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Hormonologie - Reproduction – Sémiologie du diabète. Jeudi 27 Mars 2014 (8h-9h). Benoit-Joseph Charret. Hormonologie Reproduction. Dr Frederic castinetti, CHU Timone. [email protected] 10 pages cr12 SÉMIOLOGIE DU DIABÈTE Dans les cours de sémiologie, l'objectif est de reconnaître les signes cliniques. Ce cours a été « relu » par le Dr Frederic castinetti. A. Épidémiologie/Anatomie/physiologie. Le plus souvent, la principale différence du patient diabétique est que pour toutes les pathologies douloureuses, il n'y aura pas de douleur, donc vous allez suspecter une atteinte cardiaque ou vasculaire sur éventuellement d'autres signes, que la douleur qui est rarement présente. Le diabète est une pathologie très fréquente. En pratique, on différencie : Le diabète de type 1, Le diabète de type 2. Diabète de type 1 Diabète de type 2 Atypique 1/10 Plan A. Épidémiologie/Anatomie/physiologie. B. Au diagnostic. Le syndrome polyuropolydipsique (SPUPD). C. Sémiologie des complication. I. Micro-angiopathies / macro-angiopathies. Micro-angiopathies: Rétinopathie, Néphropathie, Neuropathie: L'atteinte périphérique. Les atteintes du système nerveux autonome. Macro-angiopathie: Cardiaque. Vasculaire: Artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Les atteintes carotidiennes. D. Pied diabétique.

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Hormonologie - Reproduction – Sémiologie du diabète.

Jeudi 27 Mars 2014 (8h-9h).Benoit-Joseph Charret. Hormonologie Reproduction. Dr Frederic castinetti, CHU Timone. [email protected] pagescr12

SÉMIOLOGIE DU DIABÈTE

Dans les cours de sémiologie, l'objectif est de reconnaître les signes cliniques. Ce cours a été « relu » par le Dr Frederic castinetti.

A. Épidémiologie/Anatomie/physiologie.

Le plus souvent, la principale différence du patient diabétique est que pour toutes les pathologies douloureuses, il n'y aura pas de douleur, donc vous allez suspecter une atteinte cardiaque ou vasculaire sur éventuellement d'autres signes, que la douleur qui est rarement présente.

Le diabète est une pathologie très fréquente.

En pratique, on différencie : – Le diabète de type 1,– Le diabète de type 2.

Diabète de type 1 Diabète de type 2 Atypique

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Plan

A. Épidémiologie/Anatomie/physiologie. B. Au diagnostic.

Le syndrome polyuropolydipsique (SPUPD). C. Sémiologie des complication.

I. Micro-angiopathies / macro-angiopathies.Micro-angiopathies:

– Rétinopathie,– Néphropathie,– Neuropathie:

L'atteinte périphérique.Les atteintes du système nerveux autonome.

Macro-angiopathie:– Cardiaque.– Vasculaire:

Artériopathie oblitérante des membres inférieurs.Les atteintes carotidiennes.

D. Pied diabétique.

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Mécanismes → Mécanisme auto-immun.Il va y avoir une destruction progressive du pancréas par mécanisme d'auto-immunité, aboutissant à une carence en insuline, donnant des signes cliniques de diagnostic. Cette carence en insuline, se manifeste par le syndrome cardinal.

→ Absence totale d'insuline : Dosage = 0.

→ Mécanisme de résistance à l'insuline. L'idée dans ce diabète c'est que vous allez avoir des facteurs qui vont faire que l'insuline va moins bien fonctionner que chez un individu qui n'a pas de diabète.

= Dans un dosage, l'insuline se retrouve à des taux supérieur par rapport à la population générale puisque vous avez une résistance.

→ L'installation est progressive.

Au début l'organisme essaie de s'adapter en secrétant plus d'insuline jusqu'au moment où le pancréas s'épuise et va progressivement passer dans une phase de carence en insuline, où il va y avoir des signes de ressemblance au diabète de type 1.

Causes secondaires.

Diabètes rares.

Patients - Patients jeunes, - pas ATCD familiaux. - Mode de début brutal (syndrome cardinal).

- Sujets qui sont plus âgés, (même si l'âge de diagnostic a tendance à diminuer).- Sujets en sur-poids / obèses.- ATCD familiaux.- Absence complète de signes au diagnostic (= Asymptomatique +++) sauf complication.

En résumé En pratiques, les signes diagnostiques du diabète de type 1 comportent des signes car il va y avoir une destruction progressive des cellules pancréatiques et à un moment donné, le nombre de cellules pancréatiques devient insuffisant pour assurer une régulation normale de la glycémie. À ce stade, il y a apparition des signes et le patient devient symptomatique.

→ Le patient diabétique de type 2, va avoir une résistance à l'insuline qui va s'installer très progressivement avec une glycémie qui va augmenter doucement et donc en pratique il va être complètement asymptomatique et le diagnostic va se faire soit sur une complication soit sur un bilan systématique. → Le diabète de type 2, au niveau sémiologique, il n'y a rien à en dire, sauf sur les complications, et c'est toute la partie que l'on détaillera plus bas.

Ce tableau est à retenir +++ pour ce qui est du diabète, c'est aussi ce qui va nous être demandé lorsque externe, nous passerons dans les services faire les cliniques. On va systématiquement nous demander de faire la différence entre un diabète de type 1, de type 2 puis le reste où la présentation est atypique.

En cas de présentation atypique chez des patients avec des signes de type 1 et 2 → rechercher d'autres causes secondaires ou bien diabètes rares.

Le diagnostic concerne uniquement les patients en manque absolu d'insuline, que ça soit des types 1 ou des types 2 très évolués.

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B. Au diagnostic.

Le principal signe diagnostique est le syndrome polyuropolydipsique (SPUPD) dans le syndrome cardinal.

Rappel de physiologie:Carence en insuline.

↓Jeune ← Hyperglycémie,

↓ ↓Polyphagie glycosurie

↓ ↓Amaigrissement polyurie <═ polydipsie*

Polyuropolydipsie.

Syndrome cardinal.

Une carence en insuline entraîne une hyperglycémie avec une élimination de l'excès de sucre dans les urines d'où une glycosurie. Le sucre étant éliminé avec de l'eau, ceci entraîne une polyurie (on urine beaucoup et on compense en buvant beaucoup) qui s'associe à une polydipsie = syndrome polyuropolydipsique (SPUPD).

Le SPUPD est le principale signe d'entrée dans la maladie pour le diabète de type 1 ou le principal signe qui veut dire que l'on a un diabète de type 2 très évolué passant en carence insulinique.

Face à ça, nos cellules en carence sont en situation de jeune. Nous allons compenser en mangeant plus; on appelle ça la polyphagie. Cette polyphagie n'est pas très utile étant donné que nos cellules ne peuvent pas utiliser le sucre. Il y a donc amaigrissement car l'individu ne va faire que ''bruler'' ce qu'il mange.

Ainsi, la polyurie + la polydipsie + la polyphagie + l'amaigrissement c'est ce que l'on appel le syndrome cardinal.

Première question à poser lorsque l'on voit un patient diabétique (en dehors de ses antécédents) : → « comment vous a t-on diagnostiqué le diabète? »Cette question afin de savoir le type de diabète auxquels nous sommes confrontés.

• Le syndrome polyuropolydipsique.

On dit qu'il y a un SPUPD parce qu'il y a une polyurie, que l'on compense en buvant beaucoup.

Au niveau de interrogatoire du patient, il y a un signe faisant la différence entre:– une personne qui, parce qu'elle boit beaucoup, urine beaucoup (polydipsie primaire),– une personne qui, parce qu'elle urine beaucoup, boit beaucoup (SPUPD).

Le fait d'uriner la nuit, est le principal signe nous permettant de différencier la polyurie entrainant la polydipsie ou le fait qu'une personne boive beaucoup.

– Dans la polydipsie primaire, le patient urine 2 à 3 fois au début de la nuit puis s'arrête. – Dans le SPUPD, vu que le principal problème c'est la polyurie, le patient va dire qu'il se lève plusieurs

fois par nuit pour uriner (jusqu'à une à plusieurs fois par heure).

* Polydipsie: ( du gr dipsos : soif, et poly plusieurs) : Besoin exagéré de boire, surtout au cours du diabète. Larousse

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Il est donc nécessaire de demander aux patients ce qui se passe pendant leurs nuits.

Diabète = patient qui urine beaucoup.

On distingue le diabète sucré du diabète salé et du diabète insipide:– sucré: hyperglycémie.– salé: insuffisance surrénalienne, urine du sel.– insipide: il en existe plusieurs types dont la déficience en hormone antidiurétique (ADH) témoignant

d'un problème au niveau de l'axe hypothalamo-hypophysaire.

C. Sémiologie des complications:

Différence entre : – retentissement aigu (lié au fait que à un moment donné, la glycémie augmente beaucoup 4-5g et aux

anomalies associées).– retentissement chronique (un patient avec une glycémie un peu augmentée, par exemple 2g pendant

longtemps, ne risque pas grand chose en aigu mais via ce déséquilibre au long court, il risque des complications +++ à chercher de façon systématique).

Retenir la différence des atteintes chez le diabétique, des autres causes de ces complications que l'on retrouve chez des non diabétiques.

I. Micro-angiopathies / macro-angiopathies.

On différencie les micro des macro-angiopathies car ces deux systèmes sont souvent atteints :– Mirco-angiopathies : atteinte des petits vaisseaux,– macro-angiopathies : atteinte des gros vaisseaux et des gros troncs.

En terme de complications: même si quelqu'un est parfaitement bien équilibré, il aura un peu d'atteintes au moins au niveau micro-angiopathique.

→ Le diabétique de type 2 est un profil de patient particulier avec préférentiellement des complications de type macro-angiopathiques : cardio-vasculaires. Cependant, dans son ensemble, le patient diabétique quel-qu'il soit va développer des atteintes des gros vaisseaux et des petits vaisseaux qu'il faudra rechercher de façon systématique.

• Micro-angiopathies:

Il y a classiquement 3 atteintes:

– Rétinopathie: atteinte de la rétine.

En règle générale, asymptomatique jusqu'au moment où c'est déjà trop tard. Il y a une atteinte des micros vaisseaux au niveau ophtalmologique donc progressivement on va avoir des zones œdémateuses ou mal vascularisées. Il va y avoir apparition de nouveaux vaisseaux très fragiles se mettant n'importe où. Ces nouveaux vaisseaux étant fragiles, ils peuvent saigner, ce qui peut entrainer un décollement de rétine, des hémorragies du vitré et au stade ultime, la cécité.Pour cette complication, il faut faire un fond d'œil (examen para-clinique) de façon systématique ! Car au niveau de l'examen clinique chez un diabétique rien ne peut nous orienter vers une atteinte rétinienne.

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Pour faire simple, au niveau rétinopathie, il y a des nouveaux vaisseaux qui apparaissent et qui sont fragile. Au stade où c'est déjà trop tard, la seule solution c'est de les éliminer au laser (les zones touchées au laser = zones détruites, ce n'est donc pas curatif comme intervention).

Au niveau sémiologie ophtalmologique, la seule question à poser est : « est ce que votre vision est normale ou avez vous une baisse de l'acuité visuelle? » .→ Si ce signe est présent, la pathologie est déjà bien avancée.

– Néphropathie: atteinte rénale.

Même problème que pour la rétinopathie, c'est asymptomatique.

→ Le sucre en excès qui va être éliminé au niveau rénal va être toxique pour toutes les barrières rénales. → Le filtre rénal va laisser passer progressivement de plus en plus de protéines étant aussi toxiques pour le rein. → Au stade final, il y a une insuffisance rénale puis si on laisse évoluer l'insuffisance rénale, on devient insuffisant rénal chronique sévère puis terminal aboutissants à la dialyse.

Au niveau de interrogatoire/examen clinique, il n'y a rien comme signe clinique.

Pour la néphropathie il y a un examen para-clinique à faire qui est le dosage des protéines dans les urines: → dosage de micro-albuminurie.

Sachant que chez le diabétique, contrairement au patient non diabétique il n'y a pas de douleur donc c'est souvent asymptomatique. Il faut poser la question au niveau de l'interrogatoire afin de savoir si il y a des signes d'infection urinaire:→ brulure mictionnelle avec besoin fréquent d'uriner (même si ils sont souvent asymptomatiques).

Il faut donc faire une analyse d'urine (ECBU) et un dosage de micro-albuminurie . +++

Dernière chose à vérifier au niveau rénal, c'est la tension artérielle. Car l'hypertension artérielle est une conséquence mais est aussi à l'origine d'aggravation lorsque l'atteinte rénale progresse.

– Neuropathie: atteinte nerveuse incluant les atteintes :– périphériques,– et les atteintes du système nerveux autonome.

➢ L'atteinte périphérique:

→ Il s'agit principalement d'atteintes isolées : mono-névrite. – Membres inférieures : cruralgies, déficit sensitifs localisés par exemple au niveau des releveurs,– Nerfs de la face, oculomoteur (paralysie III qui peut donner entre autre des ptôsis, IV, VI), nerf V,

paralysie faciale périphérique avec atteinte du contingent supérieur et inférieur du visage.Ce n'est pas systématique et pas fréquent mais ça peut se voir. La principale différence par rapport aux autres patients c'est que c'est en règle générale ces territoires là qui sont atteints. Comme pour l'atteinte rétinienne et l'atteinte rénale, il faut une certaine durée d'évolution de la pathologie pour observer ce type de complication. → Atteintes isolées et non symétriques : mono-névrite multiple.

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→ Atteintes multiples : polynévrite (très fréquente chez le diabétique) : "en chaussette" atteinte bilatérale, symétrique avec déficit sensitif au niveau des membres inférieures jusqu'au mollets

Rechercher les atteintes périphériques : diplopie, chute paupière, déficit moteurs des membres inférieurs, déficit sensitif bilatéral.

➢ Les atteintes du système nerveux autonome:

Diabète qui évolue depuis longtemps, mal équilibré, très instable au niveau de la glycémie et ayant déjà beaucoup d'autre complications.

Ces atteintes du SNA se manifestent avec : – une hypotension orthostatique, sans tachycardie réflexe.– hyper-sudation incontrôlable.– gastroparésie (la vidange de l'estomac dysfonctionne car il y a une atteinte du SNA): par exemple

quelqu'un sous insuline, on lui dit de normaliser sa glycémie quand il est à 2g et de faire 10 UI d'insuline. Dans la gastroparésie, un jour le patient à son estomac qui se vidange de façon rapide, donc les 10 UI d'insuline ne vont pas avoir le temps d'agir et il va monter à 3g, et le lendemain son estomac ne va pas se vidanger du tout, il va faire ses 10 UI d'insuline et faire une hypoglycémie sévère. Ça c'est le stade de diabète très évolué et déséquilibré au long court et dans lequel le patient se trouve dans des impasses thérapeutiques. La gastroparésie ne parle pas cliniquement, la seule façon de voir, ce sont les variations différentes de glycémie selon les jours. Ce signe de gastroparésie ne va pas être évoqué par le patient. Ce signe ne parle pas cliniquement, le patient ne va pas nous dire : « j'ai du mal à digérer ». Lui il ne sent rien. Il va juste dire, si on pose la question de sa glycémie: « je ne comprend rien à ce qui se passe, je mange la même chose à deux jours d'écart, un jour deux heures après je suis à 3g et l'autre jour je fait une hypoglycémie très sévère ».

Il est nécessaire d'être très systématique pendant l'interrogatoire/examen clinique et de rechercher les complications unes par unes :

– atteinte visuelel, signes infectieux urinaires, comment est la tension artérielle, atteintes neurologique (périphérique et autonome)...

• Macro-angiopathie:

En macro-angiopathie il y a 2 types de problèmes: cardiaques et vasculaires.

– Cardiaque:

La principale différence par rapport au patient classique c'est que ça va être ce que l'on appel un infarctus du myocarde silencieux: car atteintes des fibres nerveuses de la douleur. +++Il peut avoir éventuellement des signes digestifs : douleur abdominale, nausées... il faut donc chercher un IDM chez tout patient qui monte sa glycémie sans raison évidente (faire un ECG).

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– Vasculaire:

➢ Artériopathie oblitérante des membres inférieurs : elle comporte plusieurs stades.

→ asymptomatique: rechercher à l'examen clinique une atteinte des pouls ou souffles vasculaires. → symptomatique à l'effort: Il y a une limitation du périmètre de marche toujours à la même distance due à une douleur qui le fait s'arrêter : chaque fois que le patient marche et fait 250m, il s'arrête car il ressent une douleur puis repart puis au bout 250m de nouveau une douleur donc s'arrête puis repart...ce périmètre de marche se réduit de plus en plus jusqu'à arriver au stade symptomatique permanent. → symptomatique permanent: il y a des douleurs aux membres inférieurs les obligeant à se lever la nuit pour réduire la douleur avec une association à des troubles trophiques (ulcères artériel des membres inférieurs, petit, creusant …).

=> pas de douleurs dans les ulcères artériels chez les diabétiques +++.

➢ Les atteintes carotidiennes, ces dernières peuvent se manifester par des accident ischémiques transitoire (AIT), des accidents vasculaire cérébraux (AVC), avec :

→ hémiparésie, hémiplégie associée avec éventuellement des troubles visuels (du coté de la carotide avec parfois la parésie du coté controlatéral).

D. Pied diabétique +++.

Le pied diabétique est la conjonction de certaines atteintes, c'est une multiplication des atteintes qui va faire que l'on va avoir un mal perforant plantaire.

En règle général il va y avoir :

– un mauvais appui, donc une position vicieuse ou une chaussure inadapté qui va faire que le patient va toujours appuyer au même endroit sur une zone de faiblesse où il va se former une hyper-kératose en appui.

Chez un sujet normal, si il y a un appui continu et prolongé sur une même zone, il va y avoir au bout d'un certain temps une douleur qui va apparaître et faire que naturellement, nous allons ré-adapter notre marche pour éviter que cette zone soit toujours en appui.

Chez un patient diabétique qui n'a pas cette sensation de douleur car il a une neuropathie, lui va continuer à faire toujours ce mauvais appui qui va favoriser la fragilité de cette zone.À ce stade là, il va y avoir :

– une plaie au niveau du pied, – comme le patient a une artériopathie, cette plaie va mal cicatriser.– De plus cette plaie étant sous le pied et si le patient n'a pas tendance à examiner ses membres inférieurs,

que ça ne cicatrise pas et qu'il y a une petite zone d'hyper-kératose dessus, il y a un risque infectieux majeur pouvant se compliquer jusqu'à une amputation du membre.

Le pied diabétique c'est avant tout fonction de la neuropathie, de l'arthériopathie et de l'augmentation du risque d'infection.

→ Quand on reçoit un patient diabétique, lui faire lever ses chaussettes et regarder toujours ses pieds.

Retenir que le meilleur traitement c'est l'arrêt de l'appui qui est la meilleur façon de cicatriser si il n'y a pas déjà une infection sous-jacente.

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Le mal perforant commence souvent par des zones particulières (zones d'appui), il commence par une plaie un peu ronde et progressivement s'enfonce vers l'intérieur.

D'autres zones peuvent être atteintes: orteils.Les plaies peuvent être plus ou moins importantes.

Au début, il y a une impression de croûte et si on enlève plus tard la croûte, on a un gros cratère.

Principale chose à savoir: « est ce qu'il y a un contact osseux? » Pour le savoir on place un stylet dans la plaie et si on atteint l'os, il y a un risque ostéite important. Dans ce cas le traitement est beaucoup plus lourd.

Bien évidement ça peut évoluer vers une atteinte inflammatoire, une atteinte isolée d'orteils, orteils infectieux ou zones de nécrose où la seule solution est l'amputation car les antibiotiques n'arrivent pas enlever infection.

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Dans les bonnes situations: arrêt appui,

repos, on peut progressivement avoir

une solution.

certains patients évoluent davantage: atteinte globale du pied (amputation de tout le pied).

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Merci au Dr Frederic castinetti pour la relecture de ce cours. Merci +++ à Florence D pour son aide précieuse pendant ces 2heures !!!:)A solène decoux pour cette matinée !

Merci à olivia Madet et Laura Molina du soutien !;) Dédicace à Mathilde Tranier !Au groupe du colloque du premier quad : stan chloé, justine, léa et vanessa. Aux co-voiturages du mardi après midi avec stan ou van ! A rémis qui se prend jamais la tête ! Aux sushi shop de Lucia !A chéryne par ce que concrètement voilà : EDMMQFFATDSADLSS. Aux compères Gauthier, Thibault, robin et Florian. A julia sarazin et sa piste rouge à superD. A Lydia et théo qui sont porté disparu. Aux Vinsons !A jules ce danseur ! Laib Laibe Laib Laib LAAÏB !!! c'est une chanson ;)A gab et bastien ! A Julie Tronchetti ! A camille, léa et l'italienne ! Aux futures sessions volley sans chaussette … RIP. RIP le get perier de marine Vial et le vodka schewps de tabarde avec coup et blessure sur Leslie au WES. A tout le carliente et aux péruviens. A Matthias ce grand téméraire. Guigui ce fou ! Chrichri et ses smile ! A sandra Luciani et son cailloux +++A la patience de cédric Baruchi !A cette St Patrick 2014 !A la vidéo connasse comme quoi il peut tous arriver dans ce campus...

Enfin à tous les diabétiques qui ne peuvent pas donner leur sang !

Pensez à donner votre sang.

EFS Situé au 28 rue de la République 13002 Marseille , il vous accueille du mardi au vendredi de 10h à 17h30 et le samedi de 10h à 17h.EFS (site de prélèvement) Tél : 04 91 18 95 15.

EFS 149 bv baille 13005 Marseille du lundi au vendredi : 8h – 16h30, Le samedi de 8h 13h sur RDV Parking sur place réservé aux donneurs (gratuit). Tél : 0491189515

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