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LES MYODESOPSIES Dr M. LEZREK Cours de sémiologie 1 ère année de Résidanat d’ophtalmologie

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LES MYODESOPSIES

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Plan

Introduction :

Rappel anatomophysiologique

Physiopathologie

Symptômes

Examen

Diagnostic différentiel

Etiologies

Evolution

Traitement

Conclusion

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Introduction

Myodésopsies en grecque = mouches volantes = corps flottants

Phénomène entoptique (visualisation élets int. œil)

Opacités dans champ visuel mobiles

Souvent dues au DPV et synérèse vitré

Peuvent révéler pathologie vitréorétinienne

Non gênantes en général

Parfois insupportables justifiant intervention

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Rappel anatomophysiologique

Vitré gel transparent rempli cavité vitréenne, grossièrement sphérique

Vol= 4cc (2/3 globe), Indice réf. = 1,334

Cortex vitré = hyaloïde

Hyaloïde ant. en rapport avec :

Face postérieure du cristallin; La zonule; Le corps ciliaire

Hyaloïde post. en rapport avec rétine et papille

Canal de Cloquet tendu papille Cristallin (vestiges)

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Aspect du vitré isolé chez l’enfant

Hyaloïde antérieure

Hyaloïde postérieure

Base du vitré

Canal de Cloquet

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Zones d’adhérence

Vitré adhérences avec structures oculaires

En avant, avec face post. cristallin (ligament de Wieger)

Base du vitré : s’étend de 1,5 à 2 mm en avant ora

serata et 1 à 3 mm en arrière adhérence la + solide (fibres

traverse limitante interne) En arrière :

autour de papille Région maculaire Vx rétiniens

ParsPlicata

ParsPlana

OraserataBase du vitré

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Composition du vitré

Matrice extracellulaire transparente Constitué de :

Eau 98 à 99,7% Trame collagène avec fibres collagènes

orientées de façon arbitraire Phase liquide riche en acide hyaluronique Cellules concentrées au niveau du cortex

vitréen :▪ Fibroblastes▪ Hyalocytes les + nombreux (synthèse + défense)

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Fibres de collagène

Acide hyaluronique

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Modifications physiologiques

Au cours de la vie vitré subit dégénérescence + liquéfaction progressive

Constitution de lacunes Agrégats fibres collagène filaments

(corps flottants) Lacunes qui vont confluer entraînant

collapsus puis DPV (tractions sur rétine)

DPV 50 à 60 ans, + précoce en pathologie (myopie +++)

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Physiopathologie

Tout élément flottant dans le vitré myodésopsies

Mieux perçues quand post, dans l’axe et proches de la macula

Changent de position avec mvt vitré durant mvt oculaires

Dispersent lumière incidente ombres sur rétine (vu / patient)

Liquéfaction du vitré : Densifications par agrégation de fibres de collagène Myodésopsies peu nombreux et fins

DPV : Se détache tissu glial péripapillaire A Weiss

Caillots de sang, voiles, granulomes, flocons…

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Etiologies

Synérèse du vitré et DPV : Cause la + fréquente Anneau prépapillaire grosse myodésopsie annulaire

Caillots de sangs : Hgie vitré de toute origine Myodésopsies petites et multiples

Voiles vitréens : Inflammation chronique, foyer choriorétinien

(Toxoplasmose) …

Amas pigmentaires : DDR ancien avec déchirure large

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Etiologies (suite)

Dégénérescences du vitré D. astéroïde : ▪ Rare, > 60 ans souvent asymptomatiques étiologie inconnue▪ Multiples opacités vitréennes, taille variable (Tempête de neige)▪ Complexe calcique et phospholipidique

Synchisis étincelant :▪ Multiples opacités brillantes et colorées cristaux cholestérol ▪ après inflam chronique ou HIV▪ Passage en CA chez aphake et pseudophake glaucome IIaire

Amylose vitréenne :▪ Dépôts amyloïdes dans le vitré▪ Peut révéler forme systémique▪ Opacités rétro-cristalliniennes

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Sémiologie

Uniques ou multiples

Périphériques ou centraux

Apparition progressive ou brutale (examen segment post +++)

Intermittents ou permanents

Perçus surtout lors mouvements oculaires sur fond clair

Aspect variable : Points ou taches noires, filaments Anneau complet, filaments

Tendance à les suivre du regard (même les attraper !)

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Examen

Av conservée dans DPV non compliqué

Parfois scotome central (VP +++)

Examen au biomicroscope

Segment ant. : cornée CA, cristallin

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Examen (suite)

Segment post : V3M ou lentille 90D, dynamique Etat du vitré : synérèse, DPV Corps flottants :▪ Mobilité avec mvt oculaires, nombre▪ Position généralement post., axiale▪ Aspect : anneau de Weiss, fibrillaire, en balle de

coton…▪ Nature : vitré condensé, Hgie, pigments, granulome,

dépôts (amylose, calciques, cholestérol…) Examen rétine +++: lésion rhégmatogène,

déchirure, foyer, Hgies…

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Evolution

Svt symptôme diminue progressivement : Sédimentation gel vitréen, résorption

Hgie, inflam Accoutumance : cerveau « gomme »

myodésopsies

Rarement persistent parfois très gênants Sujet jeune +++ Dégénérescence cotonneuse BAV qd

axiale

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Diagnostic différentiel

Phosphène et photopsie

Auras visuelles de la migraine : Perception d’images éclairée en zigzag ou en point Précédent souvent la migraine

Hallucinations visuelles (delirium tremens, prise d’hallucinogènes)

Images avant épilepsie ou lésion lobe occipital

Débris dans le film lacrymal : En cas de Sd sec, Meiboméite Changent de position avec clignement

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Traitement

Svt inoffensifs pas de traitement

Parfois très gênante patient très demandeur

Vitréolyse laser Nd-Yag : Proposée par certains auteurs Complications potentielles ? Corps flottants localisés loin de la rétine

Vitréctomie : Indication bien réfléchie (HIV non résorbée, patient très

demandeur) Efficace contre myodésopsies Complications : cataracte, DDR (jeune, fort myope +++)

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Conclusion

Myodésopsies symptôme entoptique fréquent

Causes variées, surtout synérèse et DPV

Signe alarmant de certaines pathologies vitréorétiniennes

Svt bien toléré

Traitement réservé aux formes très gênantes