Allergie en stomatologie

MT GuinnepainR Kuffer

R é s u m é. – Au cours des réactions allergiques, plusieurs types de cellules du systèmeimmunitaire sont activées spécifiquement lors du contact avec le (s) allergène (s). Descytokines, messagers effecteurs, vont transmettre les informations aux cellules cibles dontles altérations constituent l’inflammation allergique. Au niveau des régions cutanéo-muqueuses de la bouche, les lésions ainsi induites sont des eczémas à type de chéilites, destomatites allergiques de contact ou toxiques, d’angioœdèmes, d’urticaires de contact. Lesallergènes sont à rechercher dans les aliments, médicaments, cosmétiques, prothèses etamalgames, produits d’hygiène buccale et de soins au cabinet dentaire. Parmi eux, lescoupables à retenir sont surtout les fruits, le latex, les parfums et arômes, les métaux, plusrarement les résines acryliques qui sont, avec les désinfectants, surtout des allergènesprofessionnels pour le praticien. La bouche peut être une localisation de toxidermies graves.Parfois, ces symptômes allergiques sont à différencier des réactions d’irritation et desstomatodynies. Les méthodes de diagnostic font appel aux tests cutanés dont laméthodologie rigoureuse impose une bonne connaissance des allergènes potentiels etl’évaluation critique de leurs résultats. L’origine allergique d’autres symptômes est discutée,ainsi que le rôle des foyers infectieux dentaires dans certaines pathologies de typeallergique.

IntroductionDes progrès récents en immunologie permettent de mieux comprendre lesmodalités de sensibilisation qui conduisent aux symptômes d’allergie. Lesmécanismes humoraux et cellulaires sont en réalité intriqués, faisant jouer unrôle essentiel aux lymphocytes qui mettent en œuvre une batterie decytokines, messagers de communication entre les cellules présentatricesd’antigène et les cellules cibles. Dans la cavité buccale, tous les acteurs de laréponse immune sont présents, les particularités locales modifient lesconditions de contact avec l’allergène et le mode de réponse. Les symptômesy sont souvent peu spécifiques, et irritation et allergie sont parfois difficiles àdistinguer. Les différentes formes cliniques des maladies allergiques sontreprésentées : tant réactions locales limitées que symptômes buccaux au coursd’atteintes systémiques. Les allergènes potentiels sont nombreux et leurexploration fait appel aux méthodes habituelles de l’allergologie sans omettreune interprétation critique des résultats prenant en compte les facteurs locauxet les antigènes particuliers à cette topographie.

Généralités - Principaux mécanismesdes maladies allergiques

Allergie de type immédiat [15, 29]

Cellules impliquées

Ce sont les mastocytes et basophiles, les cellules épithéliales des vaisseaux,mais aussi les lymphocytes, les autres polynucléaires et les plaquettes.

Marie-Thérèse Guinnepain : Ancien chef de clinique-assistant des hôpitaux de Paris, chef deservice, dermatologue-allergologue, consultation allergologie de l’Institut Pasteur, 28, rue duDocteur-Roux, 75724 Paris, France.Roger Kuffer : Stomatologiste-anatomopathologiste, ancien chargé de cours à la faculté demédecine de Genève, Suisse.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Guinnepain MT et Kuffer R. Allergie enstomatologie. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Stomatologie, 22-050-M-10, 1998, 12 p.

Les mastocytes que l’on trouve au niveau de la peau et des sous-muqueusesdigestives ont une topographie dermique périvasculaire préférentielle,d’autres mastocytes, muqueux ou atypiques, siègent au niveau des voiesrespiratoires et des muqueuses digestives. Les basophiles, aussi d’originemédullaire, sont des cellules du sang circulant. Ces deux types de cellules sontsusceptibles de libérer des substances à activité enzymatique. Certaines sontstockées sous forme de granules et dites préformées, d’autres sontnéoformées, au cours de la réaction allergique. Ces cellules portent desrécepteurs membranaires spécifiques pour les immunoglobulines (Ig) E ourécepteurs de forte affinité appelés FCe R1.

Dans la réaction d’hypersensibilité immédiate, l’allergène, ou d’autres stimuliintroduits dans l’organisme par voie locale ou systémique, déclenchent chezle sujet déjà sensibilisé sous l’influence de l’interleukine (IL) 4 (produite parles TH2), la synthèse d’IgE spécifiques par les lymphocytes B. Ces allergènesse fixent sur les IgE, elles-mêmes fixées sur les récepteurs des mastocytes etdes basophiles. Un pontage de plusieurs IgE déclenche l’activation de lacellule. À ce stade intervient la libération de substances enzymatiques et demédiateurs (en partie visibles sous forme de dégranulation). Ces médiateurssont excrétés activement. Parallèlement, la cellule synthétise les médiateursdits néoformés.

Médiateurs

L’histamine est le plus anciennement connu et le plus important desmédiateurs stockés dans les basophiles et mastocytes. L’histamine agitessentiellement par fixation sur les récepteurs H1 (les récepteurs H2 ont uneffet de rétrocontrôle) présents sur les cellules endothéliales et lesterminaisons nerveuses ou sensitives. Injectée dans la peau, l’histamine induitla triade de Lewis : papule œdémateuse, érythème périphérique réflexe etprurit. La vasodilatation joue là un rôle important.

D’autres médiateurs interviennent dans l’hypersensibilité immédiate. Dessubstances sont issues du métabolisme de l’acide arachidonique et desphospholipides membranaires : ce sont les leucotriènes (LT) (voie de la lipo-oxygénase), en particulier LTC4 et LTB4, et les prostaglandines (PG) (voiede la cyclo-oxygénase) PGD2... La sérotonine (d’origine plaquettaire) et lePAF (platelet activating factor) sont tous deux actifs sur la perméabilitévasculaire et le chimiotactisme des polynucléaires. Les facteurs ducomplément C3a et C5a (ou anaphylatoxines), libérés au cours de son

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activation, ont une action directe sur les vaisseaux mais aussi sur lesmastocytes et sur les polynucléaires neutrophiles vis-à-vis desquels ils sontde puissants agents chimiotactiques.Les kinines, vasoactifs puissants, augmentent la perméabilité vasculaire(bradykinine) et favorisent la survenue d’œdèmes ; l’acétylcholine agitprobablement en favorisant la libération d’histamine. Il en est de même desneuropeptides : substance P et VIP (vasoactive intestinal peptide) synthétiséset libérés à partir de terminaisons nerveuses (des fibres C en particulier) ; leuraction vasodilatatrice s’exerce directement sur les vaisseaux sanguins, maisaussi par l’intermédaire de l’activation des mastocytes. D’autres enzymes etcytokines sont libérées lors de la réaction d’hypersensibilité immédiate (rôledes neutrophiles, éosinophiles, TNFα [tumour necrosis factor])... et sont àl’origine d’une réaction inflammatoire prolongée (phase tardive).

Autres modes d’activation

D’autres modes d’activation peuvent être mis en jeu : certaines substanceschimiques ou médicamenteuses ou même des facteurs physiques modifient lemétabolisme de l’acide arachidonique (c’est le cas de l’acideacétylsalicylique et des anti-inflammatoires non stéroïdiens) induisant unesynthèse accrue de leucotriènes et une augmentation de la libérationd’histamine. Le complément et les mastocytes peuvent aussi être directementactivés, notamment par les endotoxines bactériennes, les produits de contrasteiodés...De plus, les substances riches en amines, histamine ou tyramine peuvent êtreà l’origine d’urticaire et d’angioœdème. Il faut y ajouter les facteurs de stresset tous les facteurs conduisant à une vasodilatation dont l’alcool, l’effort, lesfacteurs hormonaux... Ainsi, les cellules mastocytaires et basophiles peuventêtre activées par des mécanismes immunologiques ou non immunologiquessusceptibles d’induire les mêmes symptômes comportant vasodilatation,œdème et prurit.

Physiopathologie des eczémas

Eczéma de contact

L’eczéma de contact est le modèle de l’hypersensibilité retardée médiée pardes lymphocytes T spécifiques de l’antigène. Le mécanisme en est à présentbien connu dans ses phases de sensibilisation, de révélation et dedéclenchement de l’eczéma.L’antigène responsable de l’inflammation dans l’eczéma de contact est le plussouvent un haptène, soit une substance chimique en général de petite taille,très réactive, capable d’interagir avec des acides aminés et des protéines[47].Ces interactions conditionnent l’immunogénicité. On distingue trois phases :la phase de sensibilisation silencieuse aboutit à la formation de lymphocytesT spécifiques d’haptène. Le temps nécessaire à la sensibilisation dépasse engénéral 10 à 15 jours. L’haptène est pris en charge par la cellule de Langerhans(cellule denditrique de l’épiderme) qui migre ensuite dans le derme vers lescanaux lymphatiques jusqu’à la zone paracorticale des ganglions. C’est le lieude la présentation de l’haptène aux lymphocytes T générant des lymphocytes« mémoire » spécifiques qui rejoignent ensuite la circulation générale et lestissus périphériques. La présentation antigénique se fait sous contrôle desantigènes du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH).Les lymphocytes T « mémoire » spécifiques présents dans le tégumentpeuvent être activés lors de contacts ultérieurs avec le même haptène.Chez l’individu ainsi sensibilisé, en cas de contact avec l’haptène, celui-ci estpris en charge par les cellules de Langerhans qui migrent vers le derme oùelles le présentent conjugué en l’associant aux molécules du CMH. À la phaseprécoce de l’eczéma, dans les lésions les cellules CD4+ sont prépondérantes.L’activation de ces lymphocytes est associée à la production de cytokines (IL2 et interféronγ) générant l’activation de cellules endothéliales et deskératinocytes. Les cellules inflammatoires sont recrutées très rapidement dansl’épiderme et les cytokines produites par celles-ci génèrent les lésionsélémentaires d’eczéma. Vasodilatation et modification de l’expression desmolécules d’adhésion endothéliale, nécessaires aux interactions cellulaires età l’extravasation de leucocytes, induisent un infiltrat inflammatoiredermoépidermique. L’inflammation ainsi produite a une évolutionspontanément résolutive.

Dermatite atopique[7, 12]

Dans l’eczéma atopique, les phases de sensibilisation et de révélation de lasensibilisation sont de même type que celles de l’eczéma de contact.Toutefois, des différences concernent la nature de l’antigène et la présenced’IgE spécifiques portées par les cellules de Langerhans. En effet, chezl’atopique, les cellules dendritiques des épithéliums expriment des récepteurspour les IgE : récepteurs de forte affinité FCe R1 et de faible affinité FCe R2ou CD23. L’expression de ces récepteurs varie en fonction del’environnement et de l’état de la peau (inflammation) ; le rôle des cytokinesIL4, IL3 (produites par les lymphocytes TH2) est important dans l’induction

de l’expression de ces récepteurs. Dans le cas de la dermatite atopique, lesallergènes sont appelés atopènes : un atopène peut pénétrer par voierespiratoire, digestive ou cutanée et être responsable de la sensibilisation.Dans la dermatite atopique, la pénétration de l’atopène est favorisée par lesanomalies de la barrière cutanée (xérose, excoriation, troubles de la sudationet de la vasomotricité, prurit...), éléments favorisant le contact entre lesallergènes de l’environnement et les cellules de Langerhans. Toutefois, ilsemble que la révélation puisse aussi se faire par voie systémique. Chez cessujets, certains lymphocytes T « mémoire » expriment un antigène spécifiqueCLA(cutaneus lymphocyte antigen) favorisant la migration préférentielle deslymphocytes sensibilisés vers la peau. Comme dans le cas d’un eczéma decontact, l’infiltrat inflammatoire est fait de lymphocytes CD4+ prédominants.Les lymphocytes T spécifiques d’atopène sont majoritairement de type TH2et produisent surtout IL4 et IL5, cytokines responsables de la productiond’IgE. L’IL5 favorise l’infiltration par des éosinophiles. On retrouve des tauxélevés d’IL4 dans certaines dermatites atopiques, avant même leurdéclenchement, et un excès de réponse à l’IL4 qui serait génétiquementdéterminé.

Application à la muqueuse buccale : conditionslocales physiologiques et immunologiquesparticulièresLes réactions allergiques de contact de la muqueuse buccale ne diffèrent pasdans leurs mécanismes de celles de la peau mais la preuve de leur existenceest plus difficile à établir.Les antigènes parviennent aux tissus cibles par voie sanguine ou par contactdirect.L’absence de follicules pileux, de glandes sébacées et sudorales, de couchecornée (sauf pour les lèvres) modifie les conditions et les effets de la réactionallergique. Les régions non kératinisées, plus fragiles, se renouvellent plusrapidement que les zones kératinisées (lèvres) ou parakératinisées (zonesmasticatoires des gencives, langue, palais). Elles absorbent aussi plusrapidement les allergènes.Vascularisation abondante et salive ont un rôle de dispersion et d’absorptiondes substances en contact, facilitant leur élimination. La salive, en outre,apporte un effet neutralisant (pH légèrement acide) et des facteursimmunologiques comme les IgA sécrétoires.La muqueuse buccale, comme la peau, joue un rôle important dans la réponseimmune et tous les acteurs en sont présents : lymphocytes T, cellules deLangerhans de l’épithélium ; moins nombreuses que dans la peau, ellesaugmentent en cas d’allergie de contact ou de lichen plan[10, 23, 51, 77, 85]. Letissu conjonctif sous-épithélial contient des fibroblastes, des macrophages,des mastocytes, des leucocytes extravasés, tous éléments importants dans laréponse immunitaire et la sensibilisation allergique.Bien souvent, on observe une tolérance de la muqueuse buccale vis-à-visd’allergènes démontrés comme responsables de symptômes cutanés chez lemême sujet. À l’inverse, lorsqu’il y a des signes de sensibilisation muqueuse,le déclenchement de réaction cutanée est habituellement obtenu par contactde la peau avec l’allergène (exemple du dinitrochlorobenzène [DNCB]). Ilserait plus difficile d’obtenir une sensibilisation par voie muqueuse que parvoie cutanée. De tels essais pourraient même réduire le risque desensibilisation ultérieure avec le même allergène[79].

Affections stomatologiques mettant en causedes mécanismes d’allergie immédiate

Symptômes

Urticaire

L’urticaire localisée à la muqueuse buccale est très rare. Elle est parfois notéecependant lors de l’examen d’un sujet porteur d’urticaire diffuse. Ce sont despapules érythémateuses, ortiées, de taille variable, de siège aléatoire, mobileset fugaces (durant quelques minutes à quelques heures). L’œdème y estparfois important. Alors qu’elle est intensément prurigineuse sur la peau, auniveau de la muqueuse buccale elle est accompagnée inconstamment debrûlures ou de picotements. La poussée est unique ou se répète les jourssuivants. Des éléments d’angioœdèmes peuvent ou non l’accompagner. Maisc’est surtout l’association à d’autres signes d’anaphylaxie qu’il faut craindre.Elle peut être, en effet, le premier symptôme d’un choc ou d’un angioœdèmemenaçant.Les antihistaminiques sont le traitement de choix de l’urticaire.Chez les sujets porteurs d’urticaire, il faut savoir contre-indiquerl’administration d’aspirine, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, de codéineet de médicaments histaminolibérateurs. Ces médicaments aggravent biensouvent une urticaire mineure en un tableau inquiétant.

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Œdème de Quincke[45]

Quelle qu’en soit la cause, celui-ci siège souvent aux lèvres (fig 1, 2) : œdèmeasymétrique, souvent pâle, déformant, responsable de brûlure ou de tensionmais non pas de prurit, durant en général quelques heures. Intense, il peut êtreobstructif dans ses localisations linguales, pharyngées ou laryngées, faisantcraindre l’asphyxie. Le traitement en est urgent et comporte vasopresseur etsolucorticoïde, voire impose une intubation ou une trachéotomie d’urgenceen cas de menace asphyxique. Les étiologies des œdèmes de Quincke sesuperposent avec celles de l’urticaire, en général reconnues dans les formesaiguës, alors que les formes chroniques restent souvent idiopathiques.L’association à des signes respiratoires (rhinite ou asthme), à uneconjonctivite, ou à des signes d’anaphylaxie, est évocatrice d’origineallergique.Dans l’œdème angioneurotique héréditaire, les œdèmes sont liés àl’activation du complément du fait d’un déficit en inhibiteur de la C1 estérase(C1Inh). Il n’y a pas d’urticaire dans cette affection dont le pronostic était trèssombre (morts par asphyxie) avant le traitement préventif par danazol etl’utilisation en urgence de perfusions de C1Inh[3, 42, 44].

Choc anaphylactique[9, 89]

C’est l’urgence allergique par excellence. Il requiert des gestes thérapeutiquesimmédiats. Aussi est-il important de savoir le dépister sur les premierssymptômes. Le prurit, signe le plus précoce, touche la face et l’ensemble dutégument, mais débute souvent aux paumes et aux plantes. Inconstammentsurviennent des plaques urticariennes ou un érythème diffus. Le « malaise »est au premier plan, avec des signes inquiétants comme une gêne à ladéglutition ou à la respiration, une modification de la voix. Dans les formessévères, des signes digestifs (douleurs abdominales, vomissement et diarrhée)peuvent apparaître. Les modifications cardiovasculaires sont à l’origine dumalaise, voire de la perte de connaissance (chute de la pression artérielle,pouls filant, rapide, imprenable) : c’est un état de choc. Le traitement doit êtreeffectué sans délai à l’aide d’injection d’adrénaline et de remplissagevasculaire. La surveillance hospitalière des heures suivantes, quelle que soitla rapidité de résolution des symptômes, est indispensable du fait du risque deréapparition différée de ce choc. Parfois, le malade avait déjà présenté dessymptômes frustes ou caractérisés d’allergie après contact avec le mêmeallergène déclenchant, le diagnostic étiologique est alors simple. Ailleurs, onrelève un simple rejet de l’aliment ou un dégoût déjà ancien. Dans d’autrescas, c’est en apparence la première manifestation anaphylactique.

Syndrome oral[4]

Le syndrome oral, ou syndrome de Lessof, est la manifestation immédiate aucontact de la muqueuse buccale de l’allergie alimentaire IgE dépendante. Ils’agit en quelque sorte d’une urticaire de contact. Limité à une sensationsubjective de prurit buccopharyngé accompagné ou non d’inflammationlocale, il est souvent relaté par le malade comme « aphtes » récidivants. Maisla description de ceux-ci est bien différente et l’examen objectif au décoursimmédiat des symptômes montre tout au plus une inflammation locale decaractère fugace. En général, ces symptômes sont de courte durée, intenses ;ils peuvent être à l’origine d’un œdème du carrefour aérodigestif ou s’associerà une rhinoconjonctivite, à un bronchospasme, voire annoncer un chocanaphylactique. Ce risque justifie le dépistage des symptômes mineurs dusyndrome oral et la reconnaissance de leur étiologie, seul moyen de mettre enœuvre des mesures d’éviction préventives.

Principales étiologies des réactions d’allergie immédiate

Allergènes alimentaires (trophallergènes)[45]

Les allergènes alimentaires sont en effet le plus couramment en cause dansdes manifestations d’allergie immédiate mais ils sont également à considérerdans certaines manifestations de la dermatite atopique (comme les chéilites).Il peut exister des réactions croisées entre différents aliments ou entre desaliments et des pneumallergènes, ce qui fait craindre l’apparition desymptômes lors de l’ingestion d’aliments contenant les allergènes (épitopes)communs, même en l’absence de symptôme préalable lors de l’ingestion deces mêmes trophallergènes.Les aliments le plus souvent mis en cause dans le syndrome de Lessof sont lesrosacées mais de nombreux autres aliments sont susceptibles d’induire lemême type de symptômes. Parmi les rosacées, les fruits frais surtoutdéclenchent cette réaction qui peut précéder une urticaire, voire desmanifestations anaphylactiques. Les pommes sont souvent accusées mais lespoires, noisettes, pêches, brugnons, amandes, prunes, fraises, framboises,abricots et cerises sont responsables de réactions violentes. Ces fruits, s’ilssont cuits, sont habituellement bien tolérés par ces sujets.Les ombellifères, céleri, carotte, persil... provoquent des réactionsextrêmement violentes, de même que les crucifères comme la moutarde, lechou, le navet. Les épices sont susceptibles d’induire des manifestationscutanéomuqueuses chez des polliniques. Les allergies aux fruits exotiques :mangue, kiwi, litchee... sont parfois violentes. La banane comme l’avocatsont des allergènes pour certains allergiques au latex.Parmi les réactogènes violents, on retrouve des légumineuses commel’arachide, allergène de plus en plus fréquemment incriminé aux États-Unisoù cette légumineuse est consommée dans un grand nombre de préparationsculinaires sous forme masquée. Les solanacées comme la tomate et lesliliacées comme l’ail ou l’oignon sont responsables de réactions d’irritationattendues et parfois de réactions allergiques.Parmi les allergènes animaux, les crustacés sont les plus connus commeresponsables d’œdème de Quincke, d’urticaire de contact, voire de chocanaphylactique. L’allergie au poisson est souvent violente, même lors decontacts extrêmement minimes ou masqués. C’est le cas aussi de l’allergieaux œufs, souvent précoce dans l’enfance et parfois violente, déclenchée pardes traces d’ovalbumine.D’autres allergènes, comme les céréales, le lait de vache, les viandes, sontbeaucoup plus rarement responsables d’urticaire de contact buccale mais ilspeuvent être incriminés tant dans des réactions anaphylactiques que dans desdermatites atopiques.Quant aux additifs alimentaires, colorants, conservateurs, modificateurs dugoût, ils sont parfois accusés mais le mécanisme des réactions est imprécis. Ilpourrait s’agir de réactions d’irritation ou de réactions toxiques. Lessubstances enzymatiques, gélifiants, colorants naturels (cochenille) sontparfois responsables d’authentiques réactions anaphylactiques alimentaires.

Piqûres d’insectes[26, 75]

Les hyménoptères, guêpes (Vespula, Poliste, frelons) et abeilles peuvent êtreà l’origine d’accidents sévères, anaphylactiques avec menace vitale chez lesallergiques à l’un des composants de ces venins. Le diagnostic d’allergierepose sur l’anamnèse et les tests cutanés aux venins. Le résultat desrecherches d’IgE spécifiques est d’interprétation délicate, il ne doit pas êtreconsidéré isolément. Le seul traitement préventif efficace est ladésensibilisation spécifique : ce traitement contraignant et non sans risque estindiqué dans les seules réactions allergiques systémiques. Le siège particulierendobuccal de certaines piqûres peut être préoccupant par l’œdème induit,même en l’absence d’allergie au venin de l’insecte considéré.

Médicaments

Ce sont le plus souvent des médicaments absorbés par voie générale.Toutefois, des médicaments d’usage local peuvent aussi induire dessymptômes d’allergie immédiate. Les principales familles responsables sont :

1 Œdème de Quincke facial.

2 Œdème de Quincke à l’aspirine.

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– les pénicillines et leurs dérivés, les autres antibiotiques ;– l’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens, y compris lorsqu’ilssont administrés par voie topique (collyre, gels utilisés en traumatologie etstomatologie) ;– les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, générateursde toux tenaces disparaissant à l’arrêt du médicament, mais aussi et surtoutd’angioœdèmes épisodiques plus préoccupants, non accompagnésd’urticaire, s’aggravant progressivement au cours du traitement et régressantmiraculeusement à l’arrêt de celui-ci[68].De nombreux autres médicaments que nous ne pouvons citer ici sontsusceptibles de déclencher des réactions urticariennes, des œdèmes deQuincke ou une anaphylaxie. Citons, dans la pratique odontostomatologique,les colles biologiques d’origine animale, des substances enzymatiques et leparaformaldéhyde, rapportés comme responsables d’accidentsanaphylactiques[88]. Les anesthésiques locaux ou généraux sont abordésultérieurement.

Latex [48, 50]

Il faut faire une place à part au latex naturel. En effet, le praticien au cours dessoins peut être confronté à l’allergie immédiate au latex naturel, parfoismenaçante : latex des gants ou des digues, voire seulement latex adsorbé surle reliquat de poudrage présent sur les mains du praticien après qu’il ait retiréles gants. C’est même au cabinet dentaire un véritable pneumallergène auquelcertains allergiques peuvent réagir (asthme, œdème de Quincke, choc). Dansles formes mineures, ces réactions d’urticaire peuvent être limitées aux zonesde contact au visage. Les sujets à risque sont de professions médicales, decelles du ménage et les multiopérés ainsi que les sujets atopiques. Ce risquejustifie que le praticien dispose d’une trousse d’urgence pour traiter un chocanaphylactique[45].

Autres étiologies ou circonstances d’apparition d’allergieimmédiate[22, 66]

L’urticaire, y compris muqueuse, peut se déclencher au contact de liquidefroid ou de glace chez les sujets présentant une urticaire au froid, qu’elle soitidiopathique ou secondaire.L’effort peut révéler une allergie latente en dehors de ces circonstances :l’anaphylaxie ou l’urticaire induite par l’effort est souvent d’originealimentaire.

Stomatites et chéilites de contact

Les manifestations cliniques en sont polymorphes et souvent non spécifiquesd’une étiologie, toutefois leur topographie (localisation et étendue) désignesouvent l’agent causal. De celui-ci dépend bien souvent aussi l’intensité dessymptômes. La plus grande fréquence de cas féminins dans ce type depathologie est à souligner.

Stomatites de contact

Stomatite allergique

C’est l’équivalent muqueux de l’eczéma de contact[32, 60] ; elle comporteérythème et œdème traduisant l’inflammation. L’aspect est plus ou moinsrouge vif, lisse, vernissé, gardant parfois l’empreinte des dents du fait del’œdème. Lorsque des vésicules apparaissent cliniquement, des érosionssurviennent rapidement, voire des ulcérations. La langue peut être dépapillée(phénomène en rapport avec l’exfoliation secondaire à l’inflammation).Histologiquement, on relève spongiose et vésiculation de l’épithélium,œdème et vasodilatation du derme superficiel avec présence de cellulesinflammatoires.Le siège de ces lésions peut être diffus ou localisé, se limiter à une glossite, àune ouranite, ou à une gingivite, voire à une chéilite.La topographie dépend de la cause : les stomatites des prothèses par exemplepeuvent donner une atteinte du palais et des zones édentées des maxillaires.Quand existent des éléments purpuriques et nécroticobulleux, ils sont souventsecondaires à des traitements par des agents irritants, parfois cependant ilssont liés à une réaction allergique intense.Les signes subjectifs sont souvent beaucoup plus importants que les signesobjectifs. Le prurit est rare, des brûlures sont décrites, cuisantes parfois,insupportables, aggravées par l’alimentation. Mais l’élément subjectif peutêtre absent dans les formes mineures. Le caractère récidivant par poussées,rythmées par le contact avec l’antigène en cause, est un argument pour uneorigine allergique. La démonstration étiologique repose sur l’effet positif del’éviction de l’allergène et sur la confirmation par l’enquête allergologique etles tests.

Diagnostic différentiel

Sur ces symptômes, en effet, il est difficile de différencier une réactionallergique d’une réaction d’irritation traumatique ou chimique, voire d’unecarence vitaminique (A, PP, B12) ou d’une candidose. C’est le cas des lésionsde stomatite sous prothèse qui peuvent être dues plus souvent à d’autresphénomènes qu’allergiques :– traumatisme par surcharge occlusale ;– réaction papillomateuse par effet de succion ;– fragilité capillaire du sujet âgé ou recevant une corticothérapie ;– infection du fait d’une plaque mal nettoyée ou poreuse ;– candidose chronique ;– application abusive de topiques médicamenteux et de produits d’hygiènebuccodentaire conduisant à des effets irritants.L’association avec une chéilite (préexistante ou secondaire) est un élémentd’orientation pour une origine allergique (chéilite angulaire, commissurale oudiffuse, eczéma débordant en zone péribuccale).Les formes érosives ou ulcérées justifient d’éliminer une lésion maligne, enfait rare [90], mais surtout d’autres étiologies comme une aphtose, lalocalisation buccale d’une bullose immunologique ou d’une toxidermie(pemphigus, pemphigoïde bulleuse, syndrome de Stevens-Johnson,syndrome de Lyell...) ainsi qu’un lichen plan, en sachant qu’une prothèsedentaire peut révéler la fragilité muqueuse présente dans ces affections.Toutefois, certaines lésions lichénoïdes sont démontrées comme pouvant êtreliées à une allergie au contact d’amalgames par exemple.Les facteurs infectieux sont souvent présents et l’intrication ou la successiondes infections àCandida posent des problèmes diagnostiques etthérapeutiques chez les porteurs de prothèse.

Chéilites [60]

Eczéma de la demi-muqueuse des lèvres

Comme celui de la peau, il est souvent de début rapide et prurigineux.L’érythème et l’œdème puis la vésiculation sont suivis d’exsudation puis decroûtes, de desquamation puis de fissuration. Ces derniers éléments dominentavec l’érythème dans les formes chroniques où ils constituent des ragades.Selon la topographie, on distingue :– des formes commissurales, perlèches, parfois suintantes, souventsurinfectées et favorisées par la macération liée au léchage et aux problèmesd’occlusion (sujet âgé) (fig 3) ;– les formes diffuses, associées ou non à une stomatite, qui peuvent être enrapport avec une allergie à une substance de contact endobuccal ; limitées auvermillon, elles évoquent une cause cosmétique, mais c’est surtout l’existenced’eczéma de la zone cutanée voisine (signe de l’émiettement) qui indiquel’origine allergique.

Chéilite atopique

Une chéilite chronique, sèche, fissurée, desquamative peut être unelocalisation d’une dermatite atopique (fig 4). Cette localisation de la dermatiteatopique est toutefois rarement isolée, parfois elle est limitée à unépaississement de la demi-muqueuse. L’absence de grains de Fordyce sur leslèvres et les joues des atopiques est pour certains un argument diagnostiquepour l’origine atopique de la chéilite[65]. On retrouve un terrain atopiquepersonnel et/ou familial (asthme, rhinite, conjonctivite allergiques ousyndrome dermorespiratoire, voire antécédent d’anaphylaxie) avec

3 Perlèche par macération : exagération du pli par édentation.

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polysensibilisation à de nombreux pneumallergènes ou trophallergènes et desIgE totales élevées. Le début est souvent précoce dans la vie. La topographiede l’eczéma est évocatrice, touchant les zones convexes surtout chez lenourrisson, les grands plis plus tard, et prédomine au visage, au cou et au troncà l’âge adulte. Cette notion n’élimine pas la possibilité d’association avec uneallergie de contact à des topiques (bâtons à lèvres) (fig 5, 6) ou à des aliments,cas non exceptionnel chez l’atopique.

Diagnostic différentielQu’il s’agisse de forme aiguë ou chronique, il faut différencier ces chéilitesdes dermoépidermites infectieuses qui peuvent aussi les compliquer(impétigénisation).Zones exposées, les lèvres peuvent être le siège d’eczéma par mécanismephototoxique ou photoallergique lié à un médicament administré par voiegénérale ou à un photoallergène de contact.Les chéilites desquamatives ou « desquamation persistante des lèvres » fontdiscuter diverses dermatoses : origine physique (froid, chéilite actinique) ouchimique (rétinoïdes), tabagisme, voire psoriasis, lichen plan ou lupusérythémateux chronique, ou encore chéilite factice, diagnosticd’élimination[39].

Principaux allergènes de contact en stomatologie

Les étiologies des stomatites et des chéilites allergiques de contact sont trèsdiverses :– cosmétiques ;– produits d’hygiène buccale et de soins au cabinet dentaire ;– prothèses, produits pour obturations ;– matériel d’orthodontie, voire substances médicamenteuses ou topiques àvisée oropharyngée ;– plus rarement des aliments.Parmi ces étiologies, les causes irritatives sont plus fréquentes que les causesallergiques[20, 43, 60].

Étiologies non dentaires

Elles sont à l’origine d’eczémas de contact de la demi-muqueuse des lèvres(chéilite ou perlèche) et/ou de stomatites allergiques de contact.La stomatite n’est pas toujours présente, même si l’allergène est au contact dela muqueuse buccale.Le diagnostic étiologique est difficile. En effet, les responsables sontd’origines très diverses et souvent des mélanges complexes d’allergènes.Ainsi, faut-il dépister la cause d’une allergie aux bâtons à lèvres, vernis àongles, médicaments topiques, dentifrices et produits d’hygiènebuccodentaire. Les principaux responsables sont les conservateurs, lesparfums et arômes, les antiseptiques, les antibiotiques et lesanti-inflammatoires.

Rouges et bâtons gras pour les lèvres[5, 20, 43, 57, 58, 60, 64]

L’eczéma siège d’abord sur le vermillon, débordant ensuite sur la zonepéribuccale. Ces sticks contiennent :– des conservateurs (parabens, germal 115, kathon), et antioxydants(butylhydroxyanisole et butylhydroxytoluène, gallate de propyle) ;– des parfums ;– des excipients gras (cires, lanoline), émulsifiants (triéthanolamine,propylène glycol), colophane, dérivés abiétiques, huile de ricin et cired’abeille, ingrédients presque incontournables des bâtons à lèvres...– des colorants, responsables d’allergies de contact ou de photo-sensibilisation (éosine, fluorescéine, rhodamine, quinazoline, carmin, rougebrillant...) ;– des filtres antisolaires, incorporés aux bâtons photoprotecteurs, qui sonteux-mêmes des allergènes : benzimidazole, benzophénones,dibenzoylméthane, dibenzylidène camphre, dérivés cinnamiques,oxybenzone.

Vernis à ongles et durcisseurs[20, 60]

Ils sont générateurs d’eczéma de la face et du cou, mais parfois limité auxlèvres. L’allergène habituel est la résine toluène sulfonamide formaldéhyde ;la résine alkyde des vernis hypoallergéniques n’est qu’exceptionnellement encause ; colophane, colorant, nickel y sont aussi des allergènes.

Pâtes dentifrices et solutions pour bains de bouche[73, 81, 86]

Les dentifrices sont rarement à l’origine d’allergies de contact (eczémasdébordant alors souvent les lèvres), toutefois ils contiennent un grand nombred’allergènes (fig 7) :– conservateurs sensibilisants comme parabens, benzoates, isothiazolinones,chlorhexidine, formol, triclosan, salol...– parfums, correcteurs du goût : essences balsamiques, essences naturellesde menthe, badiane, anis, vanille, cannelle, thym, essences chimiques commeles dérivés cinnamiques, limonène, menthol, eugénol, géraniol, girofle...

4 Chéilite au cours d’une dermatite atopique chez une adolescente.

5 Chéilite par allergie à un rouge à lèvres : respect des commissures.

6 Tests cutanés montrant une allergie à des composants d’un bâton à lèvres.

7 Stomatite par allergie de contact au dentifrice.

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– détergents, anti-inflammatoires (guaiazulène), aluminium..

Autres allergènes

Enfin, d’autres allergènes sont contenus dans les cosmétiques pour le visage :les eaux de toilette et des objets divers qui peuvent être portés à la bouchedans des activités domestiques, professionnelles ou de loisirs. Les allergènesresponsables sont par exemple le nickel (bâtons à lèvres, épingles, pièces,clés), les caoutchoucs (tétine), les bois (anche ou embouchure des instrumentsà vent), les autres métaux, les matières plastiques (stylos), la colophane(papier gommé...) mais aussi les colles, les tabacs (en particulieraromatiques), les embouts de pipe ou de fume-cigarette et même les brosses àdents[13, 53].

Causes dentaires et prothétiques

Matériaux d’obturation et de reconstruction dentaire

• CimentsLes ciments contiennent de nombreux irritants et allergènes potentiels.L’eugénol est l’un des plus puissants ; le baume du Pérou, la colophane, dessubstances aromatiques variées sont des suspects, alors que les silicates etoxyphosphates de zinc qui en sont les composés principaux sont nonallergisants.

• Métaux des amalgamesIls sont responsables de trois ordres de symptômes de type allergique[80, 83].Les symptômes précoces (rarement de siège buccal) apparaissent moins de48 heures après la mise en place. On décrit dans ces cas un eczéma péribuccal,facial, parfois œdémateux, voire des lésions à distance au niveau des plis, ouun « érythème mercuriel » pustuleux généralisé, symptômes dont la survenueplus éloignée est aussi rapportée.Plus tard, ce sont plutôt des ulcérations aphtoïdes adjacentes à l’amalgame oudes lésions lichénoïdes avec des tests positifs pour le mercure[6, 11, 37, 38].De rares observations relatent des signes cutanés à distance, même enl’absence de stomatite parfois. Les femmes semblent plus souventconcernées.La guérison est obtenue en quelques jours ou semaines après ablation del’amalgame. Toutefois, elle a pu aussi être observée spontanément (ces cascorrespondant probablement à des réactions toxiques mercurielles)[34].Les amalgames sont des mélanges de mercure et d’argent ou des alliagesd’argent, d’étain, cuivre et zinc dans des proportions diverses. Le mercure estgénéralement mis en cause. Les autres métaux utilisés dans les amalgames nesont qu’exceptionnellement sensibilisants. Toutefois, le palladium etl’indium, composants des amalgames « modernes » ont un pouvoirsensibilisant authentique[1, 18, 24].La physiopathologie de ces manifestations implique des phénomènes decorrosion liés à l’électrolyse favorisée par la salive. Les sels métalliques(chlorures libérés) peuvent induire une sensibilisation par liaison auxprotéines. La présence de métaux divers crée des courants électrogalvaniquesaugmentant la corrosion. Celle-ci se traduit par l’apparition de rugosités,détérioration marginale, décoloration des structures de voisinage. Dans lesamalgames très anciens, le mercure, l’argent et le cuivre diffusent en surface :les amalgames de plus de 5 ans exposeraient davantage au risque desensibilisation[56].Des mesures préventives sont conseillées :– interrogatoire à la recherche d’allergie aux composants de l’amalgame eten cas de doute, avis allergologique en sachant que la négativité des testsréalisés n’a aucun caractère prédictif ;– réalisation de prothèses homogènes ;– mise en place d’un vernis isolant de fond de cavité pour éviter la diffusionpar voie pulpaire du mercure ;– polissage de l’amalgame limitant la corrosion.

• Résines utilisées pour obturer ou reconstituerune ou plusieurs couronnes dentairesCe sont des résines époxy et des résines épimines. La polymérisation se faitdirectement en bouche. Les résines époxy peuvent provoquer des stomatitesde contact, liées notamment à leurs durcisseurs dont les plus sensibilisantssont des amines. Les résines épimines sont commercialisées sous les noms deScutant et Impegrumt. Les cas d’intolérance proviennent des catalyseurs, leméthyltoluène sulfonate pour le Scutant et le méthyldichlorobenzènesulfafonate pour l’Impegrumt [20].

Matériaux d’empreinte dento-maxillo-faciale

Ce sont principalement des alginates, hydrocolloïdes et silicones peuallergisants. Toutefois, leurs parfums, colorants et autres additifs (colophane)sont des allergènes potentiels mais la composition précise n’en est pastoujours connue[8, 59].

Matériaux utilisés pour les prothèses maxillodentaires : métaux, résineset céramiques des couronnes, bridges...

Les différents métaux utilisés pour leur confection sont des allergènespotentiels. Les manifestations cliniques dont elles sont rendues responsablessont des stomatites de contact et des eczémas à distance (mains) oulocorégionaux (face), voire parfois des urticaires. Le nickel est le plus souventincriminé (fig 8). En effet, c’est l’allergène de contact le plus répandu dans lapopulation générale, surtout féminine (12 à 28 % selon les études). Toutesproportions gardées, les réactions allergiques locales sont rares compte tenude la diffusion de ces prothèses ; en outre, de nombreux sujets sensibilisés aunickel (avec test cutané positif) tolèrent parfaitement bien une prothèsecontenant ce métal. La concentration de ce sel métallique semble intervenir :dans la cavité buccale, il faut des concentrations bien supérieures (5 à 12 fois)à celles requises sur la peau pour engendrer des réactionsallergiques[27, 28, 62, 69, 83]. En cas de forte sensibilité avec des signes buccaux,le délai de guérison est variable et nécessite parfois l’adjonction d’un régimealimentaire d’éviction de ce métal étant donné son caractère ubiquitaire. Lesalliages de « vitalium dentaire » n’en contiennent pas. Il est prudent de ne pasmettre en bouche un matériau chez un sujet dont la sensibilisation est connue.Les autres métaux à considérer sont le chrome, le cobalt, le palladium, plusrarement le platine et l’or.L’or est utilisé dans des alliages comportant de nombreux métaux. L’allergieà l’or jaune est rare, elle se traduit par une stomatite ulcéreuse, rapidementréversible après ablation de la prothèse. Lespatch testssont positifs auchlorure d’or. Toutefois, les tests pour les sels d’or sont difficiles à interpréter(fréquents faux positifs)[41].Le palladium est de plus en plus souvent utilisé dans les restaurationsdentaires. Des cas d’allergie ont été décrits : stomatite, lésions cutanéesrégionales œdémateuses, lésions lichénoïdes[1, 18]. Il existe une réactivitécroisée avec le nickel.Le platine est un métal sensibilisant mais les allergies décrites sont d’ordreprofessionnel à l’occasion d’exposition à des sels volatils de platine. Ellesn’ont pas été décrites en stomatologie.La réalisation de prothèses en métal (pour les prothèses mobiles) offrel’avantage d’appareils moins épais que ceux fabriqués avec de la résine. Cesont des appareils dit squelettés ou « stellites ». Ils sont fait d’une grandevariété de métaux en alliages : chrome, cobalt, molybdène, manganèse, fer,silicium, béryllium, parfois iridium associé au carbone[24]. L’adjonction denickel en petite quantité n’est pas constante et varie selon la marque del’alliage utilisé par le prothésiste.Les composites sont faits de prépolymères des résines acryliques et acrylatespolyfonctionnels traités chimiquement ou par ultraviolets à l’aide d’adjuvantsde polymérisation (amines et peroxydes), tous ces composés (scotchbond,scotchprep) sont des allergènes de contact comme ceux des prothèsesadjointes (cf infra)[71]. Ionomères et implants ne sont pas rapportés comme àl’origine d’allergies, seuls des rejets sont connus pour ces derniers.

Appareillage orthodontique

Il est plus rarement accusé : métaux, résines, accessoires de caoutchouc(latex). Il pourrait même exister une meilleure tolérance des métaux chez cessujets. D’autres matériaux métalliques sont utilisés en traumatologie etchirurgie maxillofaciale. Les symptômes observés sont des érosions, desaphtes, des perlèches qui sont liés plus souvent à une réaction d’irritation ouà une hypersalivation qu’à une allergie[19, 70].

Résines utilisées pour les prothèses dentaires adjointes

Depuis la suppression de la vulcanite, les allergies de contact sont devenuesrares.

8 Allergie au nickel et au chrome de prothèses dentaires.

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Les résines acryliques: leur responsabilité est controversée dans lesstomatites des porteurs de prothèse adjointe (surtout supérieure chez lesfemmes de plus de 50 ans). Cette allergie est considérée commeexceptionnelle. Théoriquement sont allergisants les monomères : triéthylèneglycol diméthacrylate (TEGDMA), éthylène glycol diméthacrylate(EGDMA), bisphénolAdiméthacrylate (bis GMA), méthacrylate de méthyle,NN-diméthyl-paratoluidine, et les adjuvants de polymérisation, inhibiteurs etinitiateurs (peroxyde de benzoyle, hydroquinone, pyrogallol). Mais d’autresallergènes peuvent être accusés (des plastifiants comme les phtalates, leformol ou des agents de texture prévenant le craquellement). Les pigmentssont exceptionnellement en cause : les sels de cadmium, bien qu’à l’originede fréquents tests positifs probablement d’origine irritative, ne sont pasresponsables en général d’allergie de contact[2, 31, 35, 74].L’usage des résines polymérisées à chaud rend peu probable le contact d’unmonomère sensibilisant avec la muqueuse buccale. Responsables dephénomènes irritatifs précoces, ces monomères libres sont rapidement diluésen bouche.Toutefois, en vieillissant, la résine peut acquérir des propriétéssensibilisantes ou s’imprégner d’allergènes médicamenteux ou de produitsd’hygiène. En réalité, les symptômes attribués à ces prothèses surviennentrarement tardivement après de nombreux mois ou années d’usage d’uneprothèse bien tolérée. Celle-ci peut alors devenir responsable de signessubjectifs (brûlure linguale ou palatine) isolés ou s’accompagnant d’unestomatite.Ailleurs, c’est une stomatite érythémateuse simple sans symptômequi est dépistée.C’est à l’occasion de manifestations précoces, de 6 à 48heures après la miseen place d’une nouvelle prothèse, problème réglé ensuite par changement dematériau ou recuisson de la prothèse, que l’on met le plus souvent enévidence le rôle d’un allergène. Il s’agit en général de rougeurs diffuses de lamuqueuse buccale, parfois d’érosions, plus rarement avec une diffusionrégionale à type d’œdème facial. L’épreuve du vernis isolant est, dans cescas, utile. Les réparations de prothèses utilisant une polymérisation à froidsouvent incomplète sont à risque d’irritation autant que d’allergie. Lesstomatites sous-prothétiques sont bien plus souvent en rapport avec d’autresétiologies comme nous l’avons vu précédemment et auxquelles il faut ajouterle rôle des produits adhérents pouvant contenir des substances allergisantescomme la colophane, la gomme arabique, des colorants ou arômes. Commeces produits sont destinés à maintenir en place une prothèse mal adaptée, lamultiplicité des facteurs dans ces cas rend le diagnostic étiologique d’autantplus difficile.

Médicaments à usage local[20, 43, 60]

Ils se présentent sous forme de pommades, pastilles, collutoires... Parmiceux-ci, les antibiotiques (bacitracine, néomycine, auréomycine) etsulfamides sont les plus à risque de sensibilisations. Le sont également lesantifongiques, les antiseptiques (organomercuriels, chlorhexidine, produitsiodés, hexamidine...) mais aussi les anti-inflammatoires y compris lescorticoïdes à usage local comme le pivalate de tixocortol, les antiviraux,voire le lysosyme et surtout les anesthésiques de contact (cf infra). Lapropolis utilisée dans des pastilles pour la gorge par exemple est un puissantsensibilisant. Tous ces produits peuvent être associés à des conservateurs, àdes parfums ou arômes allergisants appartenant aux familles citéesci-dessus[14, 17, 84].

Méthodes d’exploration

Une fois suspectée, la preuve de l’étiologie peut être apportée par des moyensd’investigation cliniques et éventuellement biologiques dont le choix dépendde l’aspect des lésions et de leur mécanisme suspecté. Les lèvres, les partiesmolles, les glandes salivaires peuvent être concernées par les manifestationsd’origine allergique accompagnées ou non de manifestations respiratoires,digestives, cutanées ou systémiques, qui sont autant d’éléments d’orientationpour une origine allergique.Un interrogatoire minutieux, un examen soigneux permettent donc deconclure ainsi à un type clinique de manifestation compatible avec une origineallergique. L’évolution et en particulier la récidive lors de l’exposition àl’allergène et la guérison lors de l’éviction sont les éléments les plusimportants à relever alors que le terrain atopique n’est pas un facteur de risquereconnu de l’hypersensibilité retardée.Les éléments cliniques permettent donc de choisir les tests utilisés. Les testscutanés ou muqueux sont toujours orientés par la topographie des lésions,leurs circonstances de survenue et leur mode évolutif. Ces méthodesrequièrent une grande rigueur technique : mises en œuvre par un opérateurentraîné, elles sont fiables. Elles visent à rechercher la confirmation d’uneétiologie et d’un mécanisme physiopathologique : la réponse cutanée oumuqueuse à l’allergène traduit la sensibilisation de l’individu.

Tests utilisés dans le diagnostic de l’allergie immédiateet de l’anaphylaxie

Ces tests à lecture immédiate sont utilisés dans le cas de symptômesévocateurs d’allergie IgE dépendante : urticaire, œdème de Quincke, choc...Ils doivent être réalisés à distance de tout traitement antihistaminique quinégativerait la réaction.Méthodes: on peut utiliser dans un premier temps les épidermotests sanseffraction cutanée avec lecture immédiate ; une réponse papuleuse fait lapreuve d’une urticaire de contact (cas de certains aliments, cas du latex).Le prick testest la technique la plus utilisée : on effectue une effractioncutanée sur la peau saine de l’avant-bras ou du dos avec une aiguille calibréeen métal ou en plastique. Les réactifs sont des solutions glycérosalinescommercialisées d’allergènes, parfois des préparations extemporanées. Lalecture en 15 à 20 minutes mesure la papule et l’érythème par comparaisonavec les solutions de contrôle positive (histamine ou codéine) et négative(diluant). C’est une technique simple, semi-quantitative, sans risque si l’onutilise des concentrations bien codifiées d’allergènes.L’intradermoréaction est à présent moins utilisée. En effet, elle expose plusvolontiers à des réactions systémiques, toutefois les concentrations desallergènes sont ici 100 à 1 000 fois plus faibles. Cette technique permet dedéterminer le seuil de réaction. Elle consiste à injecter en intradermique stricte0,05 mLde solution aqueuse d’allergène commercial spécifiquement préparé.Cette technique est utilisée pour les venins d’hyménoptères et certainsmédicaments comme les myorelaxants (curares).

Tests utilisés dans l’hypersensibilité retardée

Eux aussi compléments des données de l’examen clinique et de l’anamnèse,ils visent à confirmer le mécanisme d’hypersensibilité retardée et à démontrerune étiologie. Une stomatite, un eczéma de contact ou des lésions lichénoïdessont explorées essentiellement par les tests cutanés (épidermotests) ou destests muqueux.Tests épicutanés: il s’agit de reproduire en miniature un eczéma par contactavec l’allergène responsable de la stomatite ou de la dermatose étudiée. Onapplique sur la peau saine du dos une petite quantité du (ou des) allergène (s)suspecté (s) à une concentration et dans un véhicule adaptés, de manière àrévéler l’allergie sans risque d’induire un effet irritant ou toxique. L’occlusionest obtenue à l’aide d’un adhésif hypoallergénique (plusieurs dispositifs sontcommercialisés). Ces tests sont maintenus en place 48 heures et la lecture desrésultats se fait dans l’heure qui suit leur retrait. Un deuxième contrôle est engénéral utile au troisième ou au quatrième jour. Leur codification est soumiseà des règles strictes (tableau I).La notion de prurit au siège d’un test cliniquement positif est un élémentimportant.Les allergènes ou réactogènes le plus souvent utilisés sont des allergènesstandardisés (dilution et véhicule) selon un consensus international. On testehabituellement une batterie standard qui permet de relever les causes les pluscourantes d’allergie (tableau II).On peut y adjoindre des métaux (tableau III) (fig 9), des matières plastiques(tableau IV) ou encore des antibiotiques, des antiseptiques, des parfums etarômes, voire des conservateurs et autres composants des excipients descosmétiques (lorsqu’il s’agit de chéilite) ou de produits d’hygiène[56, 78]. Onpeut tester aussi la poudre de meulage d’une prothèse. Le testage d’undentifrice, de la prothèse entière telle que, l’adjonction de salive, sont destechniques peu fiables du fait de fréquents faux positifs par irritation oumacération, mais aussi peu sensibles. Ces difficultés de réalisation justifientun opérateur entraîné.

Interprétation des résultats

Des conditions des tests dépend leur fiabilité. Ils doivent être faits à distanced’une poussée évolutive ou d’une maladie aiguë, dans une zone de peau sans

Tableau I. – Codification des tests épicutanés.

- pas de réaction+ érythème simple++ érythème et œdème+++ idem avec vésicules

Tableau II. – Batterie standard européenne.

1 Bichromate de potassium 9 Quinoline mix 17 Fragrance mix2 Néomycine 10 Baume du Pérou 18 Lactone mix3 Thiuram mix 11 IPPD 19 Quaternium 154 PPD base 12 Lanoline 20 Nickel (sulfate)5 Cobalt (chlorure) 13 Mercapto mix 21 Kathon6 Benzocaïne 14 Résine époxy 22 Mercaptobenzothiazole7 Formaldéhyde 15 Paraben mix 23 Primine8 Colophane 16 p-t-butyl-phénol

PPD : Paraphénylène diamine ; IPPD : Isopropyl PPD.

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lésion cutanée depuis plusieurs semaines, en l’absence d’application récentede dermocorticoïde, d’exposition solaire, de médicament immuno-suppresseur (les corticoïdes par voie générale à dose faible ou modérée nemodifient pas les tests).En dehors du risque anaphylactique immédiat chez le sujet très sensible,l’induction de sensibilisation est possible, c’est pourquoi il ne faut pas répéterinutilement des tests et il faut utiliser les dilutions recommandées par unconsensus international. En matière dentaire, il faut être prudent quant autestage de résines ou de monomères. Les cicatrices en rapport avec unemauvaise technique sont à craindre si l’on utilise des réactifs caustiques.Quant au déclenchement de symptômes, il est très exceptionnel si l’onrespecte les conditions strictes des tests.Un résultat positif fait la preuve de la sensibilisation du sujet mais c’est larelation entre l’exposition et la survenue des symptômes qui apporte la preuveétiologique. Ainsi, la soustraction du contact avec la substance, lorsque celaest possible, permet la guérison des symptômes.Il ne faut pas toutefois méconnaître une polysensibilisation, une allergie degroupe ou une allergie croisée. Les tests faussement positifs sont attribuablesà de mauvaises conditions de tests (substances irritantes ou trop concentrées),à une peau irritable, à un dermographisme. De faux négatifs peuvent être liésau traitement, à l’exposition solaire, à une enquête insuffisante ou à un réactiftrop dilué, ce qui peut être le cas dans les réactions de contact de la muqueusebuccale. De mauvaises indications des tests conduisent à des réactionsnégatives : les signes cliniques sont en rapport avec la substance testée maisne sont pas liés à un mécanisme allergique. C’est pourquoi une étude critiquedes résultats des tests est indispensable : existe-t-il une relation entre lessymptômes et l’exposition à l’allergène ? Ne s’agit-il pas d’une allergielatente ?

Tests muqueux [20]

Ce n’est qu’en cas de tests cutanés négatifs ou non contributifs que sontutilisés des tests muqueux. La méthode de Goldman utilisait des cupules desuccion en caoutchouc maintenant la substance à tester au contact de lamuqueuse gingivale, le tout amarré sur les dents. Les difficultés de réalisationont fait proposer plusieurs autres techniques faisant appel soit à un appareilmoulé en gomme comportant des cavités permettant d’appliquer le (ou les)allergène (s) (Sidi) soit à une feuille d’or moulant la prothèse. On peut aussi

incorporer l’allergène dans une pâte adhérente (Orabaset) selon la méthodede Rosenberg en appliquant le mélange sur la face interne de la lèvrepréalablement séchée, allergène laissé en place de 1 à 3heures avec lecture à24 heures. Il n’y a pas de consensus quant à la valeur de ces tests, ni pour letemps de contact, ni pour le délai de lecture. Foussereau a suggérél’application d’un film vinylique protecteur (trois couches d’une solutionalcoolique à 10 à 20 % de résine vinylique) à titre d’épreuve d’éviction. Dessubstitutions de matériaux peuvent aussi être utilisées. Dans la pratique, cestests sont difficilement utilisables et l’enquête rarement conduite à son terme,de plus il n’y a pas toujours de parallélisme avec les tests cutanés.

Interprétation des résultats de l’enquêteallergologiqueSi l’indication en est bien posée et la technique rigoureuse, les tests cutanésou muqueux permettent l’identification précise d’un allergène. Ainsi, lasoustraction du contact avec la substance en cause lorsque cela est possiblepermet la guérison des symptômes. Ces tests doivent être proposés à tout sujetdont les symptômes laissent suspecter une composante allergique. Toutefois,certaines difficultés pratiques de leur réalisation justifient leur mise en œuvrepar un opérateur entraîné.On voit la diversité des tableaux cliniques au cours desquels on peut avoir desraisons de réaliser une enquête allergologique, y compris en stomatologie.Des critères cliniques et complémentaires doivent faire discuter en effetl’éventualité d’une hypersensibilité de type allergique :– symptôme ou association de symptômes classiquement d’origineallergique ;– circonstances déclenchantes évocatrices : même effet pathologiqueobservé chez un même malade dans des circonstances identiques ;– manifestation chronique ou répétitive, cessant lors d’un changementd’habitude ou d’environnement ;– manifestation stéréotypée survenant lors de chaque contact épisodiqueavec un allergène défini ;– topographie laissant suspecter un allergène particulier.Dans certains cas, il faut y adjoindre des examens complémentaires telle unebiopsie qui peut dans les cas d’allergie de contact buccale donner des élémentsd’orientation pour un eczéma. L’éosinophilie, lorsqu’elle est élevée, peut êtreun élément d’orientation vers une origine allergique mais elle indique plussouvent d’autres étiologies et même chez les grands allergiques elle estrarement très élevée.La recherche d’IgE spécifiques peut être indiquée à titre de confirmation desrésultats des tests cutanés. Cette recherche est également utilisée en premièreintention lorsque les tests cutanés sont impossibles du fait, par exemple, desthérapeutiques médicamenteuses ou du mauvais état de la peau. Les tests dedépistage de l’allergie alimentaire recherchent la présence d’IgE vis-à-visd’un mélange de trophallergènes ou de tests spécifiques pour un aliment ouun petit nombre d’aliments hautement suspects d’après l’anamnèse. Ils sontfaits à titre de confirmation des tests cutanés ou à leur place lorsque ceux-cisont impossibles. Ce dosage des IgE spécifiques peut être effectué parméthode radio-immunologique (radio-allergo-sorbent test...) ouimmunoenzymatique (enzymo-immunoassay) en sachant que la qualité desrésultats dépend de la qualité de l’allergène utilisé dans cette technique. Demême que pour les tests cutanés, ces résultats doivent être interprétés de façoncritique par rapport à l’anamnèse (symptômes, circonstances déclenchantes),en gardant en mémoire que la notion de sensibilisation n’implique passystématiquement le rôle de celle-ci dans les symptômes présentés.

ToxidermiesLes médicaments peuvent être responsables de manifestations urticarienneset d’œdème de Quincke par voie systémique ou induire par voie locale uneurticaire de contact. Ils peuvent également être en cause dans des eczémas decontact muqueux. Ces réactions de nature allergique sont bienindividualisées. Quant aux autres réactions d’origine médicamenteusesiégeant au niveau de la cavité buccale, leur mécanisme n’est pas clair : pourune part toxique, dans d’autres cas idiosyncrasique ou immunoallergique.Elles peuvent revêtir différentes formes cliniques : toxidermies avec bulles etdécollements érosifs, toxidermies lichénoïdes, végétantes, pseudo-lymphomes...[63, 87].

Tableau III. – Métaux.

Sensibilisants possibles Utilisables pour tests Concentration

Mercure (Hg) Hg 1 %Chrome Bichromate de potassium 0,5 %Cobalt (Co) Chlorure de Co 1 %Nickel (Ni) Sulfate de Ni 5 %Palladium (Pd) Chlorure de Pd 1 %

Allergie rare Utilisables pour tests Concentration

Or Dicyanaurate 0,002 %Aurothiosulfate 0,5 %

Platine Chloroplatinate 0,25 %Cuivre (Cu) Sulfate de Cu 1 %

Autres : béryllium, indium, gallium, molybdène, rhodium, zinc

9 Tests positifs aux sels de palladium et de platine (femme de 40 ans ayant des œdèmesrouges récidivants du visage).

Tableau IV. – Matières plastiques et adjuvants (prothèses et obturations).

Peroxyde de benzoyle 1 %Hydroquinone 1 %Bisphénol A 1 %N, N-diméthyl-p-toluidine 2 %Méthacrylate de méthyle 2 %Triéthylène glycol diméthacrylate (TEGDMA) 2 %Éthylène glycol diméthacrylate (EGDMA) 2 %Bisphénol A diméthacrylate (bis-GMA) 2 %

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Syndrome de Lyell

Il se traduit par un érythème et un décollement cutané avec signe de Nikolsky.Des éléments polymorphes bulleux peuvent lui être associés. Fièvre et lésionsmuqueuses sont quasi constantes, voire manifestations viscérales. L’atteintebuccale précède souvent les lésions cutanées. Le pronostic est sévère avec untaux de mortalité évalué dans certaines études à plus de 30 % du faitnotamment des troubles métaboliques secondaires. L’étendue, l’atteinteviscérale, l’âge avancé et la notion éventuellement de syndromeimmunodéficitaire acquis sont des facteurs péjoratifs.Il s’agit d’une nécrolyse épidermique totale avec décollement sous- etintraépithélial attribué à une réaction immunotoxique cellulaire vis-à-vis d’unmédicament. Les médicaments le plus fréquemment incriminés sont lessulfamides, les anti-inflammatoires, les anticomitiaux, les autres anti-infectieux. L’aspect clinique et l’histologie le différencient de l’épidermolysestaphylococcique (ou syndrome des enfants ébouillantés), qui, elle, est sansatteinte muqueuse et avec à l’histologie un décollement au niveau des couchessuperficielles de l’épiderme. Ces sujets font l’objet de soins intensifs en unitéde réanimation spécialisée. L’atteinte de la muqueuse buccale, parfois sévère,conditionne certaines mesures thérapeutiques.

Syndrome de Stevens-Johnson et érythème polymorphemédicamenteux (fig 10)

L’éruption bulleuse est profuse, associée à des macules et à des papulesérythémateuses plus ou moins centrées par les bulles réalisant des aspects encocarde constituant rapidement au niveau muqueux une stomatite érosive àenduit fibrineux. L’atteinte muqueuse buccale peut être isolée ou s’associer àcelle des autres muqueuses (ectodermose érosive pluriorificielle).L’origine médicamenteuse est à rechercher de principe devant un érythèmepolymorphe ou une stomatite érosive qui peut être aussi d’origine infectieuse(herpès, mycoplasme...). Certaines formes sont proches de la pemphigoïdebulleuse.

Érythème pigmenté fixe

Son aspect caractéristique signe l’origine médicamenteuse (anti-inflammatoires, pyrazolés). Elément unique, se reproduisant au même endroitaprès chaque prise du médicament et d’évolution caractéristique : plageérythémateuse sur laquelle se développe inconstamment l’élément bulleuxlaissant ensuite une zone pigmentée, siège des récidives ultérieures. Sur lamuqueuse, la pigmentation résiduelle manque.

Toxidermies pemphigoïdes et pemphigus induits

L’aspect clinique, érosif et lichénoïde caractérise le pemphigus induit par laD-pénicillamine notamment. Histologiquement, il associe acantholyse etnécroses kératinocytaires à des dépôts intercellulaires enimmunofluorescence.

Lichens iatrogènes ou stomatites érosives

On appelle toxidermies lichénoïdes les éruptions cutanéomuqueusescliniquement et histologiquement comparables au lichen plan. Toutefois, desnuances histologiques sont suggestives de la responsabilité d’unmédicament : infiltrat inflammatoire dispersé tant au niveau de l’épithéliumque du tissu conjonctif profond. Les médicaments en cause sont le plus

souvent les bêtabloquants et les sels d’or. Leur remplacement par une autreclasse thérapeutique est justifié et prélude la guérison. Il faut en rapprocherles lésions lichénoïdes de contact décrites en particulier avec les dérivésmercuriels. Celles-ci sont asymétriques, accompagnées de tests cutanéspositifs et disparaissent elles aussi avec la suppression de la cause locale.

Toxidermies végétantes

Les halogènes comme le brome et l’iode peuvent être à l’origine de bullesdont le plancher prend un caractère végétant à limites nettes, d’aspectpseudotumoral, inquiétant, ou en macaron croûteux, brunâtre, violacé ouencore macéré et suintant sur une base inflammatoire. À l’histologie, unepapillomatose exubérante des crêtes épithéliales, acanthosiques, s’enfoncedans le tissu conjonctif, avec des clous de kératine, réalisant un aspectpseudoépithéliomateux et s’accompagnant de microabcès intra- et sous-épidermiques. Le chorion est le siège d’un infiltrat fait d’éosinophiles etd’histiocytes à volumineux noyaux. Ces aspects sont surtout marqués dans lecas des bromides.

Éruptions phototoxiques et photoallergiques

C’est au niveau des lèvres que l’on peut relever des réactions liées àl’exposition solaire chez un sujet absorbant certains médicaments, mais il estbien rare que ces éruptions soient limitées aux lèvres. Elles sont en généralassociées à une éruption phototoxique du visage et des parties découvertestout à fait évocatrice de l’étiologie.Les réactions phototoxiques ont l’aspect d’un « super coup de soleil », rougevif. Les lèvres sont souvent intensément œdèmateuses et douloureuses.L’évolution se fait ensuite vers la desquamation et la fissuration. Lorsqu’unmécanisme photoallergique est en cause, c’est l’aspect d’un eczéma souventtrès aigu sur les mêmes zones photoexposées mais avec tendance extensive.Seuls certains sujets développent des réactions photoallergiques alors que lesréactions phototoxiques sont attendues et susceptibles de survenir chez tousles sujets absorbant des médicaments phototoxiques et ayant eu uneexposition solaire. Les médicaments le plus fréquemment incriminés dans cetype d’éruption sont les antibiotiques du groupe des cyclines et desquinolones, mais aussi les phénothiazines, les anti-inflammatoires nonstéroïdiens, les hypolipémiants, les coumariniques et les rétinoïdes. Destopiques médicamenteux (antibiotiques) et cosmétiques (colorants des rougesà lèvres) peuvent être des photoallergènes de contact.

Pseudolymphomes et syndromes d’hypersensibilitémédicamenteuse

Ces manifestations cutanéoganglionnaires réactionnelles, donc réversiblesaprès l’arrêt du médicament responsable (tels l’allopurinol, la carbamazépine,l’hydantoïne, la phénylbutazone), sont caractérisées par une imagehistologique d’hyperplasie immunoblastique accompagnée parfoisd’éosinophilie. Les immunomarquages permettent d’éliminer uneprolifération monoclonale caractéristique d’un lymphome. On doit cependantgarder des réserves quant au pronostic ultérieur.

Mécanismes des toxidermies

Parmi les effets indésirables non pharmacologiques des médicaments, leséruptions cutanées et muqueuses sont les plus communes. Les formescliniques et histologiques sont très variées ainsi que les mécanismes dontcertains seulement sont allergiques.Urticaire, œdème de Quincke ainsi qu’anaphylaxie sont en général en rapportavec une hypersensibilité immédiate, une histaminolibération, voire la miseen jeu du système du complément. Les dermites et stomatites eczémateusessont en rapport avec un mécanisme d’hypersensibilité retardée. Dans lesvascularites et les purpuras, des complexes immuns, le système ducomplément ainsi que des phénomènes vasculaires sont impliqués. Dans lestoxidermies bulleuses, des effets cytotoxiques sont incriminés comme dansles lésions phototoxiques, les éruptions végétantes et les lichens induits ainsique les pemphigus ou les pemphigoïdes.L’atteinte buccale peut être isolée ou être accompagnée de signes cutanésévocateurs et d’atteinte des autres muqueuses. Les signes fonctionnelscommuns sont des douleurs, des brûlures, une dysphagie. Ces différents typesd’éruption font rechercher de principe une cause médicamenteuseparallèlement aux autres diagnostics différentiels.

Arguments en faveur de l’origine médicamenteuse d’uneréaction cutanéomuqueuse

L’aspect clinique et son polymorphisme sont les premiers élémentsévocateurs. Dans ce contexte, l’anamnèse retrouve la prise médicamenteuse,parfois la notion d’un épisode antérieur identique. Dans la majorité des cas, la

10 Erythème polymorphe lié à un anti-inflammatoire non stéroïdien.

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clinique n’est pas spécifique du médicament. Toutefois, pour certains d’entreeux, l’aspect est d’emblée évocateur : c’est le cas des toxidermies lichénoïdeset des sels d’or, des pemphigus et de la D-pénicillamine, les sulfamides oudes anti-inflammatoires non stéroïdiens dans le cas d’érythème pigmenté fixeou de syndrome de Lyell, du brome dans les formes végétantes.Dans certains cas, l’examen histologique est évocateur de toxidermie : lésionsde vascularite, leucocytoclasie au sein d’un infiltrat inflammatoire, altérationde la zone basale.La guérison à l’arrêt du médicament dans un délai court est un argumentimportant du diagnostic. En effet, il n’y a pas à ce jour de tests in vitro fiablesdans le diagnostic de l’allergie médicamenteuse du fait notamment de notreignorance des mécanismes précis et des substances réellement responsables(métabolites ?). Les tests cutanés ne sont possibles que dans des casprivilégiés pour les réactions de type immédiat (pénicilline, myorelaxants) etdans certaines toxidermies eczématiformes. Ils sont parfois dangereux(sensibilisation lors des tests, risque de réaction aiguë...), tout comme les testsde réintroduction. Ces derniers en effet sont le plus souvent proscrits du faitde la gravité de la toxidermie. Dans certains cas, toutefois, ils sont réservés àdes centres spécialisés.

Autres symptômes dont l’origine allergique estdiscutée

Stomatodynies et glossodynies [30, 67, 76]

Ces symptômes affectent volontiers la femme et désignent une sensationsubjective de brûlures buccales douloureuses en l’absence de tout signeobjectif. Des signes d’accompagnement sont fréquemment rapportés :sécheresse, modification du goût (goût amer ou métallique), troubles dusommeil et comportement alimentaire perturbé. Ces symptômes sont bienentendu différents du syndrome oral de Lessof (cf supra) aux symptômesintermittents et directement liés au contact buccal spécifique d’un ou plusieursaliments. En pratique, avant de porter le diagnostic de glossodynies(symptômes subjectifs limités à la langue) ou de stomatodynies ou orodynies(en cas de symptômes plus diffus), la démarche diagnostique doit êtresystématique : vérifier l’absence de lésion objective, la bonne adaptation desprothèses, traiter une infection (candidosique par exemple) éventuellementassociée, s’assurer de l’absence de carence vitaminique ainsi que d’allergiede contact à une prothèse ou à des produits d’hygiène buccodentaire. En casde xérostomie, son caractère primitif ou secondaire doit être précisé ; en effet,les psychotropes sont fréquemment à l’origine d’aggravation des symptômessubjectifs sur ces terrains fragiles. Pour le traitement, celui de la composanteanxiodépressive souvent présente permet d’obtenir en règle une réduction dela symptomatologie. Ainsi, ce diagnostic de paresthésies buccalespsychogènes est un diagnostic d’élimination.

Macrochéilite et macroglossite [49, 52, 54, 55, 61, 72]

Ces augmentations de volume de la langue et/ou des lèvres peuvent apparaîtreau décours immédiat d’un épisode infectieux aigu, rhinopharyngé ougingivodentaire. En règle cependant, on retrouve plus souvent des foyersinfectieux chroniques, torpides et souvent négligés car peu ou non évolutifs.La macrochéilite du syndrome de Melkersson-Rosenthal est attribuée danscertains cas à un phénomène allergique : allergie alimentaire par exemple(avec à l’appui de ce diagnostic étiologique des tests de provocation positifs)(fig 11) ; dans d’autres cas, c’est une allergie de contact qui est à l’origine deces manifestations chroniques. Ailleurs, une candidose chronique, uneinfection bactérienne ou un herpès récidivant sont en cause. Dans la plupartdes cas, ce syndrome semble rester idiopathique. Bien entendu, il fautéliminer les autres causes d’infiltration chronique de la face (lymphome,sarcoïdose, rhinosclérome...).

Aphtes

Les aphtes vrais ou aphtes vulgaires sont des ulcérations rondes ou ovalairesde quelques millimètres, cernées par une aréole érythémateuse ; le fondrapidement creusé prend une teinte jaunâtre caractéristique. La douleur est unélément majeur. D’autres types d’aphtes sont décrits : aphtes miliaires,aphtose géante ou périadénite de Sutton avec aphtes mutilants laissant descicatrices rétractiles ; ces aphtes sont d’évolution souvent durable, unprocessus immunoallergique est souvent incriminé (vascularite, facteursinfectieux locorégionaux). Certaines toxidermies peuvent prendre l’aspectd’aphtes parfois difficiles à distinguer des lésions aphtoïdes survenant aucours de la rectocolite ulcérohémorragique ou de la maladie de Crohn(nicorandil). La maladie de Behçet est caractérisée par une aphtose bipolaire,des aphtes cutanés et des localisations viscérales (oculaires et neurologiques)qui font la gravité de son pronostic. Les aphtes sont bien rarement d’origine

allergique. Toutefois, certains patients décrivent comme « aphtes » des lésionsqui sont en fait des papillites et des manifestations d’urticaire de contact(syndrome de Lessof).

Manifestations allergiquesau niveau des glandes salivaires

Les parotidites allergiques se manifestent par une augmentation brutale duvolume d’une ou des deux glandes parotides (plus rarement des sous-maxillaires) avec sensation de tension sans douleur vraie, sans signesgénéraux d’accompagnement. À l’examen, l’augmentation de volume estferme, homogène, non dure, sans point douloureux. À l’origine du canal deSténon, parfois tuméfié, la salive est normale.L’évolution est spontanément régressive en quelques heures. Ce caractèrefugace et la récidive qui se fait dans un délai variable sont les éléments lesplus évocateurs d’une origine allergique faisant reconsidérer les diagnosticsinitialement portés, d’oreillons par exemple, et rejeter des étiologies pluspréoccupantes d’anomalie parotidienne. La notion de terrain personnel oufamilial d’atopie, de signes d’allergie associée (rash) ainsi que l’éosinophiliesanguine parfois élevée et surtout salivaire sont à retenir et font porter lediagnostic de « parotidite éosinophilique ». La démonstration d’une causealimentaire ou médicamenteuse (méthyldopa, nitrofurantoïne, nifédipine,phénytoïne, lithium, oxyphénylbutazone, naproxène) ou encore infectieuseest parfois faite mais bien souvent le bilan allergologique n’est pascontributif [36].

Infection et allergieLe rôle de l’allergie microbienne et fongique ne fait aucun doute dans uncertain nombre de manifestations stomatologiques. Toutefois, leurmécanisme suscite de nombreuses controverses. Les bactéries colonisant lesvoies aérodigestives supérieures sont très nombreuses, leur pouvoirantigénique est puissant. Il est d’observation clinique courante de voirs’améliorer ou guérir des manifestations d’allure allergique après la cure defoyers infectieux ou par l’amélioration de l’hygiène buccodentaire. C’est lecas de certaines chéilites angulaires ou perlèches à type d’eczéma chez lessujets à hygiène buccodentaire déficiente[40, 46].

Que penser du rôle d’une pathologiebuccodentaire dans des symptômes cutanésà distance ?La responsabilité d’un foyer infectieux dans l’entretien d’une urticaire, d’uneczéma (dyshidrose ou eczéma nummulaire par exemple), d’un œdème deQuincke est possible bien que rarement démontrée par la guérison de ladermatose en quelques jours ou en quelques semaines après cure du foyerdentaire. Le caractère multifactoriel de ces affections rend l’interprétation del’évolution très délicate. On ne peut non plus ignorer la responsabilitéd’antigènes infectieux microbiens ou fongiques dans des maladies oculairescomme uvéite et kératite, ou articulaires (rhumatisme articulaire aigu),rénales (glomérulonéphrite)... Les foyers stomatologiques (parodontopathie,kystes apicaux) sont des responsables fréquents de ces affections quiguérissent parfois après cure de ces foyers.Des foyers candidosiques buccaux sont évoqués comme responsables àdistance d’eczémas palpébraux, dyshidrose, urticaire chronique et œdème deQuincke, aphtose, manifestations muqueuses diverses.

11 Macrochéilite liée à une allergie de contact compliquée d’infection.

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Une allergie à un matériau de prothèse dentaire, en l’absence de signe destomatite, pourrait entretenir à distance un eczéma ou une dyshidrose. C’estla suppression puis la réintroduction de la cause qui peuvent faire la preuvede cette relation. Nous avons déjà discuté de ce problème au chapitre del’allergie aux métaux, notamment au nickel[69].

Allergie et anesthésie

Anesthésie générale [82]

Les accidents survenant lors d’anesthésies générales effectuées pour soinsodontostomatologiques ne sont pas considérés comme plus fréquents que lorsd’autres anesthésies générales. Il s’agit de chocs anaphylactiques ou derashérythémateux, urticariens, voire de bronchospasmes. Les responsables les plusfréquents sont les produits anesthésiants eux-mêmes et en particulier lesmyorelaxants. Ceux-ci sont à origine d’accidents survenant à l’induction del’anesthésie. Ces allergies sont démontrables par tests cutanés. Des testsbiologiques visant à mettre en évidence des IgE spécifiques des myorelaxants sonten cours de validation. Les allergies croisées entre les différents myorelaxants sontfréquentes et, contrairement à d’autres allergies médicamenteuses, elles peuventsurvenir en l’absence d’anesthésie générale antérieure.Le latex est la deuxième cause de choc survenant en cours d’anesthésiegénérale. Il s’agit alors de choc survenant après l’induction pendantl’intervention chirurgicale proprement dite et en rapport avec une allergie auxgants du chirurgien. Les antibiotiques, les gélatines fluides, les dextrans, lescolles biologiques, sont d’autres causes possibles de réaction systémiquesurvenant au cours d’anesthésies générales en stomatologie.

Anesthésie locale [16, 21, 25]

Les accidents allergiques liés à des anesthésies locales sont devenusexceptionnels depuis que ne sont plus guère utilisés les anesthésiques du groupeester comportant une amine substituée en para (groupe 1). Ces anesthésiquesdonnent des sensibilités croisées entre eux et avec d’autres molécules telles queles sulfamides (antibactériens, hypoglycémiants ou diurétiques), certainscolorants azoïques, la paraphénylène diamine et ses dérivés utilisés dans lesteintures capillaires, l’industrie du caoutchouc et des matières plastiques. Cesanesthésiques sont les suivants : para-aminobenzoate de butyle, procaïne,benzocaïne, tétracaïne, éthoforme, oxybuprocaïne..., anesthésiques présentsnotamment dans Butoformet, Novocaïnet, Novésinet. Les anesthésiqueslocaux dépourvus de ce groupe « para » sont des dérivés amidés (groupe 2) quine présentent pas de réactivité croisée avec ceux-ci. Ce sont : lidocaïne oulignocaïne, mépivacaïne, prilocaïne, bupivacaïne, étidocaïne..., Xylocaïnet,Citanestt, Marcaïnet, Duranestt, Scandicaïnet.Les réactions allergiques survenant lors d’injections d’anesthésiques locaux dugroupe para étaient des réactions souvent extrêmement sévères de typeanaphylactique (cf supra, description du choc), parfois mortelles du fait descomplications liées à la profondeur du choc (troubles du rythme, œdèmelaryngotrachéal obstructif...)Actuellement, certaines médications utilisées dansle traitement des pharyngites contiennent encore ce groupe d’anesthésiques biensouvent associés à des antiseptiques et à des antibiotiques et anti-inflammatoiresdivers, tous allergènes potentiels et d’implication non exceptionnelle.L’allergie aux dérivés anesthésiques du groupe amidé est extrêmement rare.Quelques observations ont cependant été rapportées, allergie de contact plusqu’allergie de type immédiat.On a souvent plutôt affaire à des manifestations d’ordre pharmacologiqueliées au vasoconstricteur qui est associé à l’anesthésique ou par effet toxiqueen relation avec l’injection d’une forte dose d’anesthésique. Plus souventencore, ce sont des réactions vagales qui sont responsables de malaise ou de« choc » lors d’anesthésies dentaires. Dans ces cas, il peut être utile depratiquer des tests cutanés pour éliminer le rôle d’une allergie à l’anesthésiquelocal et démontrer la tolérance de celui-ci lors de la dernière phase des testsinjectant une petite dose d’anesthésique à titre de test de provocation.

Dermatoses professionnelles dustomatologiste, du chirurgien-dentiste et duprothésiste dentaire [33]

Tous les produits incriminés dans la pathologie des malades sont susceptiblesd’être en cause dans des dermatoses allergiques et non allergiques

professionnelles de ces praticiens. Il faut ajouter à ces allergènes ceux trèssouvent à l’origine de réactions cutanées et contenus dans les produits dedésinfection du matériel et des locaux, ceux utilisés dans l’antisepsie desmains, ainsi que les gants eux-mêmes.

Les symptômes présentés sont le plus souvent des eczémas des mains, du dosdes mains, éventuellement des espaces interdigitaux, voire des poignetslorsqu’il s’agit d’allergie de contact aux gants de caoutchouc ou aux produitsde nettoyage des mains. L’eczéma siège sur les zones découvertes et enparticulier au visage en cas d’allergie aux produits de décontaminationcomme le glutaraldéhyde. Il peut s’agir d’eczéma limité des trois premiersdoigts, souvent sec, desquamatif, crevassé, prédominant ou siégeantexclusivement à la main droite chez les droitiers : ces eczémas sont en généralen rapport avec les résines acryliques pour lesquelles les gants ne représententpas une barrière suffisante (fig 12).

Tous ces eczémas s’améliorent à la période de congé et s’aggravent avec lareprise du travail. L’identification de l’allergène et son éviction posent parfoisdes problèmes difficiles en l’absence de moyen de protection adapté ou enl’absence de produit de remplacement.

Les allergènes en cause sont très variés :– l’allergie au latex, à présent prise en charge pour les salariés au titre desmaladies professionnelles indemnisables (MPI) (tableau n°95 du régimegénéral) ;– autrefois les anesthésiques locaux de contact ;– les dérivés mercuriels ;– les résines de synthèse et leurs constituants, en particulier les méthacrylates(tableaux n°65 et 82 des MPI du régime général) et leurs additifs (adjuvantsde polymérisation) ;– les antiseptiques locaux (ammoniums quaternaires, chlorhexidine,glutaraldéhyde, glyoxal, triclocarban, dérivés iodés comme la Bétadinet) etbien entendu l’eugénol (tableaux n°65 et 66).

Plus que les patients, les praticiens sont exposés à déclencher des allergiesaux matériaux de prise d’empreinte (cf supra).

•• •

La cavité buccale et les lèvres peuvent être le siège de réactionsd’allergies de contact et systémiques. Les agents en cause sontsurtout des aliments, des produits odontostomatologiques et desmédicaments. Les signes cliniques sont parfois intriqués avec descomplications infectieuses et des facteurs d’irritation plus souvent encause que les mécanismes allergiques. Le rôle des infectionsbuccodentaires est parfois à discuter dans la physiopathologie desréactions d’aspect allergique. Plus encore que le malade, le praticienest exposé à des réactions allergiques en rapport avec la manipulationde produits sensibilisants comme les acrylates, le latex, lesantiseptiques et désinfectants : il doit se protéger.

Références ➤

12 Eczéma professionnel chez un dentiste : allergie aux résines acryliques.

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ALLERGIE EN STOMATOLOGIE Stomatologie22-050-M-10

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