FACTEURS DE RISQUES DES COMPLICATIONS IMMEDIATES DE
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MAHEFARISOA Fy Ny Aina Tsihoarana FACTEURS DE RISQUES DES COMPLICATIONS IMMEDIATES DE L’HEMATOME RETROPLACENTAIRE Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine
Transcript of FACTEURS DE RISQUES DES COMPLICATIONS IMMEDIATES DE
MAHEFARISOA Fy Ny Aina Tsihoarana
FACTEURS DE RISQUES DES COMPLICATIONS IMMEDIATES DE
L’HEMATOME RETROPLACENTAIRE
Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
Année : 2018 N° : 9137
FACTEURS DE RISQUES DES COMPLICATIONS IMMEDIATES DE
L’HEMATOME RETROPLACENTAIRE
THESE
Présentée et soutenue publiquement le : 03 Janvier 2018
à Antananarivo
par
Mademoiselle MAHEFARISOA Fy Ny Aina Tsihoarana
Née le 29 Août 1990 à Ambohitrinibe II-Mantasoa
Pour obtenir le grade de
DOCTEUR EN MEDECINE
(Diplôme d’Etat)
Directeur de thèse : Professeur RANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson
MEMBRES DU JURY
Président : Professeur RANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson
Juges : Professeur RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
Professeur RAKOTOVAO Andriamiadana Luc
Rapporteur : Docteur RAMIARINJANAHARY Haingonarivo Irintsoa
DEDICACES
ET
REMERCIEMENTS
Je dédie cette thèse
A notre Dieu tout puissant,
« Par la grâce de Dieu, je suis ce que je suis, et sa Grâce envers moi n’a pas été vaine…».
I Corinthiens 15 :10.
A « Dada sy Neny »
Pour leur soutien, leur sacrifice et leur patience durant ces longues années d’études.
Trouvez ici ma profonde reconnaissance et toute mon affection.
A mes frères et sœurs,
Mes sincères reconnaissances pour votre amour, aide au cours de mon cursus
universitaire, ainsi qu’à l’élaboration de ce travail.
« Que notre fraternité soit la fierté de nos parents ».
A un ami,
Ta présence m’a toujours été d’un grand appui, ton amour et ton soutien ont été ma force.
Partage avec moi la joie de ce travail accompli.
A tous mes ami(e)s,
Mes sincères amitiés.
A toute ma famille,
Et à tous ceux qui ont contribué de près ou de loin à la réalisation de ce travail,
Mes vifs remerciements.
A NOTRE MAITRE DIRECTEUR ET PRESIDENT DE THESE
Monsieur le Docteur RANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson,
- Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en
Gynécologie Obstétrique à la Faculté de Médecine d’Antananarivo ;
- Directeur Adjoint Technique du Centre Hospitalier Universitaire
d’Andohatampenaka Antananarivo.
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de présider cette thèse malgré vos
multiples occupations. Veuillez accepter l’expression de nos sincères remerciements et
de notre profonde gratitude.
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE,
Monsieur le Docteur RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Réanimation Médicale
à la Faculté de Médecine d’Antananarivo;
- Chef de service à la Réanimation – Accueil – Triages et Urgences de l’Hôpital
Joseph Raseta Befelatanana.
Monsieur le Docteur RAKOTOVAO Andriamiadana Luc
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Hématologie
Biologique à la Faculté de Médecine d’Antananarivo ;
- Directeur Adjoint Technique du Centre Hospitalier Universitaire Joseph Raseta
Befelatanana.
C’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant de siéger parmi les membres
du jury. Nous vous prions d’accepter nos sentiments de sincères reconnaissances et de
profond respect.
A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE
Madame le Docteur RAMIARINJANAHARY Haingonarivo Irintsoa,
- Ancienne interne en Gynécologie-Obstétrique au CHUGOB.
Malgré vos multiples activités, vous nous avez beaucoup aidés et vous avez su vous
rendre disponible dans l’accomplissement de ce travail.
Nous vous exprimons notre profonde reconnaissance et nos remerciements les plus
sincères.
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO
Monsieur le Professeur SAMISON Luc Hervé
« Nous vous exprimons nos hommages les plus respectueux ».
A TOUS NOS MAITRES ET ENSEIGNANTS A LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO
« En témoignage respectueux pour les précieux enseignements qu’ils nous ont
généreusement prodigués. Veuillez trouver ici l’expression de notre vive reconnaissance
».
A TOUS NOS COLLEGUES ET MEDECINS DES HOPITAUX
A TOUS LES PERSONNELS ADMINISTRATIFS ET TECHNIQUES DE LA
FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
LISTE DES TABLEAUX
Pages
Tableau I Classification de l’HRP selon SEXTON……………... 12
Tableau II Classification de l’HRP selon SHER…………………. 13
Tableau III Classification de l’HRP selon PAGE…………………. 14
Tableau IV Classification de l’HRP selon HAYNES……………... 15
Tableau V Diagnostic différentiel entre HRP et PP………………. 22
Tableau VI Analyse des facteurs de risque de MFIU/mort-né…….. 55-56
Tableau VII Analyse des facteurs de risque de choc hypovolémique
à l’admission …………...………………………………. 58
Tableau VIII Analyse des facteurs de risque de d’apoplexie
utérine/HPP…………………………………………….. 60
Tableau IX Analyse des facteurs de risque de décès maternel…….. 62-63
LISTE DES FIGURES
Pages
Figure 1 : Surface maternelle du placenta avec un large caillot …………….….....…07
Figure 2: Les différentes formes cliniques de l’HRP .................................................... 11
Figure 3. Image échographique d’un HRP massif ......................................................... 25
Figure 4. Répartition des patientes selon l’âge .............................................................. 37
Figure 5. Répartition des patientes selon leur ressource financière ............................... 38
Figure 6. Répartition des patientes selon leur origine urbaine ou rurale ....................... 39
Figure 7. Répartition des patientes selon leur statut matrimonial .................................. 40
Figure 8. Répartition des patientes selon leurs antécédents ........................................... 41
Figure 9. Répartition des patientes selon le nombre de CPN effectuées durant la
grossesse ......................................................................................................................... 42
Figure 10. Répartition des patientes selon l’âge gestationnel ........................................ 43
Figure 11. Répartition des patientes selon les conditions d’admission.......................... 44
Figure 12. Répartition des patientes selon le délai d’apparition des symptômes et
l’admission ...................................................................................................................... 45
Figure 13. Répartition des patientes selon le motif d’admission et les symptômes
présentés .......................................................................................................................... 46
Figure 14. Répartition des patientes selon les examens paracliniques effectués ........... 47
Figure 15. Répartition des patientes selon la voie d’accouchement .............................. 48
Figure 16. Répartition des patientes selon le délai entre l’admission et l’extraction
fœtale .............................................................................................................................. 49
Figure 17. Répartition des patientes selon le poids du nouveau-né ............................... 50
Figure 18. Répartition des patientes selon l’indice d’Apgar des noveau-nés ................ 51
Figure 19. Répartition des patientes selon la présence ou non de complications
maternelles ...................................................................................................................... 52
Figure 20. Répartition des patientes selon les complications maternelles ..................... 53
Figure 21. Répartition des patientes selon le poids de l’hématome rétro-placentaire ... 54
LISTE DES ABREVIATIONS
AP : abruptioplacentae
AVB : accouchement par voie basse
AMIU : aspiration manuelle intra utérine
CPN : Consultation Prénatale
CIVD : coagulation intra-vasculaire disséminée
CHU : Centre Hospitalier Universitaire
CO2 : dioxyde de carbone
CPPN : consultation externe obstétricale (pré- et postnatale)
DPPNI : décollement prématuré du placenta normalement inséré
ERCF : étude du rythme cardiaque
fœtal FDR : facteurs de risques g :
gramme
HRP : hématome rétroplacentaire
HCG : hormone chorionique gonadotrophine humaine
HUGOB : Hôpital Universitaire de Gynécologie Obstétrique de Befelatanana
HPP : hémorragie du postpartum
HTA : hypertension artérielle
HDM : hématome décidual marginal
IUFD : intrauterinefetaldeath
IRA : insuffisance rénale aiguë
IgG : immunoglobulines G
IgA : immunoglobuline A
IgM : immuoglobuline M
Km : kilomètres mmHg :
millimètre de mercure
MAF : mouvements actifs fœtaux
NFS : numération formule sanguine
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
OR : Odds Ratio
OC : opération césarienne
O2 : oxygène
PPH : postpartum haemorrhage
pO2 : pression partielle en O2
PP : placenta prævia
PDF : produit de dégradation de la fibrine
PF : planning Familial
PEC : prise en charge
SA : semaine d’aménorrhée
TP : taux de prothrombine
TCA : temps de céphaline activé
UGR : unité grossesse à risque
INTRODUCTION
1
INTRODUCTION
L’hématome rétroplacentaire (HRP) se définit par la séparation partielle ou
complète du placenta normalement inséré, de la paroi utérine avec formation d’hématome
entre les deux, avant la délivrance et après vingt semaines de grossesse [1].
Le placenta, formé dans l’utérus en même temps que l’embryon est un organe
d’échange entre la mère et le fœtus. Dans les conditions normales, la séparation du
placenta de l’utérus survient après l’accouchement ; lorsqu’elle a lieu avant ou pendant
le travail : il s’agit d’un décollement prématuré du placenta. Il en résulte la formation
d’un hématome rétroplacentaire plus ou moins volumineux réalisant ainsi l’un des
accidents les plus dramatiques que l’obstétricien puisse rencontrer. Cette appellation
courante remplace celle de l’apoplexie utéroplacentaire de Couvelaire, ce syndrome est
aussi dénommé : hématome rétroplacentaire, décollement prématuré du placenta
normalement inséré (DPPNI) ou encore abruptio-placentae (AP). Ce syndrome
compromet gravement les échanges materno-fœtaux.
La mortalité et la morbidité fœtale demeurent élevées : toutefois, il impose à
l’obstétricien un diagnostic précoce afin que la prise en charge soit immédiate, adaptée et
efficace.
L'hématome rétroplacentaire (HRP), par sa brutalité et la sévérité de ses
conséquences, représente l'une des urgences obstétricales les plus typiques [2]. C’est une
complication de la grossesse qui peut engendrer une morbidité maternelle par la survenue
d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), insuffisance rénale aiguë (IRA),
hémorragie du post-partum (HPP), choc hypovolémique [1]; ainsi qu’une morbidité et
une mortalité néonatales élevées représentées par la prématurité induite et une mortalité
périnatale principalement imputable aux morts fœtales in utero (MFIU) [2-4].
Dans le monde, son incidence est estimée entre 0,5 et 1,8 % des grossesses [5].
L’HRP complique approximativement 1 % des naissances en France [5]. En suède, son
incidence peut être estimée à 0,5% de l’ensemble des grossesses, avec une mortalité
périnatale de 20,2 % [6]. Dans les pays anglo-saxons, le taux observé est légèrement plus
élevé se situant entre 1 et 2% [3,7]. En Afrique la fréquence relevée varie entre
0.48% au Togo [8] à 3.08% en Côte d’Ivoire [9]. Au Mali, elle varie entre 0.56% [10] et
1.75% [11]. Au Niger, elle est de 3,6 % [12].
2
La mortalité maternelle est estimée approximativement à 1% en Angleterre [13].
En Afrique, le taux de décès maternel est estimé à 62,96% [14].
Le fœtus paie le plus lourd tribut à l'HRP. Dans de nombreux pays les taux les
plus élevés de décès fœtaux sont dus à l'HRP [15-20]. Les taux de mortinalité attribuables
à l'HRP sont de 20,2% au Sénégal [15], de 19,1% à Saint-Denis [17], de 38,2% en Afrique
du Sud [19].
Devant la morbi-mortalité materno-fœtale élevée liée à cette pathologie, une de
nos préoccupations reste la maîtrise de ses facteurs de risque ainsi que ceux de ses
complications mis en évidence par certaines études, puisque les causes précises restent
jusque-là imprécises.
L’absence de données nous a amené à initier ce travail dont l’objectif est
d’identifier les facteurs de risques des complications immédiates de l’hématome
rétroplacentaire au Centre Hospitalier Universitaire de Gynécologie-Obstétrique de
Befelatanana (CHUGOB).
Pour atteindre notre objectif, nous nous sommes fixés comme objectifs
secondaires :
• Evaluer la qualité du suivi des grossesses,
• Déterminer l’aspect sociodémographique des femmes présentant des HRP
compliqués,
• Evaluer le tableau clinique initial des patientes présentant l’HRP,
• Mesurer le niveau de prise en charge des HRP Ainsi, nous allons voir
successivement :
• Dans la première partie : les rappels théoriques sur l’HRP
• Dans la deuxième partie : notre travail proprement dit
• Dans la troisième partie : les points de discussion avant de conclure
PREMIERE PARTIE :
RAPPEL
3
I.PHYSIOLOGIE DU PLACENTA
Le placenta était considéré auparavant comme un simple filtre assurant la
nutrition de l’embryon puis du fœtus. Le placenta apparait maintenant comme un organe
complémentaire du fœtus réalisant ≪l’unité fœto-placentaire≫ d’une extrême
complexité et possédant de multiples fonctions. Il est l’organe d’échange entre la mère
et le fœtus assurant sa respiration et sa nutrition mais également une activité métabolique
et endocrine qui assure l’équilibre hormonal de la grossesse. Et surtout, il le protège
contre les agressions bactériennes et toxiques et régit le passage de certaines substances
médicamenteuses [21].
I-1. Echanges fœto-maternels
Les échanges placentaires se font selon des mécanismes classiques de transport
membranaire. Ils sont conditionnés par l’âge de la grossesse et les modifications
histologiques qui en découlent.
I-1-1. Transport passif (sans apport énergétique)
• Diffusion simple : les molécules non polaires et liposolubles suivent un gradient
de concentration en passant de la zone la plus concentrée à la zone moins
concentrée et ceci jusqu’à l’état d’équilibre, sans consommation d’énergie
(exemple : l’oxygène, le gaz carbonique, les graisses et l’alcool).
• Osmose: diffusion d’un solvant à travers une membrane à perméabilité sélective.
• Transport facilité : par l’intervention d’une molécule porteuse (protein canal
selectiv).
I-1-2. Transport actif
Le transfert se fait à travers les membranes cellulaires contre un gradient de
concentration mais alors ce processus nécessite une activité cellulaire productrice
d’énergie (Na+/k+ ou Ca++).
4
I-1-3. Transport vésiculaire
Les macromolécules sont captées par les microvillosités et absorbées dans les
cellules ou rejetées (immunoglobulines).
I-2. Fonction nutritive et excrétrice
L’apport nutritif du fœtus, indispensable à sa croissance et ses dépenses
énergétiques sans cesse croissantes est assuré par la mère :
• L’eau : traverse le placenta par diffusion dans les deux sens, réglée par la tension
oncotique du sang maternel et fœtal.
• Les électrolytes : suivent les mouvements de l’eau. Le fer et le calcium ne
passent que dans le sens mère-enfant.
• Le glucose : est la principale source d’énergie du fœtus et passe par transport
facilite ≪molécules porteuses».
• Les vitamines hydrosolubles : traversent facilement la membrane placentaire,
en revanche le taux des vitamines liposolubles (A, D, E, K) est très bas dans la
circulation fœtale.
• Le cholestérol : passe facilement la membrane placentaire ainsi que ses dérivés
(hormones stéroïdes).
Les transferts placentaires concernent également l’élimination des déchets du
métabolisme fœtal qui sont rejetés dans le sang maternel puis éliminés (urée, acide
urique, créatinine).
I-3. Fonction respiratoire
Le placenta, joue le rôle de ≪poumon fœtal≫. La fonction respiratoire du
placenta permet l’apport d’oxygène(O2) au fœtus et l’évacuation du dioxyde de
carbone(CO2) fœtal. On note une plus grande affinité de l’hémoglobine fœtale pour
l’oxygène par rapport à l’hémoglobine adulte.
I-4. Fonction endocrine
Les hormones jouent un rôle fondamental dans la vie du fœtus en contrôlant son
développement, en réglant son métabolisme énergétique et la constitution de ses
réserves. Le fœtus a une grande autonomie dans leur régulation par rapport à sa mère.
5
• Avant l’implantation : l’équilibre hormonal est assuré par les hormones
ovariennes et pituitaires.
• Au début de la grossesse : la synthèse d’œstrogènes et de progestérone est
assurée par le corps jaune gravidique, maintenu en activité par l’hormone
chorionique gonadotrophine humaine (HCG) qui est secrétée par le trophoblaste.
L’activité du corps jaune diminue progressivement dès la 8e semaine, pour être
totalement suppléée par le placenta à la fin du 1er trimestre.
• Pendant la grossesse : le taux sanguin des différentes hormones chez la mère est
régi par l’action combinée des hormones placentaires, gonadiques,
hypophysaires et surrénaliennes.
I-5. Fonction protectrice
Le placenta constitue au sens large ≪une barrière protectrice≫ contre les agents
infectieux, cependant certains de ces agents peuvent franchir cette barrière d’emblée, ou
suite à des lésions du placenta, d’où le danger d’atteinte de l’œuf. Les bactéries sont
arrêtées par la barrière placentaire ou ne passent que tardivement. En revanche, les virus
la traversent facilement.
Parmi ces agents infectieux traversant la barrière placentaire on peut citer :
- le parasite de la toxoplasmose
- le virus de la rubéole - le cytomégalovirus
- l’hématozoaire du paludisme
- la listériose
- le tréponème.
Le placenta constitue également une barrière contre le passage de certains
médicaments.
Les antibiotiques et les corticoïdes passent la barrière placentaire.
I-6. Fonction de transfert des protéines
Le fœtus commence à fabriquer ses anticorps à partir du cinquième mois de la
grossesse. Les immunoglobulines G (IgG) traversent la barrière placentaire de la mère
vers le fœtus. Ce passage se fait surtout en fin de grossesse. Les autres Ig, notamment
les IgA, IgM ne passent pas la barrière placentaire.
6
II-LE DECOLEMENT PREMATURE DU PLACENTA NORMALEMENT
INSERE
II-1. Définition
L'HRP se définit par la séparation partielle ou complète du placenta normalement
inséré de la paroi utérine avec formation d’hématome entre les deux, avant la délivrance
et après vingt semaines de grossesse [1].
La lésion anatomique est formée d’un hématome situé sous la plaque basale du
placenta (hématome décidual basal) interrompant la circulation materno-fœtale et
entraînant rapidement des troubles hémodynamiques, des anomalies de la coagulation
et une souffrance fœtale aiguë.
7
Figure 1 : Surface maternelle du placenta avec un large caillot (environ 40%)
Source : David R Hall, MBChB, MMed, MD. Abruptio Placentae and
Disseminated Intravascular Coagulopathy. SeminPerinatol. 2009;33:189-195.
[1]
8
II-2. Epidémiologie
Dans le monde, son incidence est estimée entre 0,5 et 1,8 % des grossesses [2].
Et elle complique approximativement 1 % des naissances en France [5]. Dans les pays
anglo-saxons, le taux observé est légèrement plus élevé situé entre 1 et 2% [3,7]. En
Afrique la fréquence relevée varie entre 0.48% au Togo [8] à 3.08% en Côte d’Ivoire
[9]. Au Mali, la fréquence varie entre 0.56% [10] et 1.75% [11]. En suède, elle est
estimée à 0,5% de l’ensemble des grossesses, avec une mortalité périnatale de 20,2 %
[6] et au Niger un taux d’incidence de 3,6 % [12].
II-3. Physiopathologie
En considérant la brutalité de son installation et sa topographie locale ou
régionale, on fait parfois entrer l’HRP dans le chapitre des infarctus viscéraux. Mais
l’infarctus est un foyer circonscrit de nécrose ischémique, ce qui n’est pas le cas dans
l’HRP ; les zones écchymotiques, violacées ou noirâtres de l’utérus apoplectique ne
correspondent pas à une nécrose telle qu’elle résulterait d’une oblitération vasculaire,
mais au contraire à une infiltration sanguine interfasciculaire du muscle, sans
thrombose, d’où l’intégrité fonctionnelle que l’utérus conservera dans l’avenir.
On peut apparenter cet accident au choc d’intolérance ou phénomène de Reilly,
en ce qu’il frappe l’organe au moment de sa plus grande activité fonctionnelle, mais on
ne peut pas le relier à l’ischémie par thrombose vasculaire. Le système neurovégétatif
joue un rôle important dans le déclenchement de l’accident.
Le phénomène initial serait un spasme des artérioles basales, provenant des
artères spiralées qui irriguent la caduque placentaire. L’interruption du flux sanguin est
de courte durée et n’entraine pas de thrombose intra vasculaire. Lors de la levée du
spasme, l’afflux du sang sous pression rompt les parois vasculaires et crée des lésions
tissulaires au niveau de la plaque basale. Celles-ci favorisent la libération de
thromboplastines, contenues en abondance dans la caduque, libération augmentée par
l’hypertonie utérine. Il en résulte une importante fibrination et une coagulation du sang
localisée à la zone utéroplacentaire : se constitue alors l’hématome rétroplacentaire.
9
Puis, l’action se poursuivant, se produit alors une consommation excessive du
fibrinogène transforme en fibrine et une hémorragie. Il faut du temps pour arriver à la
coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Cependant, un phénomène réactionnel
survient, qui combat cette fibrination intravasculaire excessive. La fibrine est lysée par
des fibrinolysines formées sous l’influence d’activateur d’enzymes en provenance eux
aussi du placenta. Mais cette fibrinolyse réactionnelle, d’abord bienfaisante en ce qu’elle
modère la fibrination intra vasculaire, peut devenir dangereuse en créant un véritable
cercle vicieux ; destruction de la fibrine au fur et à mesure de sa production, d’où appel
continu de fibrinogène jusqu’à son épuisement. Cette chaîne d’effets nocifs ne sera
rompue que par l’évacuation de l’utérus qui supprime la source des thromboplastines et
fibrinolysines. Mais la fibrinolyse surajoutée à la Coagulation intravasculaire
disséminée reste rare dans l’hématome rétroplacentaire.
Du coté rénal, le choc crée d’abord les lésions habituelles du ≪rein de choc≫
qui consistent en une nécrose tubulaire épithéliale dont la régression complète est
possible et fréquente. Ces lésions du rein de choc ne s’opposent pas à celles de la nécrose
corticale du rein, lésions de nécrose glomérulaire qui sont définitives, donc mortelles.
Au contraire, tous les intermédiaires existent, depuis les lésions tubulaires aisément
guérissables, jusqu’aux nécroses corticales totales, en passant par les lésions de nécrose
corticale en foyer, toutes décrites par Sheehan et Moore.
II-4. Anatomie pathologique II-4-1. Etude macroscopique
La lésion constante consiste en un décollement du placenta par un hématome
décidual basal. Comme le placenta est en général normalement inséré, l’hématome reste
endiguée et creuse une cupule sur la face utérine de l’organe.
La cupule, plus ou moins importante, occupe une zone allant des dimensions de3
cm de diamètre à la totalité de la surface placentaire. Le tissu villeux y est tassé et aplati.
Les bords montent en pente douce vers la surface placentaire intacte. Le caillot, dont le
poids est en rapport avec les dimensions du décollement, adhère lâchement au fond de
la cupule. Si le placenta est entièrement décollé, la cupule fait place à un aplatissement
total de l’organe.
10
Les lésions de l’utérus consistent en une infiltration sanguine du myomètre, dont
l’intensité est très variable [21]. Dans les formes moyennes, de larges écchymoses
occupent les deux faces, dont la teinte va du rouge cuivré au bleu fonce et au noir (utérus
bigarré). Punctiformes dans les formes discrètes, ces taches écchymotiques peuvent
provoquer, dans les formes graves, de petites fissures irrégulières du péritoine utérin et
un petit épanchement intra-abdominal de liquide séro-sanguinolent [21].
11
Figure 2: Les différentes formes cliniques de l’HRP
Source: UNICEF. Saving Mothers: Third Report on Confidential Enquiries into
Maternal Deaths in South Africa 2002-2004. Pretoria, Department of Health.
UNICEF. 2004. [21]
12
II-4-2.Etude microscopique
Du sang extravasé occupe les espaces conjonctifs interfasciculaires, mais on ne
trouve pas de vascularite. La lésion essentielle est l’éclatement des capillaires. Trompes,
ovaires, ligaments larges et ligaments ronds peuvent participer au processus
apoplectique.
Les lésions hémorragiques peuvent, dans les formes graves, frapper des viscères
non génitaux, surtout le foie et les reins peuvent aussi être le siège des lésions du ≪rein
de choc≫ et à l’extrême, des lésions de nécrose corticale, dont on trouvera l’explication
à l’étude de la pathogénie.
III.CLASSIFICATIONS DE l’HRP
Il en existe plusieurs types, elles prétendent toutes déterminer des degrés de
gravité croissante. Elles reposent sur la présentation clinique, l’état du fœtus, l’existence
de troubles de la coagulation et parfois sur l’étendue anatomopathologique du
décollement (Tableau I, II, III, IV) :
Tableau I : classification de l’HRP selon SEXTON
Stades Symptomatologie
Stade I Moins de 1/6 de la surface placentaire décollée
Hémorragie < à 400ml
Stade II 1/6 à1/2de la surface placentaire décollée
Hémorragie ˃à 400ml
Tension abdominale
Stade III Plus de ½ de la surface placentaire décollée
Utérus de bois
Etat de choc
Source : Merger R, Levy J, Melchior J.Precis d’obstetrique 6eme edit ; Masson,
Hématome rétroplacentaire, 2001;597:432-38. [22]
13
Tableau II : classification de l’HRP selon SHER
Grades Symptomatologie
Grade I Métrorragie inexpliquée
Diagnostic rétrospectif post-partum d’un
petit hématome
Grade II Hypertonie utérine
Fœtus vivant
Grade III
- Grade IIIa
- Grade IIIb
Avec mort fœtal in utero subdivisée en :
o Sans trouble de la coagulation
o Avec trouble de la coagulation
Source: Sher G.A rational basis for the management of abruptio placentae. J Reprod Med.
1978;21:123-9. [23]
14
Tableau III: classification de l’HRP selon PAGE
Stades Symptomatologie
Stade 0 Forme asymptomatique
Stade I Hémorragie externe minime
Contracture utérine discrète
Fœtus vivant
Stade II Hémorragie externe
Contracture utérine
Albuminurie en masse
Stade III Choc maternel
Contracture utérine
Mort fœtal
Trouble de la coagulation
Source: Page E, King E, Merrill J. Abruptio placentae: dangers of delay in delivery.
ObstetGynecol. 1954;3:385-93. [24]
15
Tableau IV : Classification de l’HRP selon HAYNES
Groupes Symptomatologie
Groupes I
Ou
Formes discrètes
Hémorragie plus ou moins
Utérus plus ou moins tendu
Sans trouble de la coagulation
Groupes II
Ou
Formes moyennes
Hémorragie modérée
Tension utérine
Mort fœtale plus ou moins
Chute modérée du fibrinogène
Groupes III
Ou
Formes graves
Hémorragie
Utérus de bois
Choc maternel
Mort fœtale
Chute importante du
fibrinogène
Source: Haynes D. Premature separation of placenta, ten years experience Am J
ObstetGynecol 1966; 96(5):666-9. [25]
16
IV.ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE
IV-1. Hypertension artérielle gravidique
La circonstance la plus classique de survenue d’un HRP est celle de
l’hypertension artérielle gravidique et plus particulièrement la preéclampsie [26]. En
effet elle est retrouvée dans 40 à 50% des HRP. Le DPPNI complique 10% des HTA
chroniques et 2.5% des preéclampsies. Et représente une des complications
imprévisibles de la toxémie gravidique. La prise en charge soigneuse de la grossesse
surtout si elle est compliquée d’hypertension artérielle, a permis de réduire de façon
significative la fréquence de l’éclampsie. Cependant elle n’a eu que peu ou pas d’effet
sur la fréquence de l’HRP.
IV-2. Age – parité
Ils interviennent par le biais d’autres facteurs de risque, la primipare présentant
plus volontiers les HRP qui compliquent une toxémie gravidique ou une preéclampsie,
les HTA chroniques ou récidivantes s’associent avec l’âge plus avancé des femmes et
la multiparité.
L’HRP semble plus fréquent après 30 ans [26]. En effet la fréquence de l’HRP
croit avec l’âge et la parité. Selon certains auteurs elle double à partir de la 4ème grossesse
et triple à la 5ème grossesse [27].
IV-3. Traumatismes
L’HRP est très exceptionnellement d’origine traumatique (à peine 1% des cas
dans les séries publiées), parfois tardif (3 jours). Les chocs directs sur l’abdomen
semblent bien être parfois en cause (accident de circulation, ceinture de sécurité, chute
d’une hauteur…). En cas de choc abdominal violent une surveillance de 48 heures
s’impose.
Les versions par manœuvres externes sont souvent suivies d’HRP. Il y a là une
raison importante pour que ces manœuvres restent prudentes, excluant la force excessive
et que l’anesthésie générale soit évitée dans la mesure où elle pourrait conduire à une
version forcée.
17
IV-4. Accidents funiculaires
Il peut s’agir d’un cordon court, d’une circulaire du cordon. Dans ces cas la
traction du fœtus sur le placenta peut entraîner son décollement [27].
IV-5. HRP récidivants
L’HRP a tendance à se répéter ; les femmes ayant déjà fait un HRP auraient
environ 10% de risque de voir se reproduire l’accident [28] ; cette constatation
statistique n’a toujours pas reçu d’explication.
IV-6. Défaut de placentation, rôle du déficit en acide folique
Certains veulent voir à l’origine de l’HRP un défaut de placentation lors des
premières semaines de la grossesse. Pour eux, la carence en acide folique serait
responsable de ce défaut de placentation ; la dépression de la synthèse de l’ARN et de
l’ADN conduit à une multiplication cellulaire défectueuse [28].
IV-7. Causes toxiques
Certains facteurs toxiques tels l’alcool, le tabac et la cocaïne [29] ont été mis en
cause. En effet Naye cité par Brechon [30] et Calau [31] observe une diminution du flux
placentaire 15 minutes après la consommation d’une cigarette. Cette ischémie
entrainerait une hypoxie placentaire qui serait à l’origine des nécroses déciduales.
D’autres facteurs plus difficiles à mettre en évidence ont été évoqués. Ce sont
notamment le célibat, les antécédents d’avortement, les infections à répétition, les
rapports sexuels au cours du 3eme trimestre de la grossesse [32] et l’influence des
saisons.
IV-8. Autres causes
• Un taux plus élevé d’HRP est rapporté chez les patientes ayant présenté une
hémorragie du premier ou du second trimestre de la grossesse et plus généralement
chez les patientes ayant présenté une menace de fausse couche [33].
• Certaines conditions de travail semblent constituer un terrain favorable : la station
débout associée à de nombreux déplacements [33].
• Bas niveau socio-économique [33].
18
• Risque d’HRP par évacuation rapide d’un utérus distendu : un hydramnios (par
décompression utérine brutale), grossesse gémellaire [33].
• L’expression utérine faite brutalement (surtout dans un accouchement du siège) [34].
• L’accouchement de siège : le décollement survient par contracture utérine alors qu’il
ne reste plus que la tête fœtale dans le segment inférieur (l’utérus se contractant en
quelque sorte à ≪vide ≫) [34].
• Amniocentèse : prélèvement de liquide amniotique réalisé par ponction
transabdominale. Une bonne localisation placentaire devrait les éviter.
• La survenue d’un HRP peut être favorisée par la présence d’un anticoagulant circulant
ou d’un anticardiolipides.
• Le sexe masculin du fœtus favoriserait la survenue d’un HRP [34]. Terme dépassé
de la grossesse.
• La race noire favoriserait la survenue d’un HRP.
• Malformations fœtales.
• Causes idiopathiques : dans 30% des cas, aucune cause déclenchant de l’HRP n’est
retrouvée.
V. ETUDE CLINIQUE
Le plus souvent, il s’agit d’une patiente admise en urgence pour une complication
survenant lors du dernier trimestre de la grossesse.
V-1. Forme complète V-1-1. Début
Contrairement à celui de l’éclampsie, le début est en général brutal. Sans
prodromes, parfois sans protéinurie ni même hypertension préalable, précédée ou non
d’une des causes occasionnelles déjà citées, la crise éclate avec soudaineté. La femme
se plaint d’une douleur abdominale d’intensité variable, souvent vive, brusquement
apparue. Elle perd un peu de sang noir. Tout de suite, l’état général cesse d’être bon,
une certaine angoisse se manifeste.
19
V-1-2. Période d’état : très vite constituée V-1-2-1. Signes
fonctionnels
• La douleur abdominale : brutale, en coup de poignard, ou sous forme de crampe
continue, très violente, parfois modérée et elle est permanente.
• Les métrorragies noirâtres : sont d’abondance variable, mais en général modérées, ou
quelquefois minimes, faites de caillots noirs. Sa quantité n’est pas en rapport avec
l’atteinte de l’état général.
V-1-2-2. Signes généraux :
• Facies angoissé ; les traits tirés ; souvent une dyspnée ≪sine materia≫ s’installe.
• Pâleur, prostration refroidissement des extrémités.
• Le pouls est, du moins au début lent, dur, tendu. Très vite il s’accélère et s’affaiblit.
• La tension artérielle s’élève toujours au début du décollement ; ou bien un à-coup
hypertensif survient sur une hypertension préalable, ou bien c’est la hausse brusque
d’une pression antérieurement normale. Les chiffres tensionnels au moment de
l’accident peuvent être trompeurs car l’hypertension est vite suivie d’une chute
traduisant le choc.
• Un état de choc est présent plus ou moins intense
• Signes inconstants et évocateurs : nausées, vomissements, tendance syncopale.
• La diurèse est réduite (oligo-anurie). La protéinurie, lorsqu’elle existe est soudaine et
massive. C’est l’ictus albuminurique.
V-1-2-3. Signes physiques :
• L’utérus, siège d’une hémorragie interne, est dur, c’est là le témoin essentiel. Dur
comme du bois ≪utérus de bois≫, permanent, et généralisé à tout l’utérus, témoin de
son extrême hypertonie.
• Une ascension du fond utérin difficile à apprécier. On peut noter cette augmentation
rapide lors des examens successifs.
• A l’auscultation, les bruits du cœur fœtal sont absents ou l’enregistrement montrera
presque toujours des signes de souffrance fœtale grave.
• L’examen au speculum permet de s’assurer de l’origine utérine de l’hémorragie dans
les cas douteux.
20
• Au toucher vaginal, le segment inférieur, dur, ligneux et tendu, ≪en sébile de bois≫
témoignant de la contracture utérine (hypertonie utérine).
• Le col est parfois déjà modifié, ce qui confirme le début du travail, les doigtiers
ramènent des caillots de sang noirâtre.
En général l’examen clinique permet de poser le diagnostic de l’HRP.
En résumé, on retrouvera l’association de :
- début brutal
- douleur et contracture utérine (hypertonie)
- métrorragies noirâtres
- souffrance fœtale grave ou mort fœtale est souvent évocatrice du
diagnostic clinique de l’HRP.
Il convient alors d’apprécier son retentissement sur l’état général, autrement dit
d’apprécier l’intensité du choc [28].
D’après Hurs (cité par Fournie), une patiente qui présente deux des quatre signes
suivants : hémorragie, douleur (utérine ou du dos), anomalies de la contraction utérine,
anomalies de la fréquence cardiaque fœtale doit être considérée comme ayant un HRP
[35].
Quelquefois, l’hématome rétroplacentaire se traduit par des signes de souffrance
fœtale ou de menace d’accouchement prématuré chez une patiente présentant une
preéclampsie.
V-2. Formes cliniques
V-2-1. Formes avec hémorragie externe abondante
Lorsque le placenta se trouve inséré relativement bas.
V-2-2. Formes moyennes
Formes fréquentes, les signes physiques sont les mêmes. Mais l’état général est
moins altéré, en particulier le choc est moins marqué.
V-2-3. Formes frustes
Certains petits hématomes localisés peuvent passer inaperçus.
21
V-2-4. Formes exceptionnelles débutant par une hémorragie extra
génitale
Soit une hématurie, soit une hématémèse et les signes de la maladie
utéroplacentaire n’apparaissent que secondairement.
V-2.5. Formes récidivantes à des grossesses successives
Elles ne sont pas rares, surtout dans les HRP d’origine toxémique.
V-2-6. Formes d’origine traumatique
V-3. Formes associées V-3-1. Formes associées à un placenta prævia
Elles s’observent parfois. Pour certains auteurs 4,5% des placentas prævia se
compliquent d’un HRP.
V-3-2. Forme associée à une rupture utérine : c’est une forme grave
mortelle.
V-4. Diagnostic différentiel
C’est essentiellement le diagnostic différentiel des hémorragies du 3eme trimestre de la
grossesse [36].
V-4-1. Placenta prævia (PP)
Le diagnostic peut être difficile lorsque l’hématome rétroplacentaire
s’accompagne d’une hémorragie externe abondante par la vulve. Les signes évocateurs
sont (Tableau V) :
- l’hémorragie est faite de sang rouge vif liquide, indolore survenant en dehors de
toutes contractions utérines ;
- l’utérus est souple ;
- les bruits du cœur fœtal sont présents.
En cas de diagnostic difficile, une échographie peut être utile. Elle permet de
visualiser le placenta à la partie basse de l’utérus, d’en voir les limites.
22
Tableau V : Diagnostic différentiel entre HRP et PP
PLACENTA PRAEVIA HEMATOME
RETROPLACENTAIRE
Saignement indolore
Saignement accompagné de
douleurs abdominales importantes
Antécédent de saignements au cours de
la grossesse
C’est la première fois que la
femme saigne au cours de cette
grossesse
Saignement après rapport ou toucher
vaginal
Saignement subi sans
signes prémonitoires
Sang rouge rutilant
Sang noir
Pas d’HTA
Souvent associé à une HTA ou
toxémie
Etat clinique en rapport avec le
saignement extériorisé
Etat de choc sans rapport avec le
volume du sang extériorisé
Tête haute ou présentation
anormale
Difficulté d’appréciation de la
position fœtale
Utérus souple
Utérus tendu, hypertonique de bois
Bruit du cœur très clairement perçu Bruit du cœur absent ou difficile à
entendre
Source : Lansac J, Berger C, Magnin G. Obstetrique pour le praticien 4e édition Paris
MASSON : chap 15 : Hemorragie du 3eme trimestre, Hematomeretroplacentaire (HRP)
ou DPPNI.2003:280-2. [37]
23
V-4-2. L’hématome décidual marginal (HDM)
L’HDM est une complication de la grossesse survenant lorsqu’une portion
marginale du placenta se décolle. Les douleurs abdominales sont classiquement
absentes.
V-4-3. Hémorragies d’origine cervico-vaginale
Ces hémorragies sont souvent bénignes et surviennent après un examen
gynécologique ou un rapport sexuel.
V-4-4. Hémorragie de Benckiser
C’est une hémorragie par insertion vélamenteuse des vaisseaux du cordon
ombilical, se produit uniquement au cours de l’accouchement lors de la rupture de la
poche des eaux.
V-4-5. Rupture utérine
Elle est spontanée en général et survient sur un utérus fragilisé, le plus souvent sur
utérus cicatriciel.
V-4-6. Syndromes douloureux abdominaux
• Coliques nephretiques
• Pancréatite aiguë
• Appendicite aiguë
V-4-7. Autres
• Hydramnios
• Torsion du kyste
• Hémorragie intra péritonéale, vu l’importance des signes généraux.
VI. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Ils permettent surtout d’apprécier le degré de la gravité. Ce sont :
• Le bilan sanguin
• L’étude du rythme cardiaque fœtal
• L’échographie
24
VI-1. Bilan sanguin
Le bilan de la coagulation est indispensable pour mesurer l’importance de la
coagulopathie de consommation, on demandera :
- Numération formule sanguine (NFS)
- Taux de fibrinogène
- Taux de prothrombine
- Dosage des facteurs V, VIII
- Produit de dégradation de la fibrine (PDF)
- Dosage des D-Dimères
- Recherche d’agglutinine irrégulière, groupage sanguin ABO-Rhésus - Uricémie,
Créatinémie, Transaminases
VI-2. Etude du rythme cardiaque fœtal (ERCF)
L’étude du rythme fœtal permet de constater la vitalité du fœtus, et l’existence d’une
souffrance fœtale.
VI-3. Echographie
Elle est à pratiquer en urgence, en salle de travail. La sensibilité de l’échographie
est fonction du contexte clinique. Elle est utile dans les formes discrètes et modérées,
confirme le diagnostic d’HRP et permet la recherche de la vitalité fœtale. Elle est parfois
caractéristique (25 % des cas) : image bien limitée elliptique ou linéaire, vide d’échos
ou finement échogène au niveau de la plaque basale, biconvexe refoulant le placenta
dans la cavité amniotique, augmentant l’épaisseur du placenta à ce niveau. Elle fait le
diagnostic différentiel et apprécie le volume approximatif de l’hématome
rétroplacentaire.
Mais ce diagnostic n’est pas toujours facile et l’absence d’image évocatrice
n’exclut pas le diagnostic, d’où l’importance de la clinique et du contexte.
Elle permet d’apporter également des précisions sur la taille du fœtus, sa présentation,
particulièrement difficile à évaluer cliniquement en cas hypertonie utérine.
25
Figure 3. Image échographique d’un HRP massif
(P) : placenta ; (*) : HRP
Source : B. Guérin. Annexes du fœtus. Précis d’Imagerie médicale. Échographie en
Pratique Obstétricale. Masson. 2004:118. [38]
26
VII. COMPLICATIONS
L’évolution spontanée du DPPNI va se faire vers l’apparition de complications
dans un délai parfois très bref. Elles sont essentiellement :
• Maternelles :
- les troubles de la coagulation ;
- les accidents rénaux ;
- l’état de choc hypovolémique ;
- l’apoplexie utéroplacentaire de Couvelaire.
- Décès
• Fœtale : MFIU
VII-1. Les troubles de la coagulation
L’HRP est la principale cause des coagulopathies de consommation en
obstétrique.
VII-2. Les accidents rénaux
Relativement fréquentes ; elles se traduisent par une insuffisance rénale aiguë avec
une oligurie intense ou anurie.
VII-2-1. Le rein de choc
Il est lié au choc hypovolémique et à la vasoconstriction.
VII-2-2. La nécrose corticale
Elle est exceptionnelle mais mortelle, survient dans les suites de couches.
VII-3. L’état de choc hypovolémique
Le choc hypovolémique est constant et est longtemps compensé et ne se complète
souvent qu’au décours de la délivrance.
27
VII-4. Apoplexie utéroplacentaire de Couvelaire
Dans les formes graves l’hématome s’étend au myomètre disséquant les fibres
musculaires. L’utérus conserve, pour un temps au moins, sa contractilité. Une extraction
à ce stade permet d’éviter les séquelles, sans nécessiter une hystérectomie d’hémostase.
Par contre, si le phénomène se poursuit, la séreuse puis les paramètres et
l’ensemble du pelvis peuvent se disséquer posant alors de réelles difficultés
d’hémostase. L’utérus à un aspect noir et violacé (extravasation de sang dans le
myomètre et la sous-séreuse). Ce tableau peut conduire à la rupture utérine.
VII-5. Complications fœtales
Le pronostic fœtal reste sombre puisque 30 à 50 % des HRP se compliquent de
MFIU [21] et dans les autres cas, même si le fœtus survit, la morbidité postnatale avec
séquelles neurologiques n'est pas nulle.
Signalons cependant qu'il existe parfois une disproportion entre la durée (voire
l'intensité) des anomalies du rythme cardiaque fœtal [36] et l'importance de la morbidité
néonatale. Dans certains cas l'aspect très rapidement inquiétant du rythme cardiaque
fœtal (tachycardie, tracé non fluctuant avec des décélérations pseudo-sinusoïdales)
témoigne d'une anoxie majeure myocardique.
VIII. TRAITEMENT
VIII-1. But :
• Evacuer l’utérus, arrêter le saignement et sauver la vie du fœtus si possible.
• Lutter contre le choc et corriger l’hypovolémie.
• Lutter contre d’éventuels troubles de la coagulation.
• Le mode d’évacuation de l’utérus sera déterminé en fonction de l’état et de l’âge
gestationnel du fœtus et de l’état maternel.
VIII-2. Traitement médical VIII-2-1. Conduite à tenir en urgence
Certaines précautions doivent être prises dès l’admission, car la prise en charge
de l’HRP est une urgence obstétricale : mesure de réanimations et mise en condition de
la patiente en salle de travail.
28
VIII-2-2. Lutte contre l’hypovolémie
C’est l’élément essentiel. On utilisera des macromolécules, cristalloïdes,
sérumalbumine de remplissage et surtout du sang frais si nécessaire.
VIII-2-3. Lutte contre les troubles de la coagulation
Le traitement le plus efficace est l’évacuation rapide de l’utérus. Mais il faut
également apporter les facteurs déficitaires : transfusion de sang selon le déficit.
VIII-3. Traitement obstétrical
Il dépend de l’âge gestationnel, de l’état du fœtus et de celui de la mère.
VIII-3-1. Accouchement par voie basse
L’accouchement par voie basse est possible, sous certaines conditions. Le col
utérin doit être favorable, le contrôle de la situation maternelle assuré, et les délais
respectés. Il est indiqué dans les cas suivants :
• Quand le fœtus est vivant :
- si l’hématome est modéré ;
- s’il n’y a pas de souffrance fœtale ;
- si l’accouchement évolue rapidement après la rupture des membranes ; -
pronostic maternel non en jeu à court terme.
• Quand le fœtus est mort ou non viable
- Habituellement le travail a commencé, l’état général reste bon.
- En cas de mauvaise dynamique utérine, on utilise les ocytociques en
perfusion de façon très prudente.
En cas d’échec on passe à la césarienne.
29
VIII-3-2. Césarienne
La césarienne quand elle est indiquée, se fait sous anesthésie générale. Il faut
éviter les plans de décollement (préférer un Stark ou une médiane à un Pfannenstiel) et
faire une hémostase soigneuse.
La césarienne s’impose rapidement dans les cas suivants :
- Si le fœtus est vivant, de viabilité certaine ;
- L’accouchement n’est pas imminent,
- L’état maternel grave (fœtus mort ou vivant).
VIII-3-3. Hystérectomie
Elle est d’indication, indiquée sur un utérus apoplectique associé à un état
hémodynamique difficilement contrôlable, avec échec des traitements d’ocytociques.
VIII-4. Traitement préventif des récidives
Dans la majorité des cas, l’HRP survient de manière totalement imprévisible. Si
des facteurs de risque (âge, tabagisme, cocaïne, contexte vasculaire, thrombophilie…)
sont identifiés, une surveillance particulière s’impose.
Chez les femmes ayant un antécédent d’hématome rétroplacentaire ou de
complication grave responsable d’une HTA gravidique, prévoir un traitement par
Aspégic® à 80 mg/jour entre la 14ème et la 32ème semaine d’aménorrhée.
L’hospitalisation sera systématique et définitive à 37 SA et programmer un
déclenchement du travail.
DEUXIEME PARTIE :
METHODES ET RESULTATS
30
I. MATERIELS ET METHODE
I-1. Lieu et période d’étude
I-1-1. Cadre de l’étude
Notre étude a été menée au sein du Centre Hospitalier Universitaire de
GynecologieObstetrique de Befelatanana (CHU-GOB) ou Maternité Befelatanana situé
au centre-ville d’Antananarivo.
Ce centre hospitalier est un hôpital de référence de niveau 3 et qui comprend 6 unités,
réparties comme suit :
• Unité de pathologie obstétricale avec trois sous-unités :
- la sous-unité grossesse à risque (UGR) ;
- la sous-unité obstétrique ;
- la sous-unité accouchement.
• Unité de pathologie gynécologique avec trois sous-unités :
- la sous-unité gynécologie médicale ;
- la sous-unité gynécologie chirurgicale ;
- la sous-unité aspiration manuelle intra utérine (AMIU).
• Unité de néonatalogie avec deux sous-unités : - la sous-unité réanimation
néonatale ; - la sous-unité bébé kangourou.
• Unité Anesthésie - Réanimation - Bloc opératoire avec deux sous-unités :
- la sous-unité de soins intensifs et réanimation ; - la sous-unité de
triage-urgence et bloc opératoire.
• Unité imagerie et biologie avec deux sous-unités :
- la sous-unité exploration fonctionnelle/échographie ; - la sous-unité
laboratoire.
• Unité de santé de la reproduction avec trois sous-unités :
- la sous-unité de soins et consultation externe gynécologique ;
- la sous-unité de consultation externe obstétricale (CPPN) et
vaccination - la sous-unité de Planning Familial (PF).
• Un service d’accueil des victimes des violences sexuelles : centre VONJY
• Un autre service supplémentaire, service administratif avec 10 sous-unités :
Gestion et comptabilité, Cession, Maintenance, Magasin, Personnel,
Statistique, Secrétariat médical, Assistante sociale, Service général
31
L’établissement emploie au total :
- 62 médecins ;
- 88 paramédicaux ;
- 33 personnels administratifs ;
- 57 agents d’appui.
I-1-2. Période d’étude
L’étude s’est déroulée sur une période de 02 ans allant du 1er Janvier 2015 au 31
Décembre 2016.
I-1-3. Durée de l’étude
La durée de notre étude était de 12 mois allant du mois de Janvier 2017 au mois
de Décembre 2017.
I-2. Type d’étude
Il s’agit d’une étude rétrospective, descriptive et analytique.
I-3. Population d’étude
La population était constituée par les patientes ayant eu un HRP diagnostiqué
pendant la période d’étude, présentant ou non des complications maternelles ou fœtales.
• Critères d’inclusion :
- Femme enceinte admise au CHU-GOB pendant la période d’étude
- Hématome rétro-placentaire diagnostiqué à l’échographie obstétricale en
urgence ou en salle d’hospitalisation, ou découvert lors de l’accouchement
- Issue connue de la grossesse : mode d’accouchement, complications
materno-fœtales, paramètres du nouveau-né - Dossier contenant tous les
paramètres à étudier
32
Critères d’exclusion :
- Dossier incomplet
Critères de non inclusion :
- Femme enceinte n’ayant pas présenté un hématome rétro-placentaire
I-4. Les paramètres étudiés
Nous avons étudié les paramètres suivants :
• Paramètres socio-démographiques :
- Age
- Situation matrimoniale : mariée (légitimement
ou non), célibataire
- Profession
- Domicile
• Données cliniques :
- Consultations prénatales : nombre, lieu
- Age gestationnel
- Parité
- Conditions d’admission : admission directe, référée
- Motif d’admission
- Antécédents obstétricaux : HTA chronique, HTA gravidique,
MFIU
- Tableau clinique à l’admission :
Maternel : paramètres vitaux
Fœtal : vitalité
- Délai entre les premiers symptômes d’alerte et l’admission aux
urgences
• Données paracliniques :
- Echographie obstétricale
33
- Hémogramme : taux d’hémoglobine
- Bilan de coagulation : TP, TCA, fibrinogène, plaquette
- Fonction rénale : créatininémie
• Données thérapeutiques :
- Délai entre l’admission aux urgences et l’accouchement
- Mode d’accouchement
- Poids de l’hématome : estimation du poids de l’hématome lors de
l’examen du délivre
• Issue de la grossesse :
- Complications maternelles : choc hypovolémique, CIVD,
insuffisance rénale, apoplexie utérine, hystérectomie
- Paramètres du nouveau-né : indice d’Apgar, poids de naissance,
nombre de bébés, genre du bébé
- Complications fœtales : MFIU
34
I-5. Conduite de l’étude
Nous avons établi une fiche de recueil pour recueillir les informations indispensables à
notre étude, contenant les paramètres étudiés sus-cités (annexe).
Nous avons ensuite consulté tous les dossiers médicaux aux archives de
l’établissement, ceux qui étaient inclus dans la période d’étude. Nous avons procédé à la
sélection ou l’élimination de chaque cas selon les critères d’inclusion et d’exclusion
susdécrits.
- Pour l’étude descriptive, nous avons obtenu les résultats suivants :
- Fréquence globale de l’HRP au sein de l’établissement -
Paramètres socio-démographiques :
Répartition des patientes selon les tranches d’âge
Répartition des patientes selon la profession
Répartition des patientes selon leur domicile
Répartition des patientes selon leur situation matrimoniale
Répartition des patientes selon leurs antécédents
obstétricaux
- Données cliniques :
Répartition des patientes selon le nombre de CPN
Répartition des patientes selon l’âge gestationnel
Répartition des patientes selon les conditions de l’admission
Répartition des patientes selon le délai d’apparition des
symptômes et l’admission
Répartition des patientes selon le motif de l’admission
35
Répartition des patientes selon le tableau clinique présenté à
l’admission : TA maternelle, fréquence cardiaque maternelle
- Données paracliniques :
Répartition des patientes selon des bilans biologiques
effectués
Répartition des patientes selon l’existence
ou non d’échographie obstétricale en urgence à
l’admission
- Données thérapeutiques :
Répartition des patientes selon le mode d’accouchement
Répartition des patientes selon le délai entre l’admission et
l’accouchement
- Issue de la grossesse :
Répartition des nouveau-nés selon leur poids et l’indice
d’Apgar à la 5ème minute
Répartition des nouveau-nés morts in utero/mort-nés
Répartition des patientes selon l’existence ou non de
complications maternelles : choc hypovolémique, CIVD,
insuffisance rénale, apoplexie utérine, hystérectomie
Répartition des complications maternelles observées
Répartition des patientes selon le poids de l’hématome
- Pour la partie analytique de l’étude, nous avons obtenu les résultats
suivants :
- Analyse des facteurs de risque de MFIU/mort-né
- Analyse des facteurs de risque d’apoplexie utérine
- Analyse des facteurs de risque de choc hypovolémique
36
- Analyse des facteurs de risque d’hystérectomie d’hémostase
- Analyse des facteurs de risque d’insuffisance rénale
- Analyse des facteurs de risque de troubles de la coagulation/CIVD
I-6. Traitement des données
Les données avaient été saisies sur le logiciel Microsoft Excel 2013.
Ces données étaient analysées sur le logiciel Epi-info 7 pour mettre en évidence
une éventuelle corrélation entre les variables étudiées.
Nous avons effectué le test de l’écart réduit pour la comparaison des moyennes.
Le seuil de significativité de p retenu est la valeur de p< 0,05.
Les résultats ont été représentés sous forme de tableaux, de diagramme sectoriel
ainsi que sous forme d’histogramme.
I-7. Considérations éthiques
L’identité des patientes ne sera pas utilisée ni mentionnée durant toute l’étude.
La confidentialité et les secrets professionnels des données sont respectés.
I-8. Limite de l’étude
Parmi les patientes ayant présenté un HRP, celles qui avaient pu effectuer les bilans
biologiques payants étaient très peu nombreuses, donc nous n’avons pas pu étudier les
facteurs de risque de ces complications dont le diagnostic dépendait des bilans
biologiques.
Dans notre pays chaque médicament et chaque bilan biologique est totalement à
la charge de la patiente. Donc le bas niveau socio-économique de notre population est un
grand facteur limitant pour cette étude.
Toutefois, nous avons parfaitement analysé les autres complications de l’HRP
dont l’évaluation ne dépendait pas du niveau socio-économique de la patiente.
37
II. RESULTATS
II-1. FREQUENCE
Du 1er janvier 2015 au 31decembre 2016, sur un total de 13 215 accouchements,
nous avons enregistré 147cas d’HRP soit une fréquence de 1,11%.
Les dossiers ayant rempli les critères d’inclusion étaient de 95.
II-2. PARAMETRES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES II-2-1. Age
maternelle
Figure 4. Répartition des patientes selon l’âge
Les patientes étaient âgées de moins de 35 ans dans 70,53% des cas (figure 4).
La moyenne d’âge était de 28,01 ± 3,6.
70 ,53% (n=67)
( n=28) 29 ,47%
< 35 ans > 35 ans
38
II-2-2. Ressources financières
Figure 5. Répartition des patientes selon leur ressource financière
Les femmes salariées représentaient 57,89% (figure 5).
42 ,11% (n=39) ( n=56) 57 ,89%
Sans ressource Salariée
39
II-2-3. Origine géographique
Figure 6. Répartition des patientes selon leur origine urbaine ou rurale
Les patientes étaient d’origine urbaine dans 57,89% des cas (figure 6).
48 ,42% (n=46) ( n=49) 57 ,89%
Rurale Urbaine
40
II-2-4. Situation matrimoniale
Figure 7. Répartition des patientes selon leur statut matrimonial
Parmi nos patientes, 52,63% étaient non mariées (figure 7).
52 ,63% (n=50) ( n=45) 47 ,37%
Non mariée Mariée
41
II-2-5. Antécédents obstétricaux
Figure 8. Répartition des patientes selon leurs antécédents
Notre population était composée de 34,74% de primipares. Les 14,47% de nos patientes
avaient un antécédent d’HTA gravidique, et 12,63% avaient un antécédent d’HTA
chronique. Parmi elles, 10,53% avaient un antécédent de MFIU (figure 8). Parmi ces
patientes, 27,1% avaient donc présenté une HTA.
,00% 0
,00% 20
40 ,00%
60 ,00%
80 ,00%
100,00 %
Primiparité HTA gravidique HTA chronique Antécédent de MFIU
34 ,74% ,47% 14
n=14
12 ,63% n=12
10 ,53% n=10
,26% 65 n=62 ,26% 85 ,37% 87
,47% 89
oui non
42
II-3. DONNEES SUR LA GROSSESSE ACTUELLE
II-3-1. Nombre de Consultation Prénatale (CPN)
69,50% (n=66)
0 1 à 4 supérieure à 5
Figure 9. Répartition des patientes selon le nombre de CPN effectuées durant la
grossesse
Parmi les patientes, 69,5% avaient effectué entre 1 à 4 CPN lors de leur grossesse. Celles
qui avaient bénéficié de plus de 5 CPN constituaient 22,1% (figure 9).
Le nombre moyen de CPN était de 3,62 ± 1,2.
0 ,00%
10 ,00%
20 ,00%
30 ,00%
40 ,00%
50 ,00%
60 ,00%
70 ,00%
8 ,40% (n=08)
22 ,10%
Nombre de CPN
43
II-3-2. Age gestationnel en Semaine d’aménorrhée (SA)
Figure 10. Répartition des patientes selon l’âge gestationnel
Parmi nos patientes, 67,36% étaient admises à un âge gestationnel prématuré c’est-à
dire avant 37 SA (figure 10).
67 ,36% (n=64)
( n=31) 32 ,63%
< 37SA ≥ 37SA
44
II-3-3. Conditions d’admission
Figure 11. Répartition des patientes selon les conditions d’admission
Parmi non patientes, 69,47% étaient référées (figure 11).
30 ,53% (n=29)
( n=66) 69 ,47%
Admission directe Référées
45
II-3-4. Délai entre l’apparition des symptômes et l’admission
Figure 12. Répartition des patientes selon le délai d’apparition des symptômes
et l’admission
Parmi les patientes, 73,68% ont consulté aux urgences ou ont été référées dans
notre établissement après plus de 2 heures après l’apparition des premiers
symptômes (figure 12).
73 ,68% (n=70)
( n=25) 26 ,31%
> 2 heures < 2 heures
46
II-3-5. Motif d’admission et symptômes présentés
Figure 13. Répartition des patientes selon le motif d’admission et les symptômes
présentés
À l’admission, l’hémorragie génitale était présente dans 74,74% et la douleur pelvienne
à 78,95%.
Celles qui ont consulté pour une HTA constituaient 5,26%, et 12,63% ont consulté
suite à un traumatisme. .
Aucune des patientes ne sont venues consulter pour pré-eclampsie, et 1,05% ont
consulté pour éclampsie.
La diminution des MAF constituait un motif de consultation isolé dans 2,10%
(figure 13).
47
II-4. DONNEES PARACLINIQUES
Figure 14. Répartition des patientes selon les examens paracliniques effectués
Parmi non patientes, près de 50% (n=46) ont effectué un hémogramme lors de
son hospitalisation dont plus de 90% ont eu une anémie avec un taux d’hémoglobine
allant de 38 g/dl à 10g/dl, environ 36% (n=34) ont effectué un bilan de coagulation
minimum dont 5,14% (n=05) avait un TP <75%, mais aucune n’a effectué une
fibrinogenémie.
Pour le bilan rénal minimum, 21% (n=20) ont effectué le dosage de la
créatininémie dont 4,2% (n=04) avaient présenté une insuffisance rénale avec une
créatininémie allant de 103 umol/l à 224 umol/l.
Enfin, 34,73% ont bénéficié d’une échographie obstétricale en urgence à
l’admission dont toutes étaient en faveur d’un HRP (figure 14).
Parmi les patientes qui ont pu effectuer l’hémogramme
48
II-5. DONNEES THERAPEUTIQUES
II-5-1. Mode d’accouchement
Figure 15. Répartition des patientes selon la voie d’accouchement
Parmi nos patientes, 93,68% ont accouché par césarienne (figure 15).
93 ,68% (n=89)
( n=06) 6 ,31%
Césarienne AVB
49
II-5-2. Délai entre l’admission et l’accouchement
Figure 16. Répartition des patientes selon le délai entre l’admission et l’extraction
fœtale
Dans 78,95% des cas, les patientes avaient accouché après moins de 2 heures après
l’admission (figure 16).
78 ,95% (n=75)
( n=20) 21 ,05%
≤ 2 heures > 2 heures
50
II-6. ISSU FŒTAL
II-6-1. Poids de l’enfant en gramme (g)
Figure 17. Répartition des patientes selon le poids du nouveau-né
Parmi les nouveau-nés, 73,95% étaient hypotrophes (figure 17).
73 ,95% (n=70)
( n=25) 26 ,04%
< 2500 g > 2500 g
51
II-6-2. Indice d’Apgar à la cinquième minute
Figure 18. Répartition des patientes selon l’indice d’Apgar des nouveau-nés
Parmi les patientes, 2,10% ont accouché d’un nouveau-né non asphyxié.
Le reste, 97,89% ont accouché d’un nouveau-né asphyxié, dont 92,63% décédés
soit in utero, soit à la naissance (figure 18).
( n=02) 2 ,10% 5 ,26% (n=05)
( n=88) 92 ,63%
≥ 7 < 7 vivants < 7 décédés
52
II-7. ISSU MATERNEL
II-7-1. Complications maternelles
Figure 19. Répartition des patientes selon la présence ou non de complications
maternelles
Parmi les patientes, 43,78% ont présenté des complications liées à l’HRP (figure
19).
43 ,78% (n=42)
( n=53) 56 ,22%
Oui Non
53
II-7-2. Répartition des complications maternelles
Figure 20. Répartition des patientes selon les complications maternelles
Parmi les patientes, 44,21% ont présenté un état de choc hypovolémique clinique
à l’admission, et 24,21% un état de choc hypovolémique en per-opératoire.
Nous avons constaté 54,74% de cas d’apoplexie utérine sans ou avec hémorragie de la
délivrance.
Une hystérectomie d’hémostase a dû être pratiquée dans 12,63% des cas. Nous avons
retrouvé 13,68% cas de décès maternels liés aux complications de l’HRP (figure 20).
Nous n’avons pas pu étudier les autres complications telles que l’insuffisance rénale
aiguë ou la CIVD étant donné que les patientes n’ont pu effectuer les bilans biologiques
nécessaires à l’appréciation de ces pathologies que dans moins de 50% des cas, ce qui ne
serait très peu représentatif de notre population d’étude.
% 0
% 10
20 %
30 %
% 40
50 %
% 60
70 %
80 %
% 90
% 100
Choc hypovolémique
à l'admission
Choc hypovolémique per-opératoire
Apoplexie utérine / HPP
Hystérectomie Décès
44 ,21% n=42
,21% 48 n=46
,74% 54 n=52 12 ,63%
n=12 13 ,68%
n=13
Oui Non
54
II-7-3. Poids de l’hématome placentaire
Figure 21. Répartition des patientes selon le poids de l’hématome rétro-placentaire
L’évaluation du poids de l’hématome rétro-placentaire a révélé que 66,32% des
patientes avaient eu un hématome de plus de 500 g (figure 21).
34 ,73% (n=32)
( n=63) 66 ,32%
< 500g ≥ 500g
55
II-8. ETUDE ANALYTIQUE II-8-1. Analyse des facteurs de risque de
MFIU/mort-né
Tableau VI. Analyse des facteurs de risque de MFIU/mort-né
Facteurs étudiés MFIU/ mortné
(n=88)
Enfants
vivants
(n=7)
X² p value
Age maternel :
- ≥ 35 ans
- < 35 ans
25
63
3
4
0,141
0,706
NS
Age gestationnel :
- < 37 SA*
- ≥ 37 SA
62
26
2
5
3,44
0,06 NS
CPN† :
- sans
- avec
7
81
1
6
0,33
1,00 NS
Référence externe :
- oui
- non
64
24
2
5
4,061
0,043‡
Délai 1ers signes– admission :
- ≥ 2h
- < 2h
69
19
1
6
10,64 0,0011‡
*SA : semaine d’aménorrhée ; †CPN : consultation prénatale ; NS : non significatif ; ‡p
significatif, significativité si p ≤ 0,05.
56
Facteurs étudiés MFIU/
mort-né
(n=88)
Enfants
vivants
(n=7)
X² p value
Délai admission – accouchement :
- ≥ 2h
- < 2h
15
73
5
2
8,498 0,0035‡
Antécédent de MFIU :
- oui
- non
8
80
2
5
0,953
0,32
NS
Voie d’accouchement :
- AVB*
- OC†
5
83
1
6
0,0087
0,925
NS
Poids de l’hématome :
- ≥ 500g
- < 500g
62
26
1
6
6,816
0,0090‡
Etat de choc maternel à l’admission :
- oui
- non
42
46
0
7
4,209
0,040‡
Poids de naissance :
- < 2500 g
- ≥ 2500 g
64
24
6
1
0,093
0,76
NS
*AVB : accouchement par voie basse ; †OC : opération césarienne ; NS : non significatif
; ‡ p significatif, significativité si p ≤ 0,05.
Parmi les facteurs de risque que nous avons analysés, ceux qui sont
significativement corrélés à une MFIU ou un décès néonatal étaient (tableau VI):
57
- L’évacuation sanitaire (p = 0,043)
- Un délai entre l’apparition des premiers symptômes et l’admission
supérieur à 2 heures (p = 0,011)
- Un délai entre l’admission et l’accouchement supérieur à 2 heures (p =
0,0035)
- Un hématome de plus de 500 g (p = 0,0090)
- L’état de choc maternel à l’admission (p = 0,040)
58
II-8-2. Analyse des facteurs de risque de choc hypovolémique à
l’admission
Tableau VII. Analyse des facteurs de risque de choc hypovolémique à l’admission
Facteurs étudiés Choc
maternel
(n=42)
Pas de choc
(n=53)
X² p value
Référence externe :
- oui
- non
36
6
30
23
8,04
0,0045*
Poids de l’hématome :
- ≥ 500g
- < 500g
37
7
26
25
10,15
0,0014*
Origine géographique :
- rurale
- urbaine
28
14
18
35
8,768
0,0030*
Motif d’admission :
- hémorragie
- autre
38
4
33
20
8,43
0,00367*
Délai 1ers signes– admission :
- ≥ 2h
- < 2h
37
5
33
20
6,785
0,00918*
59
Parmi les facteurs de risque que nous avons analysés, ceux qui sont
significativement corrélés à un état de choc maternel à l’admission étaient (tableau VII):
- L’évacuation sanitaire (p = 0,0045)
- L’origine géographique rurale (p = 0,0030)
- Le poids de l’hématome > 500 g (p = 0,0014)
- L’hémorragie génitale comme motif d’admission (p = 0,00367)
- Un délai de plus de 2 heures entre l’apparition des premiers symptômes
et l’admission (p = 0,00918)
60
II-8-3. Analyse des facteurs de risqué d’apoplexie utérine / HPP
Tableau VIII. Analyse des facteurs de risque de d’apoplexie utérine/HPP
Pas
Apoplexie
d’apoplexie
Facteurs étudiés / HPP
utérine/ HPP X² p value
(n=52)
(n=43)
Référence externe :
- oui
- non
43
9
23
20
8,13
0,0043*
Poids de l’hématome :
- ≥ 500g
- < 500g
41
11
22
21
6,88
0,0087*
Origine géographique :
- rurale
- urbaine
35
17
11
32
14,78
0,00012*
Délai 1ers signes– admission :
- ≥2h
- < 2h
44
8
26
17
5,88
0,0152*
Délai admission – accouchement :
- ≥ 2h
- < 2h
14
38
6
37
1,66
0,19 NS
NS : non significatif ; * p significatif, significativité si p ≤ 0,05.
61
Parmi les facteurs de risque que nous avons analysés, ceux qui sont
significativement corrélés à une apoplexie utérine ou une hémorragie de la délivrance
étaient (tableau VIII) :
- L’évacuation sanitaire (p = 0,0043)
- Le poids de l’hématome supérieur à 500 g (p = 0,0087)
- L’origine géographique rurale (p = 0,00012)
- Le délai entre l’apparition des premiers signes et l’admission supérieur
à
2 heures (p = 0,0152)
62
II-8-4. Analyse des facteurs de risque de décès maternel lié à l’HRP
Tableau IX. Analyse des facteurs de risque de décès maternel
Facteurs étudiés Mères
décédées
(n=13)
Mères
vivantes
(n=82)
X² p
value
Référence externe :
- oui
- non
11
2
55
27
0,90
0,34
NS
Apoplexie utérine :
- oui
- non
11
2
41
41
4,11
0,042†
Délai 1ers signes– admission :
- ≥ 2h
- < 2h
12
1
58
24
1,69
0,19
NS
Etat de choc maternel à l’admission :
- oui
- non
10
3
32
50
5,08
0,024†
HTA préexistante*:
- oui
- non
8
5
18
64
6,96
0,008†
*HTA préexistante : Hypertension artérielle préexistante ; NS : non significatif ; †p
significatif, significativité si p ≤ 0,05.
63
p significatif, significativité si p ≤ 0,05.
Mères Mères
Facteurs étudiés décédées vivantes X² p
value
(n=13) (n=82)
Voie d’accouchement :
- AVB* 4 2
10,80 0,001†
- Césarienne 9 80
*AVB : accouchement par voie basse ; †
Parmi les facteurs de risque que nous avons analysés, ceux qui sont
significativement corrélés à un décès maternel étaient (tableau IX) :
- L’apoplexie utérine (p = 0,0423)
- L’état de choc maternel à l’admission (p = 0,024)
- Une HTA préexistante (p = 0,0083)
L’accouchement par voie basse (p = 0,001)
TROISIEME PARTIE :
DISCUSSION
64
I. Fréquence
Notre étude nous a permis d’estimer à 1,11% la fréquence de l’HRP dans notre
établissement (Figure 4). Notre fréquence est supérieure à celles retrouvées par Thoulon
JM. et al. en France de 0,26% et Akpadza K. au Togo de 0,47% [8, 31]. Mais elle est
inférieure aux taux relevés par Dao SZ. et al. au Mali et Assani A. et al. en Côte d’ivoire
qui ont trouvé respectivement 1,75% et 3,08% [9,11].
L’HRP est une pathologie relativement rare, et sa fréquence dépend directement
du taux d’HTA chronique et gravidique dans la population [39]. La fréquence globale de
l’HRP est donc uniforme dans des pays de conditions socio-économiques similaires car
l’incidence de l’HTA est en rapport direct avec les conditions de vie de la population.
Nous pourrons donc prendre comme référence de comparaison les pays africains où les
conditions socio-économiques sont similaires au notre.
II. Facteurs de risque de MFIU/mort-né
Dans notre étude un poids de naissance inférieur à 2500g n’est pas lié à un risque
élevé de MFIU ou de mort-né (Tableau VI). Par contre dans la littérature, selon Ousmane
T. et al. dans une étude qui se porte sur l’aspect épidémiologique, pronostique et
thérapeutique de l’HRP au Sénégal en 2013, le faible poids de naissance constitue un
facteur de mauvais pronostic fœtal avec une relation statistiquement significative p=0,02
[40]. Ceci a été également retrouvé par Coleman J.et al. (p = 0.031) ainsi que
Cande V. et al. dans une étude se portant sur la mortalité périnatale et HRP aux EtatsUnis
en 2000 [41, 42].
Le poids limite de définition du petit poids de naissance a été défini à 2500g [41,
43-45].Pourtant, le poids et taille de naissance sont influencés d’une certaine part par le
poids et la taille des parents [46]. De ce fait, les nouveau-nés peuvent être
constitutionnellement de petit poids, sans que ce poids n’ait une influence sur le degré de
maturité des fonctions vitales. À Madagascar, la population est de taille généralement
petit par rapport aux autres pays [47], et les nouveau-nés sont donc constitutionnellement
de petit poids. Et ceci explique que dans notre étude, il n’y ait pas de relation significative
entre le taux de petit poids de naissance et la mortalité fœtale.
Toutefois, une étude n’a pas encore été menée dans ce sens pour redéfinir le poids limite
de petit poids de naissance pour la population malagasy.
65
Dans notre série, tout comme dans une étude faite au Sénégal par Ousmane T. et
al. (p=0,09) [40], la voie d’accouchement n’était pas significativement corrélée avec une
MFIU (Tableau VI). Pourtant, selon la littérature, le mode d’accouchement peut
influencer le pronostic fœtal, dans le sens où l'accouchement par la voie naturelle
représente un facteur de mauvais pronostic fœtal selon Bibi S. et al. Et Witlin AG.et al.
[48, 49]. Le même résultat a été trouvé par Kyelem C. et al. avec une relation
statistiquement significative (p=10-4) [50].
C’est que selon les habitudes et les protocoles du service en question, il est
autorisé ou non à pratiquer un accouchement par voie basse sur une femme en travail
présentant un HRP selon les conditions d’acceptations définies par les praticiens du
service. Certains centres acceptent l’accouchement par voie basse sur un fœtus vivant
selon la taille de l’hématome et la progression du travail [40]. Donc dans ce cas, le fœtus
est exposé en plus aux risques de souffrance fœtale en cours de travail, ce qui justifie
sûrement leur résultat. Dans notre centre hospitalier, pour les cas d’HRP diagnostiqués
ou suspectés cliniquement, et ce, sur fœtus vivant, nous préconisons une césarienne
obligatoire. Ceci explique également que nous ayons un taux de césarienne assez élevé.
L’antécédent de MFIU n’est pas un facteur de risque de MFIU ou de mort-né
dans notre étude (Tableau VI), contrairement à ce que Gueneuc A. et al. ont trouvé en
disant que l’antécédent de MFIU est statistiquement significative (p < 0,001) associé à
des MFIU en cas d’HRP, dans leur étude concernant facteurs pronostiques de l’hématome
rétro-placentaire en Guyane française en 2016 [51]. De même, Julius W. et al. ont trouvé
un risque multiplié par 3 de MFIU (p=0,03) [39].
En effet, un antécédent de MFIU est un facteur de risque connu de MFIU [51]
étant donné que le terrain maternel est inchangé, surtout les prédispositions à l’HTA liées
au mode de vie ou les facteurs de risque non modifiables.
Dans notre série, nous n’avons pas trouvé une relation entre l’insuffisance (< 4
CPN) ou l’absence de suivi de grossesse et le risque de mauvais pronostic fœtal (Tableau
VI). Dans la littérature, nous avons trouvé que l’insuffisance du suivi de grossesse (< 3
consultations) était un facteur de risque à la limite de la significativité des MFIU (p=
0,054) selon Gueneuc A. et al. [51].
66
Ceci pourrait être expliqué par le fait que l’HRP lui-même peut en effet être
prévenu par des CPN fréquentes [52]. Toutefois, la souffrance fœtale n’est pas en rapport
avec la qualité de suivi des grossesses mais avec d’autres facteurs tels que le degré de
décollement placentaire et le délai d’extraction fœtale.
Dans notre série, la prématurité n’était pas significativement corrélée à la
survenue de MFIU (Tableau VI). Trois études épidémiologiques simples ont également
retrouvé une corrélation inverse entre l’âge gestationnel de survenue de l’HRP et la
mortalité périnatale [41, 53,54]. Mais Gueneuc A. et al. ont trouvé que la prématurité est
associée à un risque de mauvais pronostic fœtal, les cas de MFIU étaient plus fréquents
lorsque l’HRP survenait avant 37 SA avec une relation statistiquement significative (p =
0,005) selon une étude faite en Guyane française en 2016 [51]. La significativité de ce
facteur de risque pour un terme inférieur à 37 SA témoigne de la fragilité fœtale liée à la
prématurité [42, 43, 51]. De même, selon une étude faite au Ghana en 2014, Coleman J.et
al. rapportent une corrélation significative (p=0,021) entre la prématurité et la survenue
de MFIU [41].
Un âge maternel supérieur à 35ans n’est pas liée à un risque de MFIU dans notre
étude (Tableau VI), par contre il l’est dans la littérature : Cnattingius S. et al. Surkan PJ
et al. Smith GCS.et al. ont trouvé que l’âge maternel supérieur à 35 ans constitue un
facteur de risque de mortalité périnatale en cas d’HRP [55-57]. Paradoxalement, Kramer
et al. dans leur étude ont trouvé que l’âge jeune était un facteur de risque d’HRP sévère
[57].
Dans notre étude, l’évacuation sanitaire est liée à un risque de MFIU avec une
relation statistiquement significative p = 0,043 (Tableau VI). Ce qui est conforme à ce
qui a été trouvé par Nayama M. et al. dans leur étude faite au Niger, disant que le taux de
décès fœtal était de 75,5 % chez les patientes transférées et de 54,2 % chez les patientes
venues d’elles-mêmes [12].
Cette même constatation a été faite par Akpadza et al. qui ont trouvé
respectivement, 53% et 72,02 % chez patientes référées et non référées [8]. De même,
67
l’évacuation sanitaire constitue un facteur de risque de mauvais pronostic fœtal avec une
relation statistiquement significative (p=0,001) selon Ousman T. et al. au Senegal en 2013
[40].
Dans notre étude, un délai supérieur à 2 heures entre l’apparition des premiers
symptômes et l’admission constitue un risque de MFIU en cas d’HRP (p = 0,011) (tableau
VI). Au Niger, Nayama M.et al. ainsi que d’autres auteurs ont trouvé que plus de 50%
des patientes étaient admises plus de deux heures après l’apparition des premiers signes
et 25% seulement avant la première heure. Ce délai d’admission des patientes permet
d’expliquer le taux de mort fœtale in utero important dans leur étude (64,8 %). Dans la
littérature, le taux de mort fœtale in utero (MFIU) varient de 16 à 86 %, le plus souvent
de l’ordre de 35 %, en fonction du niveau de soins [12,59-63]. Par contre, selon Kayani
SL. et al. bien qu’il n’y ait pas de différences rapportées dans l'intervalle de temps après
le début des symptômes jusqu' à l'admission aux hôpitaux (p = 0,59), une visite plus tôt
au service d’obstétrique aurait augmenté les possibilités de diminuer la morbi-mortalité
périnatale [64]. Ainsi, fournir des informations sur la notion d’urgence en obstétrique à
toutes les femmes enceintes pourrait diminuer le délai d’admission dans un milieu
obstétrical après le début des symptômes et donc la morbimortalité fœtale et neonatale.
Un délai supérieur à 2 heures entre l’admission et l’accouchement est
significativement lié à un risque de MFIU dans notre étude (p=0,0035) (Tableau VI). Ceci
est conforme à ce que nous avons retrouvé dans la littérature : le pronostic fœtal est
d’autant plus amélioré lorsque le diagnostic est précoce et l’évacuation utérine rapide [65-
68]. De même, le faible taux de décès enregistré parmi les parturientes césarisées,
témoigne de l’effet bénéfique de l’attitude interventionniste devant l’HRP selon Boisrame
T. et al. dans une étude faite à Strasbourg en 2013 sur le diagnostic, prise en charge et
pronostic materno-fœtal de l’HRP, ainsi que Tikkanen M. et al. [69,70]. Par ailleurs, il
faut souligner que la diminution du temps d’accouchement à 20 minutes s’accompagne
d’une diminution significative de la mortalité néonatale avec un OR à 0,44 (IC à 95 %
0,22–0,86) selon Kayani SI. et al. [64]. Cette constatation a également été trouvée par
d’autres auteurs [46, 65, 66]. Aussi, dans une étude faite par Kayani SI. et al.la décision
d’extraction fœtale, avec une médiane de 14,5 contre 24,0 minutes améliore le pronostic
fœtal (p = 0,02) [64].
68
Ainsi, la plupart des chercheurs considèrent qu’une extraction fœtale rapide peut
améliorer l’issu des patientes avec des HRP, et parallèlement donc, de la mortalité fœtale
[52, 73, 74]. Et nous suggérons de former les personnels soignants sur le degré d’urgence
devant l’HRP, et sur ces FDR pour diminuer la mortalité périnatale.
Dans notre série, un hématome de plus de 500 g constitue un facteur de risque de
MFIU avec une relation significative p = 0,0090 (Tableau VI), ce qui est conforme à ce
que les autres auteurs ont trouvé. Ainsi, Konate S. et al. ont trouvé que pour un poids de
caillot supérieur ou égal à 500 g, ils ont colligé 70,8% de cas de mort-nés ou de MFIU.
Donc le pronostic fœtal est en rapport avec le poids de l’hématome et donc de l’étendu
du décollement [75].Ailleurs, Coleman J. et al. Ont également trouvé qu’un hématome
de plus de 500g est significativement lié à un taux élevé de MFIU (p= 0.031)
[41].D’autres auteurs, Mezane S. et al. Ont aussi trouvé qu’un mauvais pronostic fœtal
en cas d’HRP est lié essentiellement à l’étendue du décollement [76]. Ceci a été confirmé
par Morgan K. et al. qui ont rapporté que l'importance de la mortalité périnatale dépend
du degré de décollement de placenta, en particulier quand il excède
50 % [77]. Aussi, Nayama M. et al. ont également constaté que le pronostic fœtal
s’aggrave au fur et à mesure que le poids de la cupule augmente [12].
Ceci est expliqué par la physiopathologie même de la souffrance fœtale dans
l’HRP. En effet, la souffrance fœtale est due au décollement placentaire, qui signifie une
insuffisance de la perfusion fœtale, ce qui provoque une souffrance fœtale à des degrés
variables [76]. D’un autre côté, la présence physique de l’hématome aggrave également
un décollement du reste de placenta par simple effet de pesanteur [69].
Lors de notre étude, l’état de choc maternel à l’admission était statistiquement lié
à un risque de MFIU en cas d’HRP (p=0,040) (Tableau VI). Dans la littérature, MezaneS.
et al. ont trouvé qu’un mauvais pronostic fœtal en cas d’HRP est lié essentiellement à
l’étendue du décollement, secondairement aux lésions utérines associées et à l'importance
du choc [76]. Dans la littérature, selon Ousmane T. etal.la gravité du tableau clinique à
l’entrée constitue un facteur de mauvais pronostic fœtal et maternel avec une relation
statistiquement significative, dont les valeurs de p respectifs = 0,0001 et = 0,03 (63% de
grade III selon Sher) [40].
69
Selon Kyelem CG. etal.la gravité du tableau clinique de départ conditionnait aussi
le mauvais pronostic fœtal et maternel, avec respectivement des valeurs de p de 10-
9etde10-4 [78]. Ceci est retrouvé aussi par Moussarat B. et al. au Mali en 1995[53].
De même pour Soma M. et al en 2014 en Inde [79] ainsi que d’autres auteurs [48, 79,
80]. Coleman J. et al. ont exploité un autre aspect d’évaluation de l’état maternel à
l’admission, ils ont trouvé qu’une déperdition sanguine de plus de 1139ml est un facteur
de risque de MFIU p= 0,001[41].
III. Facteurs de risque de choc hypovolémique à l’admission
Dans notre étude, l’évacuation sanitaire est associée à un risque de choc
hypovolémique à l’admission avec une corrélation statistiquement significative
(p=0,0045) (Tableau VII). Notre résultat rejoint la littérature qui rapporte que
l’évacuation sanitaire constitue un facteur de risque de mauvais pronostic maternel avec
une relation statistiquement significative (p=0,01) selon Ousman T. et al. au Sénégal en
2013 [40].
En effet, l’évacuation sanitaire, qui peut être vu comme un synonyme à des degrés
variables de délai prolongé de prise en charge, est un élément aggravant l’état maternel,
et secondairement, de l’état fœtal.
Nous avons trouvé que l’origine géographique rurale est un facteur de risque de
choc hypovolémique à l’admission avec une corrélation significative (p=0,0030)
(Tableau VII). Notre résultat rejoint celui de la littérature qui rapporte que le pronostic
maternel est lié à la durée de l’évolution de l’hémorragie et la déperdition sanguine [81,
82]. Et le pronostic est d’autant plus amélioré lorsque le diagnostic de l’HRP est précoce
et l’évacuation utérine rapide [81-84]. Dans une étude faite au Niger par Nayama M. et
al. plus de 77% des patientes avaient parcouru une distance variant de dix à 300
kilomètres avant d’arriver à la maternité de référence et 68,7 % ont bénéficié d’une
transfusion [12]. Aussi, Ousmane T. et al. ont trouvé dans leur étude que les patients
référées (66% des cas) provenaient pour la majorité des cas d’une distance de plus de
20km et dont la morbidité maternelle était dominée par l’anémie secondaire à une
hémorragie aiguë [40].
70
Lors de notre étude, nous avons recueilli les données de façon à classer les patientes selon
leur origine géographique urbaine ou rurale, et non selon la distance parcourue en
kilomètres depuis le domicile jusqu’au CHUGOB. En effet, il est rare que la personne
interrogée connaisse la distance exacte, ou même la distance approximative entre leur
domicile et le CHUGOB. Donc il aurait été difficile de recueillir ces paramètres. Par
contre, nous connaissons à peu près les districts à proximité du centre-ville, et tout ce qui
est en dehors de cette circonférence peut être considéré comme « éloigné ». Cette
classification de la provenance est donc encore un moyen d’évaluer le délai de prise en
charge, d’où donc la corrélation significative entre la provenance géographique et l’état
maternel de départ.
Le pronostic maternel est aussi lié à la sévérité du décollement selon Bohec C. et
al. [5]. Ainsi, dans notre étude, un poids de l’hématome > 500 g constitue un risque de
choc hypovolémique à l’admission avec une relation statistiquement significative
(p=0,0014) (Tableau VII). Kyelem C. et al. aussi dans leur étude ont trouvé qu’un
hématome plus de 500g constituait un facteur de mauvais pronostic maternel [50].
Boisrame T. et al. ont également trouvé que le pronostic maternel, est principalement lié
au degré d’hémorragie (anémie, choc), et plus souvent par la constitution d’un
volumineux hématome [69].
Nous avons vu dans l’étude physiopathologique de l’HRP que l’état
hémodynamique maternel n’est pas fonction de la quantité d’hémorragie extériorisée par
la vulve lors de l’examen initial. L’abondance du saignement n’est pas un bon moyen
d’évaluation de la gravité de la pathologie. C’est que, au début de l’HRP, en dehors d’un
contexte de trouble initial de la coagulation, le sang issu des vaisseaux placentaires
contient encore des facteurs de la coagulation, donc coagule entre la plaque basale du
placenta et l’utérus, et le caillot ainsi constitué ne s’extériorise pas, étant comme « piégé
» entre le placenta et l’utérus. Ce caillot formé, mécaniquement par son simple poids,
décolle progressivement le placenta, et donc aggrave l’HRP. Lorsque les facteurs de
coagulation sont consommés dans le caillot, le sang ne coagule plus, et c’est ce sang fluide
qui arrive à couler et s’extérioriser à la vulve [80, 81, 85, 86]. Donc l’hypovolémie initial
n’est pas fonction avec le saignement extériorisé, mais avec l’étendu de l’hématome, et
concrètement avec le poids de l’hématome.
71
Dans notre étude, l’hémorragie génitale comme motif d’admission a été trouvé
comme étant un facteur de risque liée à la survenu d’un choc à l’admission avec une
relation statistiquement significative p=0,00367 (Tableau VII). Le même résultat a été
trouvé par Gueneuc et al. lors d’une étude concernant le pronostic maternel dans une
étude se portant sur les facteurs pronostic de l’HRP faite en Guyane française en 2016
qui a rapporté que les hémorragies étaient la principale cause de morbidité maternelle
[51]. Boisrame T. et al. ont trouvé aussi que le pronostic maternel est principalement lié
à l’hémorragie [69].
Nous venons de voir précédemment que la survenue d’hémorragie extériorisée est
un stade évolutif de l’HRP, qui est un signe de gravité car il ne survient que lorsque les
facteurs de coagulations sont consommés et que le caillot est alors de volume
considérable. Ceci explique donc que le saignement génital, au moins autant que le poids
de l’hématome, est un facteur de risque de troubles hémodynamiques maternels lors de
l’HRP.
Nous avons également étudié parmi les facteurs de risque d’état de choc maternel
à l’admission, le délai de plus de 2 heures entre l’apparition des premiers symptômes et
l’admission. Nous avons alors trouvé qu’il constitue un facteur de risque de choc
hypovolémique à l’admission avec une relation statistiquement significative (p=0,00918)
(Tableau VII). Nous avons vu que 48% de nos patientes étaient d’origine rurale, dont la
plupart arrivées à la maternité après plus de 2h après l’apparition des premiers
symptômes. Or le pronostic maternel étant lié à la durée de l’évolution de l’hémorragie
et la déperdition sanguine [81, 82]. Et il est d’autant plus amélioré lorsque le diagnostic
est précoce et l’évacuation utérine rapide [81-84].
Dans une étude faite par Nayama M. et al. au Niger en 2007, 51,7 % des patientes
étaient admises plus de deux heures après l’apparition des premiers symptômes. Seules
24,6 % étaient admises avant la première heure et dont 77% des patientes avaient
parcouru une distance allant de 10 à 300 km, la morbidité maternelle a été surtout liée à
l’anémie, qui a touché 76,3 % des patientes [12].
Ces symptômes dont nous parlons dans notre étude sont soit un saignement
génital, soit une douleur abdominale à type de contractions utérines. Comme nous avons
72
vu précédemment, la survenue d’un saignement génital extériorisé est un signe de gravité
car c’est un stade évolutif de l’HRP. Donc à ce stade, l’état hémodynamique maternel est
déjà perturbé, quel que soit le volume du sang extériorisé. De ce fait, la survenue de
saignement génital témoigne du stade avancé de l’HRP, et il est donc un facteur de
mauvais pronostic. C’est pourquoi le délai écoulé entre la survenue des premiers
saignements génitaux et l’admission est un facteur de morbi-mortalité maternelle. Il en
est de même pour les douleurs abdominales à type de contractions utérines, c’est la
constitution de l’hématome, et donc un stade plus ou moins avancé de l’HRP, qui
provoque les douleurs. Donc au moment d’apparition de ces douleurs abdominales, le
caillot est déjà en cours de constitution, ce qui est aussi un élément de mauvais pronostic
en cas d’HRP.
Nous avons constaté que tous les facteurs de risques étaient tous en rapport avec
un retard de prise en charge, ainsi faciliter l’accès aux formations sanitaires ou réduire les
évacuations sanitaires pourraient diminuer la morbi-mortalité maternel.
73
IV. Facteurs de risque d’HPP
Parmi tous les facteurs que nous avons étudié, entre autres, l’évacuation sanitaire
est liée à un risque d’HPP, avec une relation statistiquement significative (p=0,0043)
(Tableau VIII). Dans la littérature, la plupart des patientes admises pour
HRP ont été évacuées depuis un autre centre de santé. L’évacuation sanitaire constitue,
un facteur de mauvais pronostic materno-fœtal en particulier le risque d’hystérectomie
d’hémostase [85], et les changements du système de coagulation dépendent de l'ampleur
de la perte de sang spécifiquement dans les HRP [86]. Ainsi, le retard de la prise en charge
constitue un risque d’hémorragie de la délivrance et ou une apoplexie utérine.
Dans notre étude, un poids de l’hématome supérieur à 500g constitue également
un facteur de risque d’hémorragie du post-partum en cas d’HRP avec une relation
statistique significative (p=0,0087) (Tableau VIII). Ceci est probablement dû au retard de
prise en charge car la majorité de nos patientes était d’origine rurale donc le délai de prise
en charge était prolongé. Or le poids de l’hématome augmente avec le temps, donc est
proportionnel au délai d’admission et au degré d’éloignement géographique.
L’infiltration de sang dans la paroi utérine augment également avec le temps, ainsi que le
risque de trouble de la coagulation [86], de ce fait, un poids de l’hématome de plus de
500g constitue un risque d’hémorragie de la délivrance.
Dans notre étude l’origine géographique rurale est liée à un risque élevé
d’hémorragie du post-partum avec une relation statistiquement significative (p=0,00012)
(Tableau VIII).
A Madagascar, un pays en voie de développement, la plupart des routes sont en
mauvais état ou même non fonctionnelles (traversée de rivières, rizières, routes
inaccessibles lors des saisons de pluie ou d’accessibilité limitée), et les moyens de
transport sont difficilement accessibles ou même précaires selon la région (marches de
plusieurs jours, charrettes, camions, motocyclettes). Bien souvent, le centre hospitalier le
plus proche est très éloigné, donc la référence est aussi retardée. Tout ceci retarde l’arrivée
de la patiente à l’hôpital surtout pour les patientes d’origine géographique enclavée.
74
Il y a donc un retard de la prise en charge de degrés variables, avec des pertes
sanguines plus ou moins importantes, une augmentation progressive du poids de
l’hématome, de l’infiltration de sang à travers la paroi utérine, du risque de trouble de la
coagulation et donc des hémorragies de la délivrance. Ceci revient toujours sur la
suggestion de faciliter l’accès aux formations sanitaire.
Un délai supérieur à 2 heures entre l’apparition des premiers symptômes et
l’admission est également lié à un risque d’hémorragie du post-partum avec une
corrélation statistiquement significative (p=0,0152) dans notre étude (Tableau VIII). Ceci
est probablement expliqué par le fait que, dans la majorité des cas, le motif d’admission
était l’hémorragie génitale dans notre étude ainsi que dans la littérature. Or nous savons
que l’hémorragie est surtout liée au trouble de la coagulation, et la détérioration du
système de coagulation dépend de la taille de l’hématome et de l'ampleur de la perte de
sang [86].
Ainsi un délai de plus de deux heures entre l’apparition des premiers signes et l’arrivée
aux urgences peut être un facteur de risque d’hémorragie du post-partum et d’apoplexie
utérine.
V. Facteurs de risque de décès maternel lié à l’HRP
Dans une étude faite au Niger, Nayama M. et al. ont trouvé que 100% des patientes
décédées avaient été référées [12]. Cette même constatation a été faite par Akpadza et al.
[8]. De même Ousmann T et al. dans leur étude faite en 2014 au Sénégal sur l’aspect
épidemiologiques, pronostiques et thérapeutiques de l’HRP ont trouvé que l’évacuation
sanitaire constituait un facteur de risque de mauvais pronostic maternel en cas d’HRP
avec une relation statistiquement significative (p=0,01) [40].
Par contre, un délai de plus de deux heures entre l’apparition des premiers
symptômes et l’admission aux urgences ne constitue pas un facteur de risque de décès
maternel dans notre étude (Tableau IX).
75
L’apoplexie utérine constitue un facteur risque de décès maternel avec une
corrélation statistiquement significative (p=0,0423) (Tableau IX) dans notre étude, ceci
est probablement due à un retard de prise en charge et aux troubles de la coagulation.
L’état de choc maternel à l’admission était retrouvé comme facteur de risque de
décès maternel en cas d’HRP dans notre étude avec une corrélation statistiquement
significative (p = 0,024) (Tableau IX). Dans la littérature, la gravité du tableau clinique à
l’entrée constitue également un facteur de mauvais pronostic maternel (p= 0,03) selon
Ousmane T. et al. (63% de grade III selon Sher) [34]. Kyelem CG. et al. aussi l’ont
retrouvé (p=10-4) [50]. Ceci a été trouvé aussi par Moussarat B. et al.au Mali en 1995
[53]. De même pour Soma M. et al. en 2014 en Inde [78] ainsi que d’autres auteurs [48,
79, 80]. Nous avons bien vu précédemment que le mauvais pronostic maternel, illustré
par la coagulation intravasculaire disséminée, l’insuffisance rénale, l’hémorragie de la
délivrance voire le décès, est lié au degré de décollement placentaire et à la sévérité de
l’hémorragie (anémie, choc) [5, 69]. Une perte sanguine de 2300ml et plus contribue à
un risque de décès selon Colleman J. et al. dans leur étude sur le pronostic maternofœtal
au Ghana en 2014, avec une valeur de p=0,001 [41].
Encore dans notre étude, une HTA préexistante constitue un facteur de décès
maternel dans le cadre d’HRP avec une corrélation statistiquement significative
(p=0,0083) (Tableau IX). Ceci a été également trouvé par la littérature qui rapporte qu’un
antécédent d’HTA chronique ou son existence lors des grossesses antérieures constitue
un facteur de risque d’HRP sévère, selon Julius W. et al. dans une étude faite en Uganda
sur les facteurs de risque d’HRP sévère en 2005 [39]. Ceci est aussi retrouvé par les autres
auteurs [39, 53, 58, 87-89].
Nous avons aussi retrouvé dans notre étude que l’accouchement par voie basse est
un facteur de risque de décès maternel en cas d’HRP, avec une corrélation statistiquement
significative (p = 0,001) (Tableau IX).
Notre résultat rejoint celui de la littérature qui rapporte aussi que l'accouchement par la
voie naturelle représente un facteur de mauvais pronostic maternel selon Bibi S. et al.
[48] et Witlin AG. et al. [49]. De même, selon d’autres auteurs, en cas d’HRP, le mode
d’accouchement influence beaucoup le pronostic maternel. Dans une étude faite en Niger,
76
le taux de décès maternel était de 14,3 % pour la voie basse et de 4,5 % pour la césarienne
[12]. Akpadza et al. Ont trouvé un taux de décès maternel de 3,63 % pour la voie basse
et 1,98 % pour la voie haute [8]. Kyelem C. et al. ont trouvé que l’AVB constitue un
facteur de mauvais pronostic maternel avec une relation statistiquement significative
p=<10-5 [50].Et beaucoup d’auteurs s’accordent sur l’amélioration du pronostic maternel
par la césarienne qui apparaît comme l’acte fondamental de sauvetage maternel en cas d’
HRP [8, 39, 65, 90-92]. Il n’y avait qu’Ousmane T. et al. dans une étude faite au Sénégal,
qui ont trouvé que la voie d’accouchement n’était pas un facteur de décès maternel [40].
Ainsi, afin d’améliore le pronostic en cas d’HRP, nous pouvons proposer de
promouvoir une CPN régulière, informer les femmes enceintes sur les grossesses à
risque dont les grossesses à risque d’HRP et renforcer le système de référence au
moindres problème.
CONCLUSION
77
CONCLUSION
Parmi les hémorragies du troisième trimestre de grossesse, l’hématome
rétroplacentaire constitue un problème obstétrical relativement rare mais grave compte
tenu des complications qu’elle entraîne. En effet, cette pathologie est encore responsable
d’un taux de mortalité et de morbidité maternelle et fœtale élevés dans notre pays comme
dans le monde.
Nous avons mené cette étude rétrospective, descriptive et analytique sur un
période de deux ans du 1er janvier 2015 au 31 décembre 2016 au Centre Hospitalier
Universitaire de Gynecologie Obstetrique de Befelatanana. Nous avons inclus 95 cas
d’HRP compliquées. Le mauvais pronostic materno-fœtal au cours de cette pathologie a
été démontré durant notre travail et nous avons pu mettre en évidence plusieurs facteurs
de risques de complications immédiates au cours de l’HRP. La plupart des facteurs de
risques sont évitables, car ils concernent la qualité et le délai de prise en charge. Toutes
les étapes de la prise en charge sont concernées, dès l’apparition des premiers symptômes
à l’extraction fœtale. Les facteurs de risques étaient prédominés par le retard de prise en
charge, que ce soit de la part de la patiente, du déplacement, de l’origine géographique,
ou même de la part du centre hospitalier. Les complications sont pourtant redoutables,
allant d’un simple état de choc maternel au décès, et la sur-mortalité fœtale est aussi
proportionnelle.
Même si l’HRP est rare comparé à d’autres problèmes obstétricaux, il est grave
par sa survenue brutale et imprévisible, mais aussi par ses complications à la fois
maternelles et fœtales.
Ainsi, l’amélioration des structures sanitaires dans les zones éloignées ou des
conditions d’évacuation sanitaire pourraient diminuer largement le taux de
morbimortalité materno-fœtale et néonatale.
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1. David R Hall, MBChB, MMed, MD. Abruptio Placentae and Disseminated
Intravascular Coagulopathy. SeminPerinatol. 2009;33:189-95.
2. Tikkanen M. Placental abruption: epidemiology, risk factors and consequences.
Acta ObstetGynecolScand. 2011;90:140-9.
3. Uzan S, Uzan M. Hematomeretroplacentaire. Precis d’obstet sous la direction de
E Papiernik. Paris : Flammarion ; 1995;2-257:15045-7.
4. Konje JC, Taylor DJ, in James DK, Steer PJ, Weiner CP, et al. Bleeding in late
pregnancy: High Risk Pregnancy: Management Options (ed 3). Philadelphia:
Saunders;2006:1259-75.
5. Bohec C, Collet M. Hématome retroplacentaire. AnestRéanim. 2010;29:e115-9.
6. Karegard M, Gennser G. Incidence and recurrence rate of abruptioplacentae in
Sweden. ObstetGynecol. 1986;67:523-8.
7. Correa P, Bah M, Berthe M, Dia A. L’hypertension artérielle au cours de la
gravido-puerpueralité chez l’Africaine. Dakar Med. 1982;27:154-67.
8. Akpadza K, Baeta S, Neglo Y, Tete V, Hodonou A. Hematomeretroplacentaire à
propos de 211 cas. Clinique de GynecologieObstetrique du CHU- Tokoin-Lome (Togo)
1988-1992. Med Afr Noire. 1996;43(6).
9. Assani A, Anoma M, Boni E, Kone N, Bohoussou K. Aspects épidémiologiques
des hématomes retroplacentaires à propos de 150 observations. Communication à la
Société de Gynécologie Obstétrique de Cote d’ivoire. Livre des abstracts : juillet 1988.
10. Marega F C. Hématomeretroplacentaire [These]. Médecine: Bamako. 2001;
99:102.
11. Dao S Z. Hématome retroplacentaire : Facteurs de risque, prise en charge et
pronostic materno-foetal dans le service de Gynécologie Obstétrique du CHU Gabriel
Touré de Bamako de 2003 à 2008. [Memoire DES] : GynecolObstet ; Bamako; 2009.
12. Nayama M, Tamakloe-Azamesu D, Garba M, Idi N, Djibril B, Kamaye M, et al.
Abruptio placentae. Management in a reference Nigerien maternity. Prospective study
about 118 cases during one year. GynecolObstetFertil. 2007;35:975-81.
13. Sheiner E, Shoham-Vardi I, Hadar A, Hallak M, Hackmon R, Mazor M.
Incidence, obstetric risk factors and pregnancy outcome of preterm placental abruption:
a retrospective analysis. J MaternFetalNeonatal Med. 2002;11:34-9.
14. Department of Health: Why Mothers Die: A Report on Confidential Enquiries into
Maternal Deaths in the United Kingdom 2000-2002. London, Stationary Office ; 2004.
15. Diallo D, Ndiaye PA, Diouf A, Faye EO, Traoré B, Diadhiou F. L'Hématome
rétroplacentaire au CHU de Dakar. Dak Med. 1997;42:59-62.
16. Dommisse J. The causes of perinatal deaths in the greater Cape Town area. A 12-
month survey. S Afr Med J. 1991;80:270-5.
17. Goffinet F, Combier E, Bucourt M, de Caunes F, Papiernik E. Epidémiologie des
morts fœtales avant le travail dans l'enquête périnatale de la Seine- SaintDenis. J
GynecolObstet Biol Reprod. 1996;26:153-9.
18. Korejo R, Jafarey SN. Perinatal mortality in Jinnah Postgraduate Medical Centre,
Karachi. J Pak Med Assoc. 1991; 41:151-4.
19. Moodley D, Moodley J, Adhikari M, Naidu S. Perinatal mortality in urban and
rural hospitals of KwaZulu-Natal. S Afr J Epidemiol. 1995;10:68-71.
20. Pattinson RC, De Jong G, Theron GB. Primary causes of total perinatally related
wastage at Tygerberg Hospital. S Afr Med J. 1989;75:50-3.
21. UNICEF. Saving Mothers: Third Report on Confidential Enquiries into Maternal
Deaths in South Africa 2002-2004. Pretoria, Department of Health.
UNICEF. 2004.
22. Merger R, Levy J, Melchior J. Hématome rétroplacentarie. In precis
d’Obstétrique. 5è Ed Masson. Paris. 1993:433-8.
23. Sher G.A rational basis for the management of abruptio placentae. J Reprod Med.
1978;21:123-9.
24. Page E, King E, Merrill J. Abruptio placentae: dangers of delay in delivery.
ObstetGynecol. 1954;3:385-93.
25. Haynes D. Premature separation of placenta, ten years experience. Am J Obstet
Gynecol. 1966;96(5):666-9.
26. Saulieres H. Hématome retroplacentaire. Journées pyrénéennes Gynecol-Obstet
Tarbes. 2002:4-5 octobre. www.jpgtarbes.com/detail/archives/2002saulieres.asp
27. Fournie A, Desprats R. L’hematomeretroplacentaire (HRP). Mise à jour en
gynécologie obstétrique. CNGOF. Tournaire. 1984;350:285-311.
28. Golditch I, Boyce N. Management of abruption placentae. JAMA.
1970;212:288-93.
29. Sylla N. Etude épidémio-clinique, thérapeutique et pronostic de l’hématome
retroplacentaire au Centre de sante de référence de La commune II du district de Bamako.
[Thèse] Médecine. Bamako;2010:104.
30. Abdella T, Sibai B, Hays J, Anderson G. Relationship of hypertensive disease to
abruption placenta. Obstet Gynecol. 1984;63:365-70.
31. Thoulon J, Puech F, Boog G. Néphropathies, syndrome vasculo-renaux et leurs
complications, HRP. Obstét. Paris : ellipses ; 1995;chap 13:372-6.
32. Finnel RH, Toloyan S, Van Waes M, Kalivas PW. Preliminary evidence for a
cocaine-inducedembryopathy in mice. ToxicolApplPharmacol. 1990;103:228-
37.
33. Brechon J, Darbois Y. Décollement prématuré du placenta du 3eme trimestre.
ObstetRev Prat. 1985;35(23):1363-75.
34. Colau J, Uzan S. Hématome retroplacentaire ou DPPNI. EMC Obstét. Paris,
France. 1985;50-71.
35. Brink A, Odendaal H. Risk factors for abruptio placentae. Afr Med J.
1987;72,4:250-2.
36. Erksen G, Wohlert M, Ensbak V. Placental abruption. A case control
investigation. Br J ObstetGynecol. 1991;98:448-52.
37. Lansac J, Berger C, Magnin G. Obstétrique pour le praticien 4e édition Paris
MASSON : chap 15 : Hémorragie du 3eme trimestre, Hématome retroplacentaire (HRP)
ou DPPNI. 2003:280-2.
38. Guérin B. Annexes du fœtus. Précis d’Imagerie médicale. Échographie en
Pratique Obstétricale. Masson. 2004:118.
39. Julius W, Pat D, Kiondo P, Margaret A. Wandabwa, Florence A. Risk factors for
severe abruptio placenta in Mulago Hospital, Kampala, Uganda. Afr Heal Sc.
2005;5(4):285-90.
40. Ousmane T, Magatte M, Abdou A D, Fode B T, Mamour G, Mansour N et al.
Aspects épidémiologiques, pronostiques et thérapeutiques de l’hématome
retroplacentaire dans une maternité de référence en zone rurale. PAMJ. 2014 Janviers:1-
4.
41. Coleman J, Emmanuel K. Srofenyo, Eric K, Ofori, Edmund K. Brakohiapa4and
William K. Maternal and Fetal Prognosis in Abruptio Placentae at Korle-Bu Teaching
Hospital, Ghana. Afr J Reprod Health. 2014;18(4):115-22.
42. CandeV, Allen J. Placental Abruption and Perinatal Mortality in the United States.
Am J Epidémiol. 2001;153:332–7.
43. Nath CA, Ananth CV, De Marco C. et al. Low birthweight in relation to placental
abruption and maternal thrombophilia status. Am J Obstet Gynecol.
2008;198:293.e1-.e5.
44. UNICEF indicateur nutrirtionnel : Faible poids à la naissance. Un bilan de la
nutrition numéro 4. 2006 Mai.
45. Ann K B, Tessa W. Surveillance des faibles poids à la naissance: évaluation des
estimations internationales et actualisation de la méthode d’estimation. OMS.
2011.
46. SetondjiGeraud Romeo Padonou. Faible poids de naissance, prématurité et retard
de croissance intra utérin : facteurs de risque et conséquences sur la croissance de la
naissance à 18 mois de vie chez des nouveau-nés béninois.
Submitted 2015 Mar:227.
47. UNICEF, UNFPA. Madagascar Enquête Démographique et de Santé. UNICEF,
UNFPA. 1997.
48. Bibi S, Ghaffar S, Pir MA, Yousfani S. Risk factors and clinical outcome of
placental abruption : A retrospective analysis. J Pak Med Assoc. 2009;59:672-4.
[PubMed : 19813679]
49. Witlin AG, Sibai MB. Perinatal and maternal outcome following abroptio
placentae. HypertensPreg. 2001;20:195-203.
50. Kyelem CG. L’HRP dans le service de Gynécologie Obstétrique du centre
hospitalier national Yalgado Ouédraogo d’Ouagadougou : aspect épidémiologique,
clinique et pronostique à propos de 177 cas colligés du 1993 au 1997. [Thèse] Médecine
: Ouagadougou. 1999;70.
51. Gueneuc A, Carles G, Lemonnier M, Dallah F, Jolivet A, Dreyfus M. Hématome
rétroplacentaire : terrain et facteurs pronostiques revisités à propos d’une série de 171 cas
en Guyane française. J GynecolObstet Bio Repr. 2016;45;300-6.
52. Takahiro Y, Takashi Y, Mamoru M, Hisanori M. Clinical features of abruptio
placentae as a prominent cause of cerebral palsy. Early Human Development.
2012;88:861-4.
53. Musarrat J, Fouzia G. Abruptio placentae: risk factors and perinatal outcome. J
ObstetGynaecolResearch. 1998 April;18(4):669-576.
54. Atkinson AL, Santolaya-Forgas J, Blitzer DN, Santolaya JL, Matta P, Canterino
J. et al. Risk factors for perinatal mortality in patients admitted to the hospital with the
diagnosis of placental abruption. J Matern-FetalNeonatal. 2014;1-4.
55. Cnattingius S, Stephansson O. The epidemiology of stillbirth. SeminPerinatol.
2002;26:25-30.
56. Surkan PJ, Stephansson O, Dickman PW, Cnattingius S. Previous pre-term and
small-for-gestational-age births and the subsequent risk of stillbirth. N Engl J Med.
2004;350:777-85.
57. Smith GCS, Pell JP, Dobbie R. Caesarean section and risk of unexplained stillbirth
in subsequent pregnancy. Lancet. 2003;362:1779-84.
58. Kramer MS, Usher RH. Etiologicdeterminants of abruptioplacentae.
ObstetGynecol. 1997;89(2):221-6.
59. Atef Y, Nizar BA, Hasen M, Faouzi GM. Hématome rétroplacentaire. Tunis Med.
2005;83(10):603–6.
60. Adum M. Abruptioplacentae. Tem J ObstetGynaecol. 1999;17(7):122-4.
61. Matsuda Y, Maeda T, Kouno S. Fetal–neonatal outcome in abruptio placentae
during preterm gestation. SeminThrombHemost. 2005;31(3):327-33.
62. Odendaal HJ, Pattinson RC, Toit R, Grove D. Frequent fetal heart–rate monitoring
for early detection of abruption placentae in severe proteinuric hypertension. S Afr Med
J. 1998;74(1):19-21.
63. Thieba B, Lankoande J, Akotionga M, Kyelem C, Ouedraogo A, Ouedraogo
CM. et al. L’hématome rétroplacentaire dans le service de gynécologie et d’obstétrique
du Centre hospitalier national Yalgado- Ouedraogo de Ouagadougou. Aspects
épidémiologiques, cliniques et pronostiques.
GynecolObstetFertil. 2003;31(5):429-33.
64. Kayani SI, Walkinshaw SA, Preston C. Pregnancy outcome in severe placental
abruption. BJOG. 2003;110:679-83.
65. Hung TH, Hsieh CC, Hsu JJ, Lo LM, Hsieh TH. Risk factors for placental
abruption in an Asian population. ReprodSci. 2007;14:59-65. [PubMed :
1763217]
66. Oyelese Y, Ananth CV. Placental abruption. ObstetGynecol. 2006;108:1005–16.
67. Ananth CV, Smulian JC, Vintzileos AM. Incidence of placental abruption in
relation to cigarette smoking and hypertensive disorders during pregnancy: a meta-
analysis of observational studies. ObstetGynecol. 1999;93:622–8.
68. Ananth CV, Oyelese Y, Yeo L, Pradhan A, Vintzileos AM. Placental abruption in
the United States, 1979 through 2001: temporal trends and potential determinants. Am J
ObstetGynecol. 2005;192:191-8.
69. Boisramé T, Sanane N, Fritz G, Boudier E, Viville B, Aissi G. Hématome
rétroplacentaire. Diagnostic, prise en charge et pronostic maternofoetal : étude
rétrospective de 100 cas. GynecolObstet Fert. 2014;42:78–83.
70. Tikkanen M, Rihimaki O, Gissler M, Lukkaala T, Metsaranta M, Andersson S, et
al. Decreasing incidence of placental abruption in Finland during 1980– 2005.
Acta ObstetGynecol Scand. 2012; 91:1046-52.
71. Lagrew DC, Bush MC, Mckeown AM, Lagrew NG. Emergent (crash) cesarean
delivery: indications and outcomes. Am J ObstetGynecol. 2006;194:1638-43.
72. Bloom SL, Leveno KJ, Spong CY, Gilbert S, Hauth JC, Landon MB, et al.
Decision- to-incision times and maternal and infant outcome. Obstet Gynecol.
2006;108:6-11.
73. Katz M, Shani N, Meizner I, Insler V. Is end-stage deceleration of the fetal heart
ominous. BJOG. 1982;89:186–9.
74. Brann Jr AW. Hypoxic ischemic encephalopathy (asphyxia). Pediatr Clin North
Am. 1986;33:451-64.
75. Konate S. Etude épidémio-clinique et thérapeutique de l’hématome
retroplacentaire au CHU du Point G et au Centre de référence de la commune V du
District de Bamako. [Thèse] Médecine : Mali. 2006:107.
76. Mezane S, Achnani M, Ziyadi M, Babahabib A, Hafidi R, Moussaoui D.
Hématome retro-placentaire et mort fœtale in utero: A propos de 49 cas et revue de la
littérature. I J Innov and AppliedStudies. 2013 June;3(2):570-8.
77. Morgan K, Arulkumaran S. Antepartum haemorrhage. CurrObstetGynaecol.
2003;13(2):81–7.
78. Soma M, Amarjeet KB, Surbhi S, Yogeshwar SN, Mohan G. retrospective study
of risk factors and maternal and fetal outcome in patients with abruptio placentae. J Nat
Sci Biol Med. 2014 Jul-Dec;5(2):425-8.
79. Pariente G, Wizniter A, Sergiento R, Mazor M, Holeberg E. Placental abruption :
critical analysis of risk factors and perinatal outcomes. J MaternFetalNeonatal Med.
2011;24:698-702.
80. Hung TH, Hsieh CC, Hsu JJ, Lo LM, Hsieh TH. Risk factors for placental
abruption in an Asian population. ReprodSci. 2007;14:59-65. [PubMed :
1763217]
81. Fournie A, Desprats R. L’hématome rétroplacentaire (HRP). Mises à jour
GynécolObstét. Paris:Vogot; 1984(10):285-311.
82. Merger R, Levy J, MelchiorJ. Hématome rétroplacentarie. In precis d’Obstétrique.
5è Ed Masson. Paris. 1993:433-8.
83. Barrat J, Darbois Y. Décollement prématuré du placenta normalement inséré.
EMC Obstétrique, Paris. 1974(11):5071.
84. Barrier J, Lewin D, Vigneron N. L’hématome Rétroplacentaire ou Décollement
du Placenta Normalement inséré (DPPNI). Traité d’Obstétrique. Masson ; 1985:187-97.
85. Nayama M, Moulaye A, Djibrill B, Garba M, Idi N, Boukerrou M. Les
hystérectomies d’hémostase en pays sous-équipé : un geste vital. Étude prospective dans
une maternité de référence au Niger. GynécolObstét Fert.
2006;34:900-5.
86. Mc Namara H, Mallaiah S, Barclay P, Chevannes C, Bhalla A. Coagulopathy and
placental abruption: changing management with ROTEM guided fibrinogen concentrate
therapy. Int J ObstetAnest2015;24:174-90.
87. Hladky K, Yankowitz J. Placental abruption. ObstetGynecolSurv.
2002;57(5):299-305.
88. Rasmussen S, Irgens LM. The occurrence of placental abruption in Norway 1967-
1991. Acta ObstetGynecolScand. 1996;75(3):222-8.
89. Toivonen S, Heinonen S.et al. Reproductive risk factors, Doppler findings, and
outcome of affected births in placental abruption: a population-based analysis.
Am J Perinatol. 2002;19(8):451-60.
90. Ozumba BC. Abruptio placentae at University of Nigeria Teaching Hospital,
ENUGU: A 3-year study. Aust N Z J ObstetGynaecol. 1989;29(2):117–20.
91. Krauss T, Rath W, Kuhn W. Maternal and fetal morbidity and mortality in
premature abruptio placentae. A retrospectiveanalysis.
GeburtshilfeFrauenheilkd. 1993;53(3):194–7.
92. Negura A. Obstetrical treatment of retroplacental hematoma based on the clinical
observation of 12 cases. Rev Fr GynecolObstet. 1990;85(4):227–31.
ANNEXE
Paramètres sociodémographique
Age □ < 35 ans □ ≥ 35 ans
Situation matrimoniale □ Mariée □ Célibataire
Profession
□ avec ressource □ sans ressource
Domicile …………………..…………………………………………..
Données cliniques
Nombre de CPN □ 0 □ 1à 4
□ ≥5
Age gestationnelle □ <37SA □ ≥37SA
Parité □ 1 □ ≥2
Condition d’admission □ Admission directe □ Transfert
Motifs d’admission □ Métrorragie □ Douleur pelvienne
□ HTA □ Preeclampsie
□ Eclampsie □ Diminution /absence
de MAF
□ Perte d’eau
Autres …………………..…………………
Antécédents obstétricaux □ HTA chronique □ HTA gravidique
□ MFIU
Tableau clinique à
l’entrée
Maternel □ <90 mmHg
TA
□ ≥90mmHg
□ <100/min
FC
□ ≥100/min
Fœtal □ Positif
BDCF
□ Négatif
Délaie 1er symptôme
admission
Données paracliniques
□ < 2heures □ ≥2heures
Echographie aux
urgences
□ Oui □ Non
Hémogramme □ Oui □ Non
TP □ Oui □ Non
TCA □ Oui □ Non
Fibrinogénémie □ Oui □ Non
Créatininémie □ Oui □ Non
Données thérapeutiques
Délaie
admissionaccouchement
□ ≤ 2heures □ ˃ 2heures
Mode d’accouchement □ AVB □ OC
Poids de l’hématome □ < 500g □ ≥ 500g
Issue de la grossesse
Complications
maternelles
Paramètre du nouveau-né
Complications fœtales
MFIU
□ Choc
hypovolémique
□ IRA
□ HPP
Indice d’Apgar à la
5eme minute
Poids de naissance
Nombre de l’enfant
Genre de l’enfant
□ Oui
□ CIVD
□ Apoplexie utérine
□ 0
□ ≤7
□ ˃7
□ < 2500g
□ ≥ 2500g
□ 1
□ ≥ 2
□ Féminin
□ Masculin
□ Non
VELIRANO
« Eto anatrehan’Andriamanitra Andriananahary, eto anoloan’ireo mpampianatra
ahy, sy ireo mpiara-nianatra tamiko eto amin’ity toeram-pianarana ity, ary eto
anoloan’ny sarin’i HIPPOCRATE.
Dia manome toky sy mianiana aho, fa hanaja lalandava ny fitsipika hitandrovana
ny voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny raharaham-pitsaboana.
Hotsaboiko maimaimpoana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho ny
rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza aho
mba hahazoana mizara ny karama mety ho azo.
Raha tafiditra an-tranon’olona aho, dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny
masoko, ka tànako ho ahy samy irery ny tsiambaratelo haboraka amiko ary ny asako
tsy avelako hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamorana
famitankeloka.
Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny
antonjavatra ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehanaary ara-tsanganana.
Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy
hahazo hampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny làlan’ny maha-olona aho na dia
vozonana aza.
Manaja sy mankasitraka ireo mpampianatra ahy aho, ka hampita amin’ny taranany ny
fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.
Ho toavin’nympiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano
nataoko.
Ho rakotry ny henatra sy horabirabian’ireo mpitsabo namako kosa aho raha
mivadika amin’izany.
PERMIS D’IMPRIME
LU ET APPOUVE
Le directeur de thèse
Signé : Professeur RANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson
VUE ET PERMIS D’IMPRIMER
Le doyen de la faculté de médecine d’Antananarivo
Signé : Professeur SAMISON Luc Hervé
Name and first name: MAHEFARISOA Fy Ny Aina Tsihoarana
Title of thesis: “IMMEDIATE COMPLICATIONS OF THE RETROPLACENTAL
HEMATOMA: RISK FACTORS”
Category: OBSTETRICS GYNAECOLOGY
Number of pages: 77 Number of tables: 9 Number of pictures:
21 Number of references bibliographical: 92
ABSTRACT
Introduction: The abruptioplacentae (AP) is the separation of the normally inserted
placenta, with hematoma formation. It is an emergency obstetric by the severity of its
consequences. Our objective was to identify risk factors for complications of the AP.
Methods: This is a retrospective, descriptive and analytical study of cases of AP seen at
HUGOB from 01 January 2015 to 31 December 2016.
Results: There were 95 cases of complicated AP. The meanage of the patients was
28.01 ± 3.6 years. Of the newborns, 73.95% were hypotrophic and 92.63% died. Health
evacuation was a risk factor for intrauterine fetaldeath (IUFD), postpartum haemorrhage
(PPH) and hypovolemic shock on admission (p=0.043, 0.0043, 0.0045). IUFD
(p=0.011), PPH (p=0.0152) and hypovolemic shock were associated with a delay of
more than 2 hours between onset of symptoms and admission at the input (p=0,00918).
A delay of more than 2 hours between admission and delivery was related to IUFD
(p=0.0035). A hematoma greater than 500g was associated with a risk of IUFD
(p=0.0090), PPH (p=0.0087), hypovolemic shock (p=0,0014), whichis a risk factor for
IUFD (p=0.040) and maternal death (p=0.024). Uterine apoplexy, pre-existing
hypertension were maternal death risk factors (p respective: 0.0423; 0.0083; 0.001).
Rural geographic origin was a risk factor for PPH (p=0.00012).
Conclusion: During a AP, several factors are related to the occurrence of complications
and therefore a high maternal and fetalmortality. This largely justifies the improvement
of the management of this pathology.
Key words: AP, complications, fetalprognosis, metrorrhagia, maternalprognosis.
Director of thesis : Professor RANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson
Reporter of thesis : Doctor RAMIARINJANAHARY HaingonarivoIrintsoa
Adress of the author : lot IIE 36 CVJ Ambohidahy Ankadindramamy
Nom et Prénoms: MAHEFARISOA Fy Ny Aina Tsihoarana
Titre de la thèse : «FACTEURS DE RISQUE DES COMPLICATIONS
IMMEDIATES DE L’HEMATOME RETROPLACENTAIRE»
Rubrique : GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE
Nombre de pages : 77 Nombre de tableaux : 9 Nombre de figures : 21
Nombre de références bibliographiques : 92
RESUME
Introduction: L’hématome rétroplacentaire est la séparation du placenta normalement
inséré, de la paroi utérine avec formation d’hématome. C’est une urgence obstétricale
par la sévérité de ses conséquences. Notre objectif était d’identifier les facteurs de
risques des complications de l’hématome rétroplacentaire.
Méthodes: Il s’agit d’une étude rétrospective, descriptive et analytique, sur les cas d’HRP
vus à l’HUGOB, du 01 Janvier 2015 au 31 Décembre 2016.
Résultats: Les cas d’HRP compliqués étaient au nombre de 95. L’âge moyen des
patientes était de 28,01±3,6 ans. Parmi les nouveau-nés, 73,95% étaient hypotrophes et
92, 63% décédés. L’évacuation sanitaire était un facteur de risque de MFIU, d’HPP et de
choc hypovolémique à l’admission (p respectifs : 0,043 ; 0,0043 ; 0,0045). Un délai
supérieur à 2heures entre l’apparition des premiers symptômes et l’admission constituait
un facteur de risque de MFIU (p=0,011), d’HPP (p=0,0152) et de choc hypovolémique à
l’entrée p=0,00918. Un délai supérieur à 2heures entre l’admission et l’accouchement
était lié à la MFIU (p=0,0035). Un hématome de plus de 500g était liée à un risque de
MFIU (p=0,0090), d’HPP (p=0,0087), de choc hypovolémique (p=0,0014), lui-même
facteur de risque de MFIU (p=0,040) et de décès maternel (p=0,024). L’apoplexie utérine,
une HTA préexistante, et l’accouchement par voie basse étaient des facteurs de risque de
décès maternel (p respectifs : 0,0423; 0,0083;0,001). L’origine géographique rurale était
un facteur de risque d’hémorragie du postpartum (p=0,00012).
Conclusion: Au cours d’un hématome rétroplacentaire, plusieurs facteurs sont rattachés
à la survenue des complications donc une morbi-mortalité marterno-fœtale élevée. Cela
justifie largement l’amélioration de la prise en charge de cette pathologie.
Mots clés: complications, HRP, métrorragie, pronostic fœtal, pronostic maternel
Directeur de thèse : Professeur RANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson
Rapporteur de thèse : Docteur RAMIARINJANAHARY Haingonarivo Irintsoa
Adresse de l’auteur : lot II E 36 CVJ Ambohidahy Ankadindramamy
