voies d'écoulement du 4ème ventricule en rapport avec le feutrage des espaces sous arachnoïdiens ou avec un trouble de la résorption du LCR. Cette complication peut survenir précocement dans l'évolution de la méningite tuberculeuse.

• Le traitement de la tuberculose cérébro-méningée est actuellement médical . Le traitement antituberculeux associé aux corticoïdes est instauré le plus souvent devant la simple suspicion diagnostique sur des arguments cliniques (notion de contage, tuberculose pulmonaire connue), biologiques (méningite lymphocytaire avec hypoglycorachie) et radiologiques. La chirurgie s'impose en cas d'échec thérapeutique, de doute diagnostique ou de complication (particulièrement la survenue de signes de HTIC)

• En cas d'évolution favorable sous traitement médical (60% des cas), l'imagerie est en retard par rapport à la clinique et la disparition des lésions en TDM est notée quelques mois voire quelques années après le début de traitement.

Coupe TDM injectée

Tuberculose Cérébro-méningée – Diagnostic différentiel

Enfant âgé de 12 ans. Troubles visuels. Syndrome pseudo-bulbaire.

• Processus expansif du tronc cérébral, spontanémenthypodense avec une prise de contraste périphérique annulaire et au sein de cloisons épaisses centrales, délimitant de multiples logettes. Cette lésion a fait évoquer le diagnostic de tuberculome. Devant l'absence d'amélioration clinique et radiologique après deux moins de traitement antituberculeux, et la survenue d'hydrocéphalie active (par compression tumorale sur le 4ème ventricule), l'intervention chirurgicale s'est imposée et a permis de découvrir une tumeur astrocytaire du tronc cérébral.

• Cette lésion peut prêter confusion avec un tuberculome. Contre l'origine tuberculeuse, on peut retenir la faible intensité de la prise de contraste, l'existence de cloisons intra-tumorales (bien quelles puissent correspondre à la contiguïté de parois de plusieurs lésions) et la discrétion de l'œdème péri-lésionnel.

Coupes TDM après injection de PDC

Tuberculose Cérébro-méningée - Diagnostic différentiel

Homme âgé de 62 ans. Tumeur du sinus maxillaire droit.

• Lésions parenchymateuses multiples, aussi bien sus que sous-tentorielles, de taille variable (de quelques millimètres à 3 cm), de siège superficiel et profond. Leur mode de rehaussement est variable (nodulaire, hétérogène et annulaire), épais et irrégulier. L'œdème péri-lésionnel est variable d’une lésion à une autre.

• Dans ce contexte de tumeur primitive sinusienne, le diagnostic de métastases cérébrales est retenu.

• Sur le plan morphologique, ces lésions se distinguent des tuberculomes par leur caractère hétérogène et leur taille qui peut atteindre plusieurs centimètres. Tel n'est pas le cas des tuberculomes multiples souvent de petite taille.

Examen TDM après injection de PDC

Tuberculose Cérébro-méningée :Diagnostic différentiel

Abcès cérébral à pyogènes (a).

Glioblastome (b).

D'autres processus expansifs intracrâniens, pouvant mimer un tuberculome cérébral, méritent d'être discutés :

• L'abcès cérébral à pyogènes, dans sa présentation habituelle, peut se distinguer du tuberculome par le caractère fin et régulier de sa capsule et par le caractère plus hypodense de son contenu. L'existence d'une porte d'entrée en particulier O.R.L. et d'un syndrome infectieux franc, sont des arguments de poids en faveur de la nature septique .

• L'abcès tuberculeux peut simuler un abcès à pyogènes. Sur le plan anatomopathologique, celui-ci correspond d'après certains auteurs à un tuberculome particulier avec un centre franchement hypodense (correspondant à la liquéfaction de la nécrose caséeuse) et une coque plus vascularisée et moins riche en granulomes épithéloïdes et en cellules géantes de Langerhans

• Un glioblastome de l'étage sus-tentoriel peut mimer untuberculome. Le caractère épais et irrégulier de la paroi tumorale, l'existence d’un bourgeon tumoral et l'importance de l'œdème souvent disproportionné à la taille de la tumeur sont des arguments en faveur du diagnostic de Glioblastome.

TDM après injection de PDC

a

b

Tuberculose cérébro-méningée - Diagnostic différentiel :

Femme âgée de 40 ans. Crises convulsives généralisées depuis un an.

L'IRM cérébrale révèle des lésions nodulaires cortico-sous- corticales en hyposignal T1 et en discret hypersignalT2 (a), à limites floues rehaussées fortement après gadolinium (b et c), en continuité avec les structures méningées aracnoido-piales dessinant le cortex cérébral et s'étendant au fond des sillons corticaux. Ce type de rehaussement est plus fréquent dans les pathologies inflammatoires que tumorales à savoir la méningite tuberculeuse, l'atteinte méningée sarcoidosique et les disséminations métastatiques. Ce type de lésion doit être interprété en fonction du contexte clinique et de l'association à d'autres lésions évocatrices notamment de l'origine tuberculeuse ou sarcoidosique

IRM: séquence FLAIR (a) et T1 injectées (b et c)

a

b

c

HYDATIDOSE CEREBRALE

Hydatidose cérébrale :

Enfant âgé de 12 ans. HTIC. Convulsions et troubles de la marche (a).

Homme âgé de 43 ans. Hémiparésie gauche (b).

• Fréquente dans notre pays, l'hydatidose cérébrale représente 2% des localisations hydatiques et touche essentiellement l'enfant (7 fois plus que l'adulte).

• Le kyste hydatique cérébral est le plus souvent unique, se présentant en TDM sous forme d'une formation arrondie, bien limitée à paroi fine, à contenu liquidien de densité égale à celle du LCR, et non modifiée par le P.D.C. Il est généralement de grande taille exerçant un effet de masse sur les structures avoisinantes. Il n'existe généralement pas d'œdème péri-lésionnel (comme dans nos deux cas).

• Plus rarement le kyste hydatique est multiple, les lésions sont alors de taille plus petite (2ème cas).

• Parfois un décollement de la membrane proligère ou des vésicules filles peuvent être notés. Des calcifications pariétales sont également possibles mais rencontrées dans seulement 20 à 40% des cas.

a

b

Scanner après injection

Hydatidose cérébrale :

Garçon âgé de 9 ans, opéré un an auparavant pour une hydatidose cérébrale et hépatique.

• La récidive post-opératoire du kyste hydatique cérébral est très fréquente, constituant la gravité de cette localisation. Les kystes sont alors multiples par dissémination post traumatique.

• Dans ce cas les phénomènes inflammatoires sont responsables d'une prise de contraste des parois des kystes et de la présence d'un œdème péri-lésionnel

• Cette observation illustre bien la présence d'un épanchement liquidien sous dural post opératoire avec une localisation extra-cérébrale de vésicules hydatiques.

• L'écaille temporale droite est le siège d'une lésionostéolytique(�) avec de part et d'autre une collectionhypodense , correspondant à une extension hydatique extra-cérébrale.

Coupes TDM après injection de PDC

Hydatidose cérébrale – Diagnostic différentiel

Homme âgé de 29 ans. Crises convulsives. Signes de HTIC. Hémiparésie gauche (a et b).

Enfant âgé de 6 ans, opéré 6 jours auparavant pour un kyste hydatique cérébral (c).

• Le diagnostic de kyste hydatique cérébral est généralement évident en TDM. Toutefois, un certain nombre de lésions intra crâniennes d'aspect kystique peuvent être discutées:

• Le kyste arachnoïdien (1èr cas) de densité égale à celle du LCR, non modifiépar le produit de contraste, ne présente pas de forme aussi sphérique que le

kyste hydatique et est surtout de localisation nettement extra-axiale. Un

amincissement de la voûte crânienne adjacente est fréquent en cas de kyste arachnoïdien et se voit très rarement en cas de kyste hydatique.

• Une cavité post opératoire (2ème cas) est hypodense avec des contours

irréguliers. Après injection de produit iodé, il existe une prise de contraste

périphérique fine due aux phénomènes inflammatoires aseptiques et aux lésions de la barrière hémato-encéphalique.

• Plus tard cette cavité n'est plus modifiée par le P.D.C. et forme une cavité

porencéphalique. Elle s'accompagne alors de signes d'atrophie adjacente. La notion d'acte chirurgical ou d'une autre étiologie (traumatisme, AVC, infection...)

est un bon argument en faveur du diagnostic de cavité porencéphalique.

• Noter dans ce cas l'existence d'un hygrome post opératoire homolatéral à la

lésion , à l'origine de l'effet de masse réalisé sur les structures médianes.

L'hyperdensité spontanée déclive au niveau de la corne occipitale droite

témoigne d'une hémorragie intra-ventriculaire.

TDM après injection

c

MENINGO-ENCEPHALITES VIRALES ACQUISES

Méningo-encéphalites virales acquises:

Enfant âgé de 8 ans. Altération rapidement progressive de l’état de conscience. Fièvre.

• Le scanner cérébral de cet enfant révèle une hypodensitéhétérogène temporo-pariétale droite se rehaussant de façon gyriforme après injection de PDC . Le lobe temporal est hypertrophié avec un effet de masse sur les structures adjacentes et un engagement temporal .

• Cet aspect doit faire poser le diagnostic d’encéphalite herpétique permettant de démarrer rapidement le

traitement spécifique .

•A la phase d'état de cette méningo-encéphalite

nécrosante, le diagnostic TDM est facile devant des lésions souvent bilatérales, asymétriques, hypodenses et hétérogènes, à prédominance temporale avec extension fréquente à l'insula et plus tardivement dans les régions

frontales. Les lésions s'accompagnent surtout d'un

respect caractéristique des noyaux gris centraux réalisant une limite interne nette, rectiligne soulignant le bord latéral du noyau lenticulaire. Des hyperdensités spontanées en rapport avec des lésions hémorragiques sont fréquemment notées. La prise de contraste est habituelle et variable : hétérogène, linéaire, gyriforme...

• L'association de tels signes est quasi spécifique de l'origine herpétique, mais à ce stade le pronostic clinique est déjà très réservé. Il importe donc d'évoquer le diagnostic à une phase encore beaucoup plus précoce. Au moindre doute et mieux encore de première intention c'est une IRM qu'il convient de réaliser en démarrant le traitement immédiatement.

Examen TDM avant (a) et après injection de PDC (b et c)

Méningo-encéphalites virales acquises:

Patiente âgée de 42 ans. Coma fébrile.

• L'examen IRM de cette patiente met en évidence une plage d'hypersignal sur les séquences pondérées en T2, mal limitée, intéressant le lobe temporal droit prédominant au niveau de sa face interne.

• Sur les séquences pondérées en T1 et après injection de Gadolinium on note une prise de contraste gyriforme de la substance grise temporale. Cet aspect est fortement évocateur de lésions précoces de la méningo-encéphalite herpétique, caractéristiques par leur localisation temporale jusque là unilatérale.

• A ce stade, l'institution du traitement antiviral permet le plus souvent une évolution favorable.

• Ainsi, l'IRM est l'examen de choix dans le diagnostic de la méningo-encéphalite herpétique permettant grâce à sa plus grande sensibilité de détecter les lésions à une phase très précoce.

• Devant la gravité de la maladie, il importe de commencer le traitement dès la suspicion clinique, avant même la réalisation des examens d’imagerie disponibles.

IRM : coupe axiale pondérée en T2

SpT1 coronale après injection

INFECTIONS CONGENITALES

Infections congénitales:

Nourrisson âgé de 13 mois. Retard psychomoteur. Crises convulsives. Choriorétinite.

• La toxoplasmose congénitale est due à la transmission trans-placentaire du toxoplasma Gondii, au cours d'une infection chez la mère. La sévérité de l'affection est liée àla précocité de l'infection au cours de la vie intra-utérine.

• Les lésions du SNC sont constituées par une infiltration inflammatoire des méninges, des lésionsgranulomateuses de taille variable, ou une inflammation diffuse de l'encéphale. L'hydrocéphalie est secondaire àune occlusion post infectieuse de l'aqueduc de sylvius par une épendymite. L'hydranencéphalie (ou destruction totale du parenchyme cérébral) est en rapport avec une atteinte grave du système nerveux central qui survient au cours du 2ème trimestre de la vie fœtale.

• Sur le plan tomodensitométrique, cette affection se caractérise - comme noté chez notre patient - par une hydrocéphalie triventriculaire qui prédomine au niveau des carrefours et des cornes occipitales des ventricules latéraux associée à des calcifications intra parenchymateuses à prédominance péri-ventriculaire.

• Ces calcifications intracraniennes sont présentes dans 30 à 60% des cas sur les radiographies simples et dans 60 à70% des cas en TDM.

• L'étendue et la taille des calcifications dépendent du moment de l'infection. Si celle-ci survient avant la 20ème

semaine, les calcifications seront extensives associées àune hydrocéphalie importante, à des zones deporencéphalie et à une microcéphalie.

• Le diagnostic échographique anténatal et post natal peut être posé sur les mêmes éléments : dilatation du 3ème

ventricule et des ventricules latéraux associée à des calcifications périventriculaires souvent symétriques pouvant toucher les noyaux gris centraux. Les kystesporencéphaliques peuvent être également détectés par échographie.

Examen TDM en contraste spontané

Infections congénitales:

Nourrisson âgé de 18 mois. Microcéphalie. Hypotonie axiale.

• L'examen TDM de cet enfant montre un élargissement du système ventriculaire et à un moindre degrés des sillons corticaux, des plages hypodenses de la substance blanche péri-ventriculaire (�) et des calcificationspunctiformes ependymaires, péri-ventriculaires et corticales. Ces anomalies évoquent une encéphalopathie congénitale virale à CMV ou au virus de la rubéole. les lésions de la substance blanche et l'absence d'hydrocéphalie sont contre le diagnostic de toxoplasmose.

• Une sérologie CMV positive a permis de poser le diagnostic de CMV congénitale.

• Cette pathologie représente l'infection virale grave la plus fréquente, rencontrée dans environ 1% des naissances. Ses manifestations sont multi-viscérales comportant une hépato-splénomégalie, des pétéchies cutanées, une microcéphalie, une baisse de l'audition, une chorio-rétinite et un retard psychomoteur.

• Comme pour les autres infections congénitales, la gravitéde l'affection est liée à la précocité de la contamination au cours de la vie intra-utérine.

• Les lésions du SNC sont représentées par une atrophie cérébrale, une polymicrogyrie voire une lissencéphaliecomplète, une hypoplasie cérébelleuse, des lésionsd'encéphalomalacie à prédominance péri-ventriculaire et des calcifications péri-ventriculaires et parenchymateuses. Ces dernières sont mieux visualisées en TDM qu'en ETF et en IRM. Ceci fait du scanner la meilleure méthode de détection de la CMV cérébrale congénitale.

Examen TDM après injection de PDC

Infections congénitales:

Enfant âgé de 2 ans. Retard psychomoteur. Microcéphalie. Surdité bilatérale.

• Les coupes TDM mettent en évidence des calcificationspunctiformes bilatérales des noyaux lenticulaires, des deux thalamis et frontales parenchymateuses, une atrophie cérébrale diffuse avec une hypoplasie vermienneet des hypodensités de la substance blanche péri-ventriculaire.

• L'étude en IRM chez ce même patient retrouve l'atrophie cérébrale, visualise mieux les lésions de la substance blanche sous forme de plages d'hypersignal en T2. Les calcifications par contre ne sont pas visualisées.

• L'examen note en plus un foyer de polymicrogyriepariétal postérieur gauche sous forme de petites circonvolutions, irrégulières et anormalement nombreuses (e).

• Les anomalies notées aussi bien en scanner qu'en IRM cadrent fortement avec le diagnostic de CMV congénitale en particulier la dysplasie corticale associée qui est de loin plus habituelle dans l'atteinte à CMV que dans d'autres causes de calcifications cérébrales notamment la toxoplasmose et la rubéole.

TDM en contraste spontané

IRM : Coupes axiales pondérées en T1 (e) et en T2 (c)

Coupe sagittale en T1 (d)

INFECTIONS CEREBRALES DE L’IMMUNDEPRIME

Infections cérébrales de l’immunodéprimé:

Fille âgée de 7 ans. Déficit en IgA. Candidose buccale et signes de HTIC.

• Ces coupes tomodensitométriques montrent deux lésions frontales et une lésion occipitale, hypodenses, prenant le PDC de façon annulaire périphérique et punctiforme centrale, réalisant une image "en cible". Ces lésions sont entourées d'une réaction oedémateuse et exercent un effet de masse sur les structures avoisinantes. La lésion occipitale -à large base périphérique et donc extra axiale - présente une extension extra-cérébrale avec une lyse osseuse et une collection du cuir chevelu en regard.

• On note aussi sur ces coupes une hydrocéphalie et une prise de contraste anormale des espaces sous arachnoïdiens.

• L'aspect tomodensitométrique de ces lésions pourrait faire envisager le diagnostic d'abcès à pyogènes ou une origine tuberculeuse. Cependant la survenue sur un terrain d'immuno-dépression avec association à une candidose buccale permet d'évoquer le diagnostic d'une candidose cérébro-méningée.

• En effet, la nature candidosique a été confirmée après intervention chirurgicale avec isolement du candida albicans.

• Bien que rare, la candidose cérébro-méningée représente la mycose la plus fréquente du S. N. C.

• En dehors du SIDA, cette mycose touche particulièrement lesneutropéniques et les patients traités par des corticoides.

• Les manifestations neuro-méningées de la candidose sont représentées par des granulomes (prise de contraste nodulaire), calcifiés ou non, des abcès candidosiques uniques ou multiples, une ischémie par atteinte vasculaire inflammatoire, une hydrocéphalie et une prise de contraste exagérée des espaces sous arachnoïdiens dans le cadre de l'atteinte hépto-méningée.

Examen TDM après injection de PDC

Infections cérébrales de l’immunodéprimé:

Patient âgé de 29 ans sous corticothérapie au long cours pour asthme. Fièvre

et signes de HTIC.

• L'examen TDM montre un processus expansif frontal gauche, hypodense, rehaussé de façon annulaire, entouréd'un oedème et exerçant un discret effet de masse sur la corne frontale du ventricule homo-latéral. Cet aspect est évocateur d'un abcès à pyogènes ou d'un tuberculome. Toutefois, la prise prolongée de corticoides doit faire penser à une infection opportuniste telle que une candidose ou une cryptococcose.

• La cryptococcose du SNC est une infection fungique qui affecte avec prédilection les sujets immunodéprimés (SIDA, Lymphome, leucémie, diabète, chimiothérapie, corticothérapie...). Le micro-organisme est responsable le plus souvent d'une méningite avec un maximum d'atteinte au niveau des citernes de la base et une hydrocéphaliecommuniquante ou non. Le cryptococcome représente l'atteinte focale du parenchyme cérébral. Il se manifeste soit par une formation pseudokystique non modifiée par le contraste, soit par un rehaussement annulaire ou nodulaire. Une ischémie parenchymateuse peut s'observer, en rapport avec une vascularite.

• Ces modifications cérébro-méningées sont caractérisées par une atteinte inflammatoire modérée : faible intensitédu rehaussement et oedème péri-lésionnel discret.

• D'autre part, l'association de lésions parenchymateuses àprédominance corticale, à une prise de contrasteleptoméningée chez un immunodéprimé est très évocatrice du diagnostic de cryptococcose.

Coupe TDM injectée

Infections cérébrales de l’immunodéprimé:

Patient âgé de 35 ans. SIDA. Fièvre. Hemiparésie gauche. Désorientation temporo-spatiale.

• L'encéphalite toxoplasmique de l'adulte, due à toxoplasma gondii, était rare, survenant dans un contexte de déficit des mécanismes immunologiques (cancer viscéral, collagénose, chimiothérapie, corticothérapie). Sa recrudescence actuelle est liée au SIDA, dont elle représente la complication infectieuse traitable la plus fréquente (13,4 à 33 % des cas) et traduit habituellement la réactivation d'une infection acquise antérieurement.

• La symptomatologie clinique est aspécifique incluant fièvre, troubles de conscience, céphalées, signes déficitaires et crises convulsives. Son évolution spontanée est fatale, nécessitant alors la détection précoce permettant la mise en route du traitement spécifique, dont l'efficacité est bien établie.

• Dans notre observation, le scanner révèle deux lésions frontale droite et occipitale gauche, hypodenses, prenant le contraste de façon annulaire et intense, entourées d'un important œdème et exerçant un effet de masse sur les structures avoisinantes.

• Devant une lésion focale nécrosée chez un patient HIV positif, doivent être évoqués en premier lieu l'abcèstoxoplasmique et le lymphome cérébral primitif, puis les mycoses, la tuberculose, l'abcès à pyogène et les atteintes métastatiques.

• L'institution du traitement antitoxoplasmique(pyrimithamine + sulfadiazine) chez ce patient a permis la régression des signes cliniques en 10 jours.

• Le contrôle TDM après un mois de traitement montre une régression quasi totale des abcès et la persistante d'une petite zone hypodense d'encéphalomalacie.

• Cette évolution favorable sous traitement spécifique permet de retenir le diagnostic de toxoplasmose cérébrale.

TDM avant ‘a) et après injection (b et c)

Infections cérébrales de l’immunodéprimé:

Patient âgé de 29 ans. SIDA stade IV C2. Hemiparésie droite ‘a).

Patient âgé de 31 ans. SIDA stade IV. Fièvre. Obnubilation (b).

• L'aspect TDM de l'abcès toxoplasmique est très évocateur mais non spécifique. Il s'agit de lésions multiples, bilatérales, iso et/ou hypodenses souvent mal limitées, avec un net rehaussement après injection de contraste nodulaire ou en anneau, fin et bien limité, circonscrivant une zone hypodense correspondant à la nécrose de coagulation. La prise de contraste peut être au contraire épaisse et irrégulière (1èr cas). Une hyperdensitéspontanée en rapport avec une hémorragie intra-lésionnelle -quand elle se voit- est très évocatrice de l'origine toxoplasmique. Souvent bilatérales, les lésions prédominent à l'étage sus tentoriel au niveau des noyaux gris centraux (2ème cas) et à la jonction substance grise-substance blanche (1èr cas). Mais le cortex cérébral, le cervelet ainsi que le tronc cérébral peuvent être atteints.

• Plus rarement, l'atteinte toxoplasmique peut être unique. La prise de contraste peut être faible (2ème cas), associée à un oedème discret en rapport avec la diminution des réactions de défense de l'organisme. L'utilisation d'une double dose de PDC avec réalisation différée une heure plus tard a été proposée pour sensibiliser l'examen TDM.

Coupes TDM après injection

a

b

Infections cérébrales de l’immunodéprimé:

Patient âgé de 32 ans. SIDA. Crises convulsives.

• L'IRM cérébrale de ce patient révèle de multiples lésions supra-tentorielles, infra-centimétriques hypointenses sur les séquences pondérées en T1 () et hyperintenseshétérogènes sur les séquences pondérées en T2 () avec un centre hypointense.

• L'injection de Gadolinium est à l'origine d'un rehaussement annulaire intense et régulier (c et d). Ces lésions intéressent la substance blanche péri-ventriculaire, les noyaux gris centraux et le cortex cérébral. Elles ne s'associent pas d'œdème ni d'effet de masse témoignant d'une importante altération des moyens de défense immunitaire.

• L'aspect de ces lésions multiples et leurs localisations sont fortement évocateurs d'une toxoplasmose cérébrale. Une épreuve thérapeutique positive a permis de confirmer le diagnostic.

• L'IRM présente une très grande sensibilité de détection de la toxoplasmose cérébrale et une excellente corrélation anatomique. Ses aspects restent cependant aspécifiques. En effet les abcès toxoplasmiques se présentent sous forme de zones hypointenses ou isointenses en T1 ethyperintenses bien limitées en séquences pondérées en T2. Leurs délimitation peut parfois être difficile avec l'œdème qui les entourent. Les granulomes sont le plus souvent hétérogènes avec une zone centrale hypointenseen T2 correspondant à la nécrose de coagulation (coupe b).

• L'injection de Gadolinium peut comme les PDC iodés au scanner préciser l'extension lésionnelle en particulier par rapport à l'œdème environnant et surtout la prise de contraste peut permette la détection précoce de ruptures de la barrière hemato-encépahlique au niveau des lésionshyperintenses en T2 avant leur apparition au scanner.

Coupes axiales pondérées en T1 (a) et en T2 (b)

Coupes axiale © et coronale (d) pT1 après gado

Infections cérébrales de l’immunodéprimé:

Patient âgé de 23 ans. SIDA stade II. Fièvre. Céphalées et désorientation temporospatiale.

• Le scanner de contrôle après 6 semaines de traitement spécifique note la disparition des lésions constatées sur l'examen initial, seules ne persistent que quelques zoneshypodenses intra parenchymateuses.

• Sous une prophylaxie secondaire (sulfadiazine) mal suivie, le patient a développé 8 mois plus tard une récidive de la symptomatologie neurologique. Le scanner cérébral (c) révèle alors une récidive toxoplasmique avec apparition de nouvelles lésions.

• Sous traitement spécifique, le scanner cérébral permet d'apprécier l'évolution des lésions qui est le plus souvent très favorable mais variable dans le temps et en intensité. L'amélioration survient en moyenne dans les deux semaines suivant le début du traitement sous forme d'une diminution de la prise de contraste, de l'oedème et de l'effet de masse.

• Multiples abcès toxoplasmiques, bilatéraux, caractérisés par une prise de contraste en cocarde, un important oedème péri-lésionnel et un effet de masse sur les structures avoisinantes (a et b).

• Après quelques mois de traitement continu, les anomalies peuvent disparaître complètement, tout au plus il persiste des zones hypodenses encephalomalaciques et une atrophie cérébrale.

• La rechute de toxoplasmose reste possible malgré une prophylaxie secondaire bien suivie.

Examen TDM après injection de PDC

Infections cérébrales de l’immunodéprimé:

Même patient que l'observation précédente. Contrôle TDM après traitement antitoxoplasmique.

• Le scanner de contrôle montre une disparition de la prise de contraste et de l'œdème péri-lésionnel et l'apparition de multiples calcifications intra parenchymateuses bilatérales nodulaires et annulaires.

• Noter un élargissement des sillons corticaux inter-hémisphériques bifrontaux en rapport avec une atrophie localisée en regard d'une lésion ancienne.

• Des calcifications peuvent ainsi apparaître 1 à 5 mois après le début de traitement mais ne témoignent pas àelles seules de l'inactivité des lésions. L'absence de toute prise de contraste est en faveur du caractère séquellaire.

Examen TDM en contraste spontané

Infections cérébrales de l’immunodéprimé:

Homme âgé de 31 ans. SIDA stade IVC. Céphalées. Hémiparésie droite.

• Cet aspect est aspécifique, il peut évoquer soit une toxoplasmose soit un lymphome cérébral primitif.

• En faveur de l'origine toxoplasmique nous retenons la double localisation de la lésion et la prise de contraste annulaire et fine.

• Toutefois, le lymphome cérébral primitif (2ème cause de lésion cérébrale focale dans le cadre du SIDA) est plus souvent unique mais la localisation multiple n'est pas rare. Il prend le contraste de façon quasi-constante (97 à 100% des cas), soit de façon nodulaire soit de façon annulaire avec une paroi habituellement épaisse et irrégulière. La localisation péri-ventriculaire est plus évocatrice du lymphome. Les autres localisations électives de celui-ci sont le corps calleux, les noyaux gris centraux et le thalamus.

• Ainsi dans notre cas, devant l'absence de spécificité aussi bien clinique, radiologique, que biologique (sérologie, étude immunocytochimique du LCR...), un traitement anti-toxoplasmique d'épreuve est instauré. Mais aucune amélioration clinique ou radiologique n'est notée après 1 mois de traitement. Cette épreuve thérapeutique négative a permis de retenir le diagnostic de lymphome.

• Chez ce patient, l'examen TDM montre deux processus expansifs de siège péri-ventriculaire gauche, spontanément hypodenses rehaussés de façon annulaire et entourées d'un œdème modéré avec un effet de masse sur le ventricule homo-latéral.

• Chez ce patient, l'examen TDM montre deux processus expansifs de siège péri-ventriculaire gauche, spontanément hypodenses rehaussés de façon annulaire et entourées d'un œdème modéré avec un effet de masse sur le ventricule homo-latéral.

• Par ailleurs, la détection de masses intra-cérébrales doit faire discuter aussi des localisations mycosiques, tuberculeuses, bactériennes ou secondaires (en particulier d'un sarcome de Kaposi). Elles sont en fait beaucoup plus rares. Le diagnostic parfois évoqué sur l'aspect TDM ou IRM sera le plus souvent suggéré sur l'association à une autre atteinte systémique, les dosages immunologiques, les cultures du LCR et/ou l'absence de réponse aux thérapeutiques adaptées.

• La biopsie en condition stéréotaxique est discutée selon les équipes médico-chirurgicales, ses indications sont en nette diminution. Cette biopsie reste indiquée en cas de doute diagnostique, devant des lésions multiples persistantes sous traitement faisant suspecter une association lésionnelle.

Examen TDM après injection

Infections cérébrales de l’immunodéprimé:

Patient âgé de 31 ans. SIDA stade IVC. Hémiparésie gauche.

• Dans cette observation, l'atteinte encéphalique se présente en TDM sous forme de plages hypodenses de la substance blanche, non modifiées par le PDC et sans effet de masse sur les structures avoisinantes(�). L'aspect de ces lésions évoque une atteinte encéphalitique soit par le VIH, soit par le CMV ou le papovavirus dans le cadre d'une LEMP. Ces facteurs pathogènes sont fréquemment associés, mais une pathologie curable sous-jacente essentiellement la toxoplasmose doit être éliminée.

• L'imagerie de ces lésions n'est pas spécifique. Des lésions focales asymétriques peu nombreuses voire unique seraient plus évocatrices de LEMP (comme notéchez ce patient), tandis que des processus multiples, mal définis et diffus orienteraient plutôt vers une encéphalite àVIH. L'atteinte par le CMV ne peut être différenciée des autres infections aux quelles elle est fréquemment associée.

• La toxoplasmose peut également être à l'origine d'une atteinte de la substance blanche sous forme de lésions d'aspect variable, focales, en patch ou parfoispunctiformes. Le plus souvent un effet de masse ou une prise de contraste modérée évoquera le diagnostic

Scanner après injection de PDC

Infections cérébrales de l’immunodéprimé:

Femme âgée de 26 ans. SIDA. Syndrome démentiel.

• L'IRM permet une détection plus précoce des lésions de la substance blanche et une appréciation plus exacte de l'extension lésionnelle, sous forme de zones hypointensesen T1 et surtout hyperintenses en T2 sans effet de masse sur les structures adjacentes . L'injection de Gadolinium permet en cas d'une atteinte toxoplasmique de détecter de façon plus préciser et plus sensible une rupture de la barrière hémato-encéphalique permettant l'institution immédiate du traitement antitoxoplasmique.

• Chez ce patient, l'IRM retrouve de larges plages de la substance blanche péri-ventricualire et des centres ovales, hyperintenses en T2, bilatérales et asymétriques, sans effet de masse sur les structures avoisinantes.

• L'aspect diffus de ces lésions et l'association à uneventriculomégalie sont plus en faveur d'une encéphalite àVIH.

• En effet l'atrophie cérébrale diffuse avec un élargissement du système ventriculaire est très fréquemment rencontrée dans cette affection et est souvent multifactorielle.

Séquences pondérées en T2

CONCLUSION

• L'imagerie médicale occupe une place prépondérante dans le diagnostic et le suivi des infections du système nerveux central grâce en particulier aux progrès de la TDM et de l'IRM. L'échographie trans-fontanellaire est l'examen de première intention chez le nouveau-né et le nourrisson.

•• h La pathologie bactérienne non spécifique est dominée essentiellement par : • Ø L'abcès à pyogènes qui représente le processus infectieux focal le plus fréquemment rencontré chez le sujet immuno-

compétent. Son aspect en TDM et en IRM n'est pas spécifique et se caractérise par une prise de contraste annulaire fine, régulière et par une réaction œdémateuse péri-lésionnelle étendue. L'association à un syndrome infectieux et surtout la découverte d'une porte d'entrée O.R.L. au cours du même examen radiologique sont de très bons arguments en faveur du diagnostic.

• Ø L'empyème est une collection septique qui peut être de localisation sous durale ou plus rarement extra durale. Il est secondaire le plus souvent à une infection O.R.L., à une surinfection post-traumatique ou posto-pératoire. Son contenuhypodense en TDM ainsi que la prise de contraste qui le délimite du parenchyme cérébral avoisinant ne sont pas pathognomoniques. Ils peuvent être rencontrés essentiellement en cas d'hématome sous dural chronique.

• Ø La méningite septique est l'infection bactérienne la plus fréquente du système nerveux central du nouveau-né et du nourrisson. L'imagerie est habituellement normale en cas de méningite non compliquée. Elle est en revanche d'un apport considérable dans la détection des complications de l'infection lepto-meningée. Ces complications sont schématiquement de 3 ordres :

• ë Infectieux, sous forme soit d'un empyème sous dural, soit d'une extension parenchymateuse de l'infection, responsable d'une cérébrite qui évolue inconstamment vers la constitution d'un véritable abcès à pyogènes.

• ë D'ordre vasculaire, aboutissant à un infarcissement parenchymateux consécutif à l'extension des phénomènes inflammatoires aux parois vasculaires.

• ë La thrombophlébite cérébrale complique essentiellement la méningite du nourrisson. Elle intéresse en particulier le sinus longitudinal supérieur, dont la thrombose est reconnue en TDM par le signe du "Delta vide".

• ë D'ordre mécanique, donnant une hydrocéphalie qui peut être précoce en rapport avec des troubles de la résorption du LCR secondaires à l'inflammation des méninges, ou tardive et alors irréversible résultant du cloisonnement inflammatoire des espaces sous arachnoïdiens.

� La pathologie bactérienne spécifique est représentée par la tuberculose cérébro-méningée qui reste fréquente dans notre pays. Ses principales manifestations sont le tuberculome, la méningite tuberculeuse et la miliaire tuberculeuse.

• Le tuberculome est le plus souvent multiple, de petite taille, de siège sus tentoriel en particulier à la jonction substance grise-substance blanche. Le tuberculome unique est volontiers volumineux, entouré d'un œdème et exerce un effet de masse sur les structures adjacentes.

• Son mode de rehaussement peut être soit nodulaire, soit annulaire. L'association à une méningite basale très souvent démontrée en TDM et/ou en IRM est très évocatrice de l'origine tuberculeuse.

• La miliaire tuberculeuse est une forme rare de la méningo-encéphalite tuberculeuse. Elle est caractérisée par son association quasi constante à une localisation pulmonaire, en particulier dans sa forme miliaire.

•• Dans le cadre de la pathologie parasitaire du système nerveux central, l'hydatidose est peu fréquente malgré l'endémicité de la

maladie dans notre pays. Son diagnostic TDM est généralement facile devant une volumineuse formation liquidienne bien limitée, dont la paroi est inconstamment rehaussée par le produit de contraste. La forme multiple

• est moins fréquente réalisant volontiers des lésions de petite taille. La constatation d'un décollement de membrane, de vésicules filles ou de calcifications pariétales est rare mais pathognomonique du kyste hydatique.

• La dissémination post-traumatique et surtout postopératoire de l'hydatidose cérébrale peut engager le pronostic vital de cette maladie.

� La pathologie virale acquise du système nerveux central est dominée par la méningo-encéphalite herpétique. Celle-ci représente une très grande urgence médicale dont le diagnostic doit être le plus précoce possible, basé sur des arguments cliniques et biologiques avant même l'apparition d'anomalie en imagerie. Cette dernière ne fait que conforter un diagnostic établi avec un traitement déjà mis en route. L'IRM par sa grande sensibilité et sa meilleure résolution en contraste, permet de détecter les lésions de l'encéphalite herpétique beaucoup plus précocement que la TDM. Au moindre doute, il convient de la réaliser en première intention.

•• h La toxoplasmose et l'encéphalite à cytomégalovirus constituent les infections congénitales les plus fréquemment

rencontrées. La sévérité de leurs manifestations dépend directement de la précocité de la contamination au cours de la vie intra-utérine.

• L'échographie trans-fontanellaire utilisée comme un examen de première intention permet de visualiser l'hydrocéphalie et les calcifications intra parenchymateuses. La grande fréquence des calcifications fait du scanner le meilleur examen de détection de ces affections.

• Les autres manifestations sont essentiellement l'atrophie cérébrale et les lésions de leucomalacie. L'existence d'une dysplasie corticale à type de polymicrogyrie, mieux visualisée en IRM, est très caractéristique de l'infection à cytomégalovirus.

� L'immunodéprimé (SIDA, lymphome, chimiothérapie, corticothérapie) est sujet essentiellement à des infections opportunistes telles que la toxoplasmose, la candidose et la cryptococcose. Le lymphome cérébral primitif constitue chez

• le sujet atteint du SIDA, la deuxième cause, après la toxoplasmose, de lésion focale du système nerveux central. La tuberculose, l'abcès à pyogènes et les métastases essentiellement du sarcome de Kaposi sont plus rares.

• En cas de SIDA et devant une lésion cérébrale focale unique ou multiple, la toxoplasmose doit être évoquée en premier lieu, car elle constitue la lésion guérissable la plus fréquente. Une épreuve thérapeutique positive permet de retenir le diagnostic.

• L'IRM est d'un grand apport dans la détection des lésions de la substance blanche. Celles-ci sont en rapport avec une atteinteencéphalitique par le VIH, le cytomégalovirus ou le papovavirus dans le cadre d'une leucoencéphalopathie multifocaleprogressive.

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