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ACADEMIE DE PARIS

Année 2012 – 2013

MEMOIRE

Pour l’obtention du DES d’Anesthésie-Réanimation Coordonnateur : Monsieur le Professeur Didier Journois

Facteurs associés à une durée de ventilation prolongée dans la cure chirurgicale de la sténose hypertrophique du

pylore chez le nourrisson

Par Monsieur Benjamin Soria Travail effectué sous la direction du Pr Dahmani

Présenté et soutenu le 6 septembre 2013


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TABLE DES MATIERES

LISTE DES ABREVIATIONS ................................................................................................................2

INTRODUCTION...............................................................................................................................3

1. MATERIEL ET METHODES.............................................................................................................5

1.1-‐ POPULATION ET DESIGN DE L’ETUDE ....................................................................................................5

1.2-‐ PROTOCOLE LOCAL ...........................................................................................................................5

1.3-‐ RECUEIL DES DONNEES ......................................................................................................................5

1.4-‐ CONSIDERATIONS ETHIQUES ...............................................................................................................6

1.5-‐ STATISTIQUES ..................................................................................................................................7

2. RESULTATS ..................................................................................................................................8

2.1-‐ POPULATION ...................................................................................................................................8

2.2-‐ STATISTIQUES DESCRIPTIVES ...............................................................................................................9

2.3-‐ ANALYSE UNIVARIEE........................................................................................................................12

2.4-‐ ANALYSE MULTIVARIEE ....................................................................................................................14

3. DISCUSSION............................................................................................................................... 15

3.1-‐ RAPPEL SUR LA STENOSE HYPERTROPHIQUE DU PYLORE CHEZ LE NOURRISSON ...........................................15

3.1.1-‐ Épidémiologie .....................................................................................................................15

3.1.2-‐ Physiopathologie ................................................................................................................15

3.1.3-‐ Etiologie..............................................................................................................................15

3.1.4-‐ Présentation clinique..........................................................................................................16

3.1.5-‐ Les troubles métaboliques..................................................................................................16

3.1.6-‐ Prise en charge actuelle......................................................................................................17

3.1.7-‐ Complications .....................................................................................................................18

3.2-‐ RAPPEL DES RESULTATS ...................................................................................................................19

3.3-‐ LA DEPRESSION RESPIRATOIRE POSTOPERATOIRE ..................................................................................19

3.3.1-‐ Rôle des troubles métaboliques .........................................................................................19

3.3.2-‐ Rôle de l’anesthésie ............................................................................................................20

3.3.3-‐ Rôle du terrain....................................................................................................................23

3.4-‐ LIMITES DE L’ETUDE ........................................................................................................................24

CONCLUSION................................................................................................................................. 26

RESUMÉ ........................................................................................................................................ 27

BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................................................. 28


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LISTE DES ABREVIATIONS

ASA : American Society of Anesthesiologists (société américaine des anesthésiologistes)

DA95 : Dose de curare nécessaire à la diminution de 95% de la force musculaire à l’adducteur

du pouce

GABA : Gamma-AminoButyric Acid (acide gamma-aminobutirique)

h : heure

kg : kilogramme

l : litre

mg : milligramme

µg : microgramme

min : minute

ml : millilitre

mmol : millimole

mol : mole

NO : monoxyde d’azote

p : p-value (seuil observé)

PMSI : Programme de Médicalisation des Systèmes d’Information

SSPI : Salle de Surveillance Post-Interventionnelle

TOF : Train Of Four


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INTRODUCTION

La sténose hypertrophique du pylore est une urgence médico-chirurgicale fréquente

chez le nourrisson. Sa gestion peropératoire et péri-opératoire comporte plusieurs challenges

pour l’anesthésiste réanimateur. Cette pathologie touche, en effet, une population fragile, du

fait du jeune âge des patients, d’une déshydratation, de désordres électrolytiques, d’une

dénutrition et d’une association à la prématurité. Dans ce contexte, la prise en charge médico-

chirurgicale de la sténose hypertrophique du pylore se veut la moins invasive possible.

La prise en charge chirurgicale n’est jamais réalisée en urgence mais, seulement, après

une correction des troubles métaboliques et de la déshydratation, guidée par l’examen

clinique, par la chlorurèse ou par l’ionogramme veineux. Il est ainsi recommandé d’opérer

l’enfant, en général, après 24h à 48 heures, pour l’obtention de plusieurs critères, qui sont les

objectifs de la réanimation préopératoire, afin d’éviter des complications hémodynamiques et

respiratoires liées à l’intervention chirurgicale et à l’anesthésie. Classiquement, sont

recherchés [1], [2], [3] :

Une euvolémie

Une concentration en bicarbonates plasmatiques < 30 mmol/l

Une chlorémie > 105 mmol/l

Une chlorurie > 20 mmol/l

Nous verrons dans la partie qui y est consacrée en quoi ces critères sont indispensables

au bon déroulement de la prise en charge médico-chirurgicale de la sténose hypertrophique du

pylore chez le nourrisson.


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Cependant, malgré une réanimation préopératoire optimisée, il est documenté une

sensibilité accrue aux agents anesthésiques ainsi que des apnées postopératoires et donc un

retard d’extubation [4], [5], [6]. Existe-t-il donc d’autres critères à rechercher, avant

l‘intervention chirurgicale, critères qui permettraient une diminution de la durée de ventilation

mécanique postopératoire ?

Dans ce contexte, le but de notre étude était de retrouver des facteurs associés à une

ventilation postopératoire prolongée, qu’il s’agisse d’éléments cliniques, paracliniques ou

démographiques préopératoires, d’éléments de la prise en charge préopératoire ou péri

opératoire, ou de la prise charge anesthésique et chirurgicale.


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1. MATERIEL ET METHODES

1.1- Population et design de l’étude

Nous avons mené une étude rétrospective, au CHU ROBERT DEBRE, portant sur les

cas d’enfants opérés d’une sténose du pylore entre mai 2009 et avril 2011, soit sur une période

de deux ans. Les dossiers ont été récupérés à l’aide du logiciel IPOP utilisé pour le codage de

toutes les interventions chirurgicales.

1.2- Protocole local

L’intervention chirurgicale, qui consiste en une pylorotomie extra-muqueuse, est

réalisée sous anesthésie générale, par voie sus-ombilicale à ciel ouvert. La prise en charge

anesthésique n’est pas protocolée, qu’il s’agisse des produits d’anesthésie à utiliser, de

l’opportunité de réalisation d’un bloc pariétal, ou des prescriptions postopératoires.

L’extubation de l’enfant se fait, en présence du médecin anesthésiste réanimateur, après

observation des critères classiques de ventilation, de conscience et d’homéostasie.

1.3- Recueil des données

Les données ont été colligées de manière rétrospective par revue des dossiers. Trois types

de données ont été recueillis :

Les données préopératoires concernaient :

o Des paramètres démographiques incluant l’âge, le sexe, le terme, le

poids de naissance et la classe ASA ;

o Des données cliniques et para-cliniques incluant le poids au moment du

diagnostic, les antécédents, les données du ionogramme au moment du


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diagnostic et du jour de l’intervention, et l’existence de complications

néo-natales ;

o La nature, la durée et le volume de la réhydratation préopératoire.

Les données peropératoires concernaient :

o La technique d’anesthésie et, plus précisément, l’induction séquence

rapide, l’entretien anesthésique, l’utilisation de morphiniques, celle de

curares non dépolarisant, la durée de l’anesthésie et la réalisation

éventuelle d’un bloc pariétal ;

o Des données chirurgicales incluant la durée de l’intervention peau à

peau, la technique chirurgicale utilisée, et les complications

rencontrées.

Les données postopératoires concernaient :

o La durée de la ventilation postopératoire, c’est à dire le délai entre la fin

de l’intervention chirurgicale et l’extubation du nourrisson ;

o Le lieu de l’extubation, qu’elle ait été réalisée au bloc opératoire ou en

SSPI ;

o La consommation d’antalgiques et la durée de séjour en SSPI, le délai

de réalimentation et de sortie de l’hôpital.

1.4- Considérations éthiques

Cette étude est basée sur une analyse rétrospective de dossiers, ne comporte aucune

modification des procédures de soins et ne rentre pas dans le cadre de la législation sur la

recherche biomédicale.


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1.5- Statistiques

Les données quantitatives sont exprimées en moyennes (± écart-type), tandis que les

données qualitatives sont exprimées en effectifs (pourcentage).

L’analyse univariée des paramètres explicatifs du délai d’extubation a été réalisée à

l’aide du test non paramétrique U de Mann-Whitney pour les paramètres qualitatifs, et par une

régression linéaire par analyse de corrélation par coefficient de Pearson pour les paramètres

quantitatifs.

Les tests ont été réalisés avec le logiciel SPSS 15.0 (IBM Company). Le seuil de

significativité a été fixé pour p < 0,05.


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2. RESULTATS

2.1- Population

Sur la période étudiée, 82 nourrissons ont été opérés d’une sténose du pylore. 5

dossiers n’ont pas été retrouvés. 5 dossiers étaient incomplets, notamment sur les données

relatives à la prise en charge initiale lors de transfert inter hospitalier et ont donc été exclus de

l’étude. Un nourrisson a eu une chirurgie complexe combinée et a donc également été exclu

de l’analyse. 2 autres nourrissons étaient déjà ventilés en préopératoire pour des raisons

réanimatoires et ont donc été exclus de l’analyse.

Au total, 69 patients ont été inclus dans l’analyse (cf. Figure 1).

Figure 1 : Diagramme de flux


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2.2- Statistiques descriptives

Données démographiques : (cf. Tableau 1)

Dans notre échantillon, 57 (82,6%) nourrissons étaient des garçons, âgés de 51 (± 62)

jours, 8 (11,9%) étaient des anciens prématurés et leur poids était de 3916 (± 761) grammes,

leur prise de poids journalière depuis leur naissance était de 16,3 (± 11,4) grammes/jour.

Tableau 1 : Données démographiques

n (%) Moyenne ±SD

Sexe masculin 57 (82,6)

Terme (SA) 38,7 ±2,1

Poids de naissance (g) 3187 ±621

Prématurité 8 (11,9)

Complication néonatale 13 (18,8)

Poids (g) 3916 ±761

Age (j) 51 ±62

Prise de poids depuis la naissance (g) 729 ±578

Prise de poids journalière (g/j) 16,3 ±11,4

n = nombre, SD = écart-type, SA = semaines d’aménorrhée, g = grammes, j = jours


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Données biologiques : (cf. Tableau 2)

Le bilan sanguin initial retrouvait des valeurs proches de la normale avec une tendance

à l’alcalose avec une réserve alcaline à 27 (± 5) mmol/l.

Tableau 2 : Données du bilan biologique sanguin initial

Moyenne ±SD

Na (mmol/l) 138,0 ±2,5

K (mmol/l) 4,6 ±0,7

Créat (µmol/l) 28,5 ±7,8

Urée (mmol/l) 3,3 ±1,6

Cl (mmol/l) 99,9 ±7,8

Bicar (mmol/l) 27,0 ±5,0

Hb (g/dl) 12,7 ±1,9

Na = natrémie, K= kaliémie, Urée = urémie, Créat = créatinémie, Cl= chlorurémie, Bicar = bicarbotémie, Hb = hémoglobinémie, g = gramme, l = litre, dl = décilitre, SD = écart-type


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Réhydratation préopératoire : (cf. Tableau 3)

Les nourrissons ont eu une préparation à la chirurgie durant en 28,5 (± 14,4) heures,

durée pendant laquelle ils ont reçu 5,2 (± 1) ml/kg/h de soluté.

Tableau 3 : Réanimation préopératoire

Moyenne ±SD

Réhydratation (ml) 608,0 ±440,5

Réhydratation / poids (ml/kg) 154,0 ±96,6

Durée de la réhydratation (h) 28,5 ±14,4

Réhydratation (ml/kg/h) 5,2 ±1,0

ml = millilitre, kg = kilogramme, h = heure

Données peropératoires et postopératoires : (cf. Tableau 4)

69 (100 %) patients ont eu une pylorotomie extra-muqueuse par voie sus-ombilicale.

La durée de la chirurgie était de 32,7 (± 10,9) min, celle de l’anesthésie de 50 (± 10,9) min.

69 (100%) patients ont eu une induction séquence rapide, 59 (85,5%) ont reçu un

morphinique en per opératoire, 42 (60,9%) ont eu un curare non dépolarisant et 30 (43,5%) un

bloc pariétal.

Le délai d’extubation était en moyenne de 49,6 (± 32, 8) min. 76,8% des patients ont

été extubés en SSPI.


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Tableau 4 : Données peropératoires et postopératoires

n (%) Moyenne ±SD

Durée de l’anesthésie 50,0 ±10,9

Durée de la chirurgie 32,7 ±7,4

Délai d’extubation 49,6 ±32,8

Induction séquence rapide 69 (100)

Entretien SEVOFLURANE 68 (98,6)

Morphinique peropératoire 59 (85,5)

Bloc pariétal 30 (43,5)

Curare 42 (60,9)

Extubation en SSPI 53 (76,8)

n = nombre, SD = écart-type

2.3- Analyse univariée

Paramètres explicatifs catégoriels, Test non paramétrique de Mann-

Whitney : (cf. Tableau 5)

Les facteurs retrouvés comme associés de manière significative avec le délai

d’extubation sont l’administration en per opératoire de morphiniques (p = 0,007), de curare

non dépolarisant (p = 0,003) et l’extubation en SSPI (p = 0,001).


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Il existe une tendance pour la réalisation d’un bloc pariétal (p = 0,056) dans le sens

d’une diminution du temps de ventilation post opératoire.

Tableau 5 : Paramètres explicatifs catégoriels, Test non paramétrique de Mann-Whitney

Délai d'extubation (min) (moyenne ±SD)

Oui non

p

Sexe masculin 51,0 ±34,1 41,0 ±28,6 0,339

Prématurité 58,0 ±35,3 48,8 ±33,2 0,447

Complication néonatale 55,4 ±31,8 48,7 ±31,7 0,454

Morphinique

peropératoire

53,7 ±33,4 28,5 ±23,9 0,007

Bloc pariétal 46,6 ±41,7 52,3 ±25,9 0,056

Curare peropératoire 57,1 ±33,4 37,8 ±30,0 0,003

Morphinique postopératoire 43,4 ±24,2 62,4 ±44,0 0,177

Paracétamol postopératoire 49,2 ±32,8 65,0 ±48,2 0,509

Extubation en SSPI 56,0 ±34,0 28,0 ±19,0 0,001

min = minute, SD = écart-type

Paramètres explicatifs quantitatifs : analyse de corrélation de Pearson

(cf. Tableau 6)

On retrouve une association entre le délai d’extubation et le poids du nourrisson au

moment du diagnostic de façon négative (p = 0,035). L’importance du volume de

réhydratation rapporté au poids semble, également, dans cette analyse, liée à des délais


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d’extubation plus long (p = 0,042). Il existe une tendance pour la concentration en

bicarbonate au moment du diagnostic (p = 0,111), sans significativité.

Tableau 6 : Paramètres explicatifs quantitatifs, analyse de corrélation de Pearson

r p Age -0,078 0,526 Terme -0,122 0,324 Poids de naissance -0,135 0,269 Poids au moment du diagnostic -0,254 0,035 Prise de poids depuis la naissance -0,190 0,117 Prise de poids journalière 0,003 0,979 Na -0,063 0,608 K -0,068 0,589 Créat 0,189 0,126 Urée 0,003 0,981 Cl -0,152 0,214 Bicar 0,194 0,111 Hb -0,084 0,503 Volume réhydratation totale 0,115 0,349 Volume réhydratation/poids 0,247 0,042 Volume réhydratation/poids/temps 0,224 0,066 Durée réhydratation 0,187 0,127 Durée chirurgie -0,052 0,67

r = coefficient de corrélation, p = seuil observé Na = natrémie, K = kaliémie, Urée = urémie, Créat = créatinémie, Cl = chlorurémie, Bicar = bicarbotémie, Hb = hémoglobinémie

2.4- Analyse multivariée

Compte tenu de l’effectif réduit de cette étude, nous n’avons pas réalisé d’analyse

univariée.


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3. DISCUSSION

3.1- Rappel sur la sténose hypertrophique du pylore chez le

nourrisson

3.1.1- Épidémiologie

La sténose hypertrophique du pylore est une affection touchant 2 à 3 nourrissons pour

1000 dans les pays occidentaux [7]. Classiquement, les nourrissons développent cette

pathologie entre la 3ème semaine et le 3ème mois de vie.

3.1.2- Physiopathologie

La sténose hypertrophique du pylore est due à une hypertrophie et une hyperplasie des

fibres musculaires pyloriques réduisant la lumière du canal pylorique. Cette hypertrophie,

associée aux ondes péristaltiques, crée un obstacle à la vidange gastrique provoquant une

dilatation de l’estomac et des vomissements à distance de la tétée.

3.1.3- Etiologie

D’origine probablement multifactorielle, les causes de la sténose hypertrophique du

pylore restent encore mal comprises, toutefois, les systèmes neuro-humoral et interstitiel du

tube digestif semblent être impliqués [8]. En effet, il a été noté des anomalies au niveau de

plusieurs de leurs composants, à savoir une distribution anormale des terminaisons nerveuses,

des altérations de la synthèse de NO, des anomalies ultrastructurelles des cellules nerveuses et

des cellules de Cajal, une augmentation de la production d’Insulin-like-growth-factor (ou

ILGF) et une diminution de l’innervation péptidèrgique. L’ensemble de ces anomalies semble

être responsable d’un défaut de relaxation du pylore et d’une augmentation de la production


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locale de facteurs de croissance résultant en la formation d’une hypertrophie du muscle

pylorique.

Des facteurs génétiques et environnementaux sont également impliqués [9] :

Tout d’abord, il existe un sex-ratio d’une fille pour 4 garçons ; ensuite, la prévalence

semble être modifiée selon l’ethnie ; enfin il est noté des regroupements familiaux de cas avec

plusieurs loci impliqués. Le sommeil en décubitus ventral, l’hyperacidité gastrique, le

traitement par érythromycine ainsi que l’utilisation de lait artificiel semblent, par ailleurs, être

des facteurs de risque environnementaux de développement de la sténose hypertrophique du

pylore.

3.1.4- Présentation clinique

Les vomissements surviennent à distance des repas, sont d’aggravation sur quelques

jours, chez un nourrisson ne présentant pas de troubles digestifs antérieurs [10]. Ils sont

accompagnés d’un appétit conservé, d’une perte de poids et d’une raréfaction des selles.

L’examen physique recherche des signes de déshydratation, de dénutrition, une diminution

des bruits hydro-aériques, la visualisation des ondes péristaltiques, et la palpation de l’olive

pylorique. Le diagnostic s’aide de l’échographie abdominale, qui est le gold standard, par la

mesure de l’épaisseur de la paroi pylorique.

3.1.5- Les troubles métaboliques

Bien que le diagnostic de plus en plus précoce diminue l’incidence de ces troubles

[11], le tableau est celui d’une alcalose métabolique hypochlorémique [12]. Les vomissements

de liquides gastriques créant une déplétion hydrique et en ions chlore, il en résulte :

- Une augmentation plasmatique en bicarbonate ainsi qu’une élévation du pH

sanguin compensée en général par une hypoventilation ;


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- Une excrétion initiale de bicarbonate par le tube contourné rénal, puis une

réabsorption par acidurie dite «paradoxale» expliquée en partie par

l’hyperaldostéronisme secondaire à la déshydratation ;

- Une hypokaliémie est souvent associée par perte rénale obligatoire avec les

bicarbonates et par hyperaldostéronisme.

Au niveau des urines, le pH est initialement adapté (>6) puis devient acide

secondairement (<6). On retrouve une kaliurèse élevée et une chlorurèse nulle.

Il est aujourd’hui rare de prendre en charge un patient en déshydratation sévère avec

acidose métabolique en raison de la précocité du diagnostic.

3.1.6- Prise en charge actuelle

Bien que cette pathologie soit réversible en moyenne en 4 mois, et qu’un traitement

exclusivement médical soit possible, la prise en charge actuelle repose sur une thérapeutique

chirurgicale qui a montré une supériorité en terme de durée d’hospitalisation [13].

Après une première évaluation, le nourrisson est hospitalisé pour un éventuel

remplissage en cas d’hypovolémie sévère, et pour une réhydratation et une rééquilibration

électrolytique, par du sérum glucosé polyionique intra veineux à la dose de 4 à 8 ml/Kg/h en

fonction du déficit hydrique. L’intervention n’est jamais réalisée en urgence mais seulement

après correction des troubles métaboliques pouvant être guidée par la chlorurèse ou par le

ionogramme veineux [1], [2]. Le nourrisson est mis à jeun avec une sonde naso-gastrique en

déclive [2]. Dans ce contexte, la prémédication est déconseillée [14]. La préparation

préopératoire permet de minimiser les conséquences de l’anesthésie et de la chirurgie : la

correction de la déshydratation évite l’instabilité hémodynamique, tandis que la correction de

l’alcalose métabolique permet de diminuer la dépression respiratoire.


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L’intervention est classiquement réalisée sous anesthésie générale pour le confort

chirurgical. Le nourrisson porteur de cette pathologie étant considéré comme estomac plein,

une induction séquence rapide est recommandée : l’association propofol/succinylcholine a

remplacé le classique penthotal/succinylcholine dans cette indication [15], après vidange de

l’estomac à l’aide de la sonde naso-gastrique. Il est classique d’entretenir l’anesthésie avec

des halogénés dont le choix se porte préférentiellement vers le sévoflurane dans cette

indication et des curares non dépolarisant de demi-vie courte, comme l’atracurium à la dose

de 0,4 à 0,5 mg/kg. Ces curares seront antagonisés, en fin d’intervention, par de la

prostigmine et de l’atropine à la dose de 40 et de 20 µg/kg respectivement. L’utilisation de

morphiniques est controversée, nous en discuterons dans la partie qui y est consacrée.

La cure chirurgicale consiste en une pylorotomie extra-muqueuse par voie sus

ombilicale ou intervention de Ramsted. Cependant, durant les 2 dernières décennies, le

développement de la cœlioscopie dans cette indication a permis d’obtenir des résultats

similaires permettant, semble t-il, une diminution du délai de reprise de l’alimentation [16].

Le patient est, en général, extubé en SSPI puis surveillé en chambre par un scope en raison du

risque accru d’apnée. L’intervention est peu douloureuse et requiert rarement des

morphiniques majeurs en postopératoire.

3.1.7- Complications

La mortalité est quasi nulle. Les complications sont assez rares, la plus fréquente étant

la plaie muqueuse. Les autres complications rencontrées sont une cure incomplète, des

complications de paroi et des vomissements persistants [17]. La récupération et le retour à

domicile sont rapides, avec en moyenne des durées d’hospitalisation de 4 jours.


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3.2- Rappel des résultats

Notre étude a permis d’identifier des facteurs associés à des durées de ventilation

prolongées. Dans notre analyse, différents paramètres semblent se dégager de manière

significative : l’utilisation de morphinique et de curare en peropératoire, le poids au moment

du diagnostic, les volume de réhydratation rapporté au poids et l’extubation en SSPI.

Cependant, ce dernier facteur ne nous paraît pas cliniquement pertinent, car il est biaisé par le

fait que les nourrissons présentant des signes de réveil sur table et extubés au bloc avaient des

délais d’extubation forcément plus courts. Il existe, également une tendance avec d’autres

facteurs comme la réalisation d’un bloc pariétal, la créatinémie, la bicarbonatémie sans que

cette association ne soit significative.

3.3- La dépression respiratoire postopératoire

Assez peu documentée dans la littérature, la pratique clinique constate un délai

d’extubation allongé dans cette population. Plusieurs cas d’apnée postopératoire chez des

nourrissons nés à terme ont été rapportés dans cette pathologie, dans la période postopératoire

[4]. La cause de ce retard d’extubation est expliquée par une dépression respiratoire d’origine

probablement multifactorielle, où peuvent être mis en cause :

- La pathologie et les troubles métaboliques qui l’accompagnent ;

- Les effets de l’anesthésie et de l’intervention ;

- Le terrain fragile particulier des nourrissons touchés par cette pathologie ;

3.3.1- Rôle des troubles métaboliques

L’alcalose métabolique est responsable d’une hypoventilation alvéolaire d’origine

centrale. En effet, il a été rapporté des cas d’apnée à l’admission avant toute administration de

médicaments dépresseurs [18]. Deux études polysomnographiques [5], [19] ont montré que


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les nourrissons souffrant de sténose du pylore présentaient des index d’apnée-hypopnée,

pendant la période préopératoire, supérieurs à ceux retrouvés en postopératoire. L’explication

de cette diminution est que la normalisation de l’équilibre hydroélétrolytique restaurerait la

réponse ventilatoire à l’hypercapnie. Cependant, malgré une réhydratation optimale, il est

probable que le liquide céphalo-rachidien reste alcalin entraînant une altération de la réponse

ventilatoire à l’hypercapnie et donc un délai de reprise de ventilation spontanée

postopératoire.

Bien qu’une tendance ait été retrouvée avec le taux de bicarbonate (p=0,111), notre

étude n’a pas confirmé d’association significative entre la durée de ventilation postopératoire

et l’importance des troubles métaboliques à l’admission. Il est possible, étant donnée le faible

taux de troubles acido-basique au moment du diagnostic, que l’étude souffre d’un certain

manque puissance pour documenter cette association.

Notre analyse a, en revanche, retrouvé une association positive entre le délai

d’extubation et les volumes de réhydratation préopératoires : une association significative

(p = 0,042) pour le volume total rapporté au poids (ml/kg), et une tendance (p = 0,066) en ce

qui concerne le volume rapporté au poids, et au temps (ml/kg/h). Ces volumes prescrits en

fonction de l’évaluation clinico-biologique initiale et quotidienne des nourrissons sont

probablement un reflet de l’importance du déficit hydrique. Dans ce contexte, les nourrissons

les plus déshydratés seraient plus à risque de développer une dépression respiratoire

postopératoire.

3.3.2- Rôle de l’anesthésie

Les effets résiduels de l’anesthésie sont une deuxième composante de la dépression

respiratoire postopératoire, si bien que plusieurs études se sont intéressées à une réduction du

délai d’extubation par modification des produits anesthésiques utilisés.


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Davis et al. [6] ont comparé, en prospectif et multicentrique, sur un petit groupe, le

rémifentanil à l’halothane. Ils n’ont pas retrouvé pas de différence significative sur le délai

d’extubation et de sortie de SSPI. Cette étude était couplée à une analyse

polysomnographique qui retrouvait la survenue d’apnée et d’hypopnée chez quelques sujets

n’en présentant pas en préopératoire, uniquement dans le groupe halothane. Une autre étude

comparant, en prospectif, l’isoflurane au rémifentanil n’a pas retrouvé de différence

significative sur les délais d’extubation et de sortie de SSPI [20].

Notre étude a retrouvé une association entre la durée de ventilation postopératoire et

l’administration peropératoire de morphiniques (p = 0,007).

L’utilisation de morphinique dans cette indication reste controversée. Dans les séries

de MC Donald et Bissonette quelques sujets ayant reçu en peropératoire des morphiniques ont

rencontré des délais d’extubation prolongés ou des apnées postopératoires [2], [1].

Les données pharmacocinétiques concernant les morphiniques chez les nourrissons

sont assez peu fournies mais montrent une augmentation des demi-vies d’élimination et du

volume de distribution par rapport à l’adulte avec, parfois, des durées de ventilation prolongée

[21], [22].

Dans notre étude, 85% des nourrissons en ont reçu en peropératoire. Les études

postales réalisées en France et en Angleterre retrouvent une utilisation de morphiniques dans

75% des cas, avec une augmentation de leur utilisation au cours du temps. Celle-ci est

probablement expliquée par les propriétés pharmacocinétiques des nouveaux produits et la

généralisation des salles de réveil permettant une surveillance rapprochée en postopératoire

[23].

L’utilisation des morphiniques semble donc être impliquée dans la dépression

respiratoire postopératoire, il existe néanmoins des alternatives à celle-ci. La réalisation d’une


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infiltration chirurgicale du site d’incision avec de la bupivacaïne (0,6 ml/kg, 0,25% = 1.5

mg/kg) est possible mais ne semble pas suffisante en terme d’analgésie postopératoire [24].

Le bloc para-ombilical semble, également, être une alternative intéressante pour la

pylorotomie par voie sus ombilical, car il permet, en bloquant les rameaux superficiels et

profonds de la branche antérieure des dixièmes nerfs intercostaux, une anesthésie de la région

péri-ombilicale. Cette technique a été testée avec de la lidocaïne 10% adrénalinée à la dose de

0,25 ml/kg de chaque coté. Elle s’est révélée performante en terme d’analgésie peropératoire

et postopératoire sans l’utilisation de morphiniques [25]. Dans notre centre, cette technique a

été adoptée par certains praticiens dans cette indication. Notre analyse a retrouvé une

tendance à une diminution du délai d’extubation, lorsqu’un bloc para-ombilical était réalisé

(p = 0,056). Cependant, ce bloc ne couvre pas l’innervation viscérale, et bien des praticiens

préfèrent y associer des morphiniques : dans notre étude, 20 nourrissons, soit 30% de

l’effectif, ont reçu une association bloc para-ombilical et morphinique. Enfin, il est possible

de réaliser cette intervention vigile par anesthésie caudale à l’aide de bupivacaïne 0,25% à la

dose de 4 mg/kg (1,6 ml/kg) [26], par rachianesthésie avec de la bupivacaïne isobare à 0,5% à

la dose de 0,8 mg/kg [27] ou par anesthésie péridurale avec un taux de réussite satisfaisant et

une diminution de la durée en salle d’opération [28].

L’utilisation de curares non dépolarisants apparaît, également, dans notre analyse,

comme associé de manière significative (p = 0,003) à une augmentation de la durée de

ventilation postopératoire. Le curare non dépolarisant utilisé par notre équipe dans cette

indiction est exclusivement l’atracurium en raison de ses propriétés pharmacocinétiques.

L’atracurium est un curare non dépolarisant dit de durée de vie intermédiaire. Il est utilisé

dans cette indication pour une relaxation musculaire dont l’objectif est d’améliorer le confort

chirurgical. La littérature est assez fournie en ce qui concerne les données pharmacocinétiques

chez le nourrisson. Bien que la DA95 soit inferieure chez le nourrisson que chez l’enfant plus


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âgé, étant donnée la rapidité de son métabolisme, la dose de 0,5 mg/kg est généralement

utilisée en dose d’induction [29]. En effet, les demi-vies plasmatiques sont identiques chez le

nourrisson, l’enfant et l’adulte. La durée d’action clinique chez le nourrisson est de 36 min

[29]. Après antagonisation par néostigmine, le délai de récupération d’un TOF à 95% est de 2

à 5 min [30], [31]. Dans notre effectif l’utilisation d’atracurium était systématiquement

reversée en fin d’intervention. Ainsi l’explication de cette association n’apparaît pas évidente,

néanmoins un facteur peut avoir biaisé ce résultat : l’antagonisation des curares est souvent

retardée jusqu’à la fermeture pour faciliter celle ci, aussi l’anesthésie générale est maintenue

pendant cette période, ce facteur peut avoir allongé le délai d’extubation du temps de

l’anesthésie générale maintenue jusqu’en fin d’intervention et pendant le temps de la

décurarisation.

3.3.3- Rôle du terrain

Notre étude a retrouvé une association entre le faible poids des nourrissons et des

durées de ventilation postopératoire prolongée.

D’autres études ont, également, retrouvé une association entre ce paramètre et des

éléments pronostics de cette pathologie comme le délai de réalimentation, la durée des

vomissements en post opératoire [32] ou la durée d’hospitalisation [33]. Ce paramètre semble

être sensible pour la survenue de complications, et est probablement le composite de

différents facteurs comme la prématurité, l’âge, l’importance de la déshydratation et de la

dénutrition et donc le marqueur d’une fragilité accrue. Son rôle dans la dépression respiratoire

réside probablement dans ces différents facteurs. Chez les nourrissons souffrant de sténose

hypertrophique du pylore, il existe une association à la prématurité de l’ordre 10% [1]. Dans

notre effectif elle était de 12%, donc, significativement supérieure à la moyenne qui se situe

autour de 6,8% en Ile de France (PMSI 2009). Le phénomène d’apnée postopératoire est bien


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documenté chez les anciens prématurés, d’origine centrale dans la majorité des cas, il est

expliqué par une immaturité du système neveux central, des afférences pharyngées et des

centres de contrôle de la ventilation. Par ailleurs, il existe une surexpression des récepteurs

GABA-èrgiques [34]. Dans cette population, les facteurs retrouvés dans la littérature comme

associés à des apnées postopératoires sont l’utilisation de morphiniques, l’âge post-

conceptionnel, l’anémie [35], mais également le faible poids. Ce dernier s’est révélé être

l’élément le plus associé à la durée de ventilation postopératoire dans une étude portant sur la

cryothérapie rétinienne chez des prématurés [36].

Par ailleurs, les patients de faible poids au moment du diagnostic sont probablement

les plus déshydratés et ceux dont les désordres métaboliques sont les plus importants.

Enfin, il existe probablement une dénutrition associée qui pourrait être incriminée dans

des variations pharmacocinétiques avec une plus grande sensibilité par augmentation de la

fraction libre des médicaments d’anesthésie.

Au final, le faible poids des nourrissons, dans cette pathologie, semble être un

marqueur sensible de mauvais pronostic chirurgical et d’une susceptibilité à la dépression

respiratoire post opératoire par le biais de plusieurs mécanismes dont le poids de chacun reste

à déterminer.

3.4- Limites de l’étude

Plusieurs limites peuvent être relevées dans notre travail. Malgré la durée de deux ans

sur laquelle le recueil des dossiers a été réalisé, seulement 69 enfants ont pu être analysés. Ce

faible effectif expose à un manque de puissance de l’étude pouvant minimiser l’impact de

certains facteurs sur la durée de ventilation post opératoire. Un des buts de notre étude était de

retrouver une implication de la profondeur des troubles métaboliques avec la durée de

ventilation post opératoire.


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Par ailleurs il s agit d’un travail rétrospectif, non contrôlé, soumis donc au biais

habituels de ce genre d’études. L’absence de critère protocolé pour l’extubation des enfants et

la réalisation de cette intervention pendant les créneaux horaires de garde peuvent avoir

soumis le critère principal à un biais important.

Cependant les résultats retrouvés sont cohérents avec les données actuelles de la

littérature sur cette pathologie.


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CONCLUSION

La dépression respiratoire postopératoire dans la cure chirurgicale de la sténose

hypertrophique du pylore reste une préoccupation des anesthésistes pédiatriques. Notre étude

s’est intéressée aux facteurs impliqués dans la survenue de celle-ci par le biais de la durée de

ventilation mécanique postopératoire.

Malgré des limitations d’ordre méthodologique nous avons pu mettre en évidence

plusieurs facteurs impliqués dont les plus cliniquement pertinents sont l’utilisation

peropératoire de morphiniques, le faible poids des nourrissons au moment du diagnostic et

l’importance de la déshydratation. Ces résultats mériteraient, cependant, d’être confirmés par

une étude prospective de plus grande envergure.

Il semble néanmoins raisonnable d’éviter les morphiniques chez les patients les plus

fragiles d’autant que des alternatives sont possibles.


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RESUMÉ

Introduction :

La sténose hypertrophique du pylore (SHP) est une pathologie fréquente du nourrisson. Elle

touche une population fragile du fait de troubles hydroélétrolytiques et du jeune âge des

patients. Il a été rapporté des cas d’apnée postopératoire dans la littérature. La pratique

clinique fait, par ailleurs, constater des délais d’extubation prolongé. Existe-t-il des facteurs

prédictifs d’une augmentation de ce délai ?

Matériel et méthode :

Nous avons réalisée une étude rétrospective, sur 2 ans. Les dossiers de 69 enfants opérés

d’une cure chirurgicale de SHP ont été analysés, en colligeant les éléments démographiques,

cliniques, paracliniques et thérapeutiques.

Résultats :

Plusieurs paramètres sont statistiquement associés, en analyse univariée, à des durées de

ventilation prolongées : l’utilisation de morphiniques (p = 0,007) et de curares non

dépolarisant en peropératoire (p = 0,003), le faible poids des nourrissons au moment du

diagnostic (p = 0,035) et le volume de réhydratation préopératoire (p = 0,042).

Conclusion :

Dans la cure chirurgicale de la SHP, l’utilisation de morphiniques devrait être évitée chez les

enfants les plus fragiles. Il semblerait que le faible poids au moment du diagnostic et

l’importance de la déshydratation soit des marqueurs de fragilité dans cette pathologie.


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Facteurs associés à une durée de ventilation prolongée ...

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