Affections inflammatoires

des glandes salivaires

Plan

I. Définitions/généralités :

II. Rappel anatomique, histologique, physiologique :

III. Anatomopathologie :

IV. Clinique : TDD : Parotidite ourlienne de l'enfant :

V. Formes cliniques :

Les Sialadénites

Les Sialodochites

Sialites globales

VI. Traitement :

VII. Conclusion :

I. Définition / Généralités :Le terme de sialites regroupe l’ensemble de la pathologie inflammatoire des

glandes salivaires.

Lorsque l’inflammation est essentiellement parenchymateuse, c’est à dire acino-canaliculaire, il s'agit d’une sialadénite.

Si l’inflammation est essentiellement canalaire, c’est une sialodochite mais, il existe des sialites mixtes, parenchymateuses et canalaires, d’emblée ou secondairement.

II. Rappel anatomique, histologique, physiologique :1. Anatomie : les glandes salivaires principales : sont constituées par trois paires de glandes, placées

symétriquement à la partie inférieure du massif facial, leurs canaux excréteurs s’ouvrent tous dans la cavité buccale.

Les glandes parotides : sont les plus volumineuses, situées dans la partie postérieure de l’espace préstylien dans une loge dont elle épouse les contours. Elle se draine par le canal de Stenon.

Les glandes sous mandibulaires : elles sont situées dans la région sus hyoïdienne latérale dans une loge dont elle épouse les contours. Elle se draine par le canal Wharton.

Les glandes sublinguales : elles sont situées au niveau du plancher buccale, sous forme d’un amas d’une vingtaine de lobules glandulaires, allongés entre la branche horizontale de la mandibule en dehors et le canal de Wharton en dedans. Le plus gros des canaux excréteurs de l’amas glandulaire est le canal de Rivinus qui s ouvre en dehors de l’ostium du canal de Wharton

Les glandes salivaires accessoires : ne sont pas individualisées en organes et sont éparpillées dans le chorion de la muqueuse buccale au niveau des lèvres, de la langue, du palais et des joues.

Elles comprennent également un parenchyme salivaire et des canaux excréteurs.

2. Histologie :le parenchyme salivaire : L'unité sécrétrice des glandes salivaires, quel que soit leur type, est une

formation tubulo-acineuse appelée adénomère dont les portions terminales sont les acini. On distingue des acini séreux, muqueux et mixtes :

- l'acinus séreux est un élément arrondi dont la paroi est constituée de cellules pyramidales (triangulaires en coupe) avec un noyau rond ou ovale dans le tiers basal de la cellule et un pôle apical rempli de grains de zymogène. Ces grains contiennent des pro-enzymes inactives se transformant, après exocytose, en amylase salivaire ou en lysozymes actifs.

- l'acinus muqueux est formé de cellules dont le noyau est aplati au pôle basal ; le pôle apical contient des grains de mucigènes dont l’excrétion conduit à la formation de mucine salivaire. L'aspect clair des acini muqueux tient à la faible colorabilité du mucus en technique de coloration courante; il est par contre PAS + (periodic acid Schiff positif) et coloré en rose vif par ce réactif.

- l'acinus mixte ou séro-muqueux est un acinus muqueux comportant un contingent de cellules à sécrétion séreuse. Ces cellules prennent le plus souvent une forme de croissant et sont repoussées à la périphérie de l’acinus.

Les acini, quels qu'ils soient, contiennent, entre les cellules glandulaires et la membrane basale, des cellules myo-épithéliales dont la contraction pousse le produit de sécrétion vers la lumière de l'acinus.

Les canaux excréteurs : - dans les glandes salivaires principales, les acini s'ouvrent dans un fin canal, le canal intercalaire qui se poursuit par un canal de plus grand diamètre, le canal strié (canal de Pflüger), bordé par un épithélium cylindrique; ces deux portions canalaires ont des fonctions excrétosécrétrices. Les canaux striés se réunissent dans les espaces conjonctifs interlobulaires et font place à des canaux excréteurs purs. Ceux-ci ont la particularité de présenter un épithélium cylindrique bistratifié. - dans les glandes salivaires accessoires, la portion excrétrice est constituée d’un canal excréteur court, peu ou pas ramifié, n’ayant pas de fonction sécrétrice.

3. physiologie :Au repos la sécrétion salivaire est de 70% sous mandibulaire, 20% parotide, 5% sublinguale la salive

totale obtenue résulte d’un mélange de produit de sécrétion des glandes. A cette salive séro-muqueuse se mélange les fluides gingivaux qui représentent 0,1 % du volume salivaire totale. L’émission de la salive est très sensible à la stimulation et son volume est variable avec l’age et le nycthémère

la salive : il s’agit d’une sécrétion de consistance variable (aqueuse ou visqueuse) contenant du mucus, des enzymes et des ions minéraux.

Elle a un rôle digestif qui consiste essentiellement en l'humidification des aliments et l'hydrolyse partielle de l'amidon par l'amylase (première enzyme digestive rencontrée par les aliments); elle a aussi un rôle antiseptique grâce au lysozyme, enzyme antibactérienne, jouant un rôle important contre le développement de la carie dentaire.

La sécrétion des glandes salivaires est sous contrôle nerveux neurovégétatif. Les fibres parasympathiques provoquent la sécrétion d’une salive riche en enzymes et en ions, alors que les fibres orthosympathiques induisent la sécrétion d’une salive épaisse et riche en mucus. Le système nerveux végétatif étant lui-même sous contrôle du système nerveux central (via l’hypothalamus), on observe les effets du psychisme sur la sécrétion salivaire (le trac donne "la bouche sèche" alors que la vue d’un aliment appétissant "met l'eau à la bouche").

III. Anatomopathologie :

L’inflammation est une réaction localisé d’un tissu consécutive à une agression. Elle vise à restaurer l’intégrité des tissus, cependant, ses effets son parfois délétères.

Elle peut être :

Aigue : d’installation brutale et de courte durée. Elle se manifeste par 4 signes : rougeur, chaleur, tuméfaction et douleur.

Au niveau du site inflammatoire il y aura afflux de cellules spécialisés dont les mastocytes qui libèrent l’histamine et la sérotonine responsable de la vasodilatation ; les capillaires surchargés laissent échapper du liquide qui s’infiltre dans les tissus, l’inflammation s’accompagne généralement d’une accumulation de GB qui contribuent à l’assainissement des tissus endommagés.

Chronique : elle dure des mois voir des années. Elle se caractérise par un tissu de granulation inflammatoire riche en cellules mononuclées ( monocytes, lymphocytes et plasmocytes)

IV. Clinique : TDD : Sialadenite: parotidite ourlienne de l’enfant « oreillons » :C’est la plus fréquente des affections inflammatoires des glandes salivaires.

1. Épidémiologie :Virologie : Le virus des oreillons est un membre de la famille des paramyxoviridæs. C’est un virus à

acide ribonucléique (ARN),pourvu d’une enveloppe à tropisme glandulaire et névraxique, immunisante et doté d’un pouvoir hémagglutinant.

L’homme est le seul réservoir de ce virus.

Réponse immune : Le virus des oreillons confère une immunité solide et durable, humorale et cellulaire.

Pathogénie : La contamination s’effectue par les gouttelettes de salive provenant d’un sujet infecté. Après avoir contaminé le rhinopharynx et les ganglions de voisinage, le virus passe dans le sang. Cette virémie est silencieuse et dure 5 à 6 j.

La symptomatologie des oreillons est liée aux manifestations cliniques secondaires à la diffusion du virus dans l’organisme

Le sujet est contagieux 7 jours avant et 7 jours après le début de la symptomatologie.

* Les épidémies surviennent surtout dans les collectivités (écoles, casernes). *L’isolement des malades est inefficace. L’infection se rencontre toute l’année, avec une

prédominance à la fin de l’hiver et au printemps. *Elle concerne surtout l’enfant et l’adulte jeune, avec un maximum d’incidence avant

5 ans. Les deux sexes sont également atteints, mais les complications sont trois fois plus fréquentes chez les garçons.

2. Anatomie pathologique:Les lésions prédominent dans le tissu conjonctif interstitiel, inter lobulaire, et inter acineux : oedème,

vasodilatation, infiltrat lymphoplasmocytaire

3. Clinique: la forme clinique commune est celle de l’enfant, à localisation essentiellement salivaire.Incubation : silencieuse 18 à 21 jours Invasion : est de courte durée, 24 à 36 h, souvent inaperçue.C’est la phase de grande contagiosité, elle se manifeste par : la fièvre, malaise, otalgie surtout lors de

l’alimentation ou provoqué par la palpation de la parotide, une sécheresse de la bouche et une rougeur autour du canal de Stenon. Ces signes commandent l’isolement.

Phase d’état : c’est celle de la parotiditeDouleur périauriculaire exacerbée par la mastication La tuméfaction parotidienne d’abord unilatérale sous une peau luisante, comble le sillon

rétromandibulaire et soulève le lobule de l’oreille, elle est rénitente et très sensible. La parotidite se bilatéralise en 2 à 3 jours « visage de poire ».

Une adénite parotidienne ou sous mandibulaire n’est pas exceptionnelle.Les orifices des canaux de Stenon sont rouge et turgescent = Signe de

Morson.L’atteinte des glandes sublinguales et sous mandibulaire est fréquente.Les signes généraux sont variables d’un sujet à l’autre : Pharyngite, fièvre, céphalées,bradycardie…

Paraclinique :Le diagnostic est essentiellement clinique et le recours à la biologie ne se

conçoit que devant une forme atypique.L’hyperamylasémie et la leuconeutropénie ont une faible valeur

d’orientation.Le cytodiagnostic sur la salive montre des cellules épithéliales glandulaires

avec lyse nucléaire et inclusions protoplasmique.

L’isolement du virus ourlien, au bout de 8 jours, dans la salive confirme le diagnostic.

5. Évolution et complications :Elle est en règle simple, avec régression progressive et guérison spontanée et définitive en

4 à 10 joursMais parfois des complications peuvent survenir, à type de :

Localisations extra salivaires : Avant, pendant ou après la parotidite.Orchite : 2/1000 après 12 ans mais de 20 – 30% après la puberté Douleur et tuméfaction scrotale dans un contexte fébrile Unilatérale 75% des cas 50% des malades atteints d’une orchite développent une atrophie testiculaire et 50%

guérissent sans séquelles. La stérilité n’est pas constante.

Pancréatite :Douleurs abdominales survenant entre le 4éme et le 10éme jours de la maladie, avec

diarrhée et vomissements.L’évolution est très souvent bénigne

Autres :sont rare ovarite, mastite, thyroïdite, myocardite, arthrites,prostatite…

Localisations neuroméningées :Méningite lymphocytaire aigue : dans 3/1000 des casLe plus souvent infraclinique

Encéphalite : plus rare que la méningite.Pendant l’atteinte parotidienne ou 3 semaines plus tard

Atteinte des nerfs crâniens- Surdité uni ou bilatérale, souvent transitoire- Labyrinthite - Paralysie faciale-Cécité par névrite optique

Autres : Myélite, polyradiculonévrite.

6. Diagnostic différentiel :7. Autres parotidites virales :Le diagnostic des oreillons est habituellement aisé

grâce au seul examen clinique. Cependant, d’autres virus peuvent aussi se localiser dans la parotide, et induire des parotidites virales:coxachie A,para-influenzae,echo V.

2. Adénopathie intraparotidienne : Elle coexiste avec un foyer infectieux ORL, une infection cutanée ou dentaire. Il existe habituellement d’autres adénopathies satellites, l’angle mandibulaire est palpable. La polynucléose est franche.

3. Parotidite bactérienne suppurée : Elle est unilatérale. La peau en regard de la parotide est chaude et rouge. L’enfant est habituellement fébrile. L’examen endobuccal peut révéler du pus à l’orifice du canal de Sténon lors de la pression de la glande. Biologiquement, il existe une polynucléose et un syndrome inflammatoire.

4. Parotidites allergiques ou toxiques5. Sarcoïdose salivaire subaiguë fébrile ( Sd de Heerfordt ):hypertrophie

parotidienne bilatérale, indolore, rapidement installée et d'une uvéite.

V. Formes cliniques :

A. Les sialadénites :1. Sialadénites virales :Cytomégalovirus : la primo-infesction à CMV est quasiment toujours inapparente, environ 50 a

80 % des adultes auraient une séroréaction positive.La sialite à CMV affecte la femme enceinte et les immunodéprimé par réactivation virale.L’atteinte parotidienne est plus fréquente chez l’enfant, alors qu’elle concerne le plus souvent la

glande sous mandibulaire chez l’adulte.Le diagnostic repose sur la détection d’inclusions cellulaires intranucléaires caractéristiques dans la

salive.

Autres sialadenites virales : La pharyngite vésiculeuse de l’hérpangine ( virus coxackie A ), les infections par échovirus, les

infections par le virus de la grippe ( influenzae A), de la MNI peuvent s’accompagner de parotidite subaiguë.

Enfin le VIH peut engendre des parotidites chroniques non spécifiques

2. Sialadénites Bactériennes :A l'état normal, la salive est stérile dans les accini et les canaux efférents. L'infection des canaux et du parenchyme salivaire peut être ascendante (d'origine buccale), hématogène, ou encore par effraction d'une infection de voisinage (cellulite de la face, adénite intra-parotidienne,...)

parotidites aiguës à becteries pyogenes banales de l’adulte : Le mécanisme d'infection par voie ascendante canalaire paraît prépondérant,corrélé

généralement à une flore polymicrobienne, à prédominance streptococcique. Les parotidites hématogènes sont monomicrobiennes.

Divers facteurs favorisent le développement de l'infection :· l'hyposialie des opérés, des déshydratés et des malades traités par médicaments

inhibiteurs de la salivation ;· le mauvais état buccodentaire· l'immunodépression spontanée (personne âgées, SIDA),ou induite( immunodépresseurs).-dans les formes typiques on retrouve:Fièvre avec pouls en rapport/ la douleur

parotidienne otalgique,exacerbée par la mastication/un trismus moyen/la tuméfaction de la parotide sous une peau érythémateuse ou violacée qui adhère aux plans profonds/Une paralysie faciale est rare mais possible. L'examen endobuccal montre l'ostium du canal de Sténon rouge et turgescent, qui laisse sourdre du pus ou de la salive mucopurulente.

L’infection en l’absence de traitement adapté, évolue vers la suppuration avec parfois fistulisation cutanée.

parotidites récidivantes de l’enfant :.C'est une affection non exceptionnelle. A son début, elle est souvent confondue avec les oreillons.Les bactéries en cause sont presque toujours à Gram positif : streptocoques ,pneumocoque et staphylocoque.

Le premier épisode de parotidite survient souvent vers l'âge de 4 ou 5 ans.Le début de chaque épisode aigu, parfois précédé par 24 heures d'asthénie, est marqué par l'apparition rapide, souvent au cours d'un repas, d'une tuméfaction parotidienne unilatérale partielle, douloureuse et ferme.Mais surtout l'examen endobuccal et l'expression manuelle douce de la glande permettent de constater l'issue par l'ostium du canal de Sténon, qui n'est pas forcément rouge, d'un peu de salive mucoïde contenant quelques petits grumeaux de pus.La sialographie, au lipiodol ultrafluide, objective de multiples petites ectasies appendues aux canalicules(image « d’arbre en fleure »  ou de «plomb de chasse »).

Le canal de Stenon et les canaux efférents contrastent par leurs apparentes normalités lors de cet examen.

La guérison clinique survient classiquement à la puberté, laissant suppose un rôle hormonal dans cette pathologie.

Sialadénites aigues du nouveau né :La cavité buccale stérile à la naissance est contaminée en quelques heurs par des staphylocoques et des streptocoques. Rarement, souvent quand les anticorps maternels font défaut, une parotidite ou une submandibulite unilatérale suppurée peut survenir.

Parotidites chroniques de l’adulte :Il ne s’agit pas d’une entité clinique, mais qui correspond plutôt à l’aboutissement d’accidents de rétention salivaire répétés ou de parotidites récidivantes de l’enfant qui perdurent au-delà de la puberté.

Sialadénites spécifiques :

Sialadénites tuberculeuses : Bien que rares, elles restent encore d’actualité. Dans plus de 2/3 des cas, elles affectent la glande parotide.

Touche préférentiellement les ganglions intraparotidiens plutôt que la glande elle-même.

Il s’agit le plus souvent d’une atteinte secondaire par voie hématogène ou lymphatique.

Cliniquement, elle se révèle sous la forme d’un nodule froid de la loge svt prè-tragien, qui subit un ramollissement caséeux central et qui peut évoluer vers une fistulisation cutanée.

Le diagnostic de certitude repose sur la cyto-ponction et l’identification du BK après mise en culture du caséum sur milieu de Lowenstein

L’echographie:plusieurs nodules+ caseification.

La sialographie peut montrer : une image d’empreinte dans le parenchyme glandulaire ou des extravasations de produit de contraste, en flaque, plus caractéristique de la phase de ramollissement.

Sialadénites à mycobactéries atypiques :

Chez le très jeune enfant, il est décrit des parotidites à mycobactéries atypiques ( mycobacterium flavescens ). Ces sialadènites parotidiennes se presentant avec un tableau clinique superposable aux sialadénites tuberculeuses.

Leur évolution clinique se fait vers une guérison spontanée par fistulisation.

Sialadénites syphilitiques :

Exceptionnelles, elle se présentent comme une tuméfaction inflammatoire bilatérale de la glande parotide ou submandibulaire, peu symptomatique tant qu’il n’existe pas de surinfection bactérienne.

Le diagnostic repose sur les tests sérologiques.

3. Sialadénites allergiques et toxiques :

Le tableau clinique est celui d’un gonflement glandulaire qui persiste ou récidive sans suppuration avec une sialorrhée sauf dans l’allergie aux dérivés phénylbutazone où l’hyposialie est en générale la règle.

L’éosinophilie sanguine et salivaire à une valeur d’orientation, mais seule des tests positifs intradermiques à l’allergène apporte la preuve du diagnostic.

Les sialites toxiques sont souvent d’origine professionnelle et sont incriminées : les esters phosphoriques( les pesticides et insecticides). Le saturnisme.

4. Sialadénites sublinguales et des glandes salivaires accessoires :

La sialadénite sublingual réalise une inflammation chronique( femme sup à 50ans), favorisée par l’involution glandulaire et les traumatismes à répétition (prothèse dentaire).

Elle se présente sous la forme d’une tuméfaction latérale indurée peu sensible du plancher buccal, qui soulève la crête salivaire, dont le diagnostic différentiel avec une affection sous-mandibulaire peut être difficile. Cependant, la salive exprimée à l’ostium de Wharton reste claire. L’échographie permet d’éliminer une lithiase salivaire.

Les sialadénites des glandes salivaires accessoires palatines peuvent être observées lors de l’intoxication tabagique sous la forme de papules ombiliquées par des orifices canalaires érythémateux.

B. Sialodochites : Les infections chroniques canalaires sont surtout le fait des mégacanaux et

de la lithiase.Quand à l’infection canalaire aigue, elle n’existe que comme stade initial des

sialites bactériennes ascendantes.

-Lithiase sous-mandibulaire:C'est la plus fréquente des lithiases salivaires:La hernie salivaire (de Garel) est le signe le plus fréquemment révélateur del'obstacle salivaire( lors d'un repas une tuméfaction s'installe brusquement sous le bord basilaire de la mandibule)/le palper bidigital du plancher entre un doigt endobuccal et un doigt sus-hyoïdien latéral ,le plus souvent, permet de sentir un corps dur situé sur le trajet du canal.

-Sialodochite du canal de Wharton ( Whartonite )

-L’abcès péricanalaire du plancher ( péri Whartonite ) = des douleurs et une dysphagie s'accentuant, associées à une fièvre élevée (cellulite sus-mylohyoïdienne unilatérale soulevant l'hémilangue)

C. Sialites globales:(sialadénite et sialodochite):*Calcinose salivaire : rare, se traduit par des dépôts calciquesdans la totalité de la glandes avec des épisodes de sialite bilatéale à bascule.

Le tableau est un peu celui d’une parotidite chronique de l’enfant mais il s’agit ici de sujets de 50-60 ans et l’échographie, la radio et la sialographie retrouvent des calcifications multiples.

*Sialadénite chronique sclérosante de la glande sous mandibulaire(ex-tumeur de Kuttner)

Touche particulièrement les femmes de plus de50 ans, se manifeste par un gonflement sous-mandibulaire unilatéral ou bilatéral, modérément douloureux et chronique, la salive est peu abondante et peu mucoide, mais rarement purulente.

La sialographie montre un canal un peu dilaté et irrégulier, et un parenchyme acinocanaliculaire opacifié et homogène.

La sclérose et la dystrophie adipeuse sont constantes, en rapport avec le vieillissement.Un effondrement des taux des hormones œstrogène et progestatifs peut être incriminé vu la survenue de cette pathologie chez la femme ménopausée.

VI.Traitement:Buts: -Soulager le malade - Éviter les complications. - Obtenir une guérison.Moyens: - Médicaux: - Antalgique, anti-inflammatoires, antibiotiques. -chirurgicaux.Indications:Oreillon-Isolement du malade ( éviction scolaire de 15 jours).-Repos au lis plus antalgiques..-En cas de thyroïdite associée, les corticoïdes peuvent être utilisés.-Les sialagogues parasympathomimétiques (teinture de

jaborandi,Génésérine) sont capables de raccourcir la phase de déficit salivaire et de stase canalaire.

La prophylaxie consiste en une vaccination, par un vaccin vivant atténué ( R.O.R ) en injection sous cutanée à 9 mois avec un rappel à 11 ans.

Parotidite aigüe microbienne:

Péventif: supprimer les causes d'infection buccale, favoriser une bonne sécrétion salivaire (réhydratation).

Curatif, il est avant tout antibiotique : AUGMENTIN, PYOSTACINE,ROVAMYCINE.On peut utiliser les sialgogues.

En cas de collection purulente, le drainage s'impose.

Parotidite bactérienne chronique de l’enfant:

-Chaque épisode est abrégé par l'antibiothérapie générale +Génésérine

-Les traitements locaux possibles:

· lavage de la glande par voie canalaire avec de la pénicilline est réalisable dès l'âge de 5 ans. Des séries de 3 lavages, à quelques jours d'intervalle, et répétées systématiquement tous les trimestres contribuent à la régression des lésions.

· mise en place à demeure d'un cathéter dans le canal de Sténon et l'irrigation de la glande pendant une semaine permettent des améliorations spectaculaires.

Sialites suppurée du n.né: antibiotherapies

Parotidites microbiennes chroniques de l'adulte:

L'antibiothérapie par voie générale n'est justifiée que dans les épisodes d'infection aiguë. Des lavages des canaux avec de la pénicilline sont utiles dans tous les cas à condition de les répéter 2 ou 3 fois à quelques jours d'intervalle.

L'exérèse de la glande est souvent envisagée.

Sialites tuberculeuses:Sialites tuberculeuses:l’exérèse de la glande atteinte l’exérèse de la glande atteinte complète parfois le traitement medical anti-complète parfois le traitement medical anti-tuberculeux.tuberculeux.

Sub-lingualitesSub-lingualites: pratiquement toujours chirurgical apres : pratiquement toujours chirurgical apres une antibiotherapie.une antibiotherapie.

Sialodochites: Sialodochites: Le traitement chirurgical de la lithiase sera radical. L'évacuation spontanée est très rare.

-En cas de coliques salivaires: les sympatholytiques (dihydroergotamine) et les antispasmodiques puis relayés par les sialagogues ( Génésérine®).

-Lorsqu'il y a whartonite ou périwhartonite, l'antibiothérapie est indiquée .

- Si la suppuration est collectée (fluctuation), l'incision muqueuse permet le drainage.

CalcinoseCalcinose:traitements palliatifs médicaux généralement :traitements palliatifs médicaux généralement suffisants. ATB en cas de surinfection. suffisants. ATB en cas de surinfection.

S/manbibulite chronique :S/manbibulite chronique : trt medical decevant trt medical decevant (sialagogue au long cours,ATB),parfois sous-(sialagogue au long cours,ATB),parfois sous-mandibulectomie.mandibulectomie.

VII.Conclusion :

la pathologie des glandes salivaires comporte des étiologies multiples et variable, cependant,

un diagnostic précoce et une prise en charge adéquate permettent d’obtenir la guérison

et éviter le passage a la chronicité

Merci