Dr M. LEZREK Cours de sémiologie 1 ère année de Résidanat d’ophtalmologie.
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LES MYODESOPSIES
Dr M. LEZREKCours de sémiologie1ère année de Résidanat d’ophtalmologie
Plan
Introduction :
Rappel anatomophysiologique
Physiopathologie
Symptômes
Examen
Diagnostic différentiel
Etiologies
Evolution
Traitement
Conclusion
Introduction
Myodésopsies en grecque = mouches volantes = corps flottants
Phénomène entoptique (visualisation élets int. œil)
Opacités dans champ visuel mobiles
Souvent dues au DPV et synérèse vitré
Peuvent révéler pathologie vitréorétinienne
Non gênantes en général
Parfois insupportables justifiant intervention
Rappel anatomophysiologique
Vitré gel transparent rempli cavité vitréenne, grossièrement sphérique
Vol= 4cc (2/3 globe), Indice réf. = 1,334
Cortex vitré = hyaloïde
Hyaloïde ant. en rapport avec :
Face postérieure du cristallin; La zonule; Le corps ciliaire
Hyaloïde post. en rapport avec rétine et papille
Canal de Cloquet tendu papille Cristallin (vestiges)
Aspect du vitré isolé chez l’enfant
Hyaloïde antérieure
Hyaloïde postérieure
Base du vitré
Canal de Cloquet
Zones d’adhérence
Vitré adhérences avec structures oculaires
En avant, avec face post. cristallin (ligament de Wieger)
Base du vitré : s’étend de 1,5 à 2 mm en avant ora
serata et 1 à 3 mm en arrière adhérence la + solide (fibres
traverse limitante interne) En arrière :
autour de papille Région maculaire Vx rétiniens
ParsPlicata
ParsPlana
OraserataBase du vitré
Composition du vitré
Matrice extracellulaire transparente Constitué de :
Eau 98 à 99,7% Trame collagène avec fibres collagènes
orientées de façon arbitraire Phase liquide riche en acide hyaluronique Cellules concentrées au niveau du cortex
vitréen :▪ Fibroblastes▪ Hyalocytes les + nombreux (synthèse + défense)
Fibres de collagène
Acide hyaluronique
Modifications physiologiques
Au cours de la vie vitré subit dégénérescence + liquéfaction progressive
Constitution de lacunes Agrégats fibres collagène filaments
(corps flottants) Lacunes qui vont confluer entraînant
collapsus puis DPV (tractions sur rétine)
DPV 50 à 60 ans, + précoce en pathologie (myopie +++)
Physiopathologie
Tout élément flottant dans le vitré myodésopsies
Mieux perçues quand post, dans l’axe et proches de la macula
Changent de position avec mvt vitré durant mvt oculaires
Dispersent lumière incidente ombres sur rétine (vu / patient)
Liquéfaction du vitré : Densifications par agrégation de fibres de collagène Myodésopsies peu nombreux et fins
DPV : Se détache tissu glial péripapillaire A Weiss
Caillots de sang, voiles, granulomes, flocons…
Etiologies
Synérèse du vitré et DPV : Cause la + fréquente Anneau prépapillaire grosse myodésopsie annulaire
Caillots de sangs : Hgie vitré de toute origine Myodésopsies petites et multiples
Voiles vitréens : Inflammation chronique, foyer choriorétinien
(Toxoplasmose) …
Amas pigmentaires : DDR ancien avec déchirure large
Etiologies (suite)
Dégénérescences du vitré D. astéroïde : ▪ Rare, > 60 ans souvent asymptomatiques étiologie inconnue▪ Multiples opacités vitréennes, taille variable (Tempête de neige)▪ Complexe calcique et phospholipidique
Synchisis étincelant :▪ Multiples opacités brillantes et colorées cristaux cholestérol ▪ après inflam chronique ou HIV▪ Passage en CA chez aphake et pseudophake glaucome IIaire
Amylose vitréenne :▪ Dépôts amyloïdes dans le vitré▪ Peut révéler forme systémique▪ Opacités rétro-cristalliniennes
Sémiologie
Uniques ou multiples
Périphériques ou centraux
Apparition progressive ou brutale (examen segment post +++)
Intermittents ou permanents
Perçus surtout lors mouvements oculaires sur fond clair
Aspect variable : Points ou taches noires, filaments Anneau complet, filaments
Tendance à les suivre du regard (même les attraper !)
Examen
Av conservée dans DPV non compliqué
Parfois scotome central (VP +++)
Examen au biomicroscope
Segment ant. : cornée CA, cristallin
Examen (suite)
Segment post : V3M ou lentille 90D, dynamique Etat du vitré : synérèse, DPV Corps flottants :▪ Mobilité avec mvt oculaires, nombre▪ Position généralement post., axiale▪ Aspect : anneau de Weiss, fibrillaire, en balle de
coton…▪ Nature : vitré condensé, Hgie, pigments, granulome,
dépôts (amylose, calciques, cholestérol…) Examen rétine +++: lésion rhégmatogène,
déchirure, foyer, Hgies…
Evolution
Svt symptôme diminue progressivement : Sédimentation gel vitréen, résorption
Hgie, inflam Accoutumance : cerveau « gomme »
myodésopsies
Rarement persistent parfois très gênants Sujet jeune +++ Dégénérescence cotonneuse BAV qd
axiale
Diagnostic différentiel
Phosphène et photopsie
Auras visuelles de la migraine : Perception d’images éclairée en zigzag ou en point Précédent souvent la migraine
Hallucinations visuelles (delirium tremens, prise d’hallucinogènes)
Images avant épilepsie ou lésion lobe occipital
Débris dans le film lacrymal : En cas de Sd sec, Meiboméite Changent de position avec clignement
Traitement
Svt inoffensifs pas de traitement
Parfois très gênante patient très demandeur
Vitréolyse laser Nd-Yag : Proposée par certains auteurs Complications potentielles ? Corps flottants localisés loin de la rétine
Vitréctomie : Indication bien réfléchie (HIV non résorbée, patient très
demandeur) Efficace contre myodésopsies Complications : cataracte, DDR (jeune, fort myope +++)
Conclusion
Myodésopsies symptôme entoptique fréquent
Causes variées, surtout synérèse et DPV
Signe alarmant de certaines pathologies vitréorétiniennes
Svt bien toléré
Traitement réservé aux formes très gênantes