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08/02/2018 1 www.univ-batna2.dz médecine Etudiants Cours à télécharger Plan du cours III- Mécanismes régulateurs de la PA A- Mécanismes nerveux B- Mécanismes rénaux C- Autres mécanismes IV- Classification des mécanismes régulateurs de la PA V- Médicaments antihypertenseurs Pression artérielle et sa régulation 2eme partie Cours de deuxième année des études médicales Année Universitaire 2017-18 Présentation : Dr. S. Ferhi Université Batna 2 Faculté de Médecine de Batna Département de Médecine
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www.univ-batna2.dzmédecineEtudiants
Cours à télécharger
Plan du cours
III- Mécanismes régulateurs de la PAA- Mécanismes nerveux B- Mécanismes rénauxC- Autres mécanismes
IV- Classification des mécanismes régulateurs de la PA
V- Médicaments antihypertenseurs
Pression artérielle et sa régulation
2eme partie
Cours de deuxième année des études médicalesAnnée Universitaire 2017-18
Présentation : Dr. S. Ferhi
Université Batna 2Faculté de Médecine de Batna
Département de Médecine
08/02/2018
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A- Mécanismes nerveux (Action rapide : à court terme)
1- Reflexe des barorécepteurs 2- Reflexe des chémorécepteurs périphériques3- Reflexe ischémique central (cérébral)
A- Mécanismes nerveux1- Reflexe des barorécepteurs Barorécepteurs et voies afférentes
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Les barorécepteurs,- Localisés essentiellement à la bifurcation des carotides
externe et interne (sinus carotidien), secondairement au niveau de la crosse de l’aorte.
- Sont des mécanorécepteurs capables de transformer la distension pariétale en une fréquence d’influx nerveuxdans la voie afférente.
Les voies afférentes , constituées :- pour le sinus carotidien, par le nerf de Hering qui
rejoint le nerf glosso-pharyngien (IX). - Pour la crosse aortique, par le nerf de Ludwig-cyon qui
rejoint le pneumogastrique (X)
A- Mécanismes nerveux1- Reflexe des barorécepteurs Barorécepteurs et voies afférentes
A- Mécanismes nerveux1- Reflexe des barorécepteurs
Fréquence de décharge à partir des barorécepteurs
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A- Mécanismes nerveux1- Reflexe des barorécepteurs
Centres, voies efférentes et effecteurs
Les centres , de localisation bulbaire, sont :- Noyau du tractus solitaire (NTS) : centre d’intégration et
de décision- Noyau ambigu (NAM) : centre parasympathique.- Formation réticulée bulbaire (FRB) : centre sympathique.
Les voies efférentes et effecteurs, constituées par :- Fibres para sympathiques qui se terminent au niveau du
NS- Fibres sympathiques qui se terminent au niveau du NS,
le myocarde, les artérioles, les veines et la médullosurrénale.
A- Mécanismes nerveux1- Reflexe des barorécepteurs
Centres, voies efférentes et effecteurs
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Plage de décharge des barorécepteurs Le déchargement des barorécepteurs commence à partir
de 50mmHg, la fréquence de décharge est croissante jusqu'à 180 mm Hg ou elle est maximale.
La fréquence de décharge est un signal modulateur (freinage/ libération) de l’activité des centres :sympathique et parasympathique
Les effets régulateurs, sont :- Diminution du Qc et vasodilatation systémique en cas de monté de la PA au dessus de la normale.
- Augmentation du Qc et vasoconstriction systémique en cas de baisse de la PA au dessous de la normale.
A- Mécanismes nerveux1- Reflexe des barorécepteurs
Plage de décharge des barorécepteurs et leur effets régulateurs
A- Mécanismes nerveux1- Reflexe des barorécepteurs
effets régulateurs en cas de monté de la PA
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A- Mécanismes nerveux1- Reflexe des barorécepteurs
effets régulateurs en cas de baisse de la PA
L’arc reflexe est constituée : - De chémorécepteurs de même localisation que les
barorécepteurs, les mêmes voies afférentes. Les centres sont de localisation bulbaire, Ils sont de nature cardiaque et respiratoire.
Les stimulis sont de nature chimique (augmentation de la PaCO2, diminution du PH, et surtout la diminution de la PaO2)
A- Mécanismes nerveux2- Reflexe des chémorécepteurs périphériques
Constitutions de l’arc reflexe et stimulis possibles
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La décharge des chémorécepteurs périphériques commence à partir d’une valeur de PA au dessous de 100 mm Hg avec un maximale de fréquence à 25 mmHg.
L’effet est une augmentation du débit cardiaque et du débit ventilatoire.
A- Mécanismes nerveux2- Reflexe des chémorécepteurs périphériques
Plage de décharge et effets
Correspond à une stimulation intense du sympathique en réponse à la chute profonde de la PA < 40 mm Hg .
Constitue un moyen de lutte de dernier recours contre les conséquences métaboliques de la baisse importante de la PA.
A- Mécanismes nerveux3- Reflexe ischémique central (cérébral)
Mécanisme et plage de décharge
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B- Mécanismes rénaux (hormonaux) (Action lente : moyen, long terme)
1- Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRA-A)
2- L’Hormone antidiurétique (ADH)3- Le facteur natriurétique auriculaire (ANF)
B- Mécanismes rénaux1. Le système rénine-angiotensine-aldostérone
(SRA-A)
Se manifeste devant la persistance de la baisse de la PA au-delà d’une minute ou plus, malgré l’action des barorécepteurs.
C’est un mécanisme qui entre en jeu à moyen terme, et qui se renforce à long terme par la mise en action de l’aldostérone
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B- Mécanismes rénaux1. Le système rénine-angiotensine-aldostérone
(SRA-A)
Il s’agit des cellules pariétales de l’artériole afférente située prés du glomérule dite cellules juxta glomérulaires qui jouent le rôle de barorécepteurs. Elles sont sensibles à la baisse de la pression de perfusion rénale à partir de 100 mmHg.
B- Mécanismes rénaux1. Le système rénine-angiotensine-aldostérone
(SRA-A)
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Il s’agit aussi des cellules de la paroi du tube distalsituées à l’endroit ou celui-ci remonte de la médullaire et passe dans l’angle formé par les artérioles afférentes et efférentes du glomérule, ces cellules sont dites macula dansaElles sont sensibles à la quantité de sel apportée aux reins, plus précisément à la concentration du Na+ dans l’urine primitif.
B- Mécanismes rénaux1. Le système rénine-angiotensine-aldostérone
(SRA-A)
Une baisse de la PA accompagne une diminution de la pression de perfusion rénale et/ou une diminution de la quantité de sel apportée aux reins.
Ce qui constitue un stimulus pour la sécrétion de la rénine rénale (enzyme protéolytique) par l’Appareil Juxta Glomérulaire. Cette enzyme déclenche une cascade d’événements biochimiques
B- Mécanismes rénaux1. Le système rénine-angiotensine-aldostérone
(SRA-A)
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B- Mécanismes rénaux1. Le système rénine-angiotensine-aldostérone
(SRA-A)
B- Mécanismes rénaux1. Le système rénine-angiotensine-aldostérone
(SRA-A)
L’ AII, provoque aussila sécrétion :- Rénine- Aldostérone.- ADH
Volémie
Foie
Poumon
Rein
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Effets ?
B- Mécanismes rénaux1. Le système rénine-angiotensine-aldostérone
(SRA-A)
L’ADH (vasopressine) : est secrétée par la posthypophyse suite à la persistance de la diminution de la PA et en réponse à L’AII...
L’ADH : augmente la réabsorption de l’eau au niveau rénale et donc participe à l’augmentation de la volémie.
B- Mécanismes rénaux2. L’Hormone antidiurétique (ADH)
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L’ANF (peptide natriurétique auriculaire) : est une hormone peptidique secrétée par les oreillettes suite à leurs distension par une augmentation de la PA
L’ANF : - Stimule l’excrétion du sodium d’où une augmentation de la diurèse, ce qui réduit la volémie
- Inhibe la sécrétion de la rénine.- Inhibe la vasoconstriction, ce qui provoque une
vasodilatation généralisée.
B- Mécanismes rénaux3. Le facteur natriurétique auriculaire (ANF)
Toute augmentation de la PA s’accompagne d’une augmentation de la pression au niveau de l’artère rénale, du débit rénale, de la filtration glomérulaire, de la diurèse et donc réduction de la volémie. Le cas contraire s’observe en cas d’une diminution de la PA.
C’est une participation passive à la régulation de la volémie.
C-Autres mécanismes1. Le Contrôle rénal passif
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L’ augmentation de la PA s’accompagne d’une augmentation de la pression capillaire ce qui provoque le passage du liquide capillaire vers le milieu l’interstitiel d’une façon plus importante d’où une réduction du volume liquidien vasculaire. Le contraire se voie logiquement en cas de chute de la PA.
C’est une participation passive à la régulation du volume liquidien vasculaire.
C. Autres mécanismes2. les échanges capillaires
IV- Classification des mécanismes régulateurs de la PA
En fonction du pouvoir correcteur et le temps de mise en jeu
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Les mécanismes régulateurs peuvent être : - Passifs ou actifs. - Nerveux ou hormonaux. - Mis en jeu selon, la direction de la
perturbation de la PA , selon que cette perturbation est bref ou prolongée dans le temps et selon le pouvoir correcteur.
IV- Classification des mécanismes régulateurs de la PA
Au total
V- Médicaments antihypertenseurs
Bétabloquants.Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC). Diurétiques. Antagoniste de l’AII.Inhibiteurs calciques. Vasodilatateurs. Antihypertenseurs centraux.
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