GESTION MEDICALE DES INCENDIES URBAINS · · 2018-01-22• FRANCE / AN : -250 000 incendies ......

Dr ALHANATI– Dr DUBOURDIEUService Médical d’Urgence - Brigade de Sapeurs Pompiers de Paris

INTOXICATION FUMEES D’INCENDIE

PLAN

• Les victimes d’incendie : aspect quantitatif et qualitatif

• L’agression toxique

A- L’atteinte broncho-pulmonaire

B- La toxicité systémique

• Diagnostic en préhospitalier

• Traitement préhospitalier

• Prise en charge hospitalière

• Conclusion

FUMEES D’INCENDIE

• Mélange de particules et de produits gazeux dégagés d’un corps en combustion ou porté à haute température

• Particules de diamètre et de température variables

• Associées ou non à des brûlures

LES VICTIMES D’INCENDIE- Aspect Quantitatif -

LES VICTIMES D’INCENDIE- Aspect Quantitatif -

• FRANCE / AN :

- 250 000 incendies

- 10 000 victimes

- 300 à 400 D.C.D.

• ZONE B.S.P.P. (6 M habitants - 760 km2)

- 18 000 incendies (50 % : immeuble d’habitation)

- 2000 victimes

- 1100 “hospitalisés”

- 60 D.C.D. (Immédiat)

LES VICTIMES D’INCENDIE- Aspect Qualitatif -

LES VICTIMES D’INCENDIE - Aspect Qualitatif (1) -

• L’AGRESSION TRAUMATIQUE :

- PAR DEFENESTRATION

- PAR BLAST

• L’AGRESSION THERMIQUE :

- PAR FLAMME

- PAR GAZ CHAUDS

• L’AGRESSION TOXIQUE

LES VICTIMES D’INCENDIE- Aspect Qualitatif (2) -

80 % des décès seraient secondaires à la toxicité des

fumées

PLAN








• Conclusion

L’AGRESSION TOXIQUE (1)

FACTEURS DE TOXICITE DES FUMEES

• NATURE DU COMBUSTIBLE INITIAL

• TEMPERATURE ATTEINTE

• RICHESSE EN OXYGENE

• VITESSE DE CROISSANCE DU FEU :

-masse du combustible

-volume de dégagement

• QUANTITE DE PRODUITS TOXIQUES EMIS

• TOXICITE POTENTIELLE DES PRODUITS EMIS


ELLE EST PLURI-FACTORIELLE :

A-Toxicité Broncho-Pulmonaire :

Thermique,

Mécanique,

Chimique (action corrosive)

B-Toxicité Systémique :

Déplétion en O2

Présence de toxiques (CO, cyanures)

A- L’ATTEINTE BRONCHO-PULMONAIRE (1)

Triple agression :

LIEE A L’INHALATION DE PRODUITS CAUSTIQUES :• P.V.C. → ACIDE CHLORHYDRIQUE • POLYAMIDES NATURELS ( laine, soie, cuir, …) → ALDEHYDES • TEFLON (P.T.F.E.) → ACIDE FLUORHYDRIQUE• POLYURETHANE,POLYAMIDE : → OXYDES NITREUX,...

Thermique

ChimiqueParticulaire

L’ATTEINTE BRONCHO-PULMONAIRE (2)

ELLE EST A L’ORIGINE :

• OROPHARYNX : réaction inflammatoire

→ risque d’obstruction des voies aériennes sup

• ARBRE TRACHEO-BRONCHIQUE :

- Altération de muqueuse → accumulation de débris et sécrétions

- Vasodilatation avec hyperperméabilité

- Bronchoconstriction

- Formation de moules bronchiques

Risque d’infection bronchique + obstruction


PARENCHYME PULMONAIRE :

- Hyperperméabilité capillaire pulmonaire

- résistances vasculaires pulmonaires

- compliance pulmonaire (altération du surfactant)

MANIFESTATIONS PARFOIS RETARDEES (6 à 12 heures)

Kinsella J. and all. : Incraesed airways reactivity after somkeinhalation - Lancet, 1991, 9, 337


• Evolution :

– Détresse respiratoire immédiate

– Œdème pulmonaire retardé (→ 48ème h)

– Barotraumatisme chez les patients ventilés

( compliance pulmonaire et des résistances pulmonaires)

– Infection broncho-pulmonaire (cause de mortalité ++)


• Traitement :

– Hospitalisation

– O2 systématique initialement

– β2 mimétique si bronchospasme

– Kiné respiratoire (éviter encombrement)

– Surveillance étroite : FR, GDS


• Intubation ?

Évidente si détresse resp aigue, signes manifestes d’inhalation et brûlures étendues

A discuter selon surface des brûlures cutanées, état de conscience, données de la fibro bronchique

• Ventilation :

Risque de barotraumatisme

Petit volume courant et FR plus élevée

PEEP modérée

PLAN








• Conclusion

B- LA TOXICITE SYSTEMIQUE (1)

• Déplétion en O2

• CO2 : hyperventilation facilitant la pénétration des autres toxiques

• CO

• HCN

• Composés organiques volatils : Benzène Nitrométhane Acétate d’éthyle Composés souffrés (H2S) Oxydes d’azote (péroxyde d’azote)

LA TOXICITE SYSTEMIQUE (2)

1-TOXICITE DES COMPOSES ORGANIQUES VOLATILS

• BENZENE

3000 ppm : malaise, irritations, cephalées, vertiges, coma

20 000 ppm : décès en 5 - 10 min.

• NITROMETHANE

méthémoglobinémie - hémolyse - IRA

• ACETATE D’ETHYLE :

400 ppm : irritation muqueuses

400 - 10 000 ppm : céphalées, vertiges, ébriété

10 000 ppm : convulsions, coma


2-LE MONOXYDE DE CARBONE :

Combustion incomplète du carbone

INODORE- INCOLORE- INSIPIDE –DIFFUSIBLE

Se fixe à l’Hb(diminution des capacités de transport de O2)

Toxicité directe au niveau cellulaire(atteinte de cytochrome oxydase)

Oxymétrie classique non modifiée par HbCO

EPIDEMIOLOGIE

• 5000 cas par an

• 100 décès par an

• Période d’octobre à avril

C'EST UNE INTOXICATION LE PLUS SOUVENT

DOMESTIQUE INDIVIDUELLE OU COLLECTIVE

CIRCONSTANCES*

* Service Médical d’Urgence de la Brigade des Sapeurs Pompiers de Paris

EPIDEMIOLOGIE

GRAVITE DE L'INTOXICATION

RELATION ENTRE TAUX DE CO ET SYMPTOMATOLOGIE :

Taux % Taux ppm Cliniques

0,005 50 Max légalement toléré

0,01 100 Sensation de malaise

0,02 200 Nausées

0,05 500 Vomissements - PCI

0,1 1000 Intox grave - coma

0,2 2000 Décès en 4 à 5 h

0,5 5000 Décès en 20 à 30 min.

10 100 000 Décès en 5 min.

CLINIQUE

• Triade classique:

céphalées, nausées, vertiges

• Tableau neurologique: troubles cognitif …, malaise avec ou sans perte de connaissance

• Tableau psychiatrique: de la tétanie délirium tremens

• Tableau digestif: Douleurs abdominales, nausées, vomissements

• Tableau cardio-pulmonaire: Angor, IDM, troubles du rythme, OAP

Polymorphisme et absence de

spécificité

• Intoxication confirmée si:

CO sanguin > 1mmol/l (ou 2,24 ml%)

HbCO > 10%

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Un taux normal d’HbCO n’élimine pas une intoxication !

CONDUITE A TENIR

DANS TOUS LES CAS :

• Eviction immédiate de l'atmosphère toxique ………

• Oxygénothérapie au masque à haute concentration : pendant au moins 12 heures (sauf si O.H.B.) et jusqu’à

disparition complète des symptômes. pendant 6 heures après une séance d’O.H.B.

• Prise du pouls, de la pression artérielle et ….. Sp02

L'OXYMETRIE DE POULS PEUT ETRE FAUSSEMENT

RASSURANTE EN CAS D'INTOXICATION AU CO

INDICATIONS DE L'O.H.B.

• Patients à haut risque de complications à court ou long terme :

PC à l’admission ou avant l’admission

signes neurologiques, cardiaques, respiratoires ou psychologiques

femmes enceintes

Haute Autorité de Santé 2007

CAS PARTICULIER DU FŒTUS :

• Intoxication maternelle plus importante

( du débit cardiaque)

• Affinité plus grande de l’Hb fœtale

• Cinétique plus lente de l’HbCO fœtale augmente encore 24 heures après, atteignant des taux

20% supérieurs à l’HbCO maternelle

PHYSIOPATHOLOGIE (4)

L’exposition du fœtus est

plus longue et plus importante

SEQUELLES

Le syndrome post-intervallaire

• 1 à 4% des cas• Polymorphes• Essentiellement neuropsychiatriques• Apparition retardée (2 à 40 jours)• Dans la plupart des cas réversibles• Fréquence augmentée par:

la gravité de l’intoxication le retard ou l’absence de traitement l’âge

• Parfois irréversibles (lésions des noyaux gris centraux)

PHYSIOPATHOLOGIE

ELIMINATION DU MONOXYDE DE CARBONE :

• A l ’air libre (Fi02 = 0,21) : 320 minutes (5 à 6 heures)

• En oxygénothérapie normobare (Fi02 = 1) : 90 minutes

• En oxygénothérapie hyperbare 2 ATA (Fi02 = 1) : 56 minutes

• En oxygénothérapie hyperbare 3 ATA (Fi02 = 1) : 20 minutes


3-L’ACIDE CYANHYDRIQUE :

• LIE A LA PRESENCE DE : Polymères azotés naturels : bois, soie, laine (1g → 200 ppm HCN), ... Polymères azotés synthétiques : polyuréthanes, polyamides, polyacylonitriles,...

• A L’ORIGINE D’HYPOXIE CELLULAIRE : Fixation sur la cytochrome oxydase mitochondrialenotamment cardiaques et cérébrales→ métabolisme cellulaire bloqué à la phase anaérobie→ accumulation d’acide lactique


INTOXICATION LE PLUS SOUVENT MIXTE

INTOXICATION

OXYCARBONEE

CO > 1 mmole/litre

HbCO > 10 %

INTOXICATION

CYANHYDRIQUE

CN > 40 µmoles/litre

Lactates > 10 mmoles/litre

EFFETS ADDITIFS CO - CN

Victimes décédées

Victimes vivantes

CO ( mmol/l)

CN ( µ

mol/l )

40

80

120

160

200

1 2 3 4 5 6 7 8 9

Baud F. and all.: N. Eng. J. Med., 1991, - op. cit.


Clinique :

• Signes neuro : – vertiges, céphalées, sensation ébrieuse, agitation, confusion.

– Possibilité de PC, coma et convulsions

• Puis tbles cardiovasculaires : – collapsus (sans pâleur ni cyanose car pas de consommation d’O2)

• Arrêt cardiorespiratoire


Biologie :

• Dosage des lactates ++ : > 10 mmol/l suspicion d’intox cyanure

(intox CO et hypovolémie peuvent aussi participer à des lactates)

• Dosage CN- : moins courant Corrélation entre concentration sanguine de cyanure et de lactate

RELATION LACTATES PLASMATIQUES - CYANURE SANGUIN

10 30 50

Lactates plasmatiques mmol/L

40

120

200

Cy

anu

res

san

gu

ins

µm

ol/

L

BAUD and aoll. N. Eng. J. Med., 1991, - op. cit.


Traitement :

• MONOXYDE DE CARBONE :

Oxygénothérapie (Normobare, hyperbare)

• CYANURES :

Oxygène

Antidotes des cyanures indications :

ACR,

instabilité hémodynamique,

troubles de conscience

HYDROXOCOBALAMINE

En pratique : 70 mg/kg(5g pour un adulte)

• Efficacité : PA, lactacidémie

Si coma ou collapsus, possibilité de faire une dose supplémentaire

NECESSITE D’ADAPTER LA DOSE D’HYDROXOCOBALAMINE A LA MASSE DE CYANURE A NEUTRALISER

PLAN








• Conclusion


TOUS LES PRODUITS INCRIMINES :

SE TROUVENT DANS UN IMMEUBLE D’HABITATION

CHEZ L’INTOXIQUE GRAVE :

TOUT CONCOURT A L’HYPOXIE

L’INTOXIQUE EST DECOUVERT TARDIVEMENT


Cascade hypoxique :

• Baisse d’oxygène dans l’atmosphère ambiante

• Altération du métabolisme cellulaire

– Baisse de la pression partielle en oxygène dans air ambiant

– Obstruction bronchique par les suies ou bronchospasme

– Œdème lésionnel

– Diminution du transport d’oxygène

– Blocage de l’utilisation cellulaire de l’oxygène

POURQUOI L’INTOXIQUE EST-IL DECOUVERT TARDIVEMENT ?

C’EST COMPRENDRE :

LA PROPAGATION D’UN INCENDIE

PROPAGATION D’UN INCENDIE

• LE FEU ET LES FUMEES :

PROPAGATION VERTICALE ASCENDANTE

+/- PROPAGATION HORIZONTALE (COMBLES)

• IMPORTANCE :

DE (OU DES) CAGE(S) D’ESCALIER(S)

DE LA PRESENCE D’UNE COURETTE

PROPAGATION PAR LA COURETTE

ET LA CAGE D’ESCALIER

PROPAGATION PAR LA COURETTE

PROPAGATION PAR LA CAGE D’ESCALIER

PLAN








• Conclusion

DIAGNOSTIC EN PREHOSPITALIER

• Notion d’incendie en espace clos

• Présence de suies dans la bouche et les narines

ou dans expectorations

• Symptômes suivants :

Signes oculaires : larmoiement, conjonctivite

Signes ORL notamment dysphonie

Signes respiratoires : toux, douleur rétro sternale,

sensation de suffocation, dyspnée, crépitants ou sibilants à l’auscultation

Signes neurologiques : de la simple céphalée coma

Diagnostic et présence de suies

• Présence de suies dans la bouche, le nez ou les expectorations est fondamentale.

• Sensible mais non spécifique

• Très bonne valeur prédictive négative :

– Intox CO : Se 83 % Spe 63 % VPN 92 %

– Intox HCN : Se 98 % Spe 63 % VPN 99 %

EN RESUME

• Toutes victimes d’incendie

suspicion intox CO

• Si signes neurologiques graves et surtout si de troubles cardiovasculaires (du collapsus à l’ACR),

suspicion d’intox cyanhydrique

PLAN








• Conclusion

TRAITEMENT PREHOSPITALIER

TRAITEMENT PREHOSPITALIER (1)

• Oxygénothérapie ++ (1er antidote !)

• Antidote spécifique

QUEL ANTIDOTE DES CYANURES ?


• ACR:

– R.C.P.

– HYDROXOCOBALAMINE : 70 mg/kg (à renouveler)

• Coma:

– IOT (indic larges si détresse resp)

– VENTILATION Fi02 = 1

– HYDROXOCOBALAMINE : 70 mg/kg (à renouveler si besoin)

• Troubles des fonctions superieures

ou tr modéré de la conscience + suies

ou troubles hémodynamiques :

– OXYGENOTHERAPIE = 15 L/min.

– HYDROXOCOBALAMINE : 70 mg/kg


• β2 mimétique :

peut être proposée si bronchospasme

(mais non évalué dans ce contexte)

• Oxygénothérapie hyperbare :

oui si … ???

PLAN








• Conclusion

PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE (1)

DIAGNOSTIC

• CLINIQUE :– Syndrome d’inhalation des fumées d’incendie

• BIOLOGIE :– Dosage de l’HbCO– Dosage de l’HCN– Dosage lactates

LACTATES SANGUINS

• > ou égal à 10 mmol/l : témoin sensible et spécifique de l’intox cyanhydrique

si

si

brûlures étendues, traumatisme associé,

certains médic, …

MAIS

si persistance après oxygénation et correction de la volémie

intox HCN ++

A l interpretation

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• Radio pulmonaire :

souvent normale les premières h puis images d’œdème ou

opacités disséminées

• Fibroscopie bronchique +++ :

étendue et intensité des lésions (dépôts de suie, œdème, ulcérations) : intérêt diag, pronostique et thérapeutique


• Tr des fonctions sup + suies + tr hémodynamiques

OXYGENOTHERAPIE = 15 L/min.

HYDROXOCOBALAMINE : 70 mg/kg

FIBROSCOPIE BRONCHIQUE


BIOLOGIE

• CO < 1 mmol/L et/ou CN < 40 µmol/L : OXYGENOTHERAPIE = 15 L/min. SURVEILLANCE

• CO > 1 mmol/L : OXYGENOTHERAPIE NORMOBARE OU OHB A DISCUTER

• CN > 40 µmol/L : OXYGENOTHERAPIE = 15 L/min. (ou O.H.B.) HYDROXOCOBALAMINE : 70 mg/kg

CONCLUSION

TOXICITE DES FUMEES D’INCENDIE :

o TOXICITE COMPLEXE

o TOXICITE MULTIFACTORIELLE

o MORBIDITE IMPORTANTE

o MORTALITE PRECOCE

INTERET DE LA PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE

PREVENTION +++ (détecteur de fumées)

Annexe1: acide lactique

La lactacidémie peut s’élever du fait :

oD’une augmentation de la glycolyse (exercice musculaire intense, par ex)oD’une diminution de l’élimination de lactates par le foie et le reinoD’une hypoxie : le passage du pyruvate à l’acétylCo A est oxygéno dépendant alorsque les étapes précédentes se font en anaréobie.

.

KELOCYANOR®

• Adultes :

– Injection IV rapide de 2 ampoules de 20 ml soit 300 mg en 30 secondes suivie d'une injection IV de 50 ml de solution hypertonique de glucose.

– En cas d'amélioration insuffisante (pas de remontée de la pression artérielle), injection dans les 5 minutes suivantes d'une 3ème ampoule également suivie d'une injection de solution hypertonique de glucose.

• Enfants (< 15 ans): Absence de données

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