u e 1

A38 r e v u e n e u r o l o g i q

choroïdienne antérieure faisant évoquer une DFM intracrâ-nienne isolée. Le bilan cardiaque, biologique, immunologiqueainsi que l’analyse du liquide céphalo-rachidien sont nor-maux. L’anticoagulation efficace par héparine sodique, lemaintien d’une pression artérielle (PA) élevée par perfusionde macromolécules et noradrénaline (monitoring de la PApar un cathéter central) et le repos au lit en décubitus dor-sal strict n’empêchent pas la survenue de 13 épisodes en5 jours, identiques et régressifs en moins d’une heure. Il seconstitue finalement une hémiplégie brachio-faciale gauchepermanente le sixième jour.Discussion.– La DFM intracrânienne isolée est rare. Elle touchesouvent des sujets très jeunes. Dans notre cas, l’ischémie céré-brale s’est manifestée par un « capsular warning syndrome »plus souvent décrit dans les accidents lacunaires que territo-riaux.Conclusion.– En dépit des diverses thérapeutiques rappor-tées (anti-agrégants, anticoagulants, thrombolyse), aucune nesemble constamment efficace et il n’existe aucune recom-mandation concernant la prise en charge de ce syndrome.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.240

R46

Dysfonction érectile post-accident vasculairecérébrale à BrazzavillePaul Macaire Ossou-Nguiet a, Fanck Ladys Bandzouzi a,Bébène Bandzouzi-Ndamba a,Sévérin Wencesl Odzebe Anani b, Alain Prosper Bouya b,Edgard Matali a, Richard Bileckot c

a Neurologie, CHU, 32 Brazzaville, Congob Urologie, CHU, 32 Brazzaville, Congoc Réeducation fonctionelle, CHU, 32 Brazzaville, Congo

Mots clés : Brazzaville ; Dysfonction érectile ; AVCIntroduction.– Les troubles sexuels post-accident vasculairescérébraux (AVC) sont peu documentés, par rapport aux autrestroubles. Pourtant, Ils sont fréquents et altèrent la qualité devie, non seulement du patient, mais aussi du couple.Objectifs.– Le but de ce travail était d’étudier les caractéris-tiques de la dysfonction érectile (DE) chez les patients victimesd’AVC, en étudiants les facteurs associés et le retentissementdans la vie sexuelle du patient.Méthodes.– Il s’agit d’une étude transversale réalisée de févrierà octobre 2011, ayant permis de recenser, 54 cas de dysfonctionérectile sur 104 patients, vu en consultation pour un suivi post-AVC au CHU de Brazzaville.Les paramètres étudiés étaient : l’âge, le statut matrimonial,les facteurs de risque, la localisation de l’hémiplégie, la caused’AVC, le score de Rankin modifié et NIHSS, l’index internatio-nal de la dysfonction érectile (IIEF-5) dans sa version francaise.Le logiciel SPSS12 a servi pour l’analyse statistique.Résultats.– La fréquence de dysfonction érectile post-AVCétait de 51,92 %, l’âge moyen était 56,32 ans ; la tranched’âge la plus touchée était celle de 55 à 64 ans. Le délaimoyen de survenue de la dysfonction érectile après l’AVCétait de 5 mois. L’hypertension artérielle était retrouvée dans85 %, mais n’était pas associée à la survenue de la DE,seule hypercholestérolémie était bien corrélée au risque dela dysfonction érectile (p = 0,048) et à la sévérité (p = 0,01).La DE était modérée dans 61,1 % et presque supportabledans.Discussion.– La fréquence de la DE varie de 36 à 75 % dansla littérature, avec des différences essentiellement liées à la

méthodologie. L’âge moyen de notre étude est proche de celuirapporté dans la littérature. L’hypertension artérielle, bien quefréquente n’est associée à la survenue de la DE ; cependant,l’hypercholestérolémie est associée non seulement à la sur-

6 8 ( 2 0 1 2 ) A1–A48

venue de la DE, mais aussi à sa sévérité. Cette association adéjà été rapportée.Conclusion.– La dysfonction érectile post-AVC, est fré-quente avec un retentissement dans la vie du couple.L’hypercholestérolémie est un facteur indépendant de risquede survenue et de sévérité d’une DE post-AVC.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.241

R47

Les manifestations neurovasculaires de lamaladie de Behcet : à propos de 47 casSalwa Oumari , Ilham Harrizi , Lamia Raji ,Hicham El Otmani , Bouchra El Moutawakil ,Mohamed Abdou Rafai , Ilham SlassiNeurologie, CHU Ibnou-Rochd, 20000 Casablanca, Maroc

Mots clés : Maladie de Behcet ; Manifestationsneurologiques ; ImagerieIntroduction.– La maladie de Behcet est une vascularitemultisystémique. Les manifestations neurologiques sontpolymorphes, réalisant souvent des tableaux sévères.Objectifs.– Description des aspects cliniques, radiologiques,thérapeutiques et évolutifs d’une série de neurobehcet.Méthodes.– Étude rétrospective (2000–2011) au service de neu-rologie du centre hospitalier universitaire de Casablanca desdossiers des patients ayant une atteinte neurologique dansle cadre d’une maladie de Behcet retenue selon les critèresinternationaux.Résultats.– Quarante-sept patients dont 30 hommes avec unâge moyen 31 ans étaient retenus. La répartition des atteintesneurologiques était : rhombencéphalite 44 %, méningite asep-tique 40 %, thrombose veineuse 32 %, accident vasculaireischémique artériel 10,7 % et myélite dans 4 %. Le traite-ment consistait en une corticothérapie, immunosuppressionou anticoagulation selon le type d’atteinte. L’évolution étaitmarquée par la récupération 34 %, stationnaire 40 %, récidive8, 5 %, décès 6,3 %.Discussion.– La fréquence des manifestations neurologiques aucours de la maladie de Behcet varie de 5 à 35 %. La throm-bophlébite cérébrale et les méningo-encéphalites dont lepronostic est plus sévère prédominent. La maladie de Behcetest fréquente dans notre contexte, placant le neurologue ensituation privilégiée pour en poser le diagnostic surtout queles signes cutanés spécifiques sont souvent négligés.Conclusion.– Les manifestations neurologiques de la maladiede Behcet ont un pronostic sévère qui dépend étroitement dela précocité du traitement.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.242

R48

Facteurs prédictifs de transformationhémorragique de l’infarctus cérébral partomodensitométrie cérébrale multi-modalitésOzlem Ozkul a, Evelyne Guegan-Massardier a,Aude Triquenot-Bagan a, Pierre Verdure a,Emmanuel Gérardin b

a Neurologie, CHU de Rouen, 76031 Rouen, Franceb Radiologie, CHU de Rouen, 76031 Rouen, France

Mots clés : Accident vasculaire cérébral ; Transformationhémorragique ; Produit perméabilité-surface

Introduction.– La transformation hémorragique (TH) est unecomplication grave de l’infarctus cérébral (AIC). Prédire lerisque de TH est indispensable au praticien notamment pourla décision de thrombolyse.

1 6

OlgbMmamaneédlRcslàddàaDltIllcdCpga

d

R

TccIVVa

b

MiIuslOavéSMcvgtàcdc

sans aide 2 mois après, mais le membre supérieur reste plé-

r e v u e n e u r o l o g i q u e

bjectifs.– Déterminer les facteurs prédictifs cliniques et radio-ogiques de TH de l’AIC, par TDM cérébrale multimodalités,râce au produit perméabilité-surface (PS), reflet de la perméa-ilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE).éthodes.– C’est une étude prospective mono-centrique,enée du 30 juin 2009 au 31 décembre 2010. Les patients,

ccueillis en urgence au CHU de Rouen pour un AIC datant deoins de 6 heures, bénéficiaient d’une TDM multi-modalités

vec calcul du produit perméabilité-surface (PS). Les don-ées cliniques à l’admission, l’évolution clinique immédiatet à 90 jours et les données de la TDM dont le PS ontté comparées selon la présence ou non d’une TH au seine l’infarctus à l’IRM cérébrale réalisée entre j3 et j5 de

’hospitalisation.ésultats.– Quatre-vingt-six patients ont été inclus. Parmies patients, 27 ont présenté une TH, dont 11 étaientymptomatiques et 16 asymptomatiques. Après régressionogistique, un PS > 0,84 mL/100 g/min au sein de l’infarctus

la TDM de perfusion réalisée en urgence était prédictife transformation hémorragique. Les autres facteurs pré-ictifs de TH étaient le volume de la lésion ischémique

la TDM de perfusion et un antécédent de fibrillationuriculaire.iscussion.– Un PS supérieur à 0,84 mL/100 g/min au sein la

ésion ischémique était un facteur prédictif indépendant deransformation hémorragique et multipliait ce risque par 28.l a été démontré que le PS calculé d’après le modèle Patlak este reflet de la perméabilité de la BHE. L’élévation du PS traduit’augmentation de perméabilité de la BHE. Cette perméabilité,ausée par l’ischémie, favorise la TH au sein de l’infarctus lorse la reperfusion cérébral.onclusion.– Un PS > 0,84 mL/100 g/min mesuré à la TDM deerfusion est un facteur prédictif de transformation hémorra-ique et pourrait aider à la décision de thrombolyse à la phaseiguë d’un infarctus cérébral.

oi:10.1016/j.neurol.2012.01.243

49

raitement endovasculaire des infarctusérébraux : analyse des 55 premiers patientsonsecutifs strasbourgeois

vania Patry a, Rémy Beaujeux b, Olivier Rouyer a,alérie Lauer a, Fazel Boujan b, Christian Marescaux a,alérie Wolff a

Unité de neurovasculaire, Hautepierre, 67096 Strasbourg, FrancePôle d’imagerie, nouvel hôpital civil, 67000 Strasbourg, France

ots clés : Traitement endovasculaire ; Thrombolysentra-artérielle ; Infarctus cérébralntroduction.– En France, 130 000 personnes par an présententn accident vasculaire cérébral (AVC) : les infarctus (IC) repré-entent 80 % des AVC et l’utilisation de traitements efficaces àa phase aiguë a révolutionné leur prise en c.bjectifs.– Si la thrombolyse intra-veineuse (TIV) estujourd’hui fréquemment utilisée, les traitements endo-asculaires sont à discuter au cas par cas. Nous avonsvalué les patients traités par voie endovasculaire au CHU detrasbourg.éthodes.– Notre étude évalue les 55 premiers patients

onsécutifs victimes d’IC pour lesquels un traitement endo-asculaire a été envisagé. Ils présentaient une occlusion d’unros tronc artériel (carotide interne, tronc basilaire ou 1re por-ion de l’artère cérébrale moyenne), ou une contre-indicationla TIV, ou un échec de la TIV. Différents traitements endovas-

ulaires ont été utilisés : chimique ou mécaniques. Les critèrese jugement ont été le taux de désobstruction artérielle, lesomplications et l’évolution c.

8 ( 2 0 1 2 ) A1–A48 A39

Résultats.– En 27 mois, 55 patients ont été traités (moyenned’âge 65,7 ans). À la fin du geste endovasculaire, 91 % despatients (50/55) avaient une recanalisation artérielle. Le tauxde mortalité à 3 mois était de 25,45 % (14/55). Le score deRankin entre 3 et 6 mois était inférieur ou égal à 2 chez 53 %des patients (27/51). Il y a eu 25 hémorragies cérébrales (dontseulement 5 symptomatiques) et 3 hémorragies sévères (unedans le bassin suite à une fracture, une cervicale en postopé-ratoire et une abdominale sous-anticoagulants).Discussion.– Le taux de recanalisation dans notre étudedépasse celui de la TIA seule (64,6 % dans la méta-analyse deLee en 2010) et est comparable aux études utilisant des tech-niques mécaniques (Castano et al., 2010 ; Menon et al., 2010).Le taux de nos patients améliorés cliniquement dépasse celuide ces mêmes articles (25 à 50 % à 3 mois). Les taux de mortalitésont comparables (entre 20 et 45 %), ainsi que les hémorragiescérébrales symptomatiques (0 à 15 %).Conclusion.– Ces résultats suggèrent que les gestes endovascu-laires peuvent être discutés dans certaines indications, maisafin de sélectionner au mieux les patients et la technique àutiliser, la prise en charge doit être standardisée.Informations complémentaires.– Cette étude n’a bénéficiéd’aucun financement particulier.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.244

R50

Thrombolyse à la phase aiguë d’un infarctuscérébral de l’enfant et dysfibrinogénémiefamilialeJean-Francois Piques a, Agnès Jacquin b, Olivier Rouaud b,Guy-Victor Osseby b, Emmanuel de Maistre a,Maurice Giroud b, Yannick Bejot b

a Laboratoire d’hémostase, CHU Plateau technique de biologie,21000 Dijon-Franceb Unité de soins intensifs neurovasculaires, hôpital du Bocage, CHU,21000 Dijon, France

Mots clés : Infarctus cérébral ; Thrombolyse ;Dysfibrinogénémie familialeIntroduction.– Les troubles de la coagulation sont l’une descauses les plus fréquentes d’infarctus cérébral chez l’enfant(jusqu’à 38 % des cas) : déficits en protéines C, S, antithrom-bine, facteur V Leiden. . .Observation.– Dossier 11-2322. Nous rapportons le cas d’unjeune garcon de 16 ans porteur de l’anomalie du fibrinogènede type Dusart. Il a présenté brutalement un déficit sensiti-vomoteur hémicorporel gauche pour lequel il est transféréau CHU, où l’examen initial retrouve une hémiplégie à pré-dominance brachio-faciale, hypoesthésie gauches, dysarthrie(NIHSS = 12). L’IRM cérébrale montre un infarctus cérébral syl-vien droit total avec thrombus en M1 et mismatch étendu enperfusion. Le fibrinogène est à 1,5 g/L. La fibrinolyse intravei-neuse n’a pas été tentée compte tenu de la dysfibrinogénémie.En revanche, une thrombolyse intra-artérielle a été effec-tuée 3 h 15 après le début des symptômes, après échec de lathrombectomie. Le patient s’est aggravé à j1 (NIHSS = 16 avecsomnolence), nécessitant une craniectomie de décompres-sion pour infarctus cérébral sylvien malin. Le bilan étiologiquecomplet a été négatif hormis la dysfibrinogénémie familiale.Le NIHSS de sortie était à 8, le Rankin modifié à 5. Un traite-ment par Warfarine a été débuté en prévention secondaire. Lepatient est actuellement en centre de rééducation. L’évolutionneurologique est lentement favorable, puisqu’il peut marcher

gique.Discussion.– Le fibrinogène type Dusart est une dysfibrinogé-némie congénitale responsable d’événements thrombotiques