UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR

FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE

ANNEE 2010 N°139

THESE POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE

(DIPLOME D’ETAT) Présentée et soutenue publiquement

Le 16 Octobre 2010

Par

M. Mohamed El Hassimi CISSE Né le 16 Janvier 1985 à Ségou (MALI)

Elève de l’Ecole Militaire de Santé

MEMBRES DU JURY

PRESIDENT : M. Seydou Boubakar BADIANE : Professeur

MEMBRES : M. Lamine GUEYE : Professeur

M. Momar Codé BA : Maître de Conférences Agrégé

DIRECTEUR DE THESE : M. Momar Codé BA : Maître de Conférences Agrégé

HEMATOMES INTRACRANIENS POST TRAUMATIQUES

DE L’ENFANT

Etude rétrospective en milieu hospitalier sur 10 ans (1998 – 2008)

FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE

ET D’ODONTO – STOMATOLOGIE

DECANAT & DIRECTION

DOYEN M. CHEIKH S. B. BOYE

PREMIER ASSESSEUR M. ABDARAHMANE DIA

DEUXIEME ASSESSEUR M. MALICK SEMBENE

CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS M. OUSMANE NIEBE DIOP

DAKAR, LE 5 Octobre 2010

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE

ANNEE UNIVERSITAIRE 2010–2011

I . MEDECINE

PROFESSEURS TITULAIRES

M. José Marie AFOUTOU Histologie-Embryologie M. Mamadou BA Pédiatrie M. Mamadou BA Urologie M. Serigne Abdou BA Cardiologie M. Moussa BADIANE Radiologie M. Seydou Boubakar BADIANE Neurochirurgie M. Cheikh Ahmed Tidiane CISSE Gynécologie-Obstétrique M Fallou CISSE Physiologie M. Moussa Fafa CISSE Bactériologie-Virologie M. Jean Marie DANGOU Anatomie et Cytologie Patholog. M. Abdarahmane DIA Anatomie-Chirurgie Générale M. Baye Assane DIAGNE Urologie *M. Mame Thierno DIENG Dermatologie M. Amadou Gallo DIOP Neurologie M. Bernard Marcel DIOP Maladies Infectieuses *M EL Hadj Malick DIOP O-R-L Mme Thérèse MOREIRA DIOP Médecine Interne M. Alassane DIOUF Gynécologie-Obstétrique M. Boucar DIOUF Néphrologie M. Raymond DIOUF O.R.L M. Souvasin DIOUF Orthopédie-Traumatologie M. Babacar FALL Chirurgie Générale M. Ibrahima FALL Chirurgie Pédiatrique Mme Sylvie SECK GASSAMA Biophysique M. Oumar GAYE Parasitologie M. Lamine GUEYE Physiologie M. Momar GUEYE Psychiatrie *M. Serigne Maguèye GUEYE Urologie M. Abdoul Almamy HANE Pneumophtisiologie *M. Mamadou Mourtalla KA Médecine Interne M. Abdoul KANE Cardiologie M. Victorino MENDES Anatomie Pathologique M. Jean Charles MOREAU Gynécologie-Obstétrique M. Abdoulaye NDIAYE Anatomie-Orthopédie-Traumato M. Bassirou NDIAYE Dermatologie *M . Madoune Robert NDIAYE Ophtalmologie M. Mouhamadou NDIAYE Chirurgie Thoracique&Cardio-vasculaire M. Mouhamadou Mansour NDIAYE Neurologie Mme Mbayang NIANG NDIAYE Physiologie

M. Ousmane NDIAYE Pédiatrie M. Papa Amadou NDIAYE Ophtalmologie M. Alain Khassim NDOYE Urologie *M. Mamadou NDOYE Chirurgie Infantile *M. Youssoupha SAKHO Neurochirurgie Mme Bineta KA SALL Anesthésie-Réanimation M. Mohamadou Guélaye SALL Pédiatrie M. Niama DIOP SALL Biochimie Médicale M. Abdoulaye SAMB Physiologie M. Mamadou SARR Pédiatrie M. Moustapha SARR Cardiologie §Mme Awa Marie COLL SECK Maladies Infectieuses M. Seydina Issa Laye SEYE Orthopédie-Traumatologie M. EL Hassane SIDIBE Endocrinologie-Métabolisme Nutrition-Diabétologie M. Cheickna SYLLA Urologie *M. Masserigne SOUMARE Maladies Infectieuses M. Ahmad Iyane SOW Bactériologie-Virologie M. Housseyn Dembel SOW Pédiatrie M. Mamadou Lamine SOW Médecine Légale *M Pape Salif SOW Maladies Infectieuses Mme. Haby SIGNATE SY Pédiatrie M. Mouhamadou Habib SY Orthopédie-Traumatologie M. Doudou THIAM Hématologie *M. Cheikh Tidiane TOURE Chirurgie Générale M. Meïssa TOURE Biochimie Médicale M. Alassane WADE Ophtalmologie.

MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

Mme Mariame GUEYE BA Gynécologie-Obstétrique M. Momar Codé BA Neurochirurgie M. Boubacar CAMARA Pédiatrie Mme Anta TAL DIA Médecine Préventive *M Ibrahima DIAGNE Pédiatrie M. Bay Karim DIALLO O.R.L M. Djibril DIALLO Gynécologie-Obstétrique *+M. Issakha DIALLO Santé Publique M. Yémou DIENG Parasitologie M. El Hadj Ibrahima DIOP Orthopédie-Traumatologie M. Ibrahima Bara DIOP Cardiologie M. Mamadou DIOP Anatomie M. Saïd Norou DIOP Médecine Interne M. Saliou DIOP Hématologie Mme. Elisabeth DIOUF Anesthésiologie-Réanimation M. Mamadou Lamine DIOUF Hépatologie / Gastro-Entérologie M. Saliou DIOUF Pédiatrie M. Pape Ahmed FALL Urologie

§ Mme. Mame Awa FAYE Maladies Infectieuses M. Oumar FAYE Parasitologie Mme Gisèle WOTO GAYE Anatomie Pathologique M. Assane KANE Dermatologie M. Oumar KANE Anesthésie-Réanimation *M. Mouhamadou MBENGUE Hépathologie / Gastro- Entérologie *M. Claude MOREIRA Pédiatrie M. Issa NDIAYE O.R.L *M. Cheikh Tidiane NDOUR Maladies Infectieuses M. Oumar NDOYE Biophysique M. Abdou NIANG CM / Néphrologie M. El Hadji NIANG Radiologie M. Abdoulaye POUYE CM / Médecine Interne M. Moussa SEYDI Maladies Infectieuses M. Omar SYLLA Psychiatrie

MAITRES-ASSISTANTS

Mme Fatou Diallo AGNE Biochimie Médicale M. Abdoulaye BA Physiologie

Mme Aïssata LY BA Radiologie M. EL Hadj Amadou BA Ophtalmologie Mme Ndèye Méry DIA BADIANE Maladies Infectieuses M. Mamadou Diarrah BEYE Anesthésie-Réanimation M. El Hadj Souleymane CAMARA Orthopédie-Traumatologie Mme. Mariama Safiétou KA CISSE Médecine Interne M. Mamadou Lamine CISSE Gynécologie-Obstétrique M. André Vauvert DANSOKHO Orthopédie-Traumatologie M. Ahmadou DEM Cancérologie M. Daouda DIA Médecine Interne I Mme Ndèye Ramatoulaye DIAGNE Pédiatrie M. Abdoulaye Séga DIALLO Histologie-Embryologie M. Saïdou DIALLO Rhumatologie * M. Babacar DIAO Urologie M. Maboury DIAO Cardiologie M. Oumar DIARRA Chirurgie Thoracique & Cardio- Vasculaire

M. Alassane DIATTA Biochimie Médicale M. Charles Bertin DIEME Orthopédie-traumatologie M. Madieng DIENG Chirurgie Générale Mme. Sokhna BA DIOP Radiologie M. Amadou Lamine FALL Pédiatrie Mme Awa Oumar TOURE FALL Hématologie Mme Mame Coumba GAYE FALL Médecine Légale M. Oumar FAYE Histologie-Embryologie M. EL Hadj Fary KA Clinique Médicale/Néphrologie M. Ousmane KA Chirurgie Générale *M. Abdoul Aziz KASSE Cancérologie M. Ibrahima KONATE Chirurgie Générale

M. Abdoulaye LEYE Clinique Médicale / Médecine Interne Mme Fatimata LY Dermatologie Mme Aminata DIACK MBAYE Pédiatrie + M. Ismaïla MBAYE Médecine du Travail Mme Ndèye Maïmouna NDOUR MBAYE Médecine Interne M. Mamadou MBODJ Biophysique M. Philipe Marc MOREIRA Gynécologie M. Assane NDIAYE Anatomie * M. Malick NDIAYE O.R.L. M. Mor NDIAYE Médecine du Travail M. Moustapha NDIAYE Neurologie *M. Papa NDIAYE Médecine Préventive *M. Souhaïbou NDONGO Médecine Interne

M. Jean M arc Ndiaga NDOYE Anatomie Mme Marie DIOP NDOYE Anesthésie-Réanimation M. Ndaraw NDOYE Neurochirurgie M. Gabriel NGOM Chirurgie Générale Mme Suzanne Oumou NIANG Dermatologie Mme Paule Aïda NDOYE ROTH Ophtalmologie Mme Anne Aurore SANKALE Chirurgie Générale Mme Anna SARR Médecine Interne M. Ndéné Gaston SARR Biochimie Médicale M. Amadou Makhtar SECK Psychiatrie M. Gora SECK Physiologie *M. Ibrahima SECK Médecine Préventive Mme Hassanatou TOURE SOW Biophysique Mme Aïda SYLLA Psychiatrie M. Abdourahmane TALL O.R.L M. Mamadou Habib THIAM Psychiatrie Mme Nafissatou Oumar TOURE Pneumologie M. Silly TOURE Stomatologie Mme Aïssatou Magatte WANE Ophtalmologie M. Issa WONE Médecine Préventive

ASSISTANTS

Mme Nafissatou Ndiaye BA Anatomie Pathologique M. Boubacar Samba DANKOKO Médecine Préventive M. Mouhamadou Lamine DIA Bactériologie-Virologie M Sidy Akhmed DIA Médecine du Travail M. Chérif Mohamed M. DIAL Anatomie Pathologique Mme. Marie Joseph DIEME Anatomie Pathologique M. Mayassine DIONGUE Assistant M. Dialo DIOP Bactériologie-Virologie M. Babacar FAYE Parasitologie Mme Roughyatou KA Bactériologie – Virologie M. Aïnina NDIAYE Anatomie M. Jean Louis Abdourahim NDIAYE Parasitologie

M. Boucar NDONG Biophysique Mme Fatou Bintou SAR SARR Physiologie Mme. Abibatou SALL Hématologie M. Moussa SECK Hématologie M. Mohamed Naniboliot SOUMAH Médecine légale Mme. Mama SY Histologie-Embryologie M. Roger Clément Kouly TINE Parasitologie Médicale M. Kamadore TOURE Médecine Préventive

CHEFS DE CLINIQUE-ASSISTANTS DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX

M. Idrissa BA Pédopsychiatrie M. Malick BODIAN Cardiologie M. Amadou Gabriel CISS Chirurgie Thoracique & Cardio. Vasc. M. Mamadou CISSE Chirurgie Générale M Mouhamadou Moustapha CISSE Néphrologie Mme Mame Salimata DIENE COLY Neurochirurgie M. Mamadou COUME Médecine Interne M. Abdoulaye DANFA Psychiatrie M. Mohamed Tété Etienne DIADHIOU Gynécologie-Obstétrique M. Moussa DIALLO Dermatologie M. Demba DIEDHIOU Médecine Interne II M. Ansoumana DIATTA Pneumophtisiologie M. Demba DIEDHIOU Médecine Interne II *M. Mamadou Moustapha DIENG Cancérologie M. Pape Adama DIENG Chirurgie Thoracique & Cardio-Vasc.

Mme. Seynabou FALL DIENG Médecine Interne I *Mme Marie Edouard Faye DIEME Gynécologie Obstétrique Melle. Evelyne Siga DIOM O.R.L. M. Abdoulaye Ndoye DIOP Radiodiagnostic M. Pape Saloum DIOP Chirurgie Générale M. Rudolph DIOP Stomatologie M. Sylvie Audrey G. DIOP Maladies Infectieuses M. Assane DIOUF Maladies Infestieuses M. Lamine FALL Pédopschyatrie M. Papa Lamine FAYE Psychiatrie M. Louise FORTES Maladies Infectieuses M. Pape Macoumba GAYE Cancéro-radiothérapie M. Serigne Modou Kane GUEYE Gynécologie-Obstétrique M. Adama KANE Cardiologie Mme Yacine Dia KANE Pneumophtisiologie M. Noël Magloire MANGA Maladies Infectieuses M. Alassane MBAYE Cardiologie M. Magatte MBAYE Gynécologie-Obstétrique M. Amadou Koura NDAO Neurologie

*M. Mouhamadou Bamba NDIAYE Cardiologie M. Papa Ibrahima NDIAYE Anesthésie Réanimation M. Oumar NDOUR Chirurgie Pédiatrique M. Lamine NIANG Urologie Mme Marguerite Edith D. QUENUM Ophtalmologie Mme Abibatou SALL Hématologie-Immunologie M. André Daniel SANE Orthopédie-Traumatologie M. Jean Claude François SANE Orthopédie-Traumatologie Mme Lala Bouna SECK Neurologie Mme Fatou Samba D. NDIAYE SENE Médecine Interne M. Assane SYLLA Pédiatrie M. Alioune Badara THIAM Neurochirurgie

ATTACHE CHEF DE CLINIQUE M. Doudou DIOUF Cancérologie

_____________________________________________________________________________________ + Disponibilité * Associé § Détachement

II. PHARMACIE

PROFESSEURS TITULAIRES

M. Emmanuel BASSENE Pharmacognosie et Botanique M. Cheikh Saad Bouh BOYE Bactériologie-Virologie *M. Aynina CISSE Biochimie Pharmaceutique Mme Aïssatou Gaye DIALLO Bactériologie-Virologie M. Alioune DIEYE Immunologie * M. Amadou Moctar DIEYE Pharmacologie et Pharmacodynamie M. Pape Amadou DIOP Biochimie Pharmaceutique M. Amadou DIOUF Toxicologie * M. Babacar FAYE Pharmacologie et Pharmacodynamie *M. Souleymane MBOUP Bactériologie-Virologie * M. Omar NDIR Parasitologie

MAITRES DE CONFERENCES AGREGES M. Mounirou CISS Toxicologie Mme Aminata SALL DIALLO Physiologie Pharmaceutique M. Mounibé DIARRA Physique Pharmaceutique M. Tandakha Ndiaye DIEYE Immunologie M. Yérim Mbagnick DIOP Chimie Analytique M. Bara NDIAYE Chimie Analytique Mme. Philomène LOPEZ SALL Biochimie Pharmaceutique M. Matar SECK Pharmacie Chimique et Chimie Organique

M. Guata yoro SY Pharmacologie et Pharmacodynamie M. Oumar THIOUNE Pharmacie Galénique

MAITRES-ASSISTANTS Melle Issa Bella BAH Parasitologie MelleThérèse DIENG Parasitologie M. Djibril FALL Pharmacie Chimique & Chimie Orga. M. Mamadou FALL Toxicologie M. Pape Madièye GUEYE Biochimie Pharmaceutique M. Modou Oumy KANE Physiologie M. Modou LO Botanique Mme Aïssatou GUEYE NDIAYE Bactériologie-Virologie M. Augustin NDIAYE Physique Pharmaceutique M. Daouda NDIAYE Parasitologie *M. Mamadou NDIAYE Pharmacologie et Pharmacodynamie Mme. Maguette D.SYLLA NIANG Immunologie Mme Rita B. NONGONIERMA Pharmacognosie M. Mamadou SARR Physiologie Pharmaceutique M. Alassane WELE Chimie Physique

ASSISTANTS M. Makhtar CAMARA Bactériologie-virologie Mme Rokhaya Ndiaye DIALLO Biochimie Pharmaceutique M. Amadou DIOP Chimie Analytique M. William DIATTA Botanique M. Ahmédou Bamba K. FALL Pharmacie Galénique

M. Alioune Dior FALL Pharmacognosie *M. Babacar FAYE Chimie Générale M. Macoura GADJI Hématologie M. Gora MBAYE Physique Pharmaceutique M. Babacar MBENGUE Immunologie *Mme Halimatou Diop NDIAYE Bactériologie - Virologie M. Idrissa NDOYE Pharmacie Chimique et Chimie Organique Mme. Mathilde M. P. Cabral NDIOR Toxicologie M. Serigne Omar SARR Chimie Analytique & Bromatologie M Papa Diogoye SENE Parasitologie M. Awa Ndiaye SY Pharmacologie

ATTACHES

Mme Kady Diatta BADJI Botanique M. Adama DIEDHIOU Chimie Thérapeutique & Organique M. Louis Augustin D. DIOUF Physique Pharmaceutique M. Djiby FAYE Pharmacie Galénique Mlle. Arame NDIAYE Biochimie Médicale ____________________________________________________________________________________ * Associé + disponibilité

III. CHIRURGIE DENTAIRE

PROFESSEUR TITULAIRE

*M. Boubacar DIALLO Chirurgie Buccale M. Papa Demba DIALLO Parodontologie

§ Mme Ndioro NDIAYE Odontologie Préventive et Sociale M. Malick SEMBENE Parodontologie

MAITRES DE CONFERENCES AGREGES *M. Falou DIAGNE Orthopédie Dento-Faciale M. Abdoul Wakhabe KANE Odontologie Cons. Endodontie § Mme Charlotte FATY NDIAYE Chirurgie Buccale * M. Pape Ibrahima NGOM Orthopédie Dento-Faciale

MAITRES ASSISTANTS

Mme Aïssatou TAMBA BA Pédodontie-Prévention Mme Khady DIOP BA Orthopédie Dento-Faciale M Henri Michel BENOIST Parodontologie M. Daouda CISSE Odontologie Prév. et Sociale Mme Adam Marie SECK DIALLO Parodontologie Mme Fatou DIOP Pédodontie-Prévention M. Malick FAYE Pédodontie Mme Fatou GAYE Odontologie Cons. Endodontie M. Cheikh Mouhamadou M. LO Odontologie Prév. Sociale *M. Mohamed Talla SECK Prothèse Dentaire Mme Soukèye DIA TINE Chirurgie Buccale M. Babacar TOURE Odontologie Cons. Endodontie M. Abdoul Aziz YAM Pédodontie-Prévention

ASSISTANTS M. Abdou BA Chirurgie Buccale M Alpha BADIANE Orthopédie Dento-Faciale M. Khaly BANE O.C.E. Mme Bineta C. GASSAMA BARRY Chirurgie Buccale *M. Khalifa DIENG Odontologie Légale *M. Lambane DIENG Prothèse Dentaire M. Abdoulaye DIOUF Parodontologie M. Massamba DIOUF Odontologie Prév. et Sociale M. Joseph Samba DIOUF Orthopédie Dento-Faciale M. Babacar FAYE Odontologie Cons. Endodontie M. Daouda FAYE Odontologie Préventive et Sociale

*M. Moctar GUEYE Prothèse Dentaire

M. Papa Abdou LECOR Anatomo- Physiologie Mme Fatou LEYE O.C.E. *M. Malick MBAYE Odontologie Cons. Endodontie M. El Hadj Babacar MBODJ Prothèse Dentaire M. Edmond NABHANE Prothèse Dentaire M. Cheikh NDIAYE Prothèse Dentaire M. Paul Débé NIANG Chirurgie Buccale Mme Farimata youga DIENG SARR Matières Fondamentales M. Mouhamed SARR Odontologie Cons. Endodontie M. Babacar TAMBA Chirurgie Buccale M. Saïd Nourou TOURE Prothèse Dentaire

ATTACHES ________________________________________________________ * Associé § Détachement

A NOS MAITRES

ET JUGES

A NOS MAITRES ET JUGES

A notre maître et Président du jury,

Monsieur le Professeur Seydou Boubakar BADIANE

Nous avons l’insigne honneur de vous avoir comme président de ce jury.

Vous nous avez accueillis dans votre service avec spontanéité. La clarté

de vos enseignements et vos immenses qualités humaines constituent

une référence pour nous.

Nous vous prions d’accepter cher maître, nos sincères remerciements et

notre profonde gratitude.

A notre maître et juge

Monsieur le Professeur Lamine GUEYE

Vous nous faites un grand honneur en acceptant de siéger dans ce jury de

thèse malgré vos multiples occupations. C’est un privilège pour nous de

figurer parmi vos étudiants. Vos qualités de pédagogue hors pair et

vos multiples distinctions scientifiques forcent admiration et respect.

Daignez accepter cher maître, l’expression de notre profonde admiration.

A notre maître et Directeur de thèse

Monsieur le Professeur Momar Codé BA

Vous avez bien voulu nous confier ce travail et en suivre l’élaboration avec

une grande rigueur scientifique. Votre disponibilité, votre enthousiasme et

votre bienfaisance ont facilité sa réalisation. Nous retenons de vous l’image

d’un enseignant rigoureux toujours soucieux de la qualité de la formation

des étudiants.

Veuillez accepter cher maître, l’expression de notre gratitude éternelle.

LISTE DES ABREVIATIONS

AINS : Anti Inflammatoire non

stéroïdien

AVP : Accident de la voie publique

ATP : Adénosine triphosphate

Chi : Contusions Hémorragiques

intracérébrales

DSC : Débit Sanguin cérébral

Ec : Energie Cinétique

EPT : Epilepsie Post Traumatique

GCS : Glasgow Coma Scale

HALD : Hôpital Aristide Le Dantec

HED : Hématome Extradural

HIC : Hypertension Intracrânienne

Hic : Hématome Intracérébral

HPD : Hôpital Principal de Dakar

HSDA : Hématome Sous Dural

Aigu

IRM : Imagerie par Résonnance

Magnétique

LCR : Liquide Céphalo-Rachidien

M : Masse

OMS : Organisation Mondiale de la

Santé

PaCO2 : Pression Artérielle en

dioxyde de Carbone

PAM : Pression Artérielle

Moyenne

PaO2 : Pression Artérielle en

dioxygène

PCI : Perte de Connaissance

Initiale

PIC : Pression Intracrânienne

PP : Pression de Perfusion

PPC : Pression de Perfusion

Cérébrale

PVC : Pression Veineuse Centrale

R : Résistance Vasculaire

SAMU : Service d’Aide Médicale

Urgente

SAT : Sérum Anti Tétanique

TCE : Traumatisme Crânio-

Encéphalique

TDM : Tomodensitométrie

V : Vitesse

VAT : Vaccin Anti Tétanique

1

SOMMAIRE

2

SOMMAIRE

INTRODUCTION 1

RAPPELS 4

CHAPITRE 1 : RAPPEL EMBRYOLOGIQUE 5

CHAPITRE 2 : ANATOMIE DU CRANE 7

I. Etude analytique 7

II. Etude synthétique 11

III. Structure 17

IV. Le crâne de l’enfant 18

V. Contenu de la boite crânienne 20

VI. La vascularisation 26

VII. Particularité anatomo-histologique du cerveau de l’enfant 28

CHAPITRE 3 : PHYSIOPATHOLOGIE 29

I. Physiopathologie 29

II. L’hypertension intracrânienne 30

CHAPITRE 4 : ETHIOPATHOGENIE 34

I. Epidémiologie 34

II. Mécanismes lésionnels 35

III. Conséquences 39

CHAPITRE 5 : EXAMENS CLINIQUES ET PARACLINIQUES 53

I. L’interrogatoire 53

II. Examen clinique 53

III. Associations lésionnelles 55

IV. Examens paracliniques 56

CHAPITRE 6 : TRAITEMENT DES TRAUMATISMES CRANIO-

ENCEPHALIQUES 57

I. Prise en charge pré-hospitalière 57

II. Prise en charge hospitalière 57

3

METHODOLOGIE 60

I. Type d’étude 61

II. Cadre de l’étude 61

III. Population d’étude 61

IV. Méthodologie 62

RESLTATS 64

I. Données générales 65

II. Données cliniques 71

III. Imagerie médicale 75

IV. Traitement 84

V. Evolution 85

VI. Analyse des données par rapport à la mortalité 87

COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS 92

I. Méthodologie 93

II. Facteurs épidémiologiques 94

III. Evaluation clinique à l’admission 98

IV. Imagerie médicale 101

V. Aspects thérapeutiques 104

VI. Evolution 106

VII. Facteurs de risque 108

CONCLUSION 109

REFERENCES 117

ANNEXES 132

4

INTRODUCTION

5

INTRODUCTION

L’hématome intracrânien post traumatique est toute collection de sang

constituée dans la boite crânienne à l’issue d’un traumatisme crânio-

encéphalique (TCE). Il regroupe l’hématome extradural (HED),

l’hématome sous dural aigu (HSDA) et l’hématome intracérébral (Hic).

Le traumatisé crânio-encéphalique se définit comme tout blessé, qui, à la

suite d’une agression mécanique directe ou indirecte, présente une fracture

de la boite crânienne, et ou des troubles de la conscience, ou des signes

traduisant une atteinte encéphalique diffuse ou localisée, d’apparition

immédiate ou retardée [84].

Les traumatismes crânio-encéphaliques représentent un problème de santé

publique majeur dans les pays industrialisés, car ils sont la première cause

de mortalité et de morbidité dans la population pédiatrique.

Les hématomes intracrâniens sont le plus souvent des lésions primaires

des traumatismes crânio-encéphaliques.

L’adulte présente plus volontiers un hématome intracrânien et un déficit

focal, alors que chez l’enfant il s’agit plutôt des lésions diffuses, d’œdème

généralisé et expansif [7]. Du fait de cette faible incidence, et de la difficulté

clinique à identifier les patients porteurs d’un hématome compressif,

le diagnostic risque d’être retardé, pendant que des lésions initialement

modérées se transforment en lésions sévères, voire fatales [7].

6

Notre étude a pour but de mieux cerner les aspects

épidémiologiques des hématomes intracrâniens post traumatiques de

l’enfant. Afin d’atteindre ce but, nous avons procédé au recensement et à

l’exploitation des différents cas au niveau des grandes structures

hospitalières de Dakar sur la période de janvier 1998 à décembre 2008.

Dans une première partie, nous procéderons à un rappel sur

les TCE et les hématomes intracrâniens post traumatiques et,

dans une seconde partie, nous étudierons les différents aspects

épidémiologiques de ces hématomes intracrâniens post traumatiques de

l’enfant.

7

RAPPELS

8

Chapitre 1 : RAPPEL EMBRYOLOGIQUE

En même temps que se produit la délimitation de l’embryon, on assiste au

début de l’organogénèse : chacun des trois feuillets (ectoblaste, mésoblaste,

endoblaste) évolue et donne ses principaux dérivés. C’est à la quatrième

semaine que commence la formation du système nerveux central.

En effet, le système nerveux est issu de l’ectoderme embryonnaire

(ectoblaste) dont les cellules forment la plaque neurale.

Au cours de la quatrième semaine s’achève la neurulation. La plaque

neurale en forme de gouttière se soude par ses bords et se transforme

en tube neural. Le système nerveux prend alors la forme d’un

tube creux ( future moelle épinière ) avec une extrémité crâniale

plus large (future cerveau) qui bascule de 180° et se replie sous la face

ventrale de l’embryon. La paroi de ce tube neural est constituée d’un

épithélium pseudo-stratifié appelé neuro-épithélium.

A la fin de la quatrième semaine, l’extrémité crâniale présente trois zones

dilatées (vésicules): le prosencéphale, le mésencéphale et le

rhombencéphale.

A la cinquième semaine l’extrémité crâniale présente cinq vésicules :

le prosencéphale se dédouble en télencéphale et diencéphale,

le mésencéphale persiste tandis que le rhombencéphale se dédouble en

métencéphale et myélencéphale en continuité avec le reste du tube neural.

A la fin de la sixième semaine l’ébauche du cerveau est constituée d’un

ensemble de cavités (les futures cavités ventriculaires) bordées par une

paroi mince dérivée du neuro-épithélium initial du tube neural.

9

Du deuxième au quatrième mois les modifications concernent surtout :

- L’apparition des hémisphères cérébraux grâce aux vésicules

télencéphaliques qui s’accroissent en haut et en arrière et vont recouvrir

progressivement de chaque côté le diencéphale puis le mésencéphale.

- La constitution du cervelet sur la face dorsale du métencéphale.

Cependant dans sa partie caudale, le tube neural primitif se modifie peu :

les parois s’épaississent formant la moelle épinière, la cavité tubulaire reste

de petit calibre ( future canal de l’épendyme ).

Figure 1. Etapes du développement embryologique du système nerveux central

10

Chapitre 2 : ANATOMIE DU CRANE

I. ETUDE ANALYTIQUE

Le crâne ou cranium constitue la partie postérieure de la tête. Il a une forme

ovoïde à extrémité postérieure. Il contient l’encéphale et les méninges.

Le crâne est constitué de huit os (avec parfois des os surnuméraires

indépendants ou os wormiens) :

- Quatre impairs, médians et symétriques qui sont :

Frontal

Ethmoïde

Sphénoïde

Occipital

- Deux pairs et latéraux :

Temporal

Pariétal

I.1. Les OS IMPAIRS

I.1.1. Le frontal

C’est la partie antérieure du crâne. Il surplombe les fosses nasales et les

cavités orbitaires. Il forme le plancher de l’étage antérieur et présente deux

segments : le segment vertical ou écaille et le segment horizontal ou orbito-

nasal.

11

I.1.2. L’ethmoïde

Il est situé au dessous du frontal et en avant du sphénoïde. Il participe à la

constitution de l’étage antérieure du crâne .Il forme la paroi interne de

l’orbite et est comparé à une balance.

L’ethmoïde est constitué de trois parties :

La lame criblée horizontale perforée de trous livrant passage aux filets

du nerf olfactif.

La lame verticale formée d’une partie supérieure ou apophyse cristagalli

et une partie inférieure ou la lame perpendiculaire.

Les labyrinthes ethmoïdaux qui sont deux massifs latéraux.

I.1.3. Le sphénoïde

Il est situé à la partie moyenne du crâne et s’articule avec tous les os du

crâne.

Il est compris entre le frontal et l’ethmoïde en avant, l’occipital et les

temporaux en arrière.

L’os sphénoïde comprend un corps d’où partent trois processus :

latéralement la petite et la grande aile du sphénoïde et à sa partie inférieure

le processus ptérygoïde. Il est comparé à une chauve souris.

I.1.4. L’occipital

Il est situé à la partie postéro-inférieure, encastré entre les os pairs du

crâne. Il participe à la constitution de l’étage postérieur .Il à la forme d’un

losange irrégulier et constitue le pôle postérieur de l’ovoïde crânien.

Il est percé du trou occipital pour le passage de l’axe cérébro - spinal.

12

I.2. LES OS PAIRS

I.2.1. Le pariétal

Il a la forme d’un quadrilatère convexe. L’os pariétal forme les parois

latérale et supérieure du crâne. Il s’articule avec son homologue opposé qui

forme avec lui le tiers supérieur de la voûte ; en avant avec le frontal ; en

arrière avec l’occipital ; et surplombe latéralement la grande aile du

sphénoïde et l’écaille du temporal.

I.2.2. Le temporal

Il forme la partie latéro-inférieure du crâne. Il est percé de différent trous

livrant passage aux vaisseaux (artère carotide interne) et comprend :

l’écaille, le rocher ou os pétreux et l’os tympanal.

13

Haut

Avant

Figure 2. Vue latérale droite du crâne.

14

II. ETUDE SYNTHETIQUE

Les différents os du crâne sont unis entre eux par des sutures.

D’une manière générale, le crâne comprend deux parties : l’une supérieure,

la voûte ou calvaria ; l’autre inférieure, la base. Ces deux parties sont

séparées par la ligne passant par le sillon naso-frontal en avant et la

protubérance occipitale externe en arrière.

Chacune de ces deux parties comprend une face endocrânienne et une face

exocrânienne.

II.1. LA VOUTE

II.1.1. Configuration externe

La voûte est constituée de : l’os frontal, les deux os pariétaux unis par la

suture sagittale, l’écaille occipitale en arrière uni aux os pariétaux par la

suture occipito-pariétale ou lambdoïde .L’union entre la suture sagittale et

la suture fronto-pariétale ou coronale constitue le bregma ou fontanelle

antérieure.

La voûte présente à décrire quatre faces sur lesquelles on distingue :

A la face antérieure :

- sur la ligne médiane, la suture métopique ou médio frontale et

la glabelle ;

- latéralement, les bosses frontales, les arcades sourcilières et les

arcades orbitaires.

A la face supérieure :

- sur la ligne médiane, la suture sagittale, la fontanelle antérieure

ou bregma, l’obélion, la fontanelle postérieure ou lambda ;

- latéralement, les sutures fronto-pariétales ou coronales, les

trous pariétaux.

15

A la face postérieure :

- sur la ligne médiane, l’inion ou protubérance occipitale

externe ;

- latéralement, les sutures pariéto-occipitales ou lambdoïdes et

les lignes courbes occipitales supérieures.

A la face latérale :

- au centre : la fosse temporale ;

- en périphérie : le pterion et l’astérion.

Avant

Droite

Figure 3. Vue supérieure de la voûte du crâne

16

II.1.2. Configuration interne

Sur la ligne médiane, la voûte présente à décrire : la crête frontale sur

laquelle s’attachent la faux du cerveau, la gouttière du sinus sagittal longée

de part et d’autre par les fossettes granuleuses qui renferment les

granulations de PACCIONI et les lacs sanguins de la dure mère.

Latéralement, on décrit les deux fosses frontales, les deux fosses pariétales,

la portion supérieure de la fosse occipitale.

Toutes ces fosses sont parcourues par les ramifications de l’artère

méningée moyenne.

Avant

Gauche

Figure 4. Vue endocrânienne de la voûte.

17

II.2. LA BASE

II.2.1.Configuration externe

Elle correspond à la face inférieure du crâne. La base du crâne est divisée

par les lignes zygomatique et bi-mastoïdienne en trois étages :

- l’étage antérieur ou fronto-éthmoïdal limité en arrière par la crête

fronto-ptérygoïdien qui unit l’apophyse orbitaire externe à la base de

la ptérygoïde ;

- l’étage moyen ou sphéno-temporal limité en avant par la ligne bi-

zygomatique et en arrière par la ligne bi-mastoïdienne ;

- l’étage postérieur ou temporo-occipital représente la loge du cervelet.

Il est compris entre la limite postérieure de l’étage moyen en avant et

les gouttières des sinus latéraux en arrière.

Avant

Droite

Figure 5. Vue inférieure de la base du crâne

18

II.2.2. Configuration interne

Trois étages y sont aussi décrits :

- l’étage antérieur où on retrouve sur la ligne médiane : le trou borgne

ou foramen CAECUM, l’apophyse CRISTA GALLI, le jugum sphénoïdal,

le limbus sphénoïdal et latéralement : les gouttières olfactives, les

bosses orbitaires, les sutures fronto-alaires, la face supérieure des

petites ailes ;

- l’étage moyen où on retrouve sur la ligne médiane : la gouttière

optique, le tubercule de la selle, la selle turcique, la lame quadrilatère

et latéralement : les trous optiques, les apophyses clinoïdes

postérieures et les fosses sphéno-temporales ;

- l’étage postérieur où on retrouve sur la ligne médiane : la gouttière

basilaire, le trou occipital, la fossette vermienne, la crête occipitale

interne, la protubérance occipitale interne et latéralement : les fosses

cérébelleuses, les gouttières des sinus latéraux.

19

Avant

Droite

Figure 6. Vue supérieure de la base du crâne (moitié droite).

20

III. STRUCTURE

Sur le plan structural, les os du crâne sont des os plats, formés par deux

tables, l’une externe recouverte par le cuir chevelu richement vascularisé,

l’autre interne tapissée à sa face interne par la dure-mère.

Les os du crâne sont unis par les sutures donnant ainsi une architecture

solide au crâne, avec des zones de forte résistance appelées arcs-boutants.

Ces arcs-boutants sont surtout concentrés à la base du crâne avec un centre

de résistance formé par l’apophyse basilaire de l’occipital qui se continue

dans la voûte jusqu’au vertex créant ainsi le second centre de résistance du

crâne.

A ce propos, FELIZET a défini six arcs-boutants ou contre forts qui

supportent la voûte [75]:

- un fronto-ethmoïdal ;

- deux antéro-latéraux ou orbito-sphénoïdaux ;

- deux postéro-latéraux ou pétro-mastoïdiens ;

- un postérieur allant de la protubérance occipitale externe au trou

occipital.

A l’opposé de ces zones de forte résistance, il existe des zones de moindre

résistance ou entre-boutants situées entre les arcs-boutants. FELIZET en

décrit six au niveau de la base [75]:

- deux antérieurs correspondant aux voûtes orbitaires ;

- deux moyens répondant aux grandes ailes du sphénoïde

- deux postérieurs répondant aux fosses cérébelleuses.

On note aussi au niveau de la voûte des points de faible résistance

correspondant aux zones pariétales et temporales.

Ces particularités architecturales du crâne permettent de comprendre en

partie le mécanisme des fractures de la boîte crânienne, et d’apprécier leur

gravité les unes par rapport aux autres, selon le siège du point d’impact.

21

IV. LE CRANE DE L’ENFANT

Les os du crâne du nourrisson, et de l’enfant sont simplement contigus et

réunis par les sutures membraneuses dans lesquelles peuvent se

développer des osselets supplémentaires, les os wormiens.

Les angles formés par les différentes pièces osseuses sont vides. Ils ne sont

fermés que par une membrane de tissu conjonctif appelée fontanelle.

Il existe six fontanelles :

fontanelles impaires et médianes :

- fontanelle antérieure ou bregmatique (losangique),

- fontanelle postérieure ou lambdatique (triangulaire),

fontanelles paires :

- fontanelle sphénoïdale ou latérale antérieure ou encore

ptérique,

- fontanelle mastoïdienne ou latérale postérieure ou encore

astérique.

Sur le plan structural, la table interne de l’os du crâne du nourrisson et de

l’enfant n’apparaît qu’à l’âge de deux ans. Il existe une connexion entre l’os

et le périoste, ce dernier ne s’individualise qu’après deux ans. La boîte

crânienne est alors élastique et déformable. Les points d’ossification sont

eux même déformables relativement mobiles et menacent les sinus sous-

jacents.

Sur le plan évolutif l’os du crâne passe successivement d’un stade

membraneux à un stade cartilagineux, puis à un stade osseux.

22

Haut

Avant

Figure 7 : Le crâne du nouveau né (vue latérale)

23

V. CONTENU DE LA BOITE CRANIENNE

V.1. Les méninges

L’encéphale est recouverte dans son ensemble par des membranes

appelées méninges.

De la surface vers la profondeur, on distingue : la dure-mère, l’arachnoïde et

la pie-mère.

V.1.1. La dure-mère

Elle tapisse la face interne du crâne. C’est une membrane fibreuse, épaisse,

résistante, adhérant fortement à la table interne de l’os sur toute son

étendue, sauf au niveau de la zone décollable de Gerard Marchand située à

la région temporale. Son rôle est essentiellement protecteur.

La dure-mère émet des prolongements qui divisent l’encéphale en plusieurs

compartiments :

- La tente du cervelet qui constitue le point de clivage entre les

hémisphères cérébraux et le cervelet.

- La faux du cerveau qui sépare les deux hémisphères cérébraux et va

s’insérer en avant de l’apophyse cristagalli.

- La faux du cervelet séparant les hémisphères cérébelleux.

- La tente de l’hypophyse située entre la loge cérébrale et la loge de

l’hypophyse.

- La tente du bulbe olfactif qui fixe le bulbe à l’os.

La dure-mère est vascularisée par l’artère méningée moyenne, branche de

la maxillaire interne mais aussi par les artères petite méningée et méningée

postérieure respectivement branche de la maxillaire interne et de la

vertébrale.

Elle est innervée par les branches du nerf nasal, du trijumeau, du

pneumogastrique et du grand hypoglosse.

24

La faux du cerveau

La tente du cervelet

Haut

Droite

Avant

Figure 8 : La faux du cerveau et la tente du cervelet

V.1.2. L’arachnoïde

C’est une membrane conjonctive mince, à double feuillet comprise entre la

dure-mère et la pie-mère. L’arachnoïde se place sur la face profonde de la

dure-mère et en épouse les contours.

Elle délimite avec :

- la dure-mère l’espace virtuel sous dural

- la pie-mère l’espace sous arachnoïdien où circule le liquide

céphalorachidien.

25

V.1.3. La pie-mère

Enveloppe nourricière, elle tapisse entièrement l’encéphale. La pie-mère

donne naissance aux structures du plexus choroïde médian, aux plexus

choroïdes des ventricules latéraux et la toile choroïdienne supérieure.

V.2. L’encéphale

L’encéphale comprend d’une part le cerveau qui occupe l’étage sus tentoriel

et d’autre part le tronc cérébral et le cervelet qui logent dans l’étage sous

tentoriel.

V.2.1. Le cerveau

Le cerveau est contenu dans l’enveloppe méningée de la fosse cérébrale et

séparé de la fosse cérébelleuse par la tente du cervelet. C’est une masse

ovoïde à grosse extrémité postérieure.

Le cerveau comprend deux hémisphères symétriques. Les hémisphères

gauche et droit sont séparés par la scissure inter hémisphérique (sagittale)

et sont unis d’une part entre eux, par les commissures inter hémisphériques

(corps calleux et trigone cérébral), et d’autre part, au tronc cérébral et au

cervelet par les pédoncules cérébraux.

La surface de chaque hémisphère est creusée de sillons qui permettent de

limiter des circonvolutions et des scissures qui individualisent des lobes.

On distingue d’avant en arrière quatre principaux lobes :

le lobe frontal limité par la scissure centrale en arrière et la scissure

de Sylvius en bas ;

le lobe pariétal limité en avant par la scissure centrale, en arrière par

la scissure perpendiculaire externe et en bas par la scissure de

Sylvius ;

26

le lobe temporal limité en haut par la scissure de Sylvius, et en arrière

par la scissure perpendiculaire externe ;

le lobe occipital limité en haut et en avant par la scissure

perpendiculaire.

Cependant il existe deux lobes plus petits et profonds : l’insula invaginé au

fond de la vallée sylvienne et le rhinencéphale situé au dessus du lobe

temporal.

Sur le plan structural le cerveau est composé de :

La substance grise qui est divisée en deux couches

- une couche externe recouvrant l’ensemble des hémisphères

dont elle suit les sillons : c’est l’écorce cérébrale ou cortex

cérébral ;

- une couche interne constituée par les noyaux gris centraux :

le thalamus, le noyau caudé, le noyau lenticulaire, le claustrum,

le corps de Luys, le locus niger, le noyau rouge et noyau réticulé.

La substance blanche située immédiatement sous l’écorce grise ;

elle sépare les noyaux gris centraux et forme les commissures servant

à unir les deux hémisphères cérébraux.

Cavités ventriculaires creusées dans le cerveau où circule le liquide

cérébro-spinal. On y distingue trois ventricules : deux ventricules

latéraux et le troisième ventricule. Les deux ventricules latéraux

communiquent par le foramen inter ventriculaire avec le troisième

ventricule situé à la partie médiane du cerveau, ce dernier est relié à

son tour par l’aqueduc de Sylvius au quatrième ventricule placé entre

le tronc cérébral en avant et le cervelet en arrière.

27

V.2.2. Le tronc cérébral

Trait d’union entre la moelle épinière et le cerveau, le tronc cérébral

comprend de haut en bas :

- le mésencéphale formé par les pédoncules cérébraux ;

- la protubérance annulaire ou pont de Varole ;

- le bulbe limité en bas par son collet qui le relie à la moelle.

Au niveau du tronc cérébral s’éparpillent les noyaux moteurs, sensitifs,

végétatifs et les noyaux des nerfs crâniens.

V.2.3. Le cervelet

Situé en arrière du tronc cérébral, en dessous des hémisphères cérébraux

dont il est séparé par la tente du cervelet, le cervelet occupe la plus grande

partie de la fosse cérébrale postérieure.

Il est constitué d’un lobe moyen ou vermis et deux hémisphères latéraux

séparés par la faux du cervelet.

Sur le plan structural, le cervelet comprend une substance grise et une

substance blanche dans laquelle se trouvent les noyaux dentelés.

28

Haut

Avant

Figure 9 : Coupe sagittale de l’encéphale

29

V.3. Le liquide céphalorachidien (LCR)

Liquide limpide, incolore, de composition proche de celle du sang ;

son volume est compris entre quatre vingt et cinq cent millilitres repartis

dans deux secteurs (sous arachnoïdien et ventriculaire) communiquant

entre eux.

C’est un liquide formé dans les plexus choroïdes, qui passe :

- par les foramens inter-ventriculaires pour rejoindre le troisième

ventricule,

- par l’aqueduc de Sylvius pour rejoindre le quatrième ventricule,

- par le trou de Magendie et de Luschka pour se jeter dans l’espace

sous-arachnoïdien.

Il est réabsorbé par les veines et les granulations arachnoïdiennes de

Pacchioni.

VI. LA VASCULARISATION

VI.1. Les artères

La vascularisation de l’encéphale est assurée par des artères provenant de

deux paires de troncs artériels :

- les deux artères vertébrales pénètrent dans le crâne par le trou

occipital et se réunissent ensuite à la hauteur du sillon bulbo

protubérantiel pour donner le tronc basilaire ;

- les deux carotides internes pénètrent dans le crâne au niveau de

l’extrémité antérieure du sinus caverneux en dedans de l’apophyse

clinoïde antérieure.

30

Les deux systèmes artériels vertébro-basilaire et carotidien interne,

s’anastomosent à la base du cerveau pour donner le polygone de Willis dont

les segments sont :

- Trois côtés antérieurs formés par les deux cérébrales antérieures

réunies entre elles par la communicante antérieure ;

- Deux côtés latéraux constitués par les communicantes

postérieures ;

- Deux côtés postérieurs représentés par les cérébrales postérieures.

Avant

Dehors

Figure 10 : Vascularisation artérielle de l’encéphale

31

VI.2. Les veines

Elles sont situées dans l’épaisseur de la dure-mère, particulièrement au

niveau des cloisons dure-mériennes. Il s’agit du sinus longitudinal

supérieur pour la faux du cerveau, des sinus pétreux supérieur et latéral

pour la tente du cervelet et du sinus droit.

Les veines du cerveau se répartissent en veines superficielles (corticales) et

en veines profondes (ventriculaires). Les sinus veineux de la dure-mère

sont des collecteurs du sang veineux cérébral.

Les veines cérébrales ne sont pas satellites des artères. Elles se drainent

dans les sinus crâniens qui sont tributaires de deux confluents principaux :

celui de la base, le sinus caverneux et celui de la voûte, le pressoir

d’Hérophile.

VII. PARTICULARITE ANATOMO-HISTOLOGIQUE DU CERVEAU DE

L’ENFANT

Le cerveau est une masse visco-gélatineuse plus molle chez l’enfant car

il contient plus d’eau que le cerveau mature et moins de myéline.

La substance blanche du nouveau-né est composée de 90 d’eau contre

75 chez l’adulte.

L’accroissement du cerveau entre la naissance et l’âge de cinq ans se fait par

le biais de la multiplication des connexions neuronales (axones, dendrites et

synapses), par celle des astrocytes, des oligodendrocytes et par la

myélinisation des fibres axonales.

Le potentiel de croissance et de réparation à cet âge est très grand du fait

de l’intensité du métabolisme cérébral.

32

Chapitre 3 : PHYSIOPATHOLOGIE

I. PHYSIOPATHOLOGIE

I.1. Caractéristiques anatomiques

La structure du crâne est faite d’une coque protectrice, rigide lui permettant

de résister aux chocs. Malgré cette protection, les agressions mécaniques du

crâne peuvent entraîner des contusions, des hémorragies, des torsions ou

encore des déchirures du tissu nerveux. L’existence des zones de forte

résistance et des zones de faible résistance explique en partie la localisation

et la gravité des lésions crâniennes en rapport avec la distribution de

l’application du point d’impact. Les fractures ont tendance à siéger au

niveau des zones de faible résistance.

Les lésions peuvent être directement causées par l’impact. Elles sont le plus

souvent focales, avec possibilité de plaie crânio-cérébrale d’autant plus que

l’agent traumatisant est pénétrant.

I.2. Caractéristiques liées à l’agent causal

Dans un traumatisme crânien, le corps en mouvement (l’objet traumatisant

ou la masse crânienne cérébrale) développe une énergie cinétique (Ec)

directement proportionnelle à la masse du corps en mouvement et du carré

de la vitesse selon la formule : Ec= ½ MV2. Une force traumatisante

perpendiculaire à la boîte crânienne produit une énergie plus grande et par

conséquent plus destructrice qu’une force tangentielle.

La taille et la forme de l’agent causal produisant une telle force jouent un

rôle important dans le mécanisme lésionnel. L’agent causal est caractérisé

par le coefficient de pénétration dans la boîte crânienne. Les objets de

petite taille ont un coefficient de pénétration plus élevé donc plus

destructeur que ceux ayant une grande surface de contact dont le

coefficient est presque nul.

Notons enfin qu’une énergie cinétique appliquée sur un crâne immobile

sera entièrement absorbée et provoquera plus de dégâts que sur un crâne

mobile qui va solliciter une partie de cette énergie pour son mouvement.

33

II. L’HYPERTENSION INTRACRANIENNE

II.1. Les volumes anatomiques

Les structures intracrâniennes sont dans une boîte inextensible.

Le contenu crânien est constitué de trois volumes :

- le parenchyme cérébral (volume cerveau)

- le liquide céphalorachidien (volume LCR)

- le volume sanguin cérébral (volume sang)

Le volume total est constant (Loi de Monroe-Kellie) et la pression à

l’intérieur du crâne ( PIC ) dépend des variations instantanées de

ces trois volumes.

A l’équilibre, la somme des variations instantanées de ces volumes est nulle

et la PIC est stable. Ainsi, toute augmentation volumétrique d’un des

secteurs doit se faire aux dépend des autres. Le parenchyme cérébral étant

incompressible, ce sont les secteurs sang et LCR qui vont prêter de l’espace.

Sang et LCR représentent donc les « amortisseurs du système» permettant

pendant un certain temps l’augmentation de volume d’un des autres

secteurs sans augmentation importante de la pression intracrânienne.

Figure 11 : Courbe de pression/volume de Langfitt

Volume Sang + Volume LCR + Volume Cerveau = Constante

34

II.2. Les pressions

II.2.1. La pression intracrânienne (PIC)

La pression à l’intérieur du crâne ou PIC est de 10mmHg chez un sujet au

repos. Dans les conditions physiologiques, la PIC est déterminée par

l’équilibre entre le débit du LCR et le débit sanguin cérébral.

II.2.2. La pression de perfusion cérébrale (PPC)

Elle est définie comme la différence entre la pression artérielle et la

pression intracrânienne.

II.3. Le débit sanguin cérébral (DSC)

L’énergie nécessaire au fonctionnement cérébral provient exclusivement du

métabolisme oxydatif du glucose. Le cerveau ne possédant pratiquement

pas de réserves énergétiques, le maintient d’un débit sanguin cérébral

correct est un impératif absolu.

Les facteurs de régulation du DSC sont tous les éléments capables de

modifier la pression de perfusion cérébrale ou les résistances vasculaires.

Il s’agit de:

La pression artérielle (PAM) et de la pression intracrânienne (PIC) :

Le DSC est maintenu normal lors des variations de pression artérielle et

de la pression intracrânienne, grâce à des modifications du calibre des

vaisseaux. Ainsi, lorsque la pression artérielle diminue, les vaisseaux se

dilatent et le débit est maintenu normal.

DSC = Pression de Perfusion (PP) / Résistance vasculaire (R)

Pression de perfusion cérébrale (PPC)= PAM - PIC

35

Facteurs chimiques :

- l’oxygène : à partir d’une valeur seuil de 50mmHg, la baisse de

la PaO₂ entraîne une augmentation du DSC,

- le gaz carbonique est un puissant vasodilatateur,

- la température

L’innervation sympathique et parasympathique des artères

cérébrales.

Figure 12 : Relation entre flux sanguin cérébral et la pression artérielle

systémique

36

II.4. L’hypertension intracrânienne post-traumatique

Le risque essentiel du traumatisme crânien est la survenue d’une

hypertension intracrânienne. Cette hypertension intracrânienne est liée à

l’apparition d’un nouveau volume qui va modifier l’équilibre des pressions.

La caractéristique de ces volumes, est qu’ils sont expansifs au fil des heures.

Le développement de ces lésions expansives entraîne une augmentation de

la pression intracrânienne.

Les modifications du volume sanguin cérébral et du volume de LCR

permettent dans un premier temps de maintenir constant le volume total,

mais ces mécanismes compensateurs peuvent être débordés et une HIC

apparaît alors.

L’augmentation de la PIC se fait selon la courbe de Langfitt d’allure

exponentielle.

37

Chapitre 4 : ETHIOPATHOGENIE

I. EPIDEMIOLOGIE

Le TCE (Traumatisme crânio-encéphalique) est un problème quotidien, de

santé à un niveau mondial, et un problème économique dont le coût serait

estimé à 7 milliards de dollars américains en 2002.

L’OMS en 2002 à démontré qu’il représentait 16 de toutes les maladies

dans le monde et qu’il faisait 5 millions de décès par an, soit 3 mille par

jour et 10millions de handicapés à vie. Ces statistiques sont en nette

augmentation et on prévoit une augmentation de 65% environ d’ici une

vingtaine d’années avec une mortalité intéressant surtout les pays pauvres

dans le monde. Le traumatisme crânio-encéphalique représente donc la

première cause de mortalité des sujets de moins de 45 ans [58].

Les TCE constituent un problème de santé publique majeur, car ils sont la

principale cause de mortalité et de morbidité chez l’enfant dans les pays

industrialisés [7].

Le traumatisme crânio-encéphalique est dû à des accidents de la circulation,

des chutes et d’autres causes.

I.1. Les accidents de la voie publique

L’accident de la voie publique (AVP) est responsable de 70% des

traumatismes crânio-encéphaliques. C’est la quatrième cause de mortalité

et d’invalidité dans la population des pays industrialisés et la première

cause de décès des hommes jeunes.

La fréquence des divers types d’accidents (piétons renversés, accidents de

motocycle, accidents d’automobile) est sensiblement identique.

38

I.2. Les chutes

Elles constituent la deuxième cause, 15 à 30%. Fréquentes chez l’enfant

(chutes d’un arbre, escalier, balcon) et le vieillard, elles affectent aussi

l’adulte jeune lors des accidents de travail, du sport, ludiques et lors des

tentatives d’autolyse par défenestration.

I.3. Les autres étiologies

Elles sont constituées par les coups de sabot d’animaux, les agressions,

les violences sur enfant, les accidents de travail, les accidents domestiques,

les catastrophes, les plaies par balle etc.

II. MECANISMES LESIONNELS

Deux types de mécanismes sont décrits :

- mécanisme direct : la tête heurte ou est heurtée par un objet,

- mécanisme indirect : l’accélération et ou la décélération de la tête,

II.1. Mécanisme direct

L’impact direct de la tête entraine une déformation du crâne voire une

fracture, en fonction du site de l’impact, de la vitesse, et de la nature de

l’agent traumatisant.

L’énergie du choc, transmise au cerveau sous jacent va engendrer des

lésions lobaires focales (contusions /attritions en regard de l’impact au

niveau de la convexité cérébrale).

La propagation de l’onde de choc et les phénomènes de «cavitations» seront

responsables de lésions focales à distance (classiques lésions de contre

coup), mais également de lésions axonales diffuses par ébranlement de la

masse encéphalique.

39

II.2. Mécanisme indirect : les phénomènes d’accélération/décélération

linéaire et rotatoire

Lors d’un TCE, si la tête est en mouvement avant le choc, il se produit un

phénomène de décélération brutal au moment de l’impact.

Par contre, lorsque la tête est mise en mouvement par le choc, il se produit

un phénomène d’accélération.

Ces phénomènes d’accélération et de décélération sont linéaires et

rotatoires. Ils engendrent des déplacements de la masse encéphalique à

l’intérieur du crâne.

Il se produit alors :

- des lésions lobaires focales par impact des hémisphères sur les

reliefs internes du crâne. Ces lésions sont souvent bilatérales,

basales et prédominent dans les régions fronto - temporales.

- des lésions d’étirement et ou de rupture (cisaillement) des axones

et des vaisseaux au niveau de la substance blanche. Ces lésions

sont regroupées sous le terme de lésions axonales diffuses.

Elles peuvent s’étendre jusqu’au tronc cérébral et expliquent la

gravité clinique des patients malgré l’absence de lésion focale

importante sur la tomodensitométrie cérébrale.

II.3. Intrication des deux mécanismes

Ils sont fréquemment intriqués, ce qui explique les associations lésionnelles

habituellement rencontrées.

40

II.4. Particularités du mécanisme lésionnel chez l’enfant

L’enfant est habituellement exposé à deux mécanismes de lésions

encéphaliques : mécanisme de cisaillement-étirement et mécanisme de

coup/contre coup.

Les facteurs favorisant leur survenue sont

- un crâne volumineux ;

- la faiblesse des muscles du cou, permettant l’accélération angulaire et

linéaire ;

- un espace sous-arachnoïdien large, permettant des mouvements

relatifs du cerveau et de ses enveloppes ;

- une proportion élevée du contenu cérébral en eau, associée à une

myélinisation incomplète.

II.4.1. Mécanisme de cisaillement-étirement

Il concerne le tout petit (nouveau-né, nourrisson). La boîte crânienne

change de forme sans changer de volume. Ce mécanisme produit un

glissement relatif de structures de cohérence différente, les unes par

rapport aux autres : écailles osseuses entre elles, feuillets méningés par

rapport à l’os, feuillets méningés entre eux, cerveau par rapport aux

structures ostéoméningées (en particulier la faux du cerveau), structures

cérébrales entre elles. Il s’ensuit des lésions d’éléments intermédiaires :

vaisseaux ostéo-duraux, veines cortico-duremériennes, jonction substance

blanche-substance grise, corps calleux et mésencéphale.

Dans ce mécanisme la déformation osseuse absorbe une partie de l’énergie

du choc, mais elle entraîne aussi des déchirures vasculaires ou

parenchymateuses. Par son élasticité, l’os résiste à la rupture jusqu’à un

certain point. Au-delà il se produit surtout des fractures linéaires le long des

lignes de faiblesse de la boîte crânienne, et plus rarement des

enfoncements.

41

II.4.2. Mécanisme de coup / contrecoup ou de compression-

décompression

Le parenchyme cérébral se déplace en fonction de l’impact énergétique

administré.

Au moment du choc, le cerveau s’écrase au point d’impact (c’est la notion

de coup compression) en s’éloignant de la zone du point d’impact

(dépression).

Les lésions cérébrales qui résultent des actions physiques opposées sont

doubles et sont situées en diagonal de la boîte crânienne, par rapport au

point du choc. Le déplacement linéaire du cerveau affecte nécessairement le

mésencéphale.

42

III. CONSEQUENCES

Les lésions crânio-cérébrales ont été traditionnellement divisées en :

- lésions primaires : constituées lors de l’accident initial

- lésions secondaires : ischémiques liées à l’altération des mécanismes

de régulation du débit et du métabolisme cérébral.

III.1. Lésions primaires

Elles sont déterminées par le mode d’application et de dissipation de

l’énergie physique mise en jeu à l’instant de l’accident. On distingue des

lésions cutanées, des lésions osseuses, des lésions vasculaires et nerveuses,

des lésions intracrâniennes extra cérébrales, et des lésions encéphaliques.

III.1.1 Lésions cutanées

Elles sont toujours présentes au point d’impact du traumatisme et sont

d’expression variable : de la simple ecchymose à la grande perte de

substance du scalp, qui peuvent être responsables d’une spoliation

sanguine importante et d’éventuelles portes d’entrées aux

infections.

III.1.2. Lésions osseuses

Elles siègent de préférence aux zones de faible résistance, mais également

au regard d’une contusion des parties molles.

43

Au niveau de la voûte il peut s’agir de :

• fractures linéaires uniques (associées parfois à la disjonction

d’une suture) ou multiples réalisant parfois un aspect en

«mosaïque».

• fractures avec enfoncement (embarrure), voire de véritables

éclatements de la voûte avec fragments osseux embarrés et ex

barrés.

Ces fractures avec enfoncement peuvent entrainer une compression

cérébrale voire des lésions directes de la dure mère et du cerveau sous

jacent. Elles augmentent le risque de survenue d’une épilepsie tardive.

Au niveau de la base, il est classique de distinguer :

• les fractures isolées de la base ;

• les fractures de la voûte irradiées à la base ;

• les fractures de la base associées à des fractures du massif

facial (pouvant réaliser des disjonctions crânio faciales)

Figure 13 : lésion d’embarrure pariétale gauche au scanner (fenêtres osseuses)

44

III.1.3. Les lésions des méninges

Une rhinorrhée et ou une otorrhée dans un contexte de TCE évoquent une

fracture de la base du crâne avec brèche durale (fracture du sinus frontal,

de l’ethmoïde, du sphénoïde, du rocher).

Certains écoulements minimes et non extériorisés peuvent passer

inaperçus à la phase aigue.

Dans ces cas, une pneumencéphalie (présence d’air intracrânien) objectivée

par la radiographie simple du crâne ou le scanner, signe l’existence de la

brèche ostéo-durale.

III.1.4. Les lésions vasculaires

Elles intéressent généralement les vaisseaux de la dure - mère.

En effet, les plaies des artères méningées ou des sinus veineux duraux

peuvent être à l’origine de la constitution d’un hématome extra dural. Plus

rarement peuvent se constituer des anévrysmes artériels, des fistules

artério-veineuses durales, des thromboses veineuses (thromboses du sinus

longitudinal supérieur en regard d’une embarrure).

Les lésions vasculaires corticales sont beaucoup plus rares : anévrysmes ou

fistules veineuses.

Les gros vaisseaux de la base (carotide interne et artère vertébrale)

peuvent également être le siège d’anévrysmes, de fistules artério-veineuses

(fistule carotido-caverneuse) voire de thromboses secondaires à des lésions

pariétales. Cependant les troncs artériels à destinée cérébrale sont le plus

souvent lésés au niveau de leur trajet cervical du fait d’un traumatisme

direct ou par étirement lors des mouvements de flexion extension du rachis.

45

III.1.5. Lésions des nerfs crâniens

L’atteinte post traumatique des nerfs crâniens peut être directement liée à

une compression, voire une section du nerf au niveau d’un foyer de fracture

intéressant son trajet intra osseux au niveau de la base du crâne.

Il s’agit le plus souvent de lésions :

- des rameaux du nerf olfactif au niveau de la lame criblée de

l’éthmoïde ;

- du nerf optique au niveau du canal optique ;

- des nerfs oculomoteurs au niveau de la fente sphénoïdale ;

- du paquet acoustico-facial au niveau du rocher.

III.1.6. Les lésions intracrâniennes

III.1.6.1. Les hématomes intracrâniens

L’hématome extradural

C’est un épanchement de sang entre l’os et la dure mère. Il est

d’origine artérielle dans la moitié des cas, par lésion de l’artère méningée

moyenne ou de ses branches sous- jacentes. Plus rarement, il est d’origine

veineuse par plaie d’un sinus dural ou d’origine diploïque au niveau de la

fracture. L’hématome extradural est d’une manière générale peu fréquent

et particulièrement moins fréquent chez l’enfant et le nourrisson.

Il est associé à des lésions cérébrales dans 50% des cas.

Le saignement entraine la formation de caillots dont l’accroissement de

volume contribuera à augmenter le décollement de la dure mère et à

comprimer le parenchyme cérébral sous-jacent lorsque le volume de

l’hématome est important. Les fortes adhérences de la dure mère aux

sutures limitent son extension et expliquent son aspect en lentille

biconvexe. Ce développement progressif est responsable de la

symptomatologie retardée de cette lésion, et caractérise l’intervalle libre

pendant lequel le cerveau n’est pas encore suffisamment comprimé pour

exprimer sa souffrance.

46

Dans sa forme classique, l’hématome extra dural se manifeste par une perte

de connaissance initiale (PCI) de quelques minutes, suivie d’un intervalle

libre lucide précédant une altération progressive de l’état neurologique

avec des signes de localisation. A la différence de l’adulte, l’enfant est

souvent lucide immédiatement après l’accident, puis évolue vers une

détérioration neurologique, qui peut être rapide [7].

Le diagnostic est confirmé par une hyperdensité en lentille biconvexe au

scanner cérébral. Le siège de prédilection des hématomes extraduraux est

temporo-pariétal.

C’est une urgence neurochirurgicale dont le traitement consiste à

l’évacuation par volet crânien.

Figure 14 : Hématome extradural temporal droit au scanner cérébral

47

L’hématome sous dural aigu

C’est une collection de sang localisée entre la dure mère et l’arachnoïde.

L’origine du saignement est généralement la déchirure d’une veine

corticale passant en pont dans l’espace sous dural lors d’un glissement

relatif du cerveau par rapport aux structures ostéo-durales, ou plus

rarement par plaie d’une artère corticale dont le saignement franchit

l’espace sous arachnoïdien, pour atteindre l’espace sous dural.

Il est rarement isolé, associé à des lésions corticales et à un œdème

cérébral qui contribue à aggraver l’hypertension intracrânienne.

L’espace sous dural peut être le siège du développement d’un hygrome

par effraction de l’espace sous arachnoïdien, et l’issue de liquide

cérébro-spinal dans cet espace virtuel.

Cet hématome est très rapidement progressif, responsable de tableaux

cliniques graves.

Son expression clinique est variable selon le siège et son importance :

trouble de la conscience (parfois cama d’emblé) isolé ou associé à un

déficit moteur immédiat.

Le scanner confirme le diagnostic en montrant une image hyperdense en

forme de lentille biconcave généralement hémisphérique, parfois

bilatérale.

L’hématome sous dural aigu est une urgence neurochirurgicale dont le

traitement est l’évacuation par volet crânien associé à un traitement

médical anti - œdémateux et anti - épileptique préventif.

Son pronostic reste grevé d’une lourde mortalité.

48

Figure15 : Hématome sous dural aigu fronto-temporal droit au scanner cérébral

Les lésions encéphaliques focales (hématomes intracérébraux)

Sur le plan anatomopathologique, il est classique de distinguer :

les contusions, les attritions et les hématomes intracérébraux.

La contusion cérébrale est une lésion corticale superficielle

prédominant aux crêtes de gyri, associant des lésions cellulaires

(destruction et gonflement) et vasculaires (suffisions hémorragiques et

thrombi intra-vasculaires).

L’attrition cérébrale réalise un amalgame de destructions tissulaires,

de foyers ischémiques et de caillots sanguins.

49

L’hématome intracérébral est une collection sanguine intra-

parenchymateuse provenant d’un foyer de contusion ou d’attrition.

Les contusions sont généralement localisées au site d’impact, mais chez

l’enfant il est plus souvent observé du côté opposé (contrecoup) en raison

de la mobilité du cerveau.

Chez le nourrisson au contraire, on retrouve volontiers des lésions directes,

en regard de l’impact, car la voûte crânienne est élastique et aisément

déformable.

L’expression clinique de ces hématomes intracérébraux ressemble à celle

des hématomes extra-cérébraux avec peu ou sans trouble initial de la

conscience.

Le scanner montre une masse à contour net intra parenchymateuse

spontanément hyperdense.

Les indications opératoires pour l’hématome intracérébral sont rares.

La décision d’une intervention est difficile et doit tenir compte de l’effet de

masse et de l’aspect clinique du patient.

50

Figure 16 : Hématomes intracérébraux frontal et temporal droits

51

Figure17 : Contusions hémorragiques intracérébrales pariétales gauches

au scanner

52

III.1.6.2. L’hémorragie méningée

Le sang s’insinue dans les citernes, les vallées et les sillons en dessinant les

contours du cerveau. Il est le plus souvent secondaire à une hémorragie

parenchymateuse corticale.

III.1.6.3. L’hémorragie intra-ventriculaire

C’est une inondation des ventricules cérébraux par du sang secondaire

le plus souvent à une hémorragie parenchymateuse péri-ventriculaire ou à

un cisaillement des veines sous-épendymaires. La complication ultérieure

est l’apparition d’une hydrocéphalie par blocage de la circulation du LCR ou

par défaut de résorption.

III.1.6.4. Les lésions axonales diffuses

Lors des phénomènes d’accélération/décélération linéaires mais surtout

rotatoires, se produisent des lésions d’étirement et ou de ruptures

(cisaillement) des axones et des vaisseaux.

Elles siègent de façon diffuse dans la profondeur de la substance blanche

selon une répartition centripète allant de la jonction corticale sous-corticale

à la partie haute du mésencéphale (la région sous-corticale, le corps calleux,

la capsule interne, la région sous-thalamique, la partie haute et dorsale du

mésencéphale, les pédoncules cérébelleux supérieurs).

Chez l’enfant cette présentation radiologique est deux fois plus élevée que

chez l’adulte [7].

III.1.6.5. Le gonflement cérébral diffus précoce (Brain Swelling)

La réalisation très précoce du scanner a permis d’observer des gonflements

cérébraux isolés pouvant apparaitre dans les premières heures suivant

un traumatisme, en particulier chez l’enfant. Ce phénomène est attribué à

une vasodilatation majeure et diffuse, dont les mécanismes ne sont pas

encore élucidés.

53

III.2. LES LESIONS SECONDAIRES

III.2.1. Œdème cérébral

L’œdème cérébral est défini comme l’augmentation de la teneur en eau de

l’un ou plusieurs des compartiments cérébraux que sont :

- le compartiment vasculaire (artères, capillaires et veines),

- le compartiment cellulaire,

- le compartiment extra cellulaire composé du liquide interstitiel, des

citernes et/ou des ventricules contenant du LCR.

La classification physiopathologique permet de distinguer cinq types

d’œdème cérébral :

L’œdème vasogénique :

C’est le type d’œdème le plus fréquent. Il résulte d’une altération structurale

et/ou fonctionnelle de la barrière hémato-encéphalique, conduisant à une

extravasation de plasma en dehors du secteur vasculaire.

La force motrice de l’œdème vasogénique est la pression artérielle

moyenne.

L’œdème cytotoxique :

Il s’agit d’un œdème cellulaire. L’anomalie fondamentale est un déficit

énergétique responsable d’un arrêt du fonctionnement de la pompe Na+/K+

ATP dépendante. Il s’ensuit une accumulation de Na+, de Cl- et d’eau à

l’intérieur de la cellule.

L’œdème hydrostatique :

Il survient dans les territoires où la barrière hémato-encéphalique est

intacte. Il est provoqué par une augmentation brutale du gradient de

pression capillaire transmural.

54

L’œdème osmotique :

C’est un œdème cellulaire provoqué par une diminution de l’osmolarité

plasmatique. Il survient dans les intoxications hydriques et dans les

hypoxémies aigues.

L’œdème interstitiel :

Il se caractérise par l’accumulation dans la substance blanche péri-

ventriculaire d’un liquide de composition proche de celle du LCR ;

entrainant une hydrocéphalie aigue associée à une hypertension

ventriculaire.

Dans la phase aigue, l’œdème cérébral est plus souvent un œdème mixte

(vasogénique et cytotoxique), associé aux lésions focales et diffuses.

Le «Brain Swelling» ou engorgement vasculaire diffus précoce correspond à

une atteinte vasculaire prédominante sur les artérioles et veinules avec

rupture endothéliale et gonflement astrocytaire péri-vasculaire.

III.2.2. Les lésions ischémiques

La lésion secondaire ischémique est liée à l’altération des mécanismes de

régulation du débit sanguin et du métabolisme cérébral.

Des lésions ischémiques cérébrales sont retrouvées à l’examen anatomo-

pathologique chez 88% des patients après un traumatisme crânien grave.

Au scanner cérébral, 15% des patients souffrant d’un traumatisme crânien

sévère ont une image d’infarctus cérébral.

55

III.2.3. L’engagement cérébral

Les engagements cérébraux se définissent comme des hernies du

parenchyme cérébral au niveau des orifices crâniens. Sous l’effet des

gradients de pression, le parenchyme se déplace et se déforme du fait de ses

propriétés visco-élastiques.

On distingue cinq types d’engagement :

- L’engagement sous falcoriel : est une hernie de la

circonvolution cingulaire sous la faux du cerveau.

- L’engagement central : est le refoulement vers le bas et en

arrière des structures diencéphaliques (thalamus, noyaux de la

base) et mésencéphalique.

- L’engagement temporal : est une hernie de la 5ème

circonvolution temporale par la fente de Bichat (entre le bord

libre de la tente du cervelet et le pédoncule cérébral).

- L’engagement du culmen cérébelleux : est une hernie du

culmen cérébelleux à travers l’incisure tentorielle.

- L’engagement amygdalien : est la descente des amygdales

cérébelleuses dans le trou occipital avec compression du bulbe.

56

Chapitre 5 : EXAMENS CLINIQUES ET PARACLINIQUES DU TRAUMATISE CRANIEN

L’évaluation clinique doit être exhaustive quelque soit l’état de conscience du

blessé. L’examen doit avant tout commencer par un examen général complet et

tout problème de détresse vitale (ventilation, hémodynamique) requiert un

traitement préalable efficace.

I. L’INTERROGATOIRE

Il est Basé sur les dires du patient, de l’entourage et sur la consultation des fiches

de liaison. Cet interrogatoire reprend l’histoire à son début, en reconstituant :

- Les circonstances de survenue du traumatisme et son mécanisme

- Les évènements survenus depuis l’accident

- Les antécédents du patient : médicaux, chirurgicaux, prise

médicamenteuse

II. EXAMEN CLINIQUE

II.1. EXAMEN DU CRANE ET DE LA FACE

II.1.1. Examen du scalp

L’inspection et surtout la palpation du crâne permettent de déterminer le lieu de

l’impact et de rechercher une fracture sous jacente. Chez un patient conscient,

la palpation du crâne au niveau d’une fracture provoque une douleur exquise.

II.1.2. La recherche d’écoulement

L’otorragie est en faveur d’une fracture du rocher tandis que l’épistaxis est en

faveur d’une fracture des os propres du nez.

L’otorrhée et la rhinorrhée font évoquer une brèche ostéo - durale.

57

II.2. EXAMEN NEUROLOGIQUE

Examen du niveau de conscience

Le Glasgow coma score (GCS) est un score de vigilance. Il permet l’évaluation

clinique initiale de l’état de conscience des traumatisés crâniens.

Ce score est basé sur trois paramètres : l’ouverture des yeux, la meilleure réponse

verbale et la meilleure réponse motrice.

Tableau I. Score de Glasgow chez l’adulte et l’enfant (G.C.S)

ECHELLE ADULTE SCORE ECHELLE PEDIATRIQUE

Ouverture des yeux

Spontanée

A la demande

A la douleur

Aucune

4

3

2

1

Comme chez l’adulte

Réponse verbale

Orientée

Confuse

Inappropriée

Incompréhensible

Aucune

5

4

3

2

1

Orientée

Mots

Sons

Cris

Aucune

Réponse motrice

Obéit aux ordres

Localise la douleur

Evitement non adapté

Flexion à la douleur

Extension à la douleur

Aucune

6

5

4

3

2

1

Comme chez l’adulte

Les troubles de la motricité

Les troubles de la sensibilité

Les troubles des reflexes

58

III. ASSOCIATIONS LESIONNELLES

Très souvent les traumatismes crâniens sont associés à d’autres lésions

traumatiques qui influent sur le pronostic. Il peut s’agir des lésions des membres

(fracture, luxation) ; du bassin (fracture, luxation) ; du thorax (hémothorax,

pneumothorax) ; de l’abdomen (hémopéritoine) et du rachis (tout traumatisé

crânien doit être considéré comme un traumatisé du rachis cervical potentiel).

Au terme de cet examen clinique, le patient appartiendra à l’un des trois groupes

de Masters qui permet de définir un groupe de risque, de prescrire les examens

complémentaires (TDM) et d’adopter une stratégie thérapeutique.

Tableau II. Définition des groupes à risque et stratégie de prise en charge selon

les critères de Masters GROUPE 1(Risque faible) GROUPE 2 (Risque modéré) GROUPE 3 (Risque élevé)

- Patient asymptomatique

- Céphalées

- Sensations ébrieuses

- Plaie du scalp

- Absence des signes des

Groupes 2 et 3

- Conscience modifiée lors du

TCE

- Céphalées progressives

- Intoxication

- Histoire du TCE peu précise

- Crise comitiale précoce

- Vomissements

- Amnésie

- Polytraumatisme

- Lésions faciales sévères

- Fracture de la base

- Enfant < 2ans, maltraitance

- Altération du niveau de

conscience

- Signes neurologiques

focaux

- Dégradation du niveau de

conscience

- Plaie pénétrante

- Embarrure probable

Pas de Radio du crâne

Radio du crâne ou TDM Examen TDM

Retour à domicile avec

feuille d’information et de

surveillance

Surveillance

Amélioration Pas d’amélioration

Sortie Examen TDM

Avis neurochirurgical

59

IV. EXAMENS PARACLINIQUES

IV.1. LE BILAN BIOLOGIQUE

Fait en urgence, il comprend :

- le groupage sanguin et rhésus

- une numération formule sanguine

- l’ionogramme sanguin

- le taux de prothrombine et le temps de céphaline-active

IV.2. TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE

La tomodensitométrie (TDM) s’est rapidement imposée comme l’examen de

référence en matière de traumatologie crânio-cérébrale ; elle permet en effet de

détecter au stade aigu toute lésion chirurgicalement curable.

La TDM cérébrale donne des renseignements d’une très grande précision. Elle

permet de mettre en évidence :

- les lésions osseuses

- les saignements qui se caractérisent par des zones hyperdenses

- l’œdème qui se caractérise par des zones hypodenses

- l’anomalie de taille des ventricules

- l’effet de masse

IV.3. RADIOGRAPHIE DU RACHIS CERVICAL

Elle est réalisée en urgence avec les incidences de face et profil à la recherche de

lésions cervicales.

Cette recherche de lésions cervicales doit être systématique chez tout traumatisé

crânien.

IV.4. RADIOGRAPHIE DU CRANE

Les clichés nécessaires sont les incidences de face, profil et Worms.

IV.5. IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE (IRM)

En pathologie traumatique crânio-encéphalique, la TDM reste l’examen de

référence. Cependant l’IRM peut être utile pour le diagnostic des foyers

hémorragiques (pétéchies hémorragiques) intra parenchymateux non visualisés

par la TDM et des lésions axonales diffuses. C’est l’examen idéal pour apprécier

les lésions du corps calleux, des pédoncules cérébraux, les engagements

cérébraux ainsi que pour le bilan des lésions séquellaires.

60

Chapitre 6 : TRAITEMENT DES TRAUMATISMES CRANIO-ENCEPHALIQUES

Le but du traitement est de réduire au minimum les causes d’HIC et d’ischémie

cérébrale.

Il comprend la phase pré-hospitalière et la phase hospitalière.

I. PRISE EN CHARGE PRE-HOSPITALIERE

Le ramassage et le transport médicalisé ont permis l’amélioration du pronostic

des traumatisés crânio-encéphaliques.

La ventilation artificielle précoce durant le transport et le maintien d’un état

hémodynamique correct permettant d’assurer une pression de perfusion

cérébrale optimale sont les deux éléments de la prise en charge pré-hospitalière.

L’objectif premier est d’assurer les grandes fonctions vitales :

- éviter l’aggravation d’éventuelles lésions cervicales,

- contrôler la ventilation alvéolaire,

- assurer un état hémodynamique général et une pression de perfusion

cérébrale optimale,

- pratiquer un examen neurologique sommaire et précis,

- choisir un mode d’analgésie et une éventuelle sédation.

II. PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE

II.1. TRAITEMENT MEDICAL

Le but de ce traitement est de prévenir la souffrance cérébrale secondaire ; de

protéger le cerveau des effets nocifs de l’ischémie ; d’anticiper les poussées d’HIC.

Les moyens thérapeutiques sont à employer en urgence.

La prévention de l’hypercapnie, de l’hypoxémie, de l’hypotension artérielle et des

crises convulsives dans les minutes qui suivent un TCE grave (G.C.S≤8), permet la

diminution significative de l’HIC.

61

II.1.1. Intubation et hyperventilation

L’intubation trachéale permet la protection des voies aériennes supérieures.

L’assistance ventilatoire avec hyperventilation (permettant d’obtenir une PaO2 à

100mmHg et une PaCO2 entre 30-35 mmHg) réduit le volume cérébral, donc le

risque d’HIC. Cependant, une hyperventilation importante peut provoquer une

élévation des lactates dans le LCR, et majorer une ischémie cérébrale.

II.1.2. Les diurétiques osmotiques

Le choix est porté actuellement sur le Mannitol dans le contexte de l’urgence

lorsqu’il existe des signes d’engagement. Son utilisation doit être de courte durée

(2 à 3 jours). Il est contre indiqué lorsqu’on suspecte un HED ou un HSD par

rupture de la barrière hémato-encéphalique.

II.1.3. Les diurétiques non osmotiques

Ils ont une action anti-œdémateuse indirecte par leur effet diurétique. Ils

provoquent une diminution de la production du liquide céphalo-rachidien (LCR)

et de la pression veineuse centrale (PVC). Le plus utilisé est le furosémide.

II.1.4. Prévention et traitement des crises convulsives

Chez les traumatisés crânio-encéphaliques graves et surtout chez les enfants, les

crises convulsives précoces sont fréquentes. Le danger est le passage à un état de

mal convulsif avec élévation considérable du métabolisme cérébral et aggravation

des lésions cérébrales par ischémie.

L’hyperthermie élève le métabolisme cérébral. Elle doit être corrigée par

traitement d’un dysfonctionnement neurovégétatif ou d’un foyer infectieux.

II.1.5. Antibiothérapie prophylactique et sérothérapie

La prévention de l’infection post traumatique n’est pas justifiée au cours des 48

premières heures de séjour en réanimation même en présence d’une fracture de

la base du crâne.

Le sérum antitétanique sera prescrit lorsque le patient victime d’un TCE présente

une lésion cutanée dans un environnement souillé favorable à l’infection

tétanique.

62

II.1.6. Nursing

Consiste à donner les soins locaux, bain de bouche, soins oculaires, toilette

corporelle quotidienne, massages, frictions des points d’appui et alternance

du décubitus pour éviter les escarres.

II.2. TRAITEMENT CHIRURGICAL

Les hématomes extraduraux et sous duraux sont opérés lorsqu’il

existe un déplacement de la ligne médiane supérieur à 5mm ou si le volume

de l’hématome est supérieur à 25cm3.

Lorsque l’hématome est plus petit, il faut répéter l’examen

tomodensitométrique surtout s’il a été réalisé durant les six premières

heures. Plus le patient est jeune, plus il faudra rapidement évacuer

l’hématome. Le trou de trépan est en général insuffisant et la réalisation

d’un volet osseux s’impose.

Les contusions et les hématomes intracérébraux ont des

indications chirurgicales controversées. La gravité du tableau clinique,

l’importance du volume de l’hématome intracérébral et de l’effet de masse,

imposent parfois l’évacuation chirurgicale de celui-ci grâce à une

craniotomie par un trou de tréphine, voire un volet osseux.

Les embarrures sont à opérer après la phase critique.

Les plaies du scalp sont en urgence parées après hémostase puis

suturées.

Dans le cas d’une plaie crânio-cérébrale : le parage cutané,

l’esquillectomie, l’évacuation d’un éventuel hématome et la fermeture des

plans de couverture en particulier de la dure-mère sont réalisés en urgence.

63

METHODOLOGIE

64

METHODOLOGIE

I. TYPE D’ETUDE

Notre travail est une étude rétrospective, qui à porté sur 50 cas

d’hématomes intracrâniens post traumatiques de l’enfant.

Cette étude a été réalisée sur des données de la période de Janvier 1998

à Décembre 2008 (soit une période de dix années). Elle s’inscrit dans le

cadre d’une évaluation des facteurs épidémiologiques des principaux

aspects des hématomes intracrâniens post traumatiques de l’enfant.

II. CADRE DE L’ETUDE

Il s’agit d’une étude multicentrique, réalisée :

- au service de neurochirurgie du Centre Hospitalier Universitaire de Fann,

- au service de pédiatrie de l’hôpital Principal de Dakar en collaboration

avec le service de neurochirurgie de l’hôpital,

- aux services d’urgence chirurgicale et de chirurgie pédiatrique du Centre

Hospitalier Universitaire Aristide Le Dantec de Dakar.

III. POPULATION D’ETUDE

1. Critères d’inclusion

Ont été inclus dans notre étude, tous les patients âgés de 0 à 15 ans victimes

d’un TCE avec formation d’un hématome intracrânien isolé ou associé à une

autre lésion entrant dans le cadre d’un polytraumatisme admis dans

les différents services ; quel que soit le niveau de gravité du TCE, le sexe,

les circonstances de survenue ; durant la période Janvier 1998-Décembre

2008.

2. Critère de non inclusion

Ont été exclus de notre étude tous les dossiers de TCE avec hématome

intracrânien inexploitables ou absents.

65

IV. METHODOLOGIE

1. Procédure de collecte

Tous les cas inclus dans notre étude ont été recensés à partir des registres

d’admission des différents services susmentionnés, puis les dossiers ont été

cherchés au niveau des archives. Les informations nécessaires à notre

étude, étaient recueillies de manière identique chez chaque patient en

fonction d’une fiche de recueil de données (cf. annexe).

2. Paramètres étudiés

- L’incidence des hématomes intracrâniens post traumatiques

- L’âge

- Le sexe

- La structure d’admission

- Les mécanismes de survenue de l’accident

- Le lieu de survenue de l’accident

- Examen clinique :

• Signes cliniques

• Score de Glasgow

• Lésions associées

- Examens complémentaires :

• Les lésions radiologiques standards

• Les lésions tomodensitométriques

- Le traitement

- L’évolution

- La durée d’hospitalisation

66

3. Analyse statistique

La saisie et l’exploitation étaient réalisées par le logiciel SPSS STATISTICS 17.0.

Des analyses de fréquence ont été réalisées pour les aspects descriptifs.

La fréquence absolue représentait l’effectif, et la fréquence relative :

le pourcentage.

Les tests statistiques utilisés étaient :

- Tests paramétriques : moyenne, écart type

- Test non paramétriques : le test de Khi-2 (χ2), le Khi-2 corrigé de Yates

(effectifs théoriques < 5) avec un seuil de signification pour p ≤ 0,05.

L’hypothèse nulle H0 était celle de l’indépendance de deux variables

étudiées et l’hypothèse alternative H1 celle de la dépendance entre ces deux

variables.

L’intervalle de confiance à 95% a été utilisé pour la comparaison de deux

pourcentages ou de deux moyennes. La différence entre les 2 moyennes ou

les 2 pourcentages a été considérée comme significative pour la valeur de

p≤0,05.

67

RESULTATS

68

RESULTATS

I. DONNEES GENERALES

1. Données épidémiologiques

Fréquence des hématomes intracrâniens post traumatiques

Figure18. Fréquence des hématomes intracrâniens post traumatiques

•Nous avons observé 50 cas d’hématomes intracrâniens parmi les 321 cas de TCE colligés ; soit une

fréquence de 15,57%.

16% 84%

Fréquence

Hématomes intra-crâniens : 15,57% Absence d'hématome : 84,43%

69

2. Données socio-démographiques

a. Lieu de survenue de l’accident

Tableau III. Répartition des patients selon le lieu de survenue de l’accident

PROVENANCE EFFECTIF POURCENTAGE (%)

DAKAR 28 56

THIES 3 6

KAOLACK 3 6

LOUGA 3 6

MBOUR 2 4

TOUBA 2 4

FATICK 1 2

TIVAOUANE 1 2

BAKEL 1 2

ZIGUINCHOR 1 2

AUTRE PAYS (GUINEE) 1 2

NON PRECISEES 4 8

TOTAL 50 100

∗ La majorité des patients de notre série provenait de la région de Dakar (56%).

70

b. Le sexe

Figure 19. Répartition des patients selon le sexe ∗ Sur les 50 patients, on notait une prédominance masculine de l’ordre de 68%. Le sex-ratio était de 2,1.

c. L’âge

Figure 20. Répartition des patients selon l’âge

∗ L’âge moyen de notre série était de 6 ans 5 mois. Les extrêmes d’âge étaient de 2 mois et 15 ans.

∗ La tranche d’âge la plus concernée était celle des moins de 3 ans (34%).

d. Lieu d’admission

68% 32% Masculin 68%

Féminin 32%

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

< 3 ans 3 à 6 ans 7 à 9 ans 10 à 12 ans 13 à 15 ans

34%

22%

8%

16%

20%

71

Tableau IV. Répartition des patients selon la structure hospitalière d’accueil

SERVICE

EFFECTIF POURCENTAGE (%)

PEDIATRIE (H P D)

22 44

NEUROCHIRURGIE (Fann)

21 42

CHIRURGIE PEDIATRIQUE

(HALD) 7 14

TOTAL

50 100

3. Données étiologiques

Tableau V. Répartition des patients selon les étiologies

ETIOLOGIE

EFFECTIF POURCENTAGE (%)

CHUTES

25 50

AVP

19 38

COUP DE SABOT D’ANIMAUX

3 6

ACCIDENTS LUDIQUES

1 2

AUTRES

2 4

TOTAL

50 100

∗ Les chutes étaient la cause de survenue des hématomes intracrâniens post traumatiques dans 50%

de cas.

∗ Autres : éboulement d’un pan de mur (1cas), rixe (1cas).

72

Tableau VI. Répartition des patients selon les étiologies et l’âge

∗ Les chutes étaient la cause de survenue des hématomes intracrâniens post traumatiques la plus

fréquente dans toutes les tranches d’âge à l’exception de celle de 13 à 15 ans où les AVP constituaient la

cause principale.

AGE

ETIOLOGIE

TRANCHE D’AGE (ANS)

< 3 3-6 7-9 10-12 13-15

CHUTE 10 7 2 3 3

AVP 6 4 2 2 5

COUP DE SABOT 0 0 0 1 2

ACCIDENTS LUDIQUES 1 0 0 0 0

AUTRES 0 0 0 2 0

TOTAL 17 11 4 8 10

73

Tableau VII. Répartition des patients selon les étiologies et le sexe

SEXE

ETIOLOGIE

MASCULIN FEMININ

EFFECTIF POURCENTAGE

(%)

EFFECTIF POURCENTAGE

(%)

CHUTE 19 55,88 6 37,5

AVP 10 29,41 9 56,25

COUP DE SABOT 3 8,82 0 0

ACCIDENTS

LUDIQUES

1 2,94 0 0

AUTRES 1 2,94 1 6,25

TOTAL 34 100 16 100

∗ Les chutes étaient la cause la plus fréquente chez les patients de sexe masculin, tandis que les AVP

constituaient la cause la plus fréquente chez les patients de sexe féminin.

∗ Les coups de sabot concernaient exclusivement le sexe masculin.

74

II. DONNEES CLINIQUES

1. SCORE DE GLASGOW

Tableau VIII. Répartition des patients selon le score de Glasgow

SCORE DE GLASGOW

EFFECTIF POURCENTAGE (%)

≤ 8

14 28

9 – 12

17 34

13 – 15

19 38

TOTAL

50 100

∗ Les TCE graves représentaient 28% des cas.

Tableau IX. Répartition des patients selon le score de Glasgow et le sexe

SEXE

GLASGOW

MASCULIN FEMININ

EFFECTIF POURCENTAGE

(%)

EFFECTIF POURCENTAGE

(%)

≤ 8 9 26,5 5 31,25

9 – 12 12 35,3 5 31,25

13 – 15

13 38,2 6 37,50

TOTAL

34 100 16 100

∗ La fréquence des TCE graves (score de Glasgow ≤ 8) était de 31% chez les patients de sexe féminin

contre 27% chez les patients de sexe masculin.

∗ Les TCE légers (score de Glasgow entre 13 et 15) étaient les plus fréquents quelque soit le sexe.

75

Tableau X. Répartition des patients selon le score de Glasgow et l’âge

GLASGOW

AGE

≤ 8 9 - 12 13 - 15

< 3

4 6 7

3 – 6

7 2 2

7 – 9

2 1 1

10 – 12

1 4 3

13 – 15

0 4 6

TOTAL

14 17 19

∗ 50 (7/14) des TCE graves ont intéressé la tranche d’âge de 3-6 ans.

∗ 35,3 (6/17) des TCE modérés ont intéressé la tranche d’âge des moins de 3 ans.

∗ 37% (7/19) des TCE légers ont intéressé la tranche d’âge des moins de 3 ans et 31,6 ont intéressé

la tranche d’âge de 13-15 ans.

76

2. SIGNES CLINIQUES

Tableau XI. Fréquence des signes cliniques

SIGNES CLINIQUES

EFFECTIF POURCENTAGE (%)

SIG

NE

S

FO

NC

TIO

NN

EL

S

PCI

40 80

CONVULSIONS

15 30

VOMISSEMENTS

12 24

INTERVALLE LIBRE

3 6

EX

AM

EN

N

EU

RO

LO

GIQ

UE

DEFICIT MOTEUR

22 44

APHASIE

3 6

MYDRIASE

1 2

MYOSIS

1 2

EX

TR

EM

ITE

C

EP

HA

LIQ

UE

PLAIE DU SCALP

14 28

HEMATOME SOUS CUTANE

24 48

EPISTAXIS

5 10

RHINORRHEE

2 4

OTORRHEE

2 4

OTORRAGIE

2 4

ENFONCEMENT OSSEUX

3 6

OEDEME PALPEBRAL

10 20

ECCHYMOSE RETRO-AURICULAIRE

2 4

∗ La PCI a été retrouvée chez 80 % des patients

∗ La convulsion a été retrouvée chez 30 % des patients

∗ Le déficit moteur a été retrouvé chez 44 % des patients.

77

3. LESIONS ASSOCIEES

Tableau XII. Fréquence des lésions associées

LESIONS

EFFECTIF POURCENTAGE (%)

MEMBRES

7 14

FACE

3 6

RACHIS CERVICAL

1 2

DECHIRURE PERINEALE

1 2

TOTAL

12 24

∗ Le traumatisme des membres a été retrouvé chez 14 % des patients.

∗ Les polytraumatisés ont représenté 24 % des patients.

78

III. IMAGERIE MEDICALE

1. EXPLORATIONS PAR IMAGERIE MEDICALE

Tableau XIII. Répartition des patients selon les explorations par

imagerie médicale

IMAGERIE

EFFECTIF POURCENTAGE (%)

SCANNER CEREBRAL

50 100

RADIOGRAPHIE DU CRANE

29 58

RADIOGRAPHIE DU RACHIS CERVICAL

26 52

∗ Le scanner cérébral à été réalisé chez l’ensemble des patients de notre série.

Tableau XIV. Répartition des patients selon l’imagerie médicale et le

score de Glasgow

IMAGERIE

GLASGOW

RADIOGRAPHIE DU CRANE

RADIOGRAPHIE DU RACHIS CERVICAL

EFFECTIF POURCENTAGE (%) EFFECTIF POURCENTAGE (%)

≤ 8 (n= 14)

5 36 6 43

9 – 12 (n= 17)

13 76,5 10 59

13 – 15 (n= 19)

11 58 10 53

∗ La radiographie du crâne a été effectuée chez 76 % des patients présentant un TCE modéré.

∗ La radiographie du rachis cervical a été demandée chez la moitié des patients quelque soit la gravité du

TCE.

79

2. DONNEES RADIOLOGIQUES STANDARD DU CRANE

FIGURE 21. Données radiographiques standard du crâne

• Il ya 41% de radiographie du crâne normale chez les patients ayant un hématome intracrânien.

41%

38%

7%

14%

NORMAL

FRACTURES SIMPLES

FRACTURES MULTIPLES

EMBARRURES

80

3. DONNEES TOMODENSITOMETRIQUES

Tableau XV. Répartition des patients selon le nombre de lésion

d’hématome intracrânien

LESION D’HEMATOME INTRACRANIEN

EFFECTIF POURCENTAGE (%)

UNIQUE

45 90

MULTIPLE

HED et Chi

4 8

HSDA et Hic

1 2

TOTAL

50 100

∗ Les lésions d’hématomes intracrâniens multiples étaient retrouvées chez 10 % des patients.

Tableau XVI. Fréquence des différentes formes anatomiques

d’hématomes intracrâniens

HEMATOME

EFFECTIF POURCENTAGE (%)

CONTUSION HEMORRAGIQUE INTRACEREBRALE (Chi)

29 57

HEMATOME EXTRADURAL (HED)

9 18

HEMATOME INTRACEREBRAL (Hic)

7 14

HEMATOME SOUS DURAL AIGU (HSDA)

5 10

TOTAL 50

100

∗ Les lésions de contusions hémorragiques intracérébrales ont été retrouvées chez 57% des patients de

notre série.

81

Tableau XVII. Siège des hématomes intracrâniens au scanner cérébral

SIEGE HEMATOME

FRONTAL PARIETAL TEMPORAL TEMPORO PARIETAL

FRONTO PARIETAL

OCCIPITAL CERVELET

Chi

6 10 3 4 1 3 2

HED

2 1 3 3 0 0 0

Hic

4 1 1 1 0 0 0

HSDA

1 2 1 0 1 0 0

TOTAL

13 14 8 8 2 3 2

∗ Le siège des hématomes intracrâniens post traumatiques était pariétal et ou frontal chez 29 patients

soit 58 % des cas.

82

Tableau XVIII. Répartition des lésions tomodensitométriques associées

selon les hématomes intracrâniens

HEMATOMES

LESIONS ASSOCIEES

Chi (n = 29)

HED (n = 9)

Hic (n = 7)

HSDA (n = 5)

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

FRACTURE DU CRANE 17 58,62 6 66,66 3 42,86 5 100

HEMORRAGIE MENINGEE

4 13,79 3 33,33 1 14,29 2 40

EFFET DE MASSE 0 0 3 33,33 2 28,57 0 0

PNEUMENCEPHALIE 4 13,79 0 0 0 0 0 0

HYGROME 4 13,79 0 0 0 0 0 0

INONDATION VENTRICULAIRE

1 3,45 0 0 0 0 0 0

∗ Les fractures du crâne étaient retrouvées chez 62% des patients de notre série.

∗ Les lésions de fracture du crâne ont été retrouvées chez tous les patients ayant présentés un HSDA.

∗ Une hémorragie méningée a été décrite chez 40% des patients ayant présenté un HSDA.

∗ Un effet de masse a été décrit chez 33% des patients ayant présenté un HED.

83

Tableau XIX. Répartition des types de fracture du crâne selon les formes

d’hématomes intracrâniens

FRACTURES

HEMATOMES

FRACTURE NON

DEPLACEE EMBARRURE

FRACTURE AVEC

DIASTASIS

FRACTURES MULTIPLES

Chi

10 4 2 1

HED

3 2 0 2

Hic

2 0 0 0

HSDA

3 1 0 1

TOTAL

18 7 2 4

∗ 55,55% des fractures non déplacées ont été associées à des lésions de Chi.

∗ 57% des embarrures ont été associées à des lésions de Chi.

∗ 50% fractures multiples ont été associées aux HED.

Tableau XX. Répartition des hématomes intracrâniens selon le score de Glasgow

HEMATOME SCORE DE GLASGOW

Chi (n = 29)

HED (n = 9)

Hic (n = 7)

HSDA (n = 5)

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

≤ 8 7 24,13 3 33,33 3 42,85 1 20

9 – 12 10 34,48 3 33,33 2 28,57 2 40

13 - 15 12 41,37 3 33, 33 2 28,57 2 40

∗ Le TCE était grave chez 43% des patients ayant un hématome intra cérébral.

∗ Le TCE était modéré chez 40% des patients ayant un hématome sous dural aigu.

∗ Le TCE était léger chez 41% des patients ayant des contusions hémorragiques intracérébrales.

84

Tableau XXI. Répartition des hématomes selon les tranches d’âge

HEMATOMES

TRANCHES D’AGE (ANS)

Chi (n = 29)

HED (n = 9)

Hic (n = 7)

HSDA (n = 5)

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

< 3 12 41,37 1 11,11 1 14,28 3 60

3 – 6 5 17,24 3 33,33 2 28,57 1 20

7 – 9 1 3,44 1 11,11 1 14,28 1 20

10 – 12 3 10,34 3 33,33 2 28,57 0 0

13 – 15

8 27,58 1 11,11 1 14,28 0 0

∗ La tranche d’âge des moins de 3 ans a été la plus concernée par les Chi et les HSDA.

∗ Les tranches d’âge de 3 à 6 ans et 10 à 12 ans ont été les plus concernées par les HED.

85

Tableau XXII. Répartition des hématomes selon l’étiologie

HEMATOMES

ETIOLOGIES

Chi (n = 29)

HED (n = 9)

Hic (n = 7)

HSDA (n = 5)

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

CHUTE 11 37,93 6 66,66 4 57,15 4 80

AVP 14 48,27 1 11,11 3 42,85 1 20

COUP DE SABOT D’ANIMAUX

3 10,34 0 0 0 0 0 0

ACCIDENTS LUDIQUES

1 3,44 0 0 0 0 0 0

AUTRES

0 0 2 22,22 0 0 0 0

∗ Les Chi ont été causées par les AVP dans 48,27% des cas.

∗ Les HED ont été causés par les chutes dans 66,66% des cas.

∗ Les Hic ont été causés par les chutes dans 57,15% des cas.

∗ Les HSDA ont été causés par les chutes dans 80% des cas.

86

Tableau XXIII. Répartition des hématomes selon les signes cliniques

HEMATOMES

SIGNES

Chi (n = 29)

HED (n = 9)

Hic (n = 7)

HSDA (n = 5)

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

PCI 22 75,86 7 77,77 6 85,71 5 100

INTERVALLE LIBRE 0 0 1 11,11 1 14,28 1 20

CONVULSIONS 6 20,68 4 44,44 3 42,85 2 40

VOMISSEMENTS

7 24,13 3 33,33 2 28,57 2 40

DEFICIT MOTEUR

14 48,27 3 33,33 3 42,85 2 40

∗ La PCI a été retrouvée chez 1OO% des HSDA et 77,77% des HED.

∗ Un intervalle libre a été retrouvé chez 20% des HSDA et 11,11% des HED.

∗ Les convulsions ont été retrouvées chez 44,44% des HED, 42,85% des HIC et 40% des HSDA.

87

IV. TRAITEMENT

Tableau XXIV. Répartition des patients selon la prise en charge

THERAPEUTIQUE

EFFECTIF POURCENTAGE (%)

REANIMATION

11 22

MEDICAL

50 100

CHIRURGICAL

13 26

ORTHOPEDIQUE

6 12

KINESITHERAPIE

19 38

∗ Les mesures de réanimation : Oxygénation, Ventilation, Intubation, Sédation.

∗ Traitement médical : Anticonvulsivant, Antibiotique, Antalgiques, AINS, Anti œdémateux, SAT/VAT.

∗ Traitement chirurgical : Trépanation, Craniectomie, Levée d’embarrure, Esquillectomie.

∗ Dans notre série, 26 % des patients ont subi une évacuation chirurgicale de leurs hématomes

Tableau XXV. Répartition des hématomes selon la prise en charge

HEMATOME

THERAPEUTIQUE

Chi (n = 29)

HED (n = 9)

Hic (n = 7)

HSDA (n = 5)

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

EF

FE

CT

IF

PO

UR

CE

NT

AG

E

REANIMATION 5 17,24 2 22,22 3 42,86 1 20

MEDICAL 29 100 9 100 7 100 5 100

CHIRURGICAL 5 17,24 6 66,66 2 28,57 2 40

KINESITHERAPIE 12 41,38 2 22,22 3 42,86 2 40

∗ Des mesures de réanimation ont été dispensées à 43 % des patients ayant un Hic.

∗ L’évacuation chirurgicale de l’hématome à été réalisée chez 67 % des patients ayant un HED.

88

V. EVOLUTION

1. DUREE D’HOSPITALISATION

Tableau XXVI. Répartition des patients selon la durée d’hospitalisation

DUREE (JOUR)

EFFECTIF POURCENTAGE (%)

< 1

1 2

1 – 3

2 4

4 – 7

16 32

8 – 15

15 30

> 15

13 26

NON PRECISEE

2 4

∗ Dans notre série, 62 % des patients ont été hospitalisés pendant 4 à 15 jours

2. MODALITES EVOLUTIVES

FIGURE 22. Répartition des patients selon l’évolution

∗ Dans notre série la létalité était de 4 %.

96% 4%

VIVANTS

DECEDES

89

3. SEQUELLES

Tableau XXVII. Répartition des patients selon les séquelles

SEQUELLES

EFFECTIF POURCENTAGE (%)

COMITIALITE

5 10

DEFICIT MOTEUR

22 44

APHASIE

2 4

TROUBLES SPHINCTERIENS

2 4

∗ Le déficit moteur a été retrouvé chez 44 % des patients.

∗ La comitialité a été retrouvée chez 10 % des patients.

Tableau XXVIII. Répartition des séquelles en fonction des hématomes

SEQUELLES

HEMATOMES

DEFICIT MOTEUR

COMITIALITE APHASIE TROUBLES SPHINCTERIENS

Chi (n=29)

14 4 2 1

HED (n=9)

3 0 0 1

Hic (n=7)

3 0 0 0

HSDA (n=5)

2 1 0 0

∗ Les séquelles à type de déficit moteur ont été retrouvées chez 48,3% (14/29) des Chi, 33,3% (3/9) des

HED, 42,9% (3/7) des Hic et 40% (2/5) des HSDA

∗ Les séquelles à type de comitialité ont été retrouvées chez 20% (1/5) des HSDA, et chez 13,8% (4/29)

patients ayant des Chi.

90

VI. DONNEES PAR RAPPORT A LA MORTALITE

1. Létalité et âge

Tableau XXIX. Répartition des patients selon l’évolution et l’âge

EVOLUTION AGE

VIVANT DECEDE

EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE

< 3 17 100 0 0

3-6 10 90,90 1 9,1O

7-9 3 75 1 25

10-12 8 100 0 0

13-15 10 100 0 0

2. Létalité et le sexe

Tableau XXX. Répartition des patients selon l’évolution et le sexe

EVOLUTION SEXE

VIVANT DECEDE

EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE

MASCULIN 33 97,05 1 2,95

FEMININ 15 93,75 1 6,25

3. Létalité et structure hospitalière d’accueil

Tableau XXXI. Répartition des patients selon l’évolution et la structure

hospitalière d’accueil

EVOLUTION SERVICE

VIVANT DECEDE

EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE

PEDIATRIE (HPD) 22 100 0 0

NEUROCHIRURGIE(Fann) 21 100 0 0

CHIRURGIE PEDIATRIQUE (HALD)

5 71,43 2 28,57

91

3. Létalité et étiologie

Tableau XXXII. Répartition des patients selon l’évolution et l’étiologie

EVOLUTION

ETIOLOGIE

VIVANT DECEDE

EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE

CHUTES 24 96 1 4

AVP 18 94,70 1 5,30

COUP DE SABOT 3 100 0 0

AUTRE 2 100 0 0

4. Létalité et score de Glasgow

Tableau XXXIII. Répartition des patients selon l’évolution et le score de Glasgow

EVOLUTION

GLASGOW

VIVANT DECEDE

EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE

≤ 8 12 85,70 2 14,30

9 – 12 17 100 0 0

13 - 15 19 100 0 0

∗ La létalité a été de 14,3% chez les patients ayant présenté un TCE grave.

92

5. Létalité et lésions associées

Tableau XXXIV. Répartition des patients selon l’évolution et les lésions associées

EVOLUTION

LESION

VIVANT DECEDE

EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE

FRACTURES DE MEMBRES

6 85,70 1 14,30

FACE 3 100 0 0

RACHIS CERVICAL 1 100 0 0

DECHIRURE PERINEALE

1 100 0 0

6. Létalité et résultats tomodensitométriques

Tableau XXXV. Répartition des patients selon l’évolution et les hématomes au

scanner cérébral

EVOLUTION

HEMATOME

VIVANT DECEDE

EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE

Chi 29 100 0 0

HED 7 77,80 2 22,20

Hic 7 100 0 0

HSDA 5 100 0 0

∗ La létalité a été de 22,2% chez les patients ayant présenté un HED.

93

Tableau XXXVI. Répartition des patients selon l’évolution et les lésions

tomodensitométriques associées aux hématomes intracrâniens

EVOLUTION

LESIONS TDM ASSOCIEES

VIVANT DECEDE

EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE

FRACTURES DU CRANE 29 93,55 2 6,45

HEMORRAGIE MENINGEE

9 90 1 10

EFFET DE MASSE 3 60 2 40

INONDATION VENTRICULAIRE

1 100 0 0

PNEUMENCEPHALIE 4 100 0 0

∗ 40% des patients qui ont eu un hématome intracrânien avec effet de masse sont décédés.

∗ 10% des patients qui ont eu un hématome intracrânien avec hémorragie méningée sont décédés.

7. Létalité et traitement reçu

Tableau XXXVII. Répartition des patients selon l’évolution et le traitement

EVOLUTION

TRAITEMENT

VIVANT DECEDE

EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE

REANIMATION 10 90,90 1 9,10

MEDICAL 48 96 2 4

CHIRURGICAL 13 100 0 0

∗ La létalité a été de 9,1% chez patients ayant bénéficiés des mesures de réanimation.

94

8. Létalité et durée d’hospitalisation

Tableau XXXVIII. Répartition des patients selon l’évolution et la durée

d’hospitalisation

EVOLUTION DUREE (JOUR)

VIVANT DECEDE

EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE

< 1 0 0 1 100

1 – 3 2 100 0 0

4 – 7 15 93.75 1 6.25

8 – 15 15 100 0 0

> 15

13 100 0 0

NON PRECISEE

2 100 0 0

∗ La létalité a été de 100 chez les patients hospitalisés pendant moins d’un jour.

∗ La létalité a été de 6,25% chez les patients hospitalisés pendant 4 à 7 jours.

95

COMMENTAIRES

DISCUSSIONS

96

COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS

I. METHODOLOGIE

Notre étude rétrospective s’inscrit dans le cadre d’une évaluation des

facteurs épidémiologiques des principaux aspects des hématomes

intracrâniens post traumatiques de l’enfant.

Les critères de sélection, ont permis l’analyse de 321 dossiers de

traumatisés crânio-encéphaliques. Cependant, ce chiffre est nettement

inférieur au nombre de traumatisés crânio-encéphaliques pris en charge

dans les trois structures hospitalières ciblées pendant la période de notre

étude.

En effet, à partir des registres d’hospitalisation, nous avions recensé 765

cas de TCE d’enfant repartis de la manière suivante : registres de

la Pédiatrie de HPD (454), registres de la Chirurgie pédiatrique de HALD

(207), registres de la Neurochirurgie de Fann (1O4).

La recherche des dossiers aux archives a été une entrave à notre étude dans

la mesure où un grand nombre de dossiers est resté introuvable.

D’autres par contre ont été retrouvés abimés par l’humidité ou tout

simplement incomplets.

Ces biais de sélection nous ont conduit à cet échantillon de 321 dossiers.

L’exploitation de cet échantillon nous à permis d’obtenir une fréquence

de 15,57% d’hématomes intracrâniens post traumatique soit 50 cas

sur les 321 TCE.

97

Cette faible fréquence des hématomes intracrâniens dans les TCE

de la population pédiatrique est à opposer à une plus grande fréquence

des hématomes intracrâniens dans les TCE de la population générale.

Cette assertion est confirmée par DOVONOU [22] dans son étude sur

les TCE à Dakar (42,6% d’hématomes intracrâniens).

Ces résultats nous permettent d’affirmer que les hématomes intracrâniens

sont moins fréquents chez les enfants traumatisés crâniens.

II. FACTEURS EPIDEMIOLOGIQUES

1. Age

La tranche d’âge la plus représentative dans notre série a été celle des

patients ayant moins de 3 ans (34%). Ce résultat est proche de celui de

HERRERA [38] qui a retrouvé une fréquence maximale (39,8%) pour la

même tranche d’âge.

Nos résultats sont aussi similaires à ceux de FALK [28] (46,7% des patients

ayant moins de 3 ans) dans une étude faite en Suède.

La moyenne d’âge de notre série a été de 6 ans 5 mois ; avec des extrêmes

de 2 mois et 15 ans. Ce résultat est identique à celui HERRERA [38] qui a

retrouvé une moyenne d’âge de 6 ans 5 mois.

98

2. Sexe

Nous avons observé une nette prédominance masculine de l’ordre de 68%

soit un sex-ratio :2,1 en faveur des garçons. HERRERA [38] à retrouvé un

sex-ratio de 2,8 en faveur des garçons dans son étude faite en Argentine.

3. Provenance

La majorité de nos patients (56%) provenait de la zone urbaine de Dakar

et de sa banlieue (Rufisque, Pikine, Guediawaye, Thiaroye,…).

Toutefois, nous avons recensé des cas venant de diverses régions du pays

(Thies, Kaolack, Louga, Mbour, Touba, Fatick, Tivaoune, Bakel, Ziguinchor).

Un patient de la série a été transféré de la Guinée, tandis que la provenance

de quatre patients est restée inconnue.

Nous précisons que les trois structures ciblées sont situées dans la zone

urbaine de Dakar.

4. Etiologies

Les chutes ont constitué la cause prédominante des hématomes

intracrâniens post traumatique avec une fréquence de 50%. Elles ont été

suivies des accidents de la voie publique (38%), des coups de sabot

d’animaux (6%), ainsi que d’autres étiologies (accident ludique, rixe, chute

d’un pan de mur) qui ont chacune une fréquence de 2%.

HERRERA [38] a observé 36,3% de chute et 33,6% d’AVP. CIUREA [13] a

retrouvé des résultats proches de ceux de notre étude avec une fréquence

de 48,4% de chutes.

99

Cette prédominance des chutes dans la survenue des TCE de l’enfant de

manière générale et des hématomes intracrâniens post traumatiques de

l’enfant en particulier a été décrite par plusieurs auteurs [28, 42, 47, 52].

Ces chutes dans notre série se sont produites à partir de : balcon, escalier,

mur, fenêtre, des bras d’une baby-sitter. Il n’y avait aucun cas de chute du

haut d’un arbre. Nous n’avons pas disposé d’informations précises sur la

hauteur des chutes nous permettant d’évaluer son incidence sur les

hématomes intracrâniens.

Toutes les tranches d’âge ont la chute pour cause fréquente des hématomes

intracrâniens post traumatiques à l’exception de celle de 13 à 15 ans où les

AVP ont constitué la cause principale (50%). JAVOUHEY [42] a précisé que

la part des AVP augmente avec l’âge de 15% entre 0 et 4 ans à 55%

après 14 ans.

L’explication se trouverait dans les contraintes socio-économiques

et professionnelles actuelles poussant les parents des deux sexes à

abandonner les enfants toute la journée entre les mains des servantes peu

qualifiées et débordées. D’autre part, la modernisation et le manque

d’espace ont entrainé la construction de maisons en étage qui sont parfois

un danger pour les enfants faute de fenêtres et de balcons non sécurisés ou

d’escalier sans rampe.

La prédominance des AVP dans la tranche d’âge de 13 à 15 ans serait du à

une certaine autonomie qui les expose à l’usage des voies publiques donc

aux AVP.

100

Les patients de sexe masculin ont eu les chutes (56%) comme cause la plus

fréquente, tandis que les AVP (56%) ont été la cause la plus fréquente chez

les patients de sexe féminin. LOVE [52] a retrouvé des résultats semblables

dans les chutes : 61,3% masculin contre 38,7% féminin.

Les coups de sabots ont concerné exclusivement le sexe masculin.

Par ailleurs, nous n’avons retrouvé dans notre série ni cas d’enfants battus

ou maltraités ni cas de syndrome du bébé secoué.

Le syndrome du bébé secoué est la première cause d’hématome

intracrânien post traumatique du petit enfant en Europe [30, 33, 35, 40,

57, 62, 81]. Sa rareté dans nos pays est due à l’absence de crainte des

services de protections de l’enfant par les parents qui peuvent infliger un

châtiment corporel à l’enfant sans passer par de tels subterfuges.

Cependant ce syndrome peut aussi être sous évalué en absence

d’investigations objectives.

Les chutes ont été la cause principale des HSDA (80%) et des HED (66,6%)

alors que les AVP ont été la cause principale des contusions hémorragiques

intracérébrales (48,3%).

101

III. EVALUATION CLINIQUE A L’ADMISSION

1. Score de Glasgow

Il nous a permis de classer nos patients par gravité de TCE (classification de

Rimmel). Le patient victime d’un TCE grave se définit comme un patient

ayant un score de Glasgow (G.C.S) inférieur ou égal à huit après

stabilisation des fonctions vitales.

Ainsi nous avons observé un taux de TCE graves de l’ordre de 28% ; ce qui

est comparable aux 31% de TCE graves recueillis par HERRERA [38].

A la lumière de ces résultats, nous dirons que la sévérité d’un TCE ne

présage pas l’existence d’un hématome intracrânien. Il est donc nécessaire

de surveiller les TCE modérés et légers qui sont aussi pourvoyeurs

d’hématomes intracrâniens que les TCE graves.

Il n’y a pas eu de différence significative dans la répartition des TCE

(selon la gravité) entre les deux sexes.

Dans notre étude, 78,6% des TCE graves ont concerné les enfants de moins

de 7 ans (28,6% pour les moins de 3 ans et 50% pour la tranche d’âge de 3 à

6 ans).

2. Signes

La perte de connaissance initiale (PCI) a été le signe prédominant chez les

patients avec 80% de cas dans notre série contre 88,1% de cas dans celle de

HERRERA [38].

La PCI n’est pas significativement associée à une lésion intracrânienne mais

une PCI de plus d’une minute est un signe de gravité [50].

Nous avons cependant manqué de renseignement sur la durée des PCI.

102

La notion d’intervalle libre a été retrouvée chez 3 patients.

Dans notre série, 30% des patients ont présentés des convulsions alors que

HERRERA [38] n’a retrouvé les convulsions que chez 17% des patients

dans son étude sur les hématomes intracrâniens post traumatique en

Argentine. Cependant, notre résultat est proche de ceux d’autres études

faites à DAKAR sur les TCE de l’enfant comme celle de MENDY [60]

(26,8% des patients).

Ces crises précoces post traumatiques sont la conséquence d’une souffrance

cérébrale de mécanisme divers : augmentation de la pression

intracrânienne, hémorragie cérébrale, acidose ou hypoxie.

Un certain nombre de facteurs de risque de survenue des crises précoces

a été identifié : l’âge inferieur à 5 ans, l’existence d’un HSDA, un déficit

neurologique focal, une embarrure et une fracture linéaire du crâne.

Cependant, d’après FARNARIER [29], la survenue de crises précoces post

traumatique chez l’enfant n’a pas une signification nécessairement

péjorative.

Les vomissements ont été notés chez 24% de nos patients contre 45,7% des

patients de HERRERA [38].

Les vomissements ne sont pas significatifs d’une lésion intracrânienne ;

néanmoins il est important de considérer leur répétition ou leur

persistance plus de 6 heures après le traumatisme [50].

Le déficit moteur à type d’hémiplégie et de paraplégie a été retrouvé

chez 44% des patients, tandis que HERRERA [38] a trouvé une fréquence

de 66,7%.

103

Cette différence s’expliquerait par le fait que l’étude de HERRERA [38] a

porté sur les hématomes intracrâniens opérés donc volumineux et

compressifs.

Nous avons retrouvé une aphasie chez 3 patients (6%), la mydriase

unilatérale chez 1 patient et le myosis chez 1 patient (2%). HERRERA [38]

a trouvé une fréquence inférieure à 6% concernant la mydriase et le myosis.

La mydriase bilatérale est un signe en faveur d’une hypertension

intracrânienne. Sa rareté témoigne d’une meilleure compensation chez

l’enfant de la pression supplémentaire crée par l’hématome intracrânien.

3. Lésions associées

Dans notre étude, 24% des patients étaient des polytraumatisés associant :

traumatisme des membres (7 cas), traumatisme de la face (3 cas),

traumatisme du rachis cervical (1 cas) et déchirure périnéale (1 cas).

La fréquence des traumatismes du rachis cervical (2%) dans notre étude a

été identique à celle obtenue par MILBY [63] (1,7 à 2%) dans son étude

sur la prévalence des lésions de la moelle cervicale dans les traumatismes.

MURGIO [66] affirmait que 36% des traumatismes multiples associent :

tête –extrémités – autres dans la population pédiatrique.

104

IV. IMAGERIE MEDICALE

1. EXPLORATIONS PAR IMAGERIE MEDICALE

Dans notre série, tous les patients (100%) ont fait le scanner cérébral

contre 84% des patients chez HERRERA [38].

La radiographie du crâne a été réalisée chez 29 patients dont 58,62%

ont une radiographie anormale : 11 fractures simples, 2 fractures multiples

et 4 embarrures.

La radiographie du rachis cervical a été réalisée chez 52% des patients avec

1 cas de fracture du massif articulaire de la deuxième vertèbre cervicale.

Nous jugeons le taux d’exploration du rachis cervical faible, d’autant plus

que la recherche de lésions cervicales doit être systématique chez tout

traumatisé crânien. TRABOLD [79] rapporte que chez l’enfant, 60 à 80%

des atteintes traumatiques du rachis touchent le rachis cervical pour des

raisons anatomiques : importance du volume de la tête par rapport au reste

du corps et musculature de la nuque peu développée.

2. DONNEES TOMODENSITOMETRIQUES

Parmi nos 50 patients, les lésions d’hématome intracrânien étaient uniques

chez 90%. Les lésions d’hématome intracrânien multiples chez les 10%

restant associaient : HED et Chi dans 8%, HSDA et Hic dans 2%.

Dans son étude, HERRERA [38] a trouvé des lésions d’hématome

intracrânien uniques chez 78% des patients et des lésions d’hématome

intracrânien multiples (HED + Chi, HSDA + Chi, Hic + Chi) chez 22%.

105

Nous avons retrouvé des lésions de contusions hémorragiques

intracérébrales chez 57% des patients suivi des HED chez 18%, des

hématomes intracérébraux chez 14% et des HSDA chez seulement 10% des

patients.

La prédominance des lésions de contusions hémorragiques dans les

hématomes intracrâniens post traumatiques de l’enfant a été soulignée par

KIM [47] qui a trouvé sur 60 cas d’hématomes intracrâniens : 26 cas de

contusions hémorragiques (43,3%), 22 cas HSDA (36,6%) et 12 cas HED

(20%).

La fréquence des HED dans notre série (18%) est proche de celle de

KIM [47] (12 cas sur 60 soit 20%). A ce propos, BISSONNETTE [7] affirme

que les HED représentent 25% de tous les hématomes intracrâniens de la

population pédiatrique.

ALLIEZ [3] a trouvé une fréquence de 20% d’hématome extradural dans la

population générale. Nous en déduirons que les HED sont moins fréquentes

aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte.

Les HSDA sont retrouvés chez 10% des patients dans notre étude contre

31% chez HERRERA [38] et 36% chez KIM [47].

Cette plus grande fréquence des HSDA chez ces autres auteurs est due à

l’existence d’une forme particulière de TCE : le syndrome du bébé secoué.

Le syndrome du bébé secoué a été admis comme cause principale des HSDA

par plusieurs auteurs européens et américains [39, 40, 57, 62].

Le constat de MENDY [60] (1 cas HSDA sur 15 hématomes intracrâniens

soit 6,6%) corrobore nos résultats.

106

Le siège préférentiel des hématomes intracrâniens a été pariétal et ou

frontal (29 patients soit une fréquence de 58%). JAVOUHEY [42] a

rapporté que les hématomes intracrâniens sont moins fréquents chez les

enfants avec une prédominance frontale.

Les HED ont eu un siège temporal dans 33,3% et temporo-pariétal dans

33,3%. Dans son étude, CIUREA [13] a trouvé des résultats similaires pour

le siège des HED : temporal dans 19,3% et temporo-pariétal dans 45%.

Ceci confirme une fois de plus que le siège de prédilection des HED reste

temporo-pariétal même chez les enfants.

Le siège des HSDA a été pariétal dans 40% des cas (2 /5 cas).

La fosse postérieure a été le siège de 2 cas de contusions hémorragiques.

La fracture du crâne a été retrouvée chez 62% des patients de la série ;

une fréquence proche des 56,6% de HERRERA [38].

Elle a été rencontrée chez 66,6% des patients ayant un HED et chez 100%

de ceux ayant un HSDA. JAVOUHEY [42] affirme que les HED sont associés

à une fracture du crâne dans 60% des cas.

Les autres lésions scannographiques associées aux hématomes ont été :

hémorragie méningée (20%), effet de masse (10%), pneumencéphalie

(8%), hygrome (8%) et inondation ventriculaire (2%).

L’hémorragie méningée a été retrouvée chez 40% des patients ayant

un HSDA. L’effet de masse était plus présent chez les patients

avec un HED (33,3%).

Le TCE a été sévère chez 43% des patients avec Hic, 33,3% des patients avec

HED, 24% de patients avec Chi et 20% des patients avec HSDA. La souffrance

cérébrale a été plus sévère dans les cas d’hématome intracérébral (Hic).

107

Les patients de moins de 3 ans ont été les plus concernés par les HSDA

(60%).

VINCHON [84] a affirmé que les HSDA sont une complication fréquente des

TCE du nourrisson, tant accidentels que non accidentels.

En effet l’hématome sous dural du nourrisson est une entité anatomo-

clinique particulière, intéressant le nourrisson aux environ de cinq mois.

A cet âge, les espaces liquidiens sous arachnoïdiens sont larges, le cerveau

est relativement mobile par rapport à la dure-mère, ce qui présente un

risque d’arrachement des veines corticodurales. Ainsi, les traumatismes à

haute vélocité avec décélération importante provoquent la rupture d’une ou

plusieurs veines.

V. ASPECTS THERAPEUTIQUES

1. Traitement médical

1.1. Mesures de réanimation

Les mesures de réanimation (oxygénation, intubation orotrachéale,

ventilation, sédation) ont été instituées chez 22% des patients.

Ces mesures de réanimation ont été utilisées dans les cas d’hématome

intracérébral (43%) plus que dans les autres types d’hématomes

(HED : 22%, HSDA : 20%). Ce d’autant plus que les Hic ont entrainé plus de

TCE sévères.

1.2. Moyens médicamenteux

Le traitement médical administré aux patients de notre série a été composé

de : antalgiques, AINS, antibiotiques, anticonvulsivants, SAT et VAT,

anti-œdémateux, oxygénateur cérébral.

108

2. Traitement chirurgical

Dans notre série, 26% des patients ont reçu un traitement neurochirurgical

sous forme de trépanation, volet osseux, craniectomie.

Ce faible taux du traitement neurochirurgical est d’une part lié à la

prédominance des lésions de contusions hémorragiques intracérébrales

dont les indications chirurgicales sont rares. D’autre part, il s’explique aussi

par la prédominance des patients de moins de 3 ans dont les particularités

anatomiques permettent une meilleure tolérance du volume de

l’hématome.

A ce propos, BISSONNETTE [7] a affirmé que l’incidence des hématomes

intracérébraux varie considérablement chez l’enfant, seule une minorité

d’entre eux nécessite cependant une décompression chirurgicale.

Nous avons noté que 67% des patients ayant un HED et 40% des patients

ayant un HSDA ont subi un traitement neurochirurgical.

Dans son étude sur les HED de l’enfant, CIUREA [13] a rapporté que

77,4% des patients ont subi une craniotomie.

Les indications chirurgicales des HSDA se discutent, d’autant plus que la

mortalité post opératoire reste élevée. FOHLENL [30] pense que si les

HSDA sont de petit volume et bien supporté, l’abstention thérapeutique est

possible au prix d’une surveillance clinique et radiologique.

3. Kinésithérapie

Nous avons constaté que 38% des patients ont bénéficié d’une

kinésithérapie.

Les patients les plus concernés ont été ceux qui ont eu un Hic (42,8%),

Chi (41,4), HSDA (40%).

109

VI. EVOLUTION

1. Durée d’hospitalisation

Dans notre étude, la durée moyenne d’hospitalisation a été de 17,57 jours

avec des extrêmes de moins de 1 jour (2 heures) et 131 jours.

HERRERA [38] a trouvé des résultats similaires avec une durée moyenne

d’hospitalisation de 13 jours et des extrêmes de 1 à 60 jours.

La majorité de nos patients (62%) ont été hospitalisés pendant 4 à 15 jours.

Toutefois, 26% de nos patients ont été hospitalisés au delà de 15 jours.

Ces longues durées d’hospitalisation témoignent une fois de plus de

l’importance du problème économique que constitue la prise en charge des

TCE.

2. Modalités évolutives

Nous avons noté 4% de décès dans notre série. HERRERA [38] a trouvé

17,7% de décès tandis que CIUREA [13] a trouvé des valeurs plus proches

des nôtres soit 6,5% de décès.

L’étude de HERRERA à porté sur les hématomes intracrâniens opérés ;

ce qui explique une létalité plus élevée chez lui.

Chez nos 2 patients décédés (4%), plusieurs facteurs sont intervenus :

- une évolution très rapide avec aggravation neurologique secondaire

aboutissant à la mort 4 heures après le traumatisme.

- le contexte de polytraumatisé devant lequel l’attention du personnel

soignant porte plus sur les lésions externes, reléguant parfois les lésions

cérébrales au second plan surtout en absence de manifestations

neurologiques précoces.

- évolution des lésions initiales (Chi) en lésions plus complexes (Chi + HED)

par constitution d’un HED tardif en l’espace de 4 jours d’hospitalisation.

110

Ce constat nous rappelle que les HED restent l’urgence neurochirurgicale

typique quelque soit l’âge dont la prise en charge ne doit souffrir d’aucun

retard, tant diagnostique que thérapeutique. Aussi, le scanner cérébral est

indiqué devant toute aggravation neurologique secondaire chez un patient

hospitalisé.

Nous avons retrouvé des séquelles à type de déficit moteur chez 44% des

patients. Nous n’avons pas trouvé de différences significatives dans la

survenue des séquelles à type de déficit moteur en fonction des types

d’hématome : Chi (48,3%), Hic (43%), HSDA (40%) et HED (33,3%).

Ces séquelles à type de déficit moteur étaient en voie de récupération sous

kinésithérapie. Nos résultats proviennent d’une évaluation dans les suites

immédiates de l’exéat. Une étude avec d’avantage de recul permettra de

mieux évaluer les séquelles.

La comitialité a été retrouvée chez 10% des patients. Les HSDA ont été plus

impliqués dans la survenue d’épilepsie post traumatique (EPT) avec 20%,

suivi des Chi avec 13,8% de taux de survenue.

Selon FARNARIER [29], le risque de survenue d’une épilepsie après un

traumatisme crânien est bien connu et les facteurs de risque en sont bien

précis : crises précoces, hématome intracrânien, embarrure, infection

intracrânienne, amnésie post- traumatique prolongée, coma prolongé.

Etant donné que l’hématome sous dural est un facteur de risque de

survenue des crises précoces qui sont à leur tour un facteur de risque de

survenue des EPT. La prédominance des HSDA dans la survenue de la

comitialité se justifie dans cette étude.

Les autres séquelles observées dans notre série sont l’aphasie (4%) et les

troubles sphinctériens (4%).

Seules les contusions hémorragiques intracérébrales ont entrainé la

survenue d’une aphasie (6,9%).

111

VII. FACTEURS DE RISQUE

1. Age

L’âge a été un facteur de mauvais pronostic dans notre série. Nous avons

observé une corrélation entre l’âge et la létalité. Le taux de décès le plus

élevé concernait la tranche d’âge de 7 à 9 ans (25%), alors que les cas

favorables intéressaient les moins de 3 ans ainsi et les enfants âgés d’au

moins 10 ans.

2. Score de Glasgow (TCE graves)

Le score de Glasgow ≤ 8 (TCE grave) a été un facteur de mauvais pronostic

dans notre série. En effet les deux enfants décédés ont tous présenté un TCE

grave. La létalité a été de 14,3% chez les patients présentant un TCE grave.

3. Tomodensitométrie cérébrale

Le type d’hématome :

Nous avons observé une corrélation entre le type d’hématome et la létalité.

Seuls les HED ont été concernés par le décès avec une létalité de 22,2%.

Cela s’explique ici par l’évolution très rapide de l’hématome extra dural

ainsi que par le diagnostic tardif, d’où l’intérêt de répéter le scanner

cérébral chez tout patient dont les lésions n’expliquent pas l’état

neurologique ou victime d’une aggravation neurologique secondaire.

L’effet de masse :

Un taux élevé de décès soit 40% est retrouvé chez les patients présentant

un hématome intracrânien avec effet de masse.

112

CONCLUSION

113

CONCLUSION

Les traumatismes crânio-encéphaliques représentent un problème de santé

publique majeur, car ils sont la principale cause de mortalité et de

morbidité chez l’enfant dans les pays industrialisés.

Les hématomes intracrâniens post traumatiques sont des lésions primaires

de ces Traumatismes crânio-encéphaliques.

Du fait de la faible fréquence des hématomes intracrâniens post

traumatiques chez l’enfant, et de la difficulté clinique à identifier les

patients porteurs d’un hématome compressif, le diagnostic risque d’être

retardé, pendant que des lésions initialement modérées se transforment en

lésions sévères, voire fatales. Si dans certains cas, la mort ou les séquelles

sont inévitables car directement imputables à la sévérité des lésions

cérébrales initiales, ailleurs elles peuvent et doivent être évitées par une

meilleure connaissance des différents facteurs épidémiologiques des

hématomes intracrâniens.

Nous avons mené une étude rétrospective multicentrique de Janvier 1998 à

Décembre 2008, aux services de neurochirurgie (CHUF), de pédiatrie

(HPD), d’urgence chirurgicale et de chirurgie pédiatrique (HALD).

Nos objectifs ont été :

1. de recenser tous les cas d’hématomes intracrâniens post traumatiques

2. d’évaluer les aspects épidémiologiques de ces hématomes intracrâniens

3. d’évaluer leurs facteurs de risque.

Notre étude a porté sur 321 dossiers de patients exploitables sur les 765

cas de TCE recensés. L’exploitation des 321 dossiers nous a permis d’isoler

50 cas d’hématomes intracrâniens post traumatiques.

Ont été inclus dans cette étude, tous les patients âgés de 0 à 15 ans victimes

d’un TCE avec formation d’un hématome intracrânien isolé ou associé à une

autre lésion entrant dans le cadre d’un polytraumatisme ; quel que soit le

niveau de gravité du TCE, le sexe, les circonstances de survenue.

114

Au terme de cette étude, nous avons obtenu les résultats suivants :

La fréquence des hématomes intracrâniens post traumatiques de

l’enfant a été de 15,57% soit 50 cas sur les 321 TCE.

Les hématomes intracrâniens post traumatiques ont prédominé chez

les patients ayant moins de 3 ans avec une fréquence de 34% ; la moyenne

d’âge a été de 6 ans 5 mois avec des extrêmes d’âge de 2 mois et 15 ans.

Le sexe masculin a été le plus touché avec une fréquence de 68%.

La majorité des patients (56%) provenaient de la zone urbaine de Dakar et

de sa banlieue.

Les principales circonstances étiologiques retrouvées ont été par

ordre de fréquence :

• les chutes 50%

• les accidents de la voie publique 38%

• les coups de sabot d’animaux 6%

• accident ludique, rixe, chute d’un pan de mur 2% chacun.

Les chutes ont été la cause principale des HSDA (80%) et des HED (66,6%).

Les chutes sont prédominantes dans toutes les tranches d’âge à l’exception

de celle de 13 à 15 ans où les AVP ont constitué la cause principale (50%).

L’étiologie prédominante variait selon le sexe : les chutes (56%) chez les

patients de sexe masculin et les AVP (56%) chez les patients de sexe

féminin.

La classification de Rimmel en fonction du score de Glasgow nous a

permis de regrouper les patients en TCE graves (28%), TCE modérés (34%)

et TCE légers (38%). Ainsi nous avons pu noter que la sévérité d’un TCE ne

présage pas l’existence d’un hématome intracrânien.

115

Dans notre étude, les enfants de moins de 7ans ont été les plus concernés

par les TCE graves (78,6%).

Nous n’avons pas observé de différence significative dans la répartition des

TCE (selon la gravité) entre les deux sexes.

Le signe clinique le plus retrouvé chez les patients de notre

série a été la perte de connaissance initiale (80%) avec une notion

d’intervalle libre associée chez 6% des patients de la série. Nous avons aussi

retrouvé comme signes importants mais à des degrés moindres : les

convulsions (30%), les vomissements (24%), le déficit moteur à type

d’hémiplégie et de paraplégie (44%), l’aphasie (6%), le myosis (2%) et la

mydriase (2%).

Les traumatismes multiples ont été retrouvés dans 24% des cas avec

par ordre de fréquence : traumatisme des membres (14%), traumatisme de

la face (6%), traumatisme du rachis (2%), déchirure périnéale (2%).

Le scanner cérébral a été effectué chez tous les patients tandis que la

radiographie standard du crâne a été réalisée chez 58% des patients et la

radiographie du rachis cervical chez 52% des patients.

• Le scanner cérébral a trouvé des lésions d’hématome intracrânien

uniques chez 90% des patients et des lésions d’hématome intracrânien

multiples chez les 10% restant associant : HED et Chi dans 8%, HSDA et Hic

dans 2%.

• Les lésions de contusions hémorragiques intracérébrales ont été

prédominantes (57%), suivi des HED (18%), des Hic (14%) et des HSDA

chez seulement 10% des patients.

116

• Le siège préférentiel des hématomes intracrâniens a été pariétal et

ou frontal chez 58% des patients. Les HED ont eu un siège temporal dans

33,3% et temporo-pariétal dans 33,3% alors que celui des HSDA a été

pariétal dans 40%. La fosse postérieure a été le siège de 2 cas de Chi.

• La fracture du crâne a été retrouvée chez 62% des patients. Elle a

été rencontrée chez 100% des patients ayant un HSDA et 66,6% de ceux

ayant un HED.

• Les autres lésions tomodensitométriques associées aux hématomes

ont été : hémorragie méningée (20%), effet de masse (10%),

pneumencéphalie (8%), hygrome (8%) et inondation ventriculaire (2%).

L’hémorragie méningée a été retrouvée chez 40% des patients ayant un

HSDA tandis que 33,3% des HED étaient accompagnés d’un effet de masse.

• Quarante trois pourcent (43%) des Hic ont présenté un TCE sévère

contre 33,3% des HED, 24% des Chi et 20% des HSDA.

• Les HSDA ont concerné dans 60% des cas des patients de moins

de 3 ans.

Les mesures de réanimation ont été instituées chez 22% des patients.

Elles ont surtout été utilisées dans les Hic (43%), HED (22%), HSDA (20%).

Dans notre série, 26% des patients ont reçu un traitement

neurochirurgical.

Le traitement neurochirurgical a été réalisé chez 67% des patients ayant un

HED et 40% des patients ayant un HSDA.

117

Une kinésithérapie a été instituée chez 38% des patients.

Les patients les plus concernés ont été ceux qui ont eu un Hic (42,8%),

Chi (41,4%) et HSDA (40%).

Dans notre étude, la durée moyenne d’hospitalisation a été de 17,57

jours avec des extrêmes de 2 heures et 131 jours.

Nous avons retrouvé des séquelles à type de:

• Déficit moteur chez 44% des patients sans différences significatives

dans la répartition en fonction du type d’hématome.

• Comitialité chez 10% des patients avec une prépondérance des

HSDA (20%) dans la survenue des EPT, suivi des Chi (13,8%).

Nous avons noté 4% de décès dans notre série. Divers facteurs de

risque ont été notés dans le pronostic des hématomes intracrâniens

post traumatiques :

• L’âge : le taux de décès le plus élevé concernait la tranche d’âge

de 7 à 9 ans (25%), alors que les cas favorables intéressaient les moins

de 3 ans et les enfants âgés d’au moins 10 ans.

• Le type d’hématome : seuls les HED ont été concernés par le décès

avec un taux de survenue de 22%.

• Effet de masse : un taux élevé de décès soit 40% est retrouvé chez

les patients présentant un effet de masse.

118

RECOMMANDATIONS

Au terme de cette étude, nous formulons les recommandations suivantes :

MEDICALES :

Exiger de la rigueur dans la rédaction et la tenue des dossiers

d’observation dans les différents hôpitaux afin de palier aux insuffisances

d’information.

Mise en place dans les hôpitaux d’un système informatisé afin de

mieux préserver les données.

Assurer une disponibilité (24 Heures/24) du scanner dans tous les

centres de neuro-traumatologie pour un diagnostic rapide des hématomes

intracrâniens.

Prise en charge rapide et adaptée de tous les hématomes

intracrâniens et en particulier des HED qui restent même chez l’enfant une

urgence extrême grevée d’une lourde mortalité.

Répéter le scanner cérébral chez tout patient dont les lésions

n’expliquent pas l’état neurologique ou victime d’une aggravation

neurologique secondaire.

Initiation d’un cadre de concertation entre neuro-traumatologues,

réanimateurs, pédiatres, kinésithérapeutes, peudo-psychiatres et

neurologues afin de permettre une prise en charge multidisciplinaire des

patients ; seul garant d’un meilleur pronostic à court, moyen et long terme.

Enfin réaliser des études sur les séquelles des hématomes

intracrâniens post traumatiques avec d’avantage de recul, en vue de mieux

apprécier leurs retentissements sur le développement de ces enfants.

119

D’ordre général :

Construction d’immeubles à vocation d’habitats sécurisés surtout au

niveau des fenêtres, balcons et escaliers.

Assurer une meilleure surveillance des enfants dans les concessions

et pendant les activités ludiques.

Renforcer l’éducation civique dans les écoles ainsi que dans les

médias sur la manière de traverser les routes.

Améliorer l’état des routes ; respecter le code de la route par la

limitation de la vitesse, le port obligatoire de casque pour les motocyclistes,

de la ceinture de sécurité pour les automobilistes et l’interdiction du siège

avant aux enfants.

A l’intention des autorités publiques :

Assurer un transport médicalisé des patients grâce à la multiplication

des SAMU.

Promouvoir certaines spécialités (urgences, anesthésie-réanimation,

neurochirurgie, traumatologie) et relever le plateau technique des hôpitaux

régionaux afin d’assurer une meilleure couverture du territoire national

et réduire les évacuations sanitaires souvent délétères pour les patients.

Création de structures d’accueil post traumatiques pour traumatisés

crâniens tant pour une rééducation sensitivomotrice efficace que pour un

soutien psychoaffectif.

120

REFERENCES

121

REFERENCES

1- AGENCE NATIONAL D’ACCREDITATION ET D’EVALUATION EN SANTE

Comment décrire et évaluer la gravité clinique d’un traumatisme crânien

afin de définir une stratégie thérapeutique à un moment donné.

Ann Fr Anesth Réanim, 1999, 18, p 27-35

2- ALLIEZ R.J., BALAN C., LEONE M.

Hématomes intracrâniens post traumatiques en phase aigue

EMC. Neurologie, 2008, 17-585-A-20, p 1-9

3- ALLIEZ J.R., HILAL N.

L’hématome extradural.

AJNS, 2005, vol 24, 2, p 62-68

4- ANDERSON V., CATROPA C.

Memory outcome at 5 years post childhood traumatic brain injury.

Brain Inj, 2007, 21, 13-14, p 1399-1409

5- BALMER B., BOLTSHAUSER E., GOBET R.

Conservative management of significant epidural haematomas in children.

Child’s Nerv Syst, 2006, 22, p 363- 367

6- BAZEZE V.

Indications chirurgicales dans les traumatismes fermés.

In : Traumatismes du crâne et du rachis.

Société de Neurochirurgie de Langue Française AUPELF/UREF, 1992 ;

3 :97-100

122

7- BISSONNETTE B., VINCHON M.

Les différentes lésions cérébrales traumatiques du nourrisson et du petit

enfant : mécanismes et clinique.

Ann Fr Anesth Réanim, 2002, 21, p 133-140

8- BROWN J.M., UDOMPHON Y., SUZ P., VALVILALA M. S.

Antipyretic treatment of noninfectious fever in children with severe

traumatic brain injury.

Childs Nerv Syst, 2008, 24, p 477-483

9- CARPENTIER A., RIEGEL B., POIDEVIN P.

Devenir de l’enfant traumatisé crânien.

Ann Fr Anesth Réanim, 2002, 21, p 157-161

10-CATROPPA C., ANDERSON V.

Traumatic brain injury in childhood: Rehabilitation considerations.

Developmental Neurorehabilitation, 2009, 12, 1, p 53-61

11- CHIARETTI A.,PIASTRA M.

Prognostic factor and outcome of children.

Child’s Nerv Syst, 2002, 18, p 129-136

12- CHUNG C. Y., CHEN P.T., SEE L.C., TANGS F., WONG A. M.

Critical score of Glasgow coma scale for pediatric traumatic brain injury.

Pédiatr Neurol, 2004, 34, 5, p 379-387

13- CIUREA A.V., KAPSALAKI E. Z.

Supratentorial epidural hematoma of traumatic etiology in infants.

Child’s Nerv Syst, 2007, 23, p 335-341

123

14- CIUREA A.V., NUTEANU L., SIMIONESCU N.

Posterior fossa extradural hematomas in children.

Child’s Nerv Syst, 1993, 4, p 224-228

15- CIVIT T., PINELLI C., HEPNER H.

Hématomes intracrâniens.

Campus de Neurochirurgie

http://campus.neurochirurgie.fr/spip.php?article419

Date de consultation: le 17 avril 2009

16- CLAVIER N., BOULARD., DUCROCHER.

Prise en charge des traumatisés crâniens graves à la phase précoce –

Recommandations pour la pratique clinique.

Réan Urg, 1998, 7, p 801-813

17-COSNARD G., DUPREZ T., MARCOS L., GRANDIN C.

IRM dans les traumatismes crânio-encéphaliques fermés.

J Neuroradiol, 2003, 30, 3, p 146-157

18-DECHAMBENOIT G.

Traumatismes crâniens de l’enfant.

Campus de Neurochirurgie

http://campus.neurochirurgie.fr

Date de consultation: le 04 avril 2008

19- DICKERMAN R.D., MORGAN J.T. MITTLER M.A.

Decompressive craniectomy for traumatic brain injury: When is it too late?

Child’s Nerv Syst, 2005, 21, p 1014-1015

124

20-DIETEMANN J.L., RIMMELIN A., TAVERNE F., GANGI A.

Imagerie des séquelles des traumatismes crânio-encéphaliques.

Radiologie, 1995, 15, 1, p 26-32

21- DJIENTCHEU V.P., GAMGA D.P., NJAMNISHI A.K., ONGOLO-ZOGO P.

Traumatisme à la chute du haut d’un arbre.

AJNS, 2005, 24, 2, p 107-109

22- DOVONOU N. A.D.N.

Traumatisme crânio-encéphalique à Dakar.

Thèse Med, Dakar, 2008, n°121, p 58

23- DOYON D., HALIMI Ph., POYLECOT G.

Encéphale

In : Abrégé de tomodensitométrie.

Masson, Paris, 1988 ; 3 : 13-98

24-DRAKE R.L., VOGEL W., MITCHELL A.W.M.

Gray’s Anatomie pour les étudiants.

Elsevier Masson SAS, Paris, 2006, p 800-843

25- DUHEM R., VINCHON M.

Principaux aspects évolutifs du signal des HSD en IRM et intérêts pratique

dans la datation de traumatismes crâniens.

Neurochirurgie, 2006, 52, 2-3, p 93-104

26- EDER H.G., LEGAT J.A.

Traumatic brain stem lesions in children.

Child’s Nerv Syst, 2000, 16, p 21-24

125

27- FABRICE R.D.T.

Apport de l’examen tomodensitométrique dans la prise en charge des

traumatismes crâniens.

Thèse Med, Mali, 2004, n°64, p 40-52

28- FALK A., CEDERFJALL C.

Management and classification of children with head injury.

Child’s Nerv Syst, 2005, 21, p 430-436

29- FARNARIER G.

Indications urgentes de l’EEG dans la situation d’un traumatisme crânien

chez l’enfant et chez l’adulte.

Neurophysiol Clin, 1998, 28, p 121-133

30- FOHLENL M., DELALANDE O.

Hématomes sous duraux du nourrisson : prise en charge et facteurs

favorisants.

J Pediatr Puériculture, 2001, 14, p 49-52

31- GARDEUR D., METZGER J.

Pathologie traumatique crânio-cérébrale.

In : Tomodensitométrie intracrânienne, livre IV.

ELLIPSE collection imagerie médicale, Paris, 1982, 1 : 7-131, 2 : 134-144

32- GIRAUD O., de SOULTRAIT F., GOASGUEN O., THIERY G., CANTALOUBE D.

Traumatismes crânio-faciaux.

EMC. Dentisterie, 2004, 1, p 244-274

126

33- GIROUX J D., FINEL E.

Traumatismes crâniens graves du nouveau-né et du nourrisson :

particularités physiopathologiques et thérapeutiques.

Arch Pédiatr, 1996, 3, p 473-479

34- GRAHAM D.I., FORD I. ADAMS J.

Fatal haed injury in children.

J Clin Pathol, 1989, 42, p 18-22

35- HAROLD L., REKATE M.D. THEODORE N.

Shaken baby syndrome.

J Neurosurg Pédiatrics, 2006, 105, p 1-2

36- HARVEY S., ALDRICH E.

Severe head injury in children: Experience of the Traumatic Coma Data

Bank.

Neurosurgery, 1992, 31, 3, p 435-444

37- HASBOUN D.

Neuroanatomie Morphologique

CHU-PS, année universitaire 2004-2005, p 6-151

38- HERRERA E.J., VIAN J.C., AZNAR I.L., SUAREZ J.C

Post traumatic intracranial hematoma in infancy.

Child’s Nerv Syst, 2000, 16, p 585-589

39- HILMANI S., BERTAL A., EL MALIKI M., SAMI A.

Acute subdural hematoma of the posterior fossa in the child.

Neurochirurgie, 2003, 49, 1, p 44-46

127

40- HOWARD M.A., BELL B.A.,UTTLEY D.

Pathophysiology of infant subdural haematoma.

Br J Neurosurg, 1993, 7, 4, p 335-365

41- HUISMANA T.A.G., TSCHIRCHA F.T.C.

Hématomes extraduraux de l’enfant : les sutures agissent elles comme une

barrière.

Journal of Neuroradiology, 2009, 36, p 93-97

42- JAVOUHEY E., GUERIN A.C., CHIRON M., FLORET.D.

Epidémiologie et prévention des traumatismes crâniens.

Archives de pédiatrie, 2006, 13, p 528-533

43- KAREMBE BOUBACAR

Prise en charge des traumatismes crâniens de l’enfant dans le service de

chirurgie générale et pédiatrique de l’hôpital Gabriel Touré.

Thèse Med, Mali, 2005, n°167, p 38 - 64

44- KALANGU K.

Exploration neuroradiologique du traumatisé crânien.

In : Traumatismes du crâne et du rachis.

Société de neurochirurgie de langue française AUPELF/UREF, 1992,2 :41-

56

45- KAN P., AMINI A., HANSEN K.

Outcomes after decompressive craniectomy for severe traumatic brain

injury in children.

J Neurosurg, 2006, 5, 105, p 337-342

128

46- KIESLICHM M., MARQUARDT G.,

Neurological and mental outcome after severe head injury in childhood a

long-term follow-up of 318 children.

Disability and Rehabilitation, 2001, 23, 15, p 665-669

47- KIM K.A., WANG M.Y., GRIFFITH P. M.

Analysis of pediatric head injury from falls.

Neurosurg Focus, 2000, 8, p 1-5

48-KUMAR R., SINGGHAL N., MAHAPATRA A.K.,

Traumatic subdural effusions in children following minor head injury.

Childs Nerv Syst, 2008, 24, p 1391-1396

49- LAWRENCE F. MARSHALL M.D.

Pédiatric traumatic brain injury and elevated intracranial pressure.

J Neurosurg Pédiatrics, 2008, 2, p 237-239

50- LE HORS-ALBOUZE H.

Traumatismes crâniens dits bénins de l’enfant : surveillance clinique ou

tomodensitométrie cérébrale systématique.

Archives de Pédiatrie, 2003, 10, p 82-86

51- LESCOT T., MARCHAND-VERRECCHIA B., PUYBASSET L.

Anti-inflammatoires et traumatismes crânien.

Ann Fr Anesth Réanim, 2006, 25, p 755-760

52- LOVE P.F., TEPAS J.J.

Fall related pediatric brain injuries: the role of race, age and sex.

J Trauma, 2009, 67, 1, p 12-15

129

53- MALLET E.C., BOUMAHNI B.

Hématome extradural néonatal.

Arch Pédiatr, 1996, 3, p 608-614

54- MANDAL K., WEST C. G.H.

The management of immediate post-traumatic seizures in children

following minor head injury-time for a multicentre study? Child’s Nerv Syst, 2001, 17, p 670-673

55-MANESSIEZ O., AUFORT S., KING J.P, BENATIA P, TAOUREL P.

Indications du scanner cérébral chez les patients présentant un

traumatisme crânien bénin.

Journal de Radiologie, 2007, 88, 4, p 567-571

56- MARTINOT A., CHARTIER A., HUE V., DUBOS F.

Apport des règles de décision Clinique aux indications de

tomodensitométrie cérébrale dans les traumatismes crâniens de l’enfant.

Arch Pédiatr, 2008, 15, p 721-723

57- MARTON E., MAZZUCCO M.

Severe head injury in early infancy analysis of causes.

Child’s Nerv Syst, 2007, 23, p 873-880

58- MATHE J.F., RICHARD I., ROME J.

Santé publique et traumatismes crâniens graves. Aspects épidémiologiques

et financiers, structures et filières de soins.

Ann Fr Anesth Réanim, 2005, 24, p 688-694

130

59- MATILLON Y.

Quelles sont les indications neurochirurgicales à la phase précoce du traumatisme crânien. Ann Fr Anesth Réanim, 1999, 18, p 58-71

60- MENDY J.

Traumatisme crânio-encéphalique grave chez l’enfant (Glasgow ≤ 8) :

aspects cliniques, thérapeutiques et pronostic.

Thèse Med, Dakar, 2002, n° 31, p 48-62

61- MEYER P., RENIER D.

Conduite à tenir devant un traumatisme crânien avec perte de connaissance

chez l’enfant.

J Pédiatr Puériculture, 1998, 5, p 773-782

62- MEYER P., THELOT B., RENIER D.

Traumatismes crâniens de l’enfant de moins de 2ans négligence ou

maltraitance.

Arch Pédiatr, 2006, 13, p 730-740

63- MILBY A.H. CASEY B.S, HALPERN H., WENSHENG GUO M.D.

Prevalence of cervical spinal injury in trauma.

Neurosurg , 2008, 25, 5, p 10

64-MILLER B., MIRZA B.A., HAYES J. ELTON S.

Injury outcomes in children following automobile, motorcycle and

all-terrain vehicle accidents an institutional review.

J Neurosurg, 2006, 3, 105, p 182-186

131

65-MORAN C., GILLON G.

Language and memory profiles of adolescents with traumatic brain injury.

Brain Inj, 2004, 18, 3, p 273-288

66- MURGIO A. PATRICK P.D.

International study of emergency department.

Child’s Nerv Syst, 2001, 17, p 257-262

67- NAGIA S. BEN REGUIGAA M., KADDOURB C., MIAOUI A.

Hématome extradural de la fosse postérieure à propos de 4 observations

pédiatriques.

J Pédiatr Puériculture, 2007, 20, p 29-32

68-NGUYEN HUU., PERSON H., VALLEE B.

Nouveaux dossiers d’anatomie PCEM, Tête, tome1.

16, rue des vignettes, 78776 Thogry.

Heures de France 1999.

69- ORIOT D., NASSIMI A.

Hypertension intracrânienne de l’enfant : de la physiopathologie à la prise

en charge thérapeutique.

Arch Pédiatr, 1998, 5, p 773-782

70- PASAOGLU A., ORHON C., KOC K.

Traumatic extradural haematomas in pediatric age.

Acta Neurochir, 1990, 106, 3-4, p 139,139

132

71-PILLAY R., PETER J.C.

Extradural haematomas in children.

S Afr Med J, 1995, 85, 7, p 672-674

72- PORTERA-SANCHEZ A., LLEDO A.

Traumatismes crânio-cérébraux.

Dans : Neurologie

Ellipse AUPELF/UREF 1996, 6, p 297-300

73- RABINEAU D.

Développement du système nerveux central.

In: Précis d’embryologie humaine.

Ellipses, Paris, 1989, p 83-93

74- ROSMAN N.P., OPPENHEIMER E.Y., O’CONNOR J.F.

Emergency management of pediatric head injury.

Emerg Med Clin North Am, 1983, 1, 1, p 141-174

75- ROUVIERE H., DELMAS A.

Anatomie descriptive, topographique et fonctionnelle, tome 1, tête et cou.

Masson, Paris, 2002, 15ème édition, p 138

76- SALAOU O., NADJA A. ABOUDOU Y., IBAHIOUIN K., ELKAMAR A.

Prise en charge des plaies crânio-cérébrales de l’enfant (à propos de 60cas).

AJNS, 2006, 25, 1, p 50-52

77- SEMPLE P.L., FISHER-JEFFES N.

Management of patients have severe head injury.

AJNS, 1997, 16, 1, p 56

133

78- TENTILLIER E., DUPONT M., THICOIPE M.

Description d’un protocole de prise en charge préhospitalière du traumatisé

crânien grave.

Ann Fr Anesth Réanim, 2004, 23, p 109-115

79- TRABOLD F., MEYER P., ORLIAGUET G.

Les traumatismes crâniens du nourrisson et du petit enfant: prise en charge

initiale.

Ann Fr Anesth Réanim, 2002, 21, p 141-147

80- TRABOLD F., ORLIAGUET G.

Enfant polytraumatisé

EMC. Médecine, 2004, 1, p 210-228

81- TRENCHS V., CURCOY A.I., NAVARRO R., POU J.

Subdural haematomas and physical abuse in the first years of life.

Pédiatr Neurosurg, 2007, 43, 5, p 352-357

82- VARTIAN M., SAINT-VIL D.

Les traumatismes crâniens chez l’enfant.

Le Médecin du Québec, 2003, 31, 1, p 51-61

83- VIGOUROUX R.P., BAURAND C., GUILLERMAN P.

Traumatismes crânio-encéphaliques

EMC.Neurologie, 1982, 6, 17-585-A-10, p 3-6

84- VINCHON M., DEFOORT-DHELLEMME S., NOULE N., DUHEM R

Traumatismes crâniens accidentels ou non du nourrisson.

Presse Med, 2004, 33, p 1174-1179

85- ZWIMPFER T.J., BROWN J., SULLIVAN I., MOULTON R. T.

Head injuries due to falls caused by seizures: a group at high risk for

traumatic intracranial hematomas.

J Neurosurg, 1997, 86, 3, p 433-437

134

ANNEXES

135

FICHE D’ENQUETE .

ETAT CIVIL

Nom et Prénom : .................................................... ...............................................................................................................

Age : ........................................................................... Sexe : ................................... Race :..................................................

Adresse : .................................................................... ................................................ ..............................................................

Scolarisation : ......................................................... ................................................ ..............................................................

Date d’entrée : ........................................................ Date de sortie : ............... ..............................................................

Diagnostic d’entrée : ........................................... ................................................ ..............................................................

Diagnostic de sortie : ........................................... ................................................ ..............................................................

CLINIQUE

CIRCONSTANCES

Mécanismes :

Enfant battu Syndrome du bébé secoué Chute

Accident de sport Accident de la voie publique Accident ludique

Autres

Date et Heure : ....................................................................................................................................................

Lieu :.........................................................................................................................................................................

Domicile Scolaire Autre

Perte de connaissance initiale Convulsion

Intervalle libre

Vomissement Saignement important

Prise en charge initiale :

Médicale Orthopédique Chirurgicale

Moyen d’évacuation : ........................................................................................................................................

Délai d’évacuation : ............................................................................................................................................

SCORE DE GLASGOW

......................................................................................................................................................................................................

......................................................................................................................................................................................................

......................................................................................................................................................................................................

......................................................................................................................................................................................................

......................................................................................................................................................................................................

......................................................................................................................................................................................................

136

BILAN LESIONNEL

Scalp : ...................................................................................................................................................................... Abrasion Hématome Plaie

Crane :

Fracture non deplacée Fracture avec enfoncement Plaie cranio-cérébral

Ecchymose palpebrale Ecchymose retro auriculaire Epistaxis

Otorrhée Rhinorrhée Otorragie

Lésions associées

Rachis cervical Polytraumatisme Autres :

PARACLINIQUE

IMAGERIE MEDICALE

Imagerie par résonnance magnétique :……………………………………………………………………….

………………………………….………………………………………………………………………………………………

Tomodensitométrie cérébrale :……………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………………………...

Radiographie du crane :………………………………………………………………………………………………..

Radiographie du rachis cervical :…………………………………………………………………………………

BIOLOGIE

......................................................................................................................................................................................................

......................................................................................................................................................................................................

TRAITEMENT

MOYENS ET INDICATIONS

Médical

Chirurgical

RESULTAT

Complication

Mortalité

Morbidité

EVOLUTION

......................................................................................................................................................................................................

......................................................................................................................................................................................................

137

SERMENT D’HIPPOCRATE

« En présence des maîtres de cette école, de mes chers condisciples, je

promets et je jure d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans

l’exercice de la médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et je n’exigerai jamais un

salaire au dessus de mon travail.

Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y

passe ; ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne

servira pas à corrompre les mœurs ni à favoriser le crime.

Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs

enfants ce que j’ai reçu de leurs pères.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes

promesses !

Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y

manque ! »

138

Les hématomes intracrâniens post traumatiques (HIPT) sont des complications des

traumatismes crânio-encéphaliques (TCE).

Objectifs : analyser les aspects épidémiologiques des HIPT de l’enfant à Dakar.

Méthodologie : Une étude rétrospective multicentrique entre Janvier 1998 et Décembre 2008

nous a permis d’isoler 50 cas d’HIPT dans la population pédiatrique (0 – 15 ans).

Résultats : La fréquence des HIPT de l’enfant a été de 15,59%. Le sexe masculin a été le plus

touché 68%. La moyenne d’âge a été de 6ans 5 mois avec des extrêmes de 2 mois et 15 ans.

Les patients ayant moins de 3 ans ont été les plus touchés (34%). Les chutes (50%) ont été la

cause principale, suivi des AVP (38%), coups de sabot d’animaux (6%) et autres (accident

ludique, rixe, chute d’un pan de mur) 6%. Le signe clinique le plus retrouvé a été la perte de

connaissance initiale (80%) avec notion d’intervalle libre associéé chez 6%. Les autres signes

cliniques : convulsion (30%), vomissements (24%), déficit moteur à type d’hémiplégie et de

paraplégie (44%), aphasie (6%), myosis (2%) et mydriase (2%). Le scanner cérébral a trouvé

des lésions d’HIPT uniques chez 90% et multiples chez 10%. Les contusions hémorragiques

intracérébrales ont été prédominantes (57%), suivi des HED (18%), des hématomes

intracérébraux (14%) et des HSDA (10%). Le siège préférentiel des HIPT a été pariétal et ou

frontal dans 58% des cas. Dans notre série, 26% des patients ont reçu un traitement

neurochirurgical. Adresse du doctorant : Ecole Militaire de Santé/ Camp Dial – Diop (Sénégal)

E-mail : elhassimi@yahoo.fr

CISSE Mohamed El Hassimi

« Hématomes intracrâniens post traumatiques de l’enfant »

Thèse : Med. Dakar. N°139

Rubrique de classement

NEUROCHIRURGIE

N° 42.63.09.26

Mots – clés

Hématomes intracrâniens Traumatisme crânio-encéphalique

Enfant

MeSH

Intracranial hematoma

Brain injury

Child