HEMORRAGIE DIGESTIVE DU

MALADE ATTEINT DE CIRRHOSE

Dominique Pateron SAU Saint-Antoine

APHP Université Paris VI

COPACAMU Marseille

Symposium EUMEDICA

Conflits d’’intêrets •! EUMEDICA •! SIGMA-TAU

EPIDEMIOLOGIE

USA Ecosse GB Hollande France Grèce

VO% 6 6 4 9 14 13

HTP VO = 80% des hémorragies VSC = 10% des hémorragies Gastropathie = 10% des hémorragies

Causes des hémorragies digestives hautes

!! Ulcères gastroduodénaux 35% !! Liées à l’HTP 25% !! Gastrites hémorragiques 15% !! Mallory-Weiss 5% !! Oesophagite 5% !! Tumeurs 5% !! Autres 10%

HD 2000

Evaluation et prise en charge

•! Evaluation de la gravité

•! Mesures immédiates (les premières heures) –! Remplissage vasculaire –! Oxygène et ventilation –! Sonde gastrique et lavage –! Surveillance

•! Traitements associés –! Vasopresseurs –! Infections –! Encéphalopathie

Gravité de l’’hémorragie

Elle est déterminée par :

!! l’’abondance !! le caractère actif du saignement !! le terrain (reconnaître la cirrhose)

Critères cliniques permettant d’’évaluer l’’abondance de l’’hémorragie

I II III IV

Pertes sanguines (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000

PA systoliquePA diastolique

InchangéeInchangée

InchangéeAugmentée

DiminuéeDiminuée

ImprenableImprenable

Fréquence cardiaque(b/min)

< 100 !! 100 > 120 = 140

Pouls capillaire (sec) < 2 > 2 > 2 > 2

Fréquence respiratoire(c/mn)

14 - 29 20 - 30 30 - 40 > 40

Etat neurologique Anxiétémodérée

Anxiétéprononcée

Anxiétéconfusion

Anxiétéobnubilation

Br Med J 1990; 300: 1453-7 Rea Urg ; 1997, 6 : 331-425

Problèmes d’’appréciation des critères chez le malade atteint de cirrhose

•! Fréquence cardiaque : !! bloqueurs ! augmentation du pouls de 20 bats/min •! syndrome d’’hypercinésie circulatoire,

infections, DT

•! Troubles de la vigilance : encéphalopathie

•! Fréquence respiratoire : hyperventilation

Détermination de l’’activité de l’’hémorragie

"! Évolution des lavages gastriques

"! Évolution des paramètres hémodynamiques

"! Remplissage, transfusions

J Hepatol 1992, 15; 256-61

Appreciation du terrain

Facteur pronostique essentiel Existence de :

!!Hépatopathie chronique

!!Cardiopathie (coronaropathie)!

!!Insuffisance rénale

!!Insuffisance respiratoire

DIAGNOSTIC DE L ’’HTP

•! Cliniques : –!Foie ferme –!Angiome –!CVC –! Ictère –!Astéréxis

•! Anamnestiques

•! VPP : 98% VPN : 90%

Rea Urg 1995; 4: 236

Variables associées au décès Hémorragie digestive et cirrhose

!! Âge !! Encéphalopathie hépatique !! CHC ou thrombose portale !! Score de Child-Pugh !! Insuffisance rénale !! Hémorragie active ou récidive !! Infection

J Hepatol 2005; 43 : 167-76

Prise en charge des hémorragies digestives hautes en urgence Données spécifiques à l’’HTP

Remplissage vasculaire

!! La pression portale varie avec la volémie !! La restauration volémique doit donc être

modérée !! L’’objectif est de maintenir une pression

artérielle moyenne " 80 mmHg

Conférence de consensus Gastroenterol Clin Biol 2004 5th Baveno International Consensus Workshop. J. Hepatol 2010

TYPES DE SOLUTES

•! Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes

•! Recommandations d’’experts : cristalloides si pertes < 20% de la masse sanguine ou si la pression artérielle moyenne est d’’emblée < 80 mmHg

•! Attention HEA et cirrhose

Rea Urg 1997; 6: 335-341

TROUBLES DE COAGULATION

•! Balance coagulation-fibrinolyse •! Pas d’’arguments pour une correction

–!Des facteurs de coagulation –!De la thrombopénie

Recommandations 5; D J Hepatol 2005; 43 : 167-76 Baveno V, 2010

Transfusions •! Préserver l’’oxygénation des organes «

nobles » •! Transfusion : augmente le contenu en

oxygène •! Maintenir un hématocrite > 25% •! Hémorragies importantes :

–! Sujet sans atteinte cardiaque : 8g/ 100 ml –! Sujet sans capacité suffisante d’’adaptation

cardiaque ou respiratoire : 10g/ 100 ml Gastroenterol Clin Biol 1990; 14 : 25B - 28B. J. Hepatol 2000 ; 33 : 846-852. Rea Urg 1997; 6: 335-341

Répartition de l ’’Albumine humaine après remplissage vasculaire

Concentration Volume SecteurPlasmatique

Secteurinterstitiel

SecteurIntracellulaire

4 % 500 ml + 360 ml + 140 ml 0

20 % 100 ml + 360 ml - 260 ml 0

Acta Anaesthesiol Belg 1995; 46: 3-18

Oxygénothérapie et ventilation

•! Oxygénothérapie : si hypoxémie •! Ventilation artificielle :

–!Saignement non contrôlé –!Encéphalopathie sévère –!Saturation < 90% –!Pneumopathie d’’inhalation

Gut 2000; 46: iii1-iii5

Prise en charge des hémorragies digestives hautes en urgence

Données spécifiques à l’’HTP !! Traitements vaso-actifs

Débutés le plus tôt possible, dès que le diagnostic de rupture de

varices œsophagiennes est suspecté (domicile, arrivée aux urgences)

Recommandations 1b; A

!! Les produits Somatostatine Octréotide : analogue de la somatostatine Terlipressine : analogue de la vasopressine Baveno V, 2010

Prise en charge des hémorragies digestives hautes en urgence

Données spécifiques à l’’hypertension portale

Somatostatine

!! Mécanisme d’’action microcirculation, !! Effet sur la pression portale !! Administration en IV !! Demi-vie :

Somatostatine : 1 à 2 minutes !! Posologies :

Somatostatine : bolus suivi d’’une perfusion continue au rythme de 250 µµg/h

Gastroenterol Clin Biol 1994 ; 18 : 761-6.

Prise en charge : données spécifiques à l’’HTP

!! Bénéfices des traitements vaso-actifs

!! Contrôle de l’’hémorragie dans 80% des cas !! Efficacité similaire des différentes substances !! Autres bénéfices :

!! Qualité du transport !! Qualité de l’’endoscopie

!! Durée du traitement : jusqu’’à 5 jours

Baveno V, 2010

Choix du vasopresseur •! Critères de choix :

–!Disponibilité –!Efficacité –!Effets secondaires –!Pb de tachyphylaxie –!Notion de patient à haut risque

•! Recommandations: –!BAVENO V –!Belgian Guidelines

BAVENO, J Hepatol 2010; 53: 762–768 Acta Gastroenterol Belg, 2011, 74, 45-66 World J Hepatol, 2010, 27: 261-74

ENDOSCOPIE vs VASOPRESSEURS

•! 1817 patients •! Somatostatine (7), Octréotide (10),

Terlipressine (1), Vasopressine (1) •! Contrôle du saignement, récidive,

mortalité : NS •! Effets secondaires : 0,08 (0,03-0,14)

Cochrane collaboration, 2010

Infection bactérienne et hémorragie digestive

EN L’ABSENCE D’INFECTION À L’ADMISSION Prévenir une infection bactérienne d’origine

digestive !! Décontamination intestinale : Norfloxacine : 800

mg/jour pendant 7 jours !! C3G en cas de cirrhose grave

BAVENO, J Hepatol 2010; 53: 762–768

Traitement de l’’encéphalopathie hépatique

RÉALISÉE PAR LE LACTULOSE DONNÉ PAR

!! la bouche !! la sonde nasogastrique !! ou en lavement

Pas de recommandation Baveno V, 2010

Sonde naso-gastrique

•! Diagnostic •! Activité •! Préparation

•! Pas de CI liée à l’’HTP •! Recommandations

Préparation à l ’’endoscopie

•! Lavage gastrique

•! Pas de CI liée à l ’’hypertension

portale

•! Erythromycine

Gastroenterol Clin Biol 1990; 14 : 25B - 28B.

Erythromycine et préparation gastrique

Etude

Nombre

De patients

Nombre

De cirrhose

Amélioration

n (%)

Amélioration Chez les patients

atteints de cirrhose

n (%)

Frossard et al

Erythromycine

51

13

42 (82)*

12 (92)*

Placebo

54

19

18 (33)

4 (21)

Coffin et al

Erythromycine

19

4

17 (90)**

?

Placebo

22

9

12 (55)

5 (55)

Gastrointest Endosc 2002; 56: 174-9 Gastroenterology 2002; 123 :17-23 Am J Gastoenterol 2006;101:1211-5

Erythromycine vs Sonde gastrique

•! HD des urgences •! ER vs NG vs NGER •! Pas de différence en terme de préparation

et de devenir des malades, y compris cirrhotique

•! Pas de nécessité de poser une sonde gastrique

•! Attention au QT

Ann Emerg Med 2011

Endoscopie digestive haute

!! Au mieux réalisée dans les 12 heures

!! Intérêt diagnostique et thérapeutique

!! En cas de saignement actif : ligature élastique ou sclérose; colle si VG

!! En l’’absence de saignement actif : pas de traitement endoscopique ou traitement endoscopique des lésions à risque

!! Le traitement endoscopique est plus efficace en association avec un traitement pharmacologique (débuté avant l’’endoscopie)

BBAAVVEENNOO,, JJ HHeeppaattooll 22001100;; 5533:: 776622––776688

Traitement de sauvetage

!! Sonde de tamponnement (<24h)

!! Shunt Portosystémique Intrahépatique par voie Transjugulaire (TIPS) !! échec du traitement standard; VG !! attente de transplantation

Baveno V, J. Hepatol 2010

Mortalité, hémorragie digestive et cirrhose

Mortalité (%) 1985 1995 (n=116) (n=106)

Tous les malades 32 18*

Grade A 7 0* Grade B 20 9* Grade C 45 23*

* p < 0, 05. Classification de Child-Pugh

Gastroenterol Clin Biol 1998, 22: A27

Admission en réanimation !! Excessif !! Hémodynamique instable, choc initial !! Score de Rockall élevé !! Age élevé et /ou pathologie associée !! Ulcère avec critères pronostiques !! HTP !! Critères locaux

Orientation des malades HDA Cirrhoses % %

Réanimation 22 28 Gastroenterologie 29 28 UHCD 27 21 Médecine Interne 17 13 Chirurgie 4 9

Eur J Emerg Med 2003

ELÉMENTS ESSENTIELS DE LA PRISE EN CHARGE INITIALE

•! L’’abondance de l ’’hémorragie s ’’évalue sur des critères cliniques, en particulier hémodynamiques. La fréquence cardiaque doit être interprétée en fonction de la prise des béta-bloquants et du contexte.

•! La reconnaissance de la cirrhose en urgence se base sur des paramètres cliniques et anamnestiques.

•! Le remplissage a pour objectif principal le maintien d ’’une pression artérielle moyenne de 80 mmHg et doit éviter un remplissage excessif.

•! Le traitement vasopresseur doit être débuté le plus tôt possible

•! L’’infection doit être prévenue •! L’’endoscopie diagnostique et hémostatique doit être

pratiquée dans les 12h