GLANDES THYROIDEGLANDES THYROIDE

ET PARATHYROIDESET PARATHYROIDES

Dr Marie Muller

Service d’EndocrinologieCHU de Grenoble

LA GLANDE THYROIDELA GLANDE THYROIDE

SOMMAIRESOMMAIRE

1)1) AnatomieAnatomie

2)2) PhysiologiePhysiologie

3)3) HyperthyroïdieHyperthyroïdie

4)4) HypothyroïdieHypothyroïdie

5)5) Goitre, nodules et cancers de la Goitre, nodules et cancers de la thyroïdethyroïde

Thyroïde: bases anatomiquesThyroïde: bases anatomiques

Vue antérieure

Coupe sagittale

Deux lobes d’environ 5 cm de haut et 2 cm de large, réunis par un isthme

AnatomieAnatomie

Histologie : Follicule thyroïdienHistologie : Follicule thyroïdien

Colloïde

Noyau de thyréocyte

HormonosynthèseHormonosynthèse

Synthèse de T4>T3 = H. « active »Synthèse de T4>T3 = H. « active » Iode: constituant essentiel, Iode: constituant essentiel, Apport alimentaire (svt insuffisant)Apport alimentaire (svt insuffisant) T4 et T3 soit liés à des protéines, soit T4 et T3 soit liés à des protéines, soit libres dans le sang (T4 et T3 libre).libres dans le sang (T4 et T3 libre). Forme libre = forme activeForme libre = forme active Nbx effets sur le métabolisme Nbx effets sur le métabolisme glucidique, lipidique et protidique. glucidique, lipidique et protidique. Effet sur le cœur, squelette et SNC Effet sur le cœur, squelette et SNC

T3: triiodothyronine

T4: tétraiodothyronine

Physiologie: action des hormones Physiologie: action des hormones thyroïdiennesthyroïdiennes

Actions métaboliquesActions métaboliques : : Élévation du métabolisme basal et de la

production de chaleur et d’énergie par les cellules

métabolisme des glucides, des lipides, des protides

élévation des échanges respiratoires, augmentation du volume sanguin circulant et du débit cardiaque

PhysiologiePhysiologie Actions sur la croissance :Actions sur la croissance : mises en évidence par l'expérimentation animale effet de maturation du SNC chez le fœtus (dvpt des

neurones) puis action de stimulation de la croissance (maturation des cartilages et ossification, pousse des poils, ongles, dents, développement génital du jeune et apparition de la puberté )

Hypothyroïdie chez l’enfant retard de croissance staturo-pondéral considérable associé à une absence de développement sexuel et intellectuel (crétinisme).

A part : la thyrocalcitonineA part : la thyrocalcitonine

Hormone synthétisée également par la Hormone synthétisée également par la thyroïde mais par les cellules C.thyroïde mais par les cellules C.

Action sur le métabolisme du calciumAction sur le métabolisme du calcium :: hypocalcémie hypercalciurie métabolisme du phosphore rôle antagoniste de la parathormone

hypothalamus

hypophyse

thyroïde

Organes cibles

TSH

TRH

T3L T4L

SNC

La régulation de la synthèse des hormones La régulation de la synthèse des hormones thyroïdiennes se fait au niveau cérébralethyroïdiennes se fait au niveau cérébrale

Concept d’ axe hypothalamo-hypophysaire

Concept de rétro-contrôle des hormones thyroidiennes :Quand le taux d’hormones diminue, cela va stimuler la sécrétion de TRH puis TSH afin de tenter de maintenir constante la concentration de l’hormone

Régulation hormonaleRégulation hormonale

Commande hypothalamiqueCommande hypothalamique : T.R.H. Commande hypophysaire : Commande hypophysaire : la

thyréostimuline ou T.S.H ThyrocalcitonineThyrocalcitonine : indépendante de la

commande hypophysaire et ne dépend que du taux de la calcémie

En pratique, la pathologie thyroïdienne En pratique, la pathologie thyroïdienne s’apprécie par:s’apprécie par:

Clinique Clinique BiologieBiologie : dosages sanguins de l'iode

circulant, des hormones thyroïdiennes (T3l et T4l) et de la TSH

Image morphologiqueImage morphologique : échographie ou TDM si l’on recherche une compression trachéale ou évaluation des goitres plongeants peu accessibles à l’échographie

Image fonctionnelleImage fonctionnelle : scintigraphie (iode ou technetium)

Pathologies Pathologies thyroïdiennesthyroïdiennes

HyperthyroïdieHyperthyroïdie

DéfinitionDéfinition

Hyper production de T3 et T4 par la Hyper production de T3 et T4 par la glande thyroïdeglande thyroïde

Syndrome clinique = thyrotoxicose Syndrome clinique = thyrotoxicose

accélération du métabolismeaccélération du métabolisme

CliniqueClinique

Signes générauxSignes généraux : asthénie, amaigrissement,  : asthénie, amaigrissement, appétit augmenté, hyperthermie modérée, soif, appétit augmenté, hyperthermie modérée, soif, sueurs profuses et thermophobiesueurs profuses et thermophobie

Troubles cardiaquesTroubles cardiaques : tachycardie, troubles du  : tachycardie, troubles du rythme (tachyarythmie, palpitations) voire rythme (tachyarythmie, palpitations) voire insuffisance cardiaqueinsuffisance cardiaque

Troubles musculairesTroubles musculaires : fatigabilité à l’effort / fonte  : fatigabilité à l’effort / fonte musculairemusculaire

Troubles digestifsTroubles digestifs : diarrhée motrice : diarrhée motrice Troubles nerveuxTroubles nerveux : tremblements, irritabilité,  : tremblements, irritabilité,

hyperexcitabilité, nervosité, insomnie parfois hyperexcitabilité, nervosité, insomnie parfois confusion,confusion,

Clinique: H.Thyroïdiennes= action ubiquitaireClinique: H.Thyroïdiennes= action ubiquitaire

Etiologies des hyperthyroïdiesEtiologies des hyperthyroïdies

Maladie de Basedow (cause la + fréquente)Maladie de Basedow (cause la + fréquente) Adénome toxique de la thyroïde (tumeur bénigne Adénome toxique de la thyroïde (tumeur bénigne

sécrétrice)sécrétrice) Goitre multihétéronodulaire toxiqueGoitre multihétéronodulaire toxique Surcharge iodée (/saturation) : 5 à 6 %, sur Surcharge iodée (/saturation) : 5 à 6 %, sur

thyroïde normale ou pathologiquethyroïde normale ou pathologique Autres causes plus raresAutres causes plus rares

Maladie de BasedowMaladie de Basedow

Cause Cause la + fréq.la + fréq. d’hyperthyroïdie d’hyperthyroïdie Femme d’âge moyenFemme d’âge moyen Maladie Maladie auto-immuneauto-immune : TRAK  : TRAK (anticorps anti-récepteur de la TSH)(anticorps anti-récepteur de la TSH)

Associe en + de la thyrotoxicose:- goitre- goitre vasculaire homogène indolore vasculaire homogène indolore- exophtalmie- exophtalmie bilatérale et symétrique bilatérale et symétrique

le + souvent. Formes sévères rares le + souvent. Formes sévères rares mais graves (baisse de la vision)mais graves (baisse de la vision)

- myxoedème prétibial : rare 

Maladie de Basedow : ExophtalmieMaladie de Basedow : Exophtalmie

Maladie de Basedow : Maladie de Basedow : Myxoedéme prétibialMyxoedéme prétibial

ParacliniqueParaclinique

• Biologie standard Biologie standard : :

- thrombopénie, leucopénie et neutropénie ;- thrombopénie, leucopénie et neutropénie ;

- hyperglycémie ; - hyperglycémie ;

- hypocholestérolémie ;- hypocholestérolémie ;• DDiagnostiqueiagnostique : :

T3 libreT3 libre et et T4 libre élevéesT4 libre élevées avec avec TSH très TSH très

bassebasse (même sous stimulation par TRH) (même sous stimulation par TRH)• EtiologiqueEtiologique

Dosage des anticorps (TRAK humain)Dosage des anticorps (TRAK humain)

Scintigraphie (rarement utile/maladie de Basedow)Scintigraphie (rarement utile/maladie de Basedow)

Maladie de Basedow: imagerie courbe de fixation : fixation rapide et élevée

scintigraphie à l’iode ou au technétium : répartition homogène

échographie : glande homogène

Etiologies des hyperthyroïdiesEtiologies des hyperthyroïdies

Maladie de Basedow (cause la + fréquente)Maladie de Basedow (cause la + fréquente)

Adénome toxique de la thyroïde (tumeur bénigne Adénome toxique de la thyroïde (tumeur bénigne sécrétant en excès des H. thyroïdiennes)sécrétant en excès des H. thyroïdiennes)

Goitre multi-nodulaire toxiqueGoitre multi-nodulaire toxique

Surcharge iodée : 5 à 6 % des causes, soit Surcharge iodée : 5 à 6 % des causes, soit médicaments (cordarone +++) soit examens Rxmédicaments (cordarone +++) soit examens Rx

Autres causes plus raresAutres causes plus rares

Adénome toxique courbe de fixation : élevée et rapide scintigraphie à l’iode ou au technétium : nodule hyperfixant avec extinction du reste du parenchyme

échographie : nodule plein

Goitre multi hétéro nodulaire

Toxique

FT3 : 13 pmol/L (2,5-5,0)

FT4 : 19 pmol/L (10-21)

TSH < 0,05

Hyperthyroïdie par surcharge iodée courbe de fixation : plate (thyroïde saturée) scintigraphie à l’iode ou au technétium : Blanche car pas de fixation du traceur

échographie : thyroïde augmentée de volumeiodémie et iodurie élevées

1) Médical 1) Médical ::- ANTI-THYROIDIENS DE SYNTHESE: ANTI-THYROIDIENS DE SYNTHESE:

= Néomercazole= Néomercazole, Basdène, Basdène, PTU, PTU

PendantPendant au moins 18 mois pour la maladie de au moins 18 mois pour la maladie de BasedowBasedow

SurveillanceSurveillance de la NFS (agranulocytose) au de la NFS (agranulocytose) au début du TTT puis en cas de fièvredébut du TTT puis en cas de fièvre

- symptomatique : bêtabloquants, sédatifs, symptomatique : bêtabloquants, sédatifs, corticoïdescorticoïdes

- Repos +/- arrêt de travailRepos +/- arrêt de travail

Traitement de l’hyperthyroïdieTraitement de l’hyperthyroïdie

Traitement de l’hyperthyroïdieTraitement de l’hyperthyroïdie

2) 2) Radical (visant à guérir la pathologie) :Radical (visant à guérir la pathologie) :- Soit la chirurgie :Soit la chirurgie :

* après échec du TTT médical ou récidive avec* après échec du TTT médical ou récidive avecgoitre dans la maladie de Basedowgoitre dans la maladie de Basedow(thyroïdectomie subtotale)(thyroïdectomie subtotale)

* en première intention dans l’adénome toxique* en première intention dans l’adénome toxique(lobectomie) et le goitre multinodulaire(lobectomie) et le goitre multinodulaire

- Soit l’iode radioactif (I131)Soit l’iode radioactif (I131) : en première intention  : en première intention pour les petits goitres du Basedow ou pour petits pour les petits goitres du Basedow ou pour petits nodules toxiques nodules toxiques

si contre-indication opératoire ou refus de la chirsi contre-indication opératoire ou refus de la chir

Pathologies Pathologies ThyroïdiennesThyroïdiennes

HypothyroïdieHypothyroïdie

DéfinitionDéfinition

Pathologie thyroïdienne la + fréquente Pathologie thyroïdienne la + fréquente

Dérèglement de la thyroïde qui fonctionne Dérèglement de la thyroïde qui fonctionne au ralenti au ralenti baisse de T3 et T4 libre baisse de T3 et T4 libre

Ralentissement du métabolisme, infiltration Ralentissement du métabolisme, infiltration cutanéo-muqueuse diffuse cutanéo-muqueuse diffuse

Prédominance fémininePrédominance féminine

CliniqueClinique

Signes générauxSignes généraux : asthénie,  : asthénie, prise de poids, anorexie , frilositéprise de poids, anorexie , frilosité Infiltration cutanéoInfiltration cutanéo--muqueuse :muqueuse :- visage en pleine lunevisage en pleine lune- chute des cheveux et dépilationchute des cheveux et dépilation- peau sèchepeau sèche- ongles secs et cassantsongles secs et cassants- faux œdème élastique et fermefaux œdème élastique et ferme- raucité de la voix et ronflementraucité de la voix et ronflement- surditésurdité

hypothyroïdie profonde

patient hypothyroïdien: visage rond, oedématié, cheveux fins

CliniqueClinique

Troubles cardiaquesTroubles cardiaques : bradycardie, baisse débit  : bradycardie, baisse débit cardiaque, angor d’effortcardiaque, angor d’effort

Troubles musculairesTroubles musculaires : muscles durs et  : muscles durs et douloureux, retard à la décontraction douloureux, retard à la décontraction musculaire, crampesmusculaire, crampes

Troubles digestifsTroubles digestifs : constipation : constipation

Troubles nerveuxTroubles nerveux : gestes lents et malhabiles,  : gestes lents et malhabiles, somnolence, paresthésiessomnolence, paresthésies

Aménorrhée ou infertilitéAménorrhée ou infertilité

CliniqueClinique

ParacliniqueParaclinique

DiagnostiqueDiagnostique = biologique: = biologique:T3T3 et et T4 libre basseT4 libre basse avec avec TSH élevéeTSH élevée (sauf pour les rares hypothyroïdies d’origine (sauf pour les rares hypothyroïdies d’origine centrale où la TSH est basse)centrale où la TSH est basse)

EchographieEchographie : thyroïde atrophique ou hétérogène  : thyroïde atrophique ou hétérogène selon l’étiologie, non indispensableselon l’étiologie, non indispensable

Scintigraphie: totalement inutileScintigraphie: totalement inutile

EtiologiesEtiologies Hypothyroïdie sans goitreHypothyroïdie sans goitre :  : - atrophie thyroïdienne idiopathiqueatrophie thyroïdienne idiopathique- post-traitementpost-traitement- insuffisance thyréotrope (origine hypophysaire)insuffisance thyréotrope (origine hypophysaire)

Hypothyroïdie avec goitreHypothyroïdie avec goitre : :- thyroïdite de Hashimotothyroïdite de Hashimoto : autoimmune  : autoimmune

(présence d’Ac anti TPO), femme de 50 ans (présence d’Ac anti TPO), femme de 50 ans - iatrogène (ATS, médicaments iodés)iatrogène (ATS, médicaments iodés)- thyroïdite de De Quervain : après la phase thyroïdite de De Quervain : après la phase

d’hyperthyroïdied’hyperthyroïdie- hypothyroïdie congénitalehypothyroïdie congénitale

TraitementTraitement

substitutif par Lévothyrox (=T4L) 1,2 à 1,5 µg/kg/jour, par voir orale Début progressif si risque cardiaque

(surtout personne âgée) Adaptation sur la TSH ( en cas d’origine

périphérique = causes les + fréquentes) ou sur la T4libre (en cas d’origine centrale= causes rares)

Pathologies Pathologies ThyroïdiennesThyroïdiennes

Goitre et nodulesGoitre et nodules

GoitreGoitre

DéfinitionDéfinition= augmentation diffuse ou nodulaire (uni = augmentation diffuse ou nodulaire (uni ou multi-nodulaire) de la glande thyroïdeou multi-nodulaire) de la glande thyroïde

Goitre simpleGoitre simple:: pas de nodule et biologie normalepas de nodule et biologie normale

- définition clinique par la palpation (OMS): goitre - définition clinique par la palpation (OMS): goitre diffus, homogène, indolore, sans signe de diffus, homogène, indolore, sans signe de compression [ dyspnée, dysphagie, dysphonie ] compression [ dyspnée, dysphagie, dysphonie ] et sans adénopathieet sans adénopathie

- confirmation échographique (volume > 18 ml - confirmation échographique (volume > 18 ml chez femme, > 20 ml chez homme)chez femme, > 20 ml chez homme)

- étiologie: carence en iode, fact. génétiques, - étiologie: carence en iode, fact. génétiques, grossessegrossesse

- traitement: possibilité de TTT freinateur - traitement: possibilité de TTT freinateur (efficacité discutée) et sinon surveillance…(efficacité discutée) et sinon surveillance…

GOITREGOITRE

Goitre multi-nodulaireGoitre multi-nodulaire

Augmentation nodulaire du volume de la thyroïde, Augmentation nodulaire du volume de la thyroïde, évolution naturelle de bcp de goitre simple après évolution naturelle de bcp de goitre simple après quelques annéesquelques années

A la palpationA la palpation : goitre  : goitre et nodules et nodules Dosages hormonaux :Dosages hormonaux : perturbés en cas de GMNH perturbés en cas de GMNH

toxiquetoxique EchographieEchographie : goitre et nodules de taille et de  : goitre et nodules de taille et de

nombre variablesnombre variables TraitementTraitement: chirurgical si signes compressifs ou si : chirurgical si signes compressifs ou si

hyperthyroïdie, iode radioactif en cas de CI hyperthyroïdie, iode radioactif en cas de CI opératoire .opératoire .

Nodules thyroïdiens Entité clinique:Entité clinique: tuméfaction cervicale inférieure, tuméfaction cervicale inférieure,

mobile à la déglutition en même tps que le reste de mobile à la déglutition en même tps que le reste de la thyroïdela thyroïde

A la palpation A la palpation : nombre? Taille? Douloureux? Adp?: nombre? Taille? Douloureux? Adp? Si hyperthyroïdie, alors adénome toxique probableSi hyperthyroïdie, alors adénome toxique probable Problème= très grande fréquence: 4 à 5% de la Problème= très grande fréquence: 4 à 5% de la

population générale (nodule palpable donc >1cm) population générale (nodule palpable donc >1cm) mais presque 50% de nodules échographiques mais presque 50% de nodules échographiques chez + de 60 ans.chez + de 60 ans.

principale question= nodule bénin ou malin?principale question= nodule bénin ou malin?

Nodules thyroïdiens

Modes d’exploration des nodules Modes d’exploration des nodules thyroïdiens:thyroïdiens:

ScintigraphieScintigraphie : caractère fonctionnel (fixant) et  : caractère fonctionnel (fixant) et rassurant ou nodule froid (mais 90 % des nodules rassurant ou nodule froid (mais 90 % des nodules froids sont bénins !)froids sont bénins !)

EchographieEchographie : aspect liquidien (kystique) ou plein : aspect liquidien (kystique) ou plein CytoponctionCytoponction : à la recherche de cellules  : à la recherche de cellules

néoplasiquesnéoplasiques Traitement Traitement : dépend de la nature du nodule: dépend de la nature du nodule

Cancers thyroïdiens Cancers thyroïdiens ~ 5 % des nodules~ 5 % des nodules

A la palpationA la palpation : nodule mal limité, dur, adhérent,  : nodule mal limité, dur, adhérent, indolore, le + souvent unique, présence indolore, le + souvent unique, présence d’adénopathies, possible signes compressifsd’adénopathies, possible signes compressifs

Scintigraphie Scintigraphie : nodule froid: nodule froid EchographieEchographie : caractère hypo-échogène : caractère hypo-échogène CytoponctionCytoponction : cellules néoplasiques ou douteuses : cellules néoplasiques ou douteuses Histologie Histologie lors du geste opératoire : forme lors du geste opératoire : forme

papillaire papillaire (70%), (70%), vésiculairevésiculaire (20%)de bon (20%)de bon pronostic et pronostic et anaplasiqueanaplasique (5 %) (5 %)

Cancer thyroïdienCancer thyroïdien

TraitementTraitement :  : chirurgical avec curage ganglionnairechirurgical avec curage ganglionnairesi métastase ou reliquat : traitement par si métastase ou reliquat : traitement par

iode radioactif pour les cancers les plus iode radioactif pour les cancers les plus fréquents= papillaires et vésiculairesfréquents= papillaires et vésiculaires

par la suite traitement par Lévothyroxpar la suite traitement par Lévothyrox à à dose freinatrice (TSH < indosable) et dose freinatrice (TSH < indosable) et surveillance (Thyroglobuline)surveillance (Thyroglobuline)

LES GLANDES LES GLANDES

PARATHYROIDESPARATHYROIDES

AnatomieAnatomie4 Parathyroides:2 sup. et 2 inf. Sécrétion: PTH,

hormone hypercalcémiante

Rôle principal des glandes parathyroïdesRôle principal des glandes parathyroïdes = maintien d’une calcémie normale = maintien d’une calcémie normale

Calcium et phosphore = éléments essentiels du Calcium et phosphore = éléments essentiels du squelettesquelette

Les os contiennent 99% du calcium de l’org. (soit Les os contiennent 99% du calcium de l’org. (soit 1000 gr.) et 90% du phosphore (630 gr.)1000 gr.) et 90% du phosphore (630 gr.)

1% du calcium restant = élément essentiel des 1% du calcium restant = élément essentiel des membranes cellulaires, des protéines et des membranes cellulaires, des protéines et des enzymesenzymes

Dans le sang, le calcium est :Dans le sang, le calcium est :- soit lié à des protéines (53%) = réserve de Ca2+ soit lié à des protéines (53%) = réserve de Ca2+ - soit libre (47%)= calcium ionisé qui est le calcium soit libre (47%)= calcium ionisé qui est le calcium

actifactif

Calcémie= taux de calcium sanguinCalcémie= taux de calcium sanguin

La PTH est 1 hormone hypercalcémianteLa PTH est 1 hormone hypercalcémiante

ParathormoneParathormone = 84 acides aminés Sa sécrétion est régulée par le taux de

calcium ionisé:

Augmentation de la calcémie = baisse de la PTHAugmentation de la calcémie = baisse de la PTH

Diminution de la calcémie = hausse de la PTHDiminution de la calcémie = hausse de la PTH

c’est le rétro-contrôle qui vise c’est le rétro-contrôle qui vise à maintenir une calcémie stable!à maintenir une calcémie stable!

La PTH exerce son rôle d’H. hyper- La PTH exerce son rôle d’H. hyper- calcémiante en agissant à plusieurs niveaux:calcémiante en agissant à plusieurs niveaux:

au niveau de l'os : stimule la résorption osseuse donc mobilise le calcium osseux

au niveau du rein : augmente la réabsorption tubulaire du calcium

au niveau de l'intestin: augmente indirectement l ’absorption intestinale du calcium en stimulant la synthèse de la vitamine D

Métabolisme phosphocalciqueMétabolisme phosphocalcique

L’action de la vitamine D sur le métabolisme du L’action de la vitamine D sur le métabolisme du calcium est indissociable de celle de la PTH:calcium est indissociable de celle de la PTH:

au niveau de l'os : favorise la minéralisation de l’os par une action directe sur l’os

au niveau du rein : augmente la réabsorption tubulaire du calcium comme la PTH

au niveau de l'intestin : la vitamine D permet l’absorption digestive du calcium

Métabolisme phosphocalciqueMétabolisme phosphocalcique

Exploration du système Exploration du système phosphocalcique et des parathyroïdesphosphocalcique et des parathyroïdes

Calcémie, protidémie et calcium ionisé, phosphorémie, dosage de la PTH

Calciurie, phosphaturie Echographie parathyroïdienne Scintigraphie MIBI (Méthoxy-isobutyl-

isonitrile): utile dans les parathyroides ectopiques.

Pathologies du calciumPathologies du calcium

1: Hypercalcémie1: Hypercalcémie

Signes Cliniques d’hypercalcémieSignes Cliniques d’hypercalcémie

Signes généraux : asthénie, fatigabilité à l’effort, polyuro-polydipsie

Signes cardio-vasculaires : HTA, tachyarythmie, raccourcissement du QT

Signes digestifs : anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales

Signes urinaires : colique néphrétique Signes neurologiques : troubles psy,

apathie, somnolence, confusion

Etiologies des Hypercalcémies: Etiologies des Hypercalcémies:

1) Hyperparathyroidie primaire:- production excessive et inappropriée de PTH ar

un adénome parathyroidien (tumeur bénigne): c’est la 1° cause d’hypercalcémie

2) Hypercalcémie d’origine tumorale: cancer avec métastases osseuses ostéolytiques, myélome, lymphone

3) Causes rares…

1) + 2) = 90% des causes d’hypercalcémies

Hyperparathyroidie primaireHyperparathyroidie primaire• Diagnostic: signes d’hypercalcémie

• Biologie :Hypercalcémie, hypophosphorémie,Hyperphosphaturie et hypercalciurie PTH augmentée

• Imagerie: Imagerie: but = localiser l’adénome Echographie cervicale

Scintigraphie MIBITDM cervicale

Si imagerie négative : cervicotomie exploratrice

Traitement des hyperparathyroidies primaires:

= CHIRURGICAL le plus souvent avec :

- Exérèse de la glande parathyroïde contenant l’adénome ou

- Ablation de 3 parathyroïdes /4 possible car les adénomes multiples existent ou en cas d’hyperplasie

Pathologies du calciumPathologies du calcium

2: Hypocalcémie2: Hypocalcémie

Signes Cliniques d’Hypocalcémie

Signes neuro-musculaires : crise de tétanie, main d’accoucheur

Convulsions, syndrome dépressif ou confusionnel

Cataracte corticale et crampes : en cas d’hypocalcémie chronique

Troubles cardiaques : du rythme (allongement de QT)

Causes de l’hypocalcémie:Causes de l’hypocalcémie:

Insuffisance rénale et carence en vitamine D (par carence alimentaire ou défaut d’absorption)

90% des causes

Plus rares liées à une insuffisance en PTH :- En post-opératoire d’une thyroïdectomie = les parathyroïdes ne sont pas retrouvées (complication classique mais rare si chirurgien entraîné).- Hypoparathyroidie auto-immune ou idiopathique plus rarement

TraitementTraitement

Supplémentation en calcium et vitamine D. But:

- maintenir calcium entre 2,15 et 2,3mmol/L

- éviter les surdosages

- maintenir une phosphorémie correcte

THE ENDTHE END