Diabète sucré : Une réalité galopante

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L e diabète sucré est un despremiers responsables du“risque cardiovasculaire”. C’est

un des fléaux de nos sociétés occi-dentales, car il est cause de compli-cations qui altèrent le quotidien dessujets touchés et est responsabled’un nombre considérable dedécès. Pour les points importants,quatre aspects essentiels qui sansêtre exclusifs peuvent être souli-gnés : la fréquence croissante dudiabète sucré, son meilleur dépis-tage, la sensibilisation aux nécessi-tés de prise en charge et les progrèsthérapeutiques.

Un symptôme biologiqueL’inflation glycémique n’est qu’unsymptôme biologique qui relèvede mécanismes physiopatholo-giques variés. Deux entités domi-nent la scène : le diabète de lamaturité, dit de type 2, qui relèved’un mécanisme composite asso-ciant la résistance tissulaire à l’ac-tion de l’insuline et un défaut rela-tif de l’insulinosécrétion, d’unepart, et le diabète de type 1, parinsulinopénie absolue liée à ladestruction des cellules ß desîlots de Langerhans pancréatiquesresponsables de la production

d’insuline, d’autre part. Si le dia-bète de type 1 a une incidencerelativement constante, le type 2voit sa fréquence s’accroître defaçon exponentielle dans les paysindustrialisés, dont le nôtre.

Modes de vie aberrantsPourquoi ? Parce qu’à une prédis-position polygénique s’associentdes phénomènes révélateurs,parmi lesquels dominent lesaberrations diététiques et lasédentarité. Ces deux facteursessentiels ont pour conséquenceune tendance au surpoids et,consécutivement, à “l’insulinoré-sistance”, élément géniteur clé del’inflation glycémique et de sesredoutables complications. Parailleurs, l’abaissement du seuil deglycémie définissant le diabètesucré (< 1,26 g/l à jeun, soit 7mmol/l, et/ou 2 g/l en postpran-dial, soit 11 mmol/l) participe àcette inflation de la fréquence dudiabète. Il ne s’agit pas là d’unevue alarmiste mais bien d’unereconnaissance plus précise durôle délétère de l’élévation glycé-mique sur le risque de complica-

Diabète sucré

U n e r é a l i t é g a l o p a n t e

Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004

Sommaire• Poids économique et social• Diabète de type 2• Insulines• Insulinorésistance• Diabète et grossesse• HTA et hypercholestérolémie• Artériopathie• Affections oculaires• Insuffisance rénale• Activité physique et nutrition• Obésité

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Dia = à travers, beten = passer. L’éthymologie du motdiabète décrit bien la réalité pathologique. À l’instar dudiabète insipide, où le rein laisse échapper l’eau, ou dudiabète sodé de l’addisonien incapable d’empêcher lafuite sodée, le diabète sucré est caractérisé par l’impos-sibilité pour l’organisme de retenir le glucose. Ce derniersuit un chemin de traverse sans être utilisé. Les consé-quences directes ou non en sont multiples, infectieuses,dégénératives et surtout vasculaires. Le diabète sucréest une réalité galopante aux objectifs thérapeutiquesheureusement de mieux en mieux ciblés.

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Réalisé avec la participation de notre publicationMétabolismes HormonesDiabètes et Nutrition Métabolismes HormonesMétabolismes Hormones

et utritionNNDiabètesDiabètes

tions, notamment oculaires etcardiovasculaires. Le diabète detype 2 est aujourd’hui bien sou-vent identifié lorsqu’il a déjàengendré ses complications vas-culaires. Le challenge est donc àla fois de le dépister précoce-ment, de prévenir ses complica-tions et, de façon optimale, d’em-pêcher son apparition chez dessujets prédisposés.

TraitementsLe dépistage ne repose pas surla détection de la glycosurie,mesure de l’âge des “goûteursd’urines” des siècles passés,mais sur la détermination de laglycémie à jeun, qui est heureu-sement de plus en plus usuelledans les bilans biologiquesactuels.Une fois identifié, le diabèteimpose un traitement pour enprévenir, à juste titre, le retentisse-ment. Application de règles diété-tiques (suffisamment adaptéesau patient pour être suivies),réduction de la sédentarité et, sibesoin, action médicamenteusecontre l’insulinorésistance repré-sentent une première approche.Dans cet objectif, la metformineet les plus récemment dispo-nibles thiazolidinediones repré-sentent des armes thérapeu-tiques de choix. Il s’agit là d’unepremière mesure de préventiondes complications. Lorsqu’à l’insu-linorésistance s’associe un déficitrelatif de la production d’insuline,le recours à des médications sti-mulant l’insulinosécrétion par lescellules ß des îlots de Langerhansdevient légitime. C’est l’objectifde la prescription de sulfamideshypoglycémiants. À ces outils,dont certains sont déjà anciens,s’adjoindront dans un proche ave-nir d’autres médications insulino-sécrétrices comme les analoguesdu GLP-1 (Glucagon-Like Pep-tide), puissant stimulant physiolo-gique de la sécrétion d’insuline.La cellule ß langerhansienne n’estcependant pas inépuisable, et lerecours à l’apport exogène d’insu-line s’avère de plus en plus sou-

vent nécessaire pour l’obtentiond’un meilleur équilibre glycémi-que. En attendant l’insuline oraleou nasale, encore du domaine dela recherche thérapeutique, l’insu-linothérapie optimisée par pompeexterne ou implantable (coupléeà un capteur de détection du glu-cose) se développe et a pourobjectif l’obtention d’un équilibreglycémique le plus physiologiquepossible, toujours dans le but deprévenir les complications dégé-nératives. Au demeurant, celles-cinécessitent une approche théra-peutique spécifique incluant anti-hypertenseurs, néphro-protecteurs(comme les inhibiteurs de l’en-zyme de conversion ou les anta-gonistes de l’angiotensine II),antiagrégants plaquettaires et hy-polipémiants. Dans ce dernier do-maine, les inhibiteurs de l’HMG-COA réductase (les “statines”) ontdémontré, dans de nombreusesétudes prospectives, leur effica-cité dans la prévention des acci-dents cardiovasculaires chez lesdiabétiques. Les progrès obtenusdans le domaine des greffes decellules ß pancréatiques sont in-discutables, mais les possibilitésrestent à ce jour limitées aux dia-bètes de type 1 incontrôlables parles autres méthodes thérapeu-tiques. Le reconditionnement decellules souches en cellules insuli-nosécrétrices est d’un avenir pro-metteur, mais est encore dudomaine de la recherche.

Détection précoceDans l’immédiat, la meilleureapproche reste donc celle d’unedétection précoce du diabète,d’une éducation du patient,étape où le rôle de l’infirmièreest essentiel, et d’une optimisa-tion de l’équilibre glycémique àl’aide de la diététique, de la pro-motion de l’exercice physique etdes médications stimulant oumimant la sécrétion d’insulineet/ou luttant contre l’insulinoré-sistance. Il s’agit là, en effet, d’unfacteur pathogène majeur dansl’apparition des complications. Siles progrès dans les thérapeu-


tiques du diabète avéré sontconsidérables, le meilleur traite-ment en reste la prévention(ainsi que celle de ses complica-tions) associée aux efforts d’édu-cation à la santé. L’éducation et laresponsabilisation des patientssont dans ce domaine des fac-teurs essentiels. Une telle poli-tique devrait, à terme, porter sesfruits.

Pr Jean-Marc Kuhnrédacteur en chef de Métabolismes,

Hormones, Diabètes et Nutrition

Service d’endocrinologie, diabète et maladies

métaboliques, CHU Rouen.

Infos ...Les îlots deLangerhansEn 1869, PaulLangerhans décrivitles îlots qui portentson nom et quisécrètent l’insuline.À cette époque,on n’avait pasencore individualisél’insulineet on disait :“Le diabétique,s’il ne se soigne pas,sera emportépar la tuberculose ;s’il se soigne,il succombera aucomaacétonémique.”

Source Alfediam

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Un peu d’histoire

Susruta, dès l’Antiquité, évoquaitce qu’il appelait : “l’urine demiel, cette maladie qui frappeles riches... le malade maigrit, sefatigue, la soif est importante,les mictions nombreuses. Lesfourmis s’attroupent autour del’urine, les infections sont fré-quentes”.

Au cours des siècles, on compritque le pancréas était l’organenécessaire pour la régulation dela glycémie.

En 1855, Eduard von Jaegerdécrivit une rétinopathie diabé-tique et en fit le dessin ; on yvoit des exsudats et des hémor-ragies. Le développement del’ophtalmoscope permit l’essorde l’examen du fond d’œil du dia-bétique.

Avec l’utilisation de l’insuline en1923 par Banting et Best, quileur valut le prix Nobel, le traite-ment du diabète s’amélioranettement à compter de cettedate.

Le premier vrai traitement de larétinopathie diabétique (RD) futfait par Meyer-Schwickerathdans les années soixante, parphotocoagulation. L’introductionde l’angiographie fluorescéi-nique permit de mieux définirles stratégies thérapeutiques.

Source Alfediam


L e diabète prélève une parttoujours plus importantedes budgets nationaux de

la santé alors que le nombre deceux qui en sont atteints aug-mente partout dans le monde. Or,en l’absence de prévention pri-maire, l’épidémie de diabète vacontinuer de s’étendre. En 1985,on estimait à 30 millions le nom-bre des diabétiques dans le mon-de. En 1995, il était monté à135 millions et, selon les der-nières estimations de l’OMS, ilétait de 177 millions en 2000 ; ildevrait atteindre au moins les300 millions d’ici à 2025. Lenombre de décès attribués audiabète a été estimé à un peuplus de 800 000, mais on saitdepuis longtemps que ce chiffre aété largement sous-estimé. Enréalité, il est plus probable qu’il sesitue aux alentours de 4 millionsde morts par an, soit 9 % de lamortalité totale. La plupart de cesdécès se produisent à un âge pré-maturé où les personnes sontencore économiquement activesdans la société.

Les différents coûtsLes coûts du diabète ne sont passeulement d’ordre financier. Ils semesurent d’abord en souffrances,inconfort, anxiété et autres désa-gréments diminuant la qualité devie. Ainsi, le diabétique peutdevoir renoncer à certaines activi-tés pour se faire soigner, fairel’objet de mesures discrimina-toires à son travail, avoir davan-tage de difficultés à trouver unemploi et voir sa vie profession-nelle abrégée en raison des com-plications entraînant des incapaci-

tés prématurées, voire la mort.Les relations sociales, les loisirs, lamobilité peuvent aussi être entra-vés. Enfin, le traitement du dia-bète, notamment l’injection d’in-suline et les contrôles, peutdemander beaucoup de temps etentraîner des désagréments et del’inconfort.En ce qui concerne les coûtsmatériels proprement dits, onpeut distinguer les coûts directs etles coûts indirects. Les coûtsdirects atteignent en premier lesmalades et leurs familles. Ce sont,entre autres, ceux des soins mé-dicaux, des médicaments, de l’in-suline et autres dispositifs. À celapeut s’ajouter, par exemple, unrelèvement des cotisations d’as-surance vie et d’assurance auto-mobile.En second lieu, pour l’Assurancemaladie, les coûts directs englo-bent ceux des services hospita-liers et des prestations médicales,des examens de laboratoire et dela prise en charge quotidienne(insuline, seringues, agents hypo-glycémiants administrés par voieorale, analyses de sang, etc.). Ilsdeviennent extrêmement élevésquand il s’agit d’hospitalisationsde longue durée nécessaires autraitement des complications.Dans la plupart des pays, les hos-pitalisations pour les complica-tions à long terme (accidents vas-culaires cardiaques ou cérébraux,insuffisance rénale, pathologiesdes membres inférieurs) repré-sentent le poste le plus importantde dépenses relatives au diabète.Certains coûts dits indirects sontinduits par la diminution de laproductivité. En effet, certains dia-

bétiques ne sont plus en mesurede travailler ou, du moins, de tra-vailler aussi efficacement qu’avantleur maladie. D’où les congésmaladie, les incapacités, les misesà la retraite anticipée et les décèsprématurés liés au diabète, etc.Il n’est certes pas facile d’estimerles coûts de cette perte de pro-ductivité pour la société, mais ilsexistent.

La préventionPourtant, en diagnostiquant rapi-dement le diabète, en informantefficacement les patients et lesprofessionnels et en assurant dessoins globaux sur le long terme,les complications du diabète quien sont les causes pourraientrégresser.Par ailleurs, une prévention effi-cace passe par celle de l’appari-tion du diabète lui-même (pré-vention primaire) et, à défaut, parcelle de ses conséquences immé-diates ou à plus longue échéance(prévention secondaire).La prévention primaire concerneles modifications du mode de vie(régime alimentaire approprié etaugmentation de l’activité phy-sique, avec la baisse de poids quien résulte) et les programmeséducatifs continus, qui, en outre,ont des effets sur l’obésité, lesmaladies cardiovasculaires et cer-tains cancers.La prévention secondaire repose,entre autres, sur le dépistage, laprévention et le traitement pré-coces. Le traitement de l’hyper-tension artérielle et de l’hyperlipé-mie ainsi que le contrôle de laglycémie peuvent réduire sensi-blement le risque de complica- >>

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Le diabète est une maladie redoutable par ses complications. Celles-ci comprennentnotamment la rétinopathie diabétique, l’insuffisance rénale, les cardiopathies, la neu-ropathie diabétique, l’ulcération des pieds et l’amputation. La maladie, considéréecomme une épidémie mondiale, requiert à elle seule environ 8 % en moyenne du budgettotal de la santé des pays développés.

Poids économique et social

Des coûts difficiles à chiffrer, mais réels

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tions et ralentir leur évolutiondans toutes les formes de dia-bète. Des soins appropriés despieds permettent d’obtenir unediminution de la fréquence et dela durée des hospitalisations, etde réduire notablement l’inci-dence des amputations.Le dépistage et le traitement pré-coces des rétinopathies permet-tent d’éviter la cécité. Le traite-ment de la protéinurie est uneautre mesure qui permet de pré-venir ou de ralentir la progressionvers l’insuffisance rénale. Lesmesures visant à diminuer laconsommation de tabac contri-buent également à la prise encharge du diabète. Par exemple,on a établi que le tabagismeassocié à un mauvais contrôle dela glycémie a une forte relation decause à effet avec l’hypertensionet les cardiopathies chez les dia-bétiques, comme chez les non-diabétiques d’ailleurs.Lorsqu’on parle de diabète, il s’agitprincipalement du diabète sucré.

Le diabète de type 1Avec 10 % des cas, le diabète detype 1, ou insulinodépendant, estbeaucoup moins fréquent que lediabète de type 2. Il touche essen-tiellement le sujet jeune et restetrès contraignant. Seules des injec-tions quotidiennes d’insuline faitesau bon moment en utilisant unlecteur de glycémie pour évaluer letaux de sucre dans le sang permet-tent de contrôler la maladie, sanstoutefois la guérir. Le diabète detype 1 est provoqué par l’autodes-truction des cellules bêta situéesdans le pancréas. Ces cellules sonten fait spécialisées dans la produc-tion de l’insuline, seule hormonecapable de faire baisser le taux desucre dans le sang. En cas de dia-bète, les cellules bêta, détruites, neremplissent plus leur fonction.

Le diabète de type 2Diabète non insulinodépendant,le diabète de type 2 est le pluscourant et le plus préoccupantaujourd’hui. Il apparaît générale-ment vers l’âge de quarante ans

et touche souvent les personnesqui ont une histoire familiale dediabète ou qui souffrent d’obé-sité. Cependant, son apparitionest encore souvent fortuite, alorsqu’il a déjà commencé sournoise-ment et lentement son œuvre dedétérioration. On estime que prèsde la moitié des personnes quisouffrent de ce type de diabètene sont pas diagnostiquées.


Dans ce type de diabète, l’insu-line produite par le pancréas estinsuffisante ou, si elle est suffi-sante, l’organisme est incapablede s’en servir pour métaboliserle sucre. Si l’on ne connaît pasles mécanismes en cause oncroit cependant que des antécé-dents génétiques jouent unrôle.

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Infos ...Contrôlersa glycémieLes diabétiquesde type 2 peuventhabituellementcontrôler leur tauxde glycémieen suivantun régimealimentairespécifiqueet en adoptantun programmerégulier d’activitéphysique.Lorsque ces mesuress’avèrentinsuffisantes,on aura recoursà des médicamentsoraux qui ontpour effetde stimulerla productiond’insulineou d’augmenterson absorption.

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Pe ti t l e x i q u e• Acido-cétose : carence en insuline provoquant un accroissement du cata-bolisme lipidique aboutissant à la formation d’acides gras libres, favorisant lasynthèse des corps cétoniques. Terme ultime de la décompensation métabo-lique du diabète sucré.• ADO– Sulfamides hypoglycémiants : stimulent la sécrétion d’insuline basale etinduite par le glucose. Potentialisent le transport de l’insuline et le stockagedu glucose.– Biguanides : potentialisent l’action de l’insuline au niveau des cellulescibles (foie et muscle). Réduisent la néoglucogénèse hépatique et l’absorp-tion intestinale des glucides.– Inhibiteurs de l’α-glucosidase : inhibent le dernier stade de la digestion dessucres.– Glinides : stimulent la sécrétion d’insuline induite par le glucose.– Thiazolidinediones : potentialisent la sensibilité à l’insuline.• Coma hyperosmolaire : survient le plus souvent chez un sujet âgé à l’oc-casion d’une déshydratation.• Microangiopathie : altération de la paroi des microvaisseaux et du conte-nue vasculaire, les organes touchés sont la rétine et le rein.• Macroangiopathie : athérosclérose qui peut atteindre tous les vaisseaux.• Neuropathie : atteinte des systèmes nerveux périphériques, plus rarementatteinte du système végétatif.• Diététique : il est primordial quel que soit le type de diabète, de :– contrôler son poids en assurant un apport nutritionnel équilibré et adapté ;– éviter ou minimiser les fluctuations glycémiques ;– participer au contrôle des facteurs de risques cardio-vasculaires ;– aider à réduire l’évolution de certaines complications microvasculaires.• Éducation : fondamentale car la prévention des complications aiguës etchroniques dépend de la compréhension de la pathologie.• HbA1c (Hémoglobine glycosylée) : pourcentage de fixation du glucosesur l’hémoglobine, elle reflète la moyenne des glycémies sur les 2 à 3 der-niers mois (N : 4-6 %).• Hypoglycémie : complication aiguë la plus fréquente, glycémie < 0,60 g/l(3,3 mmol) :– Signes cliniques : modification du comportement, sueurs, troubles visuels,tremblements, fringales...• Syndrome X : Hypertension artérielle, Hyperglycémie, Hyperinsulinisme,Insulino-résistance, Dyslipidémie.• Syndrome cardinal : polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement.• Insulinothérapie : de nombreuses techniques de traitement sont utilisées,qui visent toutes à concilier confort et efficacité. Il n’existe pas de techniqueidéale pour tous les diabétiques mais une certaine technique pour un diabé-tique donné.La répartition de l’insulinothérapie doit être étudiée pour respecter lesbesoins théoriques totaux, en fonction de l’activité physique, de l’alimenta-tion, et du rythme de vie.

Source Alfediam


L’ un des enjeux majeursdes années à venir estde répondre à la forte

augmentation de la prévalencedu diabète de type 2 et de com-bler les insuffisances de la priseen charge de cette pathologie :retards diagnostiques, irrégularitédu suivi, fréquence des complica-tions, sous-estimation du poten-tiel évolutif de la maladie.

Surveiller l’équilibre glycémiqueLes bénéfices liés à une prise encharge intensive de l’équilibre gly-cémique et des autres facteurs derisque cardiovasculaire (HTA, dys-lipidémies, tabagisme) sont dé-montrés. Comme le montrentdes grandes études d’interventiondans le diabète, une baisse de1 % de l’hémoglobine glyquéepermet une réduction de 25 %des complications microvascu-laires. Force est de constater quele diabète apparaît comme unedéfaillance insulinosécrétoire pro-gressive et que cet épuisementsemble inexorable, quel que soitle mode thérapeutique. Le pan-créas est le coupable désigné.Mais il faut savoir que les pre-mières manifestations biologiquesremontent à bien avant l’appari-tion du diabète. Elles sont asso-ciées à l’insulinorésistance, laquel-le impose des besoins accrus eninsuline auxquels le pancréasn’arrive pas à faire face. En re-vanche, un sujet obèse sans ano-malie du pancréas (on peut êtreobèse sans être diabétique) ré-pondra par une hyperinsulinémiepermettant de maintenir l’homéo-stasie glycémique. Les causes de

cette insulinodéficience progres-sive restent débattues (gènes can-didats, sédentarité). Cette ano-malie du pancréas est d’abord denature fonctionnelle, au moinspendant un certain temps. L’hyper-glycémie chronique intervient parun mécanisme de glucotoxicitéau niveau des cellules bêta desîlots de Langerhans, et on s’estaperçu plus récemment que cesderniers peuvent aussi être lacible des acides gras circulants(lipotoxicité). D’où l’aggravationde la défaillance des cellules bêta.Il existe aussi une anomalie orga-nique de la sécrétion d’insulinedans le diabète de type 2, à savoirune diminution de 20 à 40 % dela masse des îlots de Langerhans.Cependant, on ignore quandcelle-ci apparaît dans l’histoireévolutive du diabète.

Régime et activité physiqueRappelons que le traitement dudiabète débute toujours par 4 à6 mois d’un régime visant à amé-liorer l’équilibre alimentaire et parl’augmentation de l’activité phy-sique. La contraction musculaireaugmente l’utilisation du glucoseet, à plus long terme, améliore lasensibilité à l’insuline. Si ces me-sures sont insuffisantes, l’Anaespropose le schéma d’empilementdes médicaments, en commen-çant par un seul médicament,avec comme objectif idéal unehémoglobine glyquée (HbA1c) à6,5 %, et à 7 % chez les plus de60 ans. Les chiffres supérieurs àces valeurs justifient le passage àune bithérapie, qui s’impose sil’HbA1c est supérieure ou égale à8 % ; la décision est laissée au au

prescripteur sur la base du rap-port bénéfice/risque lorsquel’HbA1c se situe entre 6,5 et 8 %.À noter que l’HbA1c doit êtredosée tous les 3 à 4 mois afin devérifier si le diabète est suffisam-ment contrôlé par le traitement etsi le patient bénéficie d’une pré-vention des complications demicro- et de macroangiopathie.En cas d’échec de la bithérapie àdoses maximales (association gli-benclamide 15 mg + metformine2 550 mg), l’insulinothérapie doitêtre discutée. Selon le Dr S. Jac-queminet, le niveau d’HbA1c dé-finissant l’échec thérapeutiquedes hypoglycémiants oraux a étéfixé arbitrairement à 8 %. Toute-fois, il semble plus cohérent de lefixer à 7 %, ce qui correspond àune glycémie moyenne de 1,50 à1,60 g/l. Concernant les deuxétudes portant sur la trithérapie(metformine + sulfamide glitazo-ne), le bénéfice est apparuvariable en fonction de la capacitéinsulino-sécrétoire résiduelle : sicette dernière est trop faible, il nefaut pas retarder l’heure de l’insu-linothérapie.De même, aux yeux du Dr S. Jac-queminet, les recommandationsde l’Anaes sont dépassées quantau choix de la metformine à partird’un index de masse corporellesupérieur à 28, car ce médica-ment devrait être conseillé dèsqu’il existe une surcharge pondé-rale (soit un index de masse cor-porelle supérieur ou égal à 25).En outre, il a été démontré que lebénéfice par l’augmentation dessulfamides aux doses maximalesest très inférieur à celui notéavec l’association à la metformine. >>

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Actuellement, en France, on compte environ 2 millions de diabétiques de type 2 connus,avec une augmentation annuelle de 3 %. On attend que la nouvelle stratégie thérapeu-tique basée sur la physiopathologie fasse ses preuves, tant au niveau de la défaillanceinsulinosécrétoire progressive qu’en ce qui concerne le bénéfice cardiovasculaire del’insuline et des glitazones.

Diabète de type 2

De nouvelles stratégies thérapeutiques

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Par ailleurs, il serait logique d’as-socier la metformine à une glita-zone dans l’espoir de freiner leprocessus de défaillance insulino-sécrétoire, la metformine agissantpréférentiellement au niveau dufoie et les glitazones au niveau dumuscle. Quant aux glinides, ilssemblent avoir un intérêt essen-tiellement pour contrôler les picshyperglycémiques postprandiauxsuivant le petit déjeuner et ledîner, tout en évitant de provo-quer des hypoglycémies de find’après-midi.

Les médicamentsÀ l’heure actuelle, cinq classesmédicamenteuses hypoglycé-miantes sont disponibles.

• La metformine, qui diminue laproduction hépatique du glucose,n’entraîne pas de prise de poids.Son bénéfice sur la morbimortalitécardiovasculaire et son bénéficecardiovasculaire, indépendammentde son action hypoglycémiante,ont été démontrés au cours del’étude UKPDS (une diminutionde 36 % de la mortalité globale).Son point faible réside dans l’exis-tence d’un risque d’acidose lac-tique, certes faible (1/30 000 pa-tients/an), mais grave, qui imposele respect des contre-indications,à savoir essentiellement l’insuffi-sance rénale ou hépatique, maisaussi l’insuffisance cardiaque.

• Les sulfamides hypoglycémiantsagissent en stimulant l’insulinosé-crétion. Leur tolérance est engénéral bonne en dehors desrares allergies aux sulfamides,mais ils s’accompagnent d’uneprise de poids (2 à 5 kg) et ontpour inconvénient de provoquerl’hypoglycémie, redoutée notam-ment chez le sujet âgé.

• Les inhibiteurs des alpha-glucosi-dases ralentissent l’absorptionintestinale des glucides et abais-sent donc la glycémie postpran-diale. Cependant, leur puissanced’action est faible et le traitementest souvent abandonné en raisonde sa mauvaise tolérance digestive.

• Les glinides (répaglinide) agis-sent de façon similaire aux sulfa-

mides hypoglycémiants. Toutefois,leur durée d’action est plus courte(6 à 12 heures), mais ils entraî-nent moins d’hypoglycémies etpeuvent être prescrits en cas d’in-suffisance rénale.

• Les glitazones (pioglitazone etrosiglitazone) sont des nouvellesvenues de la pharmacopée anti-diabétique. Ces molécules “sensi-bilisatrices” sont des agonistesdes récepteurs nucléaires PPARgamma qui se trouvent principa-lement au niveau du tissu adi-peux. Certes, les glitazones entraî-nent une prise de poids, mais ils’agit d’une modification de larépartition des graisses, avec unediminution de la graisse périviscé-rale au profit du tissu adipeuxpériphérique, fait de petits adipo-cytes très sensibles à l’insuline.


Cet effet permettrait de stockerles acides gras circulants, dont onconnaît le rôle central dans lagenèse de l’insulinorésistance. Il aété suggéré que leur effet protec-teur éventuel vis-à-vis des cellulesinsulinosécrétrices pourrait s’expli-quer par leur action sur le cerclevicieux de la gluco-lipotoxicité.L’étude TRIPOD a montré, sur unepériode de 2,5 ans, une réduc-tion de l’apparition du diabète de56 % chez les femmes ayant euun diabète gestationnel, bref unepossibilité de protéger cespatientes au moins pendant untemps. Les glitazones n’ontobtenu l’AMM qu’en bithérapie etleur principale contre-indicationest l’insuffisance cardiaque.

Ludmila CouturierEntretiens de Bichat 2004

Infos ...Quelques chiffresEn France, 90 %des diabétiquessont de type 2,10 % de type 1.Parmi tous cespatients, tous typesconfondus, après 10ans d’évolution,10 % aurontune rétinopathieet 20 % unecoronaropathie.Pour éviter,dans la mesuredu possible,ces complications,le challenge estde déterminerau mieux le schémathérapeutiqueoptimal.

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L’éducation du patient : une mission pour les infirmiersL’éducation thérapeutique consiste pour les soignants à transmettre aupatient leurs savoirs et pratiques afin qu’il puisse soigner sa maladie. Lepatient diabétique doit être le principal acteur du traitement de son dia-bète.

C’est pourquoi le patient diabétique doit recevoir toutes les informationsnécessaires au bon suivi de sa maladie. Aussi, l’éducation thérapeutiqueest un soin et fait partie intégrante du traitement des patients atteints dediabète.

En diabétologie, l’éducation est un travail d’équipe qui relève de nom-breux domaines. L’objectif est d’obtenir un équilibre glycémique satisfai-sant et d’encourager le patient à mener une vie saine. Tous les soignantssont donc acteurs dans cet apprentissage du patient :

– le médecin pour la connaissance de la maladie, des traitements et deleur adaptation,

– l’infirmier et l’aide-soignant pour le savoir-faire technique de l’autosur-veillance et de l’administration des traitements,

– le diététicien pour la connaissance de l’équilibre alimentaire,

– les autres acteurs de santé, souvent moins présents mais tout aussiimportants : podologues, psychologues, kinésithérapeutes.

L’éducation doit être un dialogue s’appuyant très souvent sur des événe-ments passés, des mises en situation... Elle doit être évaluée afin d’êtreaméliorée et validée.

Il ne s’agit pas pour les soignants d’enseigner la diabétologie, mais des’assurer du savoir-faire des patients diabétiques dans le traitement quo-tidien du diabète et dans des situations particulières telles que l’hypogly-cémie, la maladie (vomissements, nausées...), les voyages, le sport, etc.

Les choses évoluant dans la vie du patient mais aussi dans les étudesscientifiques, le patient diabétique doit avoir des contacts réguliers avecles soignants afin d’actualiser ses connaissances et d’améliorer ses pra-tiques dans le traitement de sa maladie.


L e passage à l’insuline peutse faire dans différentessituations : en urgence et,

de manière indiscutable, en casde complications telles que la sur-venue d’une acidocétose ou d’uncoma hyperosmolaire, en cas degrossesse et de contrôle insuffi-sant de la glycémie par un traite-ment oral. Il est aussi nécessairede passer à l’insuline en cas d’in-fections sévères et d’apparitiond’une complication neuropathi-que ou néphropathique, corona-ropathique. L’indication est incon-tournable également lorsqu’unechirurgie lourde est envisagée, s’ilexiste une contre-indication à untraitement par voie orale ou lorsd’une alimentation parentérale. Acôté de ces situations aiguës, lesconditions sont également réu-nies en cas d’insuffisance du trai-tement oral maximal, lié à uneperte de poids diététique elleaussi insuffisante. L’existence designes révélateurs de complica-tions est aussi un baromètre depassage nécessaire à une insuli-nothérapie.

Les raisons du changementLa mise sous insuline des diabé-tiques de type 2 est, en France,de plus en plus fréquente. Il s’agitde patients non équilibrés par letraitement oral et n’ayant pasperdu suffisamment de poids. Undes critères de choix est alors letaux d’hémoglobine glycosylée. Sile taux de cette dernière est supé-rieur à 6,5 %, l’objectif est consi-déré comme atteint et les risquesdu diabète sont limités. Si le tauxest compris entre 6,6 et 8 %, lamonothérapie est fonction dupoids. Si l’IMC est inférieur à

28 kg/m2, on prescrit des sulfa-mides hypoglycémiants, et, s’il estsupérieur à 28 kg/m2, de la met-formine. En cas d’échec au troi-sième mois, on prescrira unebithérapie orale. Pour certains,dès ce stade, l’insulinothérapieest indiquée lorsque le taux d’hé-moglobine est supérieur à 8 %,associée ou non à la metformine.

Quelles sont ces insulines ?Les insulines sont des protéinesproduites dans le pancréas. Ondistingue trois sortes d’insulines :les insulines animales, les insu-lines humaines et les analoguesde l’insuline. La première insulineutilisée en thérapeutique, au-jourd’hui retirée du marché, ad’abord été extraite du pancréasde porcs ou de bovins, l’insulinede porc différant de l’insuline

humaine par un acide aminé,celle de bovins par trois acidesaminés. On a cherché une purifi-cation de plus en plus poussée decette insuline d’origine animale,purification obtenue par chroma-tographie, ce qui a permis d’obte-nir des insulines appelées “mono-pic” ou “mono-composé”. Dansun deuxième temps, l’insuline ani-male a été remplacée par de l’in-suline humaine, obtenue soit partransformation de l’insuline deporc par procédé chimique, soitpar synthèse bactérienne de lachaîne A puis de la chaîne B, qu’ilfaut lier chimiquement et purifierpar la suite. L’intérêt d’avoir desinsulines de plus en plus purifiéeset, si possible, identiques à l’insu-line humaine, est de diminuer,entre autres, le risque de forma-tion d’anticorps. >>

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La surveillance des taux d’hémoglobine glyquée, notamment, permet de déterminer lemoment adéquat où, le régime diététique et un traitement oral ne suffisant plus, le pas-sage à l’insuline devient inévitable. Celui-ci peut se faire en urgence, en cas de compli-cations, en cas de grossesse...

Insulines

Quand l’indication devient incontournable

DIABÈTE 23

Arbre décisionnel

Diabète de type 2

Régime et activité physique

échec

HA1c > 8 % 6,6 < HA1c < 8 HA1c < 6,5 %

Monothérapie monothérapie garderle même traitement

Échec

bithérapie à doses maximales

Échec

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Les insulines humaines ont lamême structure que celle de l’in-suline formée dans le pancréashumain et sont fabriquées exclusi-vement par génie génétique,c’est-à-dire à partir de bactéries oude levures génétiquement modi-fiées. Aujourd’hui, des analoguesde l’insuline se distinguent de l’in-suline humaine par un ou deuxacides aminés. Ces produits sontégalement obtenus par géniegénétique et diffèrent légèrementdes insulines humaines par leurcinétique (début de l’effet théra-peutique rapide ou différé).Les insulines diffèrent entre ellespar leur formulation et/ou par lacomposition de leurs acides ami-nés, facteurs qui déterminent larapidité d’initiation de l’action thé-rapeutique, le moment où cetteaction est la plus forte et sadurée. Les insulines à action pro-longée sont utilisées pour contrô-ler le taux de glucose dans le sangentre les repas ou pendant la nuit.Les insulines à profil d’actionrapide sont en général adminis-trées avant un repas dans le butde contrôler l’élévation du taux deglucose qui se produit après lerepas.Comme pour tout médicamentproduit par génie génétique, lesrèglements et les exigences quis’appliquent sur le plan internatio-nal, et qui garantissent une qua-lité bien définie et constante, doi-vent être satisfaits. La sécurité etl’efficacité des insulines humaineset des analogues de l’insuline ontété confirmées par des études cli-niques. Ces insulines font aujour-d’hui partie intégrante de l’arsenalthérapeutique du diabète.

Dosage et complicationsUne complication bien connue detous les traitements à l’insuline, etpouvant mettre la vie en danger,est l’hypoglycémie (taux de glu-cose trop faible dans le sang). Onatteint le stade de l’hypoglycémiequand le corps reçoit plus d’insu-line qu’il n’en a besoin à unmoment donné. Il est importantde respecter la régularité des

injections et des repas. Des chan-gements ayant trait à la posologiejournalière, au fabricant, au typed’insuline ou à son espèce peu-vent nécessiter une adaptation dudosage. La plupart des patientssont capables de reconnaître d’eux-mêmes et à temps les signes d’unehypoglycémie. Cependant, chezcertains patients, les signes d’alar-me de l’hypoglycémie peuventêtre affaiblis. Cet état de fait està prendre particulièrement enconsidération lorsque le taux deglucose dans le sang est ajusté àun niveau aussi bas que possible,chez les patients diabétiques delongue date, et lors d’un change-ment d’insuline.

Les formes d’administrationAujourd’hui les injections d’insulinesont faites grâce à des stylos, quifacilitent le traitement et préser-


vent la qualité de vie du patient.Chaque fabricant d’insuline recom-mande l’utilisation d’un stylo parti-culier. Cependant, certaines car-touches de fabricants différentsont le même format, et sont utili-sables dans les mêmes stylos. Enbref, les cartouches diffèrent par lamise en place de l’aiguille, plus oumoins longue, par un diamètreplus ou moins petit, etc. Il existeune cinquantaine de présentationsd’insuline humaine, toutes conte-nant 100 unités par millilitre.L’administration d’insuline parpompe à vitesse d’injection pro-grammable, pompes externes etpompes implantables, est possible.L’administration par voie nasale etl’apport d’insuline par des greffesde cellules de Langerhans en sontactuellement à des stades plus oumoins avancés de la recherche.

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Infos ...Les lecteursde glycémieLes lecteurs de glycémiesont indispensables pourles diabétiques de type 1.En effet, c’est en fonctiondes mesurespluriquotidiennesde la glycémie quele traitement est adapté,évitant ainsi un surdosageou un sous-dosage del’insuline.Les diabétiques detype 2 bien équilibrésn’ont a priori pas besoinde lecteur glycémique.Cependant, cetteautosurveillance peutpermettre au patient deprendre conscience desa maladie, de suivre sesprogrès, d’adapter lui-même son traitement et dedétecter une aggravationou un échappementau traitement instauré.

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L’insulineet ses effets indésirables

• Hypoglycémie se traduisant par une sensation de faim, des sueurs, unépuisement musculaire, des troubles neuropsychiques, voire un coma encas de surdosage. L’hypoglycémie peut être corrigée par la prise de sucrepar voie buccale ou, si nécessaire, par perfusion intraveineuse, ou encorepar injection d’un hyperglycémiant comme le glucagon ou le diazoxide,dans l’attente de la prise de glucose.

• Insulinorésistance nécessitant une augmentation de la posologie.

• Réactions locales aux injections d’insuline : prurit, induration, atrophieou hypertrophie du tissu adipeux local.

• Diminution du potassium plasmatique.

Conservation de l’insulineRègles à mémoriser :– les flacons, cartouches ou stylos jetables en réserve doivent être conservésau réfrigérateur ;– les flacons, cartouches ou stylos jetables entamés doivent être conservésà température ambiante ;– en dehors des patients qui ont de très petits besoins d’insuline (< 10 unités/jour), la dégradation de l’insuline à température ambiante est, le plus souvent,trop lente pour avoir des conséquences ;– l’insuline craint beaucoup plus le gel que la chaleur ; elle doit donc être gardéedans le bac à légumes du réfrigérateur et ne doit pas voyager au contact d’unpain de glace dans une glacière ou dans la soute d’un avion. Aux sports d’hiver,la garder dans une poche intérieure du manteau ;– l’insuline craint les chaleurs élevées et la lumière ;– toujours injecter l’insuline à la même température (cela limite un facteurde variabilité dans son absorption) ;– les insulines à longue durée d’action doivent êtres agitées au moins 10 foisavant l’injection, de haut en bas, jusqu’à complète homogénéité.

Novonordisc, p. 9


Infos ...Classificationde diabèteDepuis 1997,la classificationdes diabètes sucrésa changépuisqu’elle reposesur les mécanismesphysiopathologiquesresponsablesdu diabète et nonplus sur le typede traitement.Ainsi, les termes“insulino-dépendant” et “non-insulino-dépendant”sont dépasséset remplacésrespectivementpar “diabètede type 1” et“diabète de type 2”.

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L’ insulinorésistance peuts’observer dans des si-tuations physiologiques

comme la grossesse ou la restric-tion calorique. Dans des situationspathologiques telles que le stressen réanimation, la stéatose hépa-tique non alcoolique, l’obésité etcertaines thérapeutiques (cortico-thérapie, immunosuppression dugreffé, traitement antirétroviral dusida), le risque d’évolution vers lediabète dépend probablement denombreux facteurs, dont une pré-disposition génétique.

Le syndrome métaboliqueDans l’histoire naturelle du diabètenon insulinodépendant, il sembleque l’insulinorésistance augmenteau fur et à mesure de l’aggravationde l’obésité androïde, passant, à unmoment donné, à l’intolérance auglucose, puis au diabète de type 2.Ce n’est pas non plus un hasard sil’insulinorésistance s’associe fré-quemment à un profil lipidiqueathérogène, à une HTA et à un sur-poids. On appelle cette associationle syndrome métabolique (ou syn-drome X), qui atteint quasiment100 % de la population diabétiquede type 2. Il convient de préciserque la répartition de la graisse a unrôle majeur dans l’homéostasieglucidique et lipidique. En effet,pour un même poids, l’excès demasse grasse au niveau sous-ombilical ne s’associe pas à unrisque d’insulinorésistance, alorsque c’est le cas pour l’obésitéandroïde (intra-abdominale, péri-viscérale). Pour quantifier l’insulino-résistance, on utilise, en rechercheclinique, la technique du clampeuglycémique hyperinsulinique, ouune autre technique qui consiste à

doser l’insulinémie et la glycémiesimultanément, le matin à jeun. Lefait que l’hyperinsulinisme ne pro-voque pas de chute de la glycémieest une preuve biologique dudéfaut de l’insuline. Néanmoins,l’interprétation des variables glycé-mie/insulinémie est parfois diffi-cile, et le dosage de l’insulinereprésente un coût considérable.Ainsi, à l’échelon individuel, l’insuli-norésistance est définie sans do-sage de l’insulinémie qui doit pren-dre en compte son intégrationdans le syndrome métabolique.Cette définition inclut donc un cer-tain nombre de paramètres facilesà obtenir et que l’on rechercherachez un même individu, à savoir :– glycémie à jeun > 6,1 mmol/l,– tension artérielle > 130/85 mmHg,– triglycérides > 1,7 mmol/l,– HDL-cholestérol < 1,0 mmol/lchez l’homme et < 1,3 mmol chezla femme,– une répartition androïde du tissuadipeux, qui est définie par un tourde taille > 102 cm chez l’hommeet > 88 cm chez la femme.La glycémie permet de différencier lestade normoglycémique, l’intoléranceau glucose (entre 6 et 7 mmol/l) etle diabète (> 7 mmol/l) et, en fait, ilest important de savoir quel est leniveau d’insulinémie correspondantque si le patient présente d’autresfacteurs de risque cardiovasculaires.Comme le rappelle le Dr F. Andreelli :« Dans l’idéal il faudrait intervenirtrès tôt, au stade d’insulinorésistanceasymptomatique afin de réduire nonseulement le risque ultérieur dedevenir diabétique mais aussi lerisque plus immédiat d’événementcardiovasculaire ».

LCEntretiens de Bichat 2004

L’insulinorésistance est définie comme une réduction de l’action de l’insuline sur lestissus cibles, d’où une altération du métabolisme glucidolipidique. C’est aussi un fac-teur de risque vasculaire, tant pour les événements coronariens que pour les événe-ments vasculaires neurologiques, et ce dès le stade de l’intolérance au glucose.

Insulinorésistance

Quels modes d’exploration ?

Pour les spécialistes, il n’est pastrès facile de définir cliniquementun diabète de type 1 qui reposeplutôt sur les marqueurs de ladestruction auto-immune des cel-lules ß des îlots de Langerhans :Ac anti îlots (ICA) et anti GAD parexemple. Par ailleurs, sa vitessed’apparition peut varier d’un sujetà l’autre et l’âge de survenue êtretrès variable même si le diabètede type 1 est le plus fréquent desdiabètes de l’enfant et de l’adoles-cent. Ainsi, l’âge < 40 ans relèved’une décision arbitraire dugroupe de travail mais n’exclutpas des âges de survenue plusavancés. Toutefois, l’acidocétoseou la cétose sont caractéristiquesdu diabète de type 1 et l’insulino-dépendance y est observée dansla grande majorité des cas.L’histoire naturelle du diabète detype 2 est l’intrication de deux phé-nomènes : apparition d’une insuli-norésistance (génétique, acquiseou les 2 à la fois) et déficit progres-sif de l’insulinosécrétion, dont lesparts respectives et la chronologievarient d’un patient à l’autre.Toutefois, c’est bien le développe-ment de l’insulinorésistance méta-bolique, conséquence du change-ment de mode de vie, qui est àl’origine du développement de l’épi-démie de diabète dans le monde.

Travaux de la SFC et l’Alfediampour l’Anaes

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DIABÈTE 27

O utre la prise en chargediabétologique et obsté-tricale, on met aussi l’ac-

cent sur une surveillance régulièrede la mère et de l’enfant dans lapériode postnatale et à longterme, sans oublier l’importanced’une éducation nutritionnelle.

Apparition sournoiseOn sait qu’à partir du second tri-mestre de la grossesse, une insuli-norésistance physiologique est nor-malement compensée par unhyperinsulinisme. Néanmoins, cer-taines femmes sont plus qued’autres à risque de voir leur insuli-norésistance se majorer, d’où l’im-portance d’un dépistage du diabètegestationnel ; d’autant que, dans lamajorité des cas, celui-ci n’occa-sionne aucune manifestation cli-nique. De plus, 30 à 40 % desfemmes présentant un diabète ges-tationnel n’ont aucun facteur derisque (absence d’antécédentsfamiliaux de diabète, âge < 35 ans,pas de surcharge pondérale, prisede poids normale en cours de gros-sesse, etc.). Il existe deux mé-thodes de dépistage : le test deO’Sullivan (dosage de la glycémieveineuse une heure après ingestionde 50 g de glucose, que la femmesoit à jeun ou non), lequel doit êtresuivi d’un test diagnostique, et laméthode plus simple permettantdans le même temps de réaliser undépistage et un diagnostic (critèresde l’OMS et de l’ADA). Cetteméthode consiste en la réalisationd’une glycémie, à jeun puis deuxheures après l’absorption de75 grammes de glucose. Le test estpositif en cas de glycémie à jeun> 5,3 mmol/l et de glycémie post-charge > 7,8 mmol/l.

La principale complication du dia-bète gestationnel demeure lamacrosomie fœtale (poids fœtal> 4 000 g) avec risque de dysto-cie des épaules. En revanche, letaux de malformations fœtalesn’est pas influencé, contrairementà ce qui est observé avec un dia-bète préexistant. Quant aux com-plications maternelles, elles sontrares, bien que la survenue d’unhydramnios ou d’une HTA soitplus fréquente. Toutefois, le dia-bète gestationnel est à hautrisque de récidive au cours de laprochaine grossesse et, d’ailleurs,la majorité de ces femmes déve-lopperont un diabète permanentdans les années suivantes (50 %à cinq ans, 60 % à dix ans).

Surveillance diabétologiqueLa surveillance diabétologiquecomprend l’autosurveillance glycé-mique quotidienne à l’aide d’unlecteur de glycémie capillaire, larecherche pluriquotidienne d’unecétonurie à l’aide de bandelettesurinaires réactives et la mesure desglycémies veineuses à jeun et2 heures après le repas tous les15 jours. Les objectifs glycémiquessont une glycémie à jeun< 5,3 mmol/l et une glycémiemesurée après chaque repas< 6,7 mmol/l. On retiendra qu’uneprescription diététique adaptée àchaque cas après enquête alimen-taire est le plus souvent suffisante.L’alimentation doit comporter50 % de glucides, en privilégiantles glucides de faible index glycé-mique ; la ration totale doit êtrerépartie en trois repas et trois colla-tions, le niveau énergétique quoti-dien pouvant être réduit en casd’obésité, sans descendre en des-

sous de 1 600 Kcal. Par ailleurs, laprésence d’une cétonurie fré-quente incite à élargir la rationénergétique. L’insulinothérapie doitêtre instaurée d’emblée si la glycé-mie à jeun est > 7,2 mmol/l ou si,malgré une à deux semaines durégime diététique, les glycémies àjeun sont > 5,3 mmol/l et/ou lesglycémies mesurées 2 heuresaprès un repas sont > 6,7 mmol/l.

Surveillance obstétricaleEn ce qui concerne la surveillanceobstétricale, il est indispensabled’étudier la croissance et la vitalité dufœtus en vue d’une éventuelle extra-ction. En cas de macrosomie, unecésarienne est indiquée à 39 SA ;sinon, le déclenchement de l’accou-chement est programmé à 38-39 SA.L’enfant bénéficie à la naissanced’une surveillance accrue, avec laréalisation d’une glycémie par pré-lèvement capillaire à 1 heure devie, renouvelée toutes les 2 heurespendant au minimum 24 heures.La mère doit être encouragée àallaiter, d’autant que l’allaitementcontribue au retour à la normalede la tolérance au glucose à dis-tance de l’accouchement. Lorsquel’hyperglycémie de la mère per-siste, il faut évoquer la possibilitéd’un diabète prégestationnel oud’un diabète de type 1 démasquépar la grossesse. Comme le sou-ligne le Dr M. Benchimol (Bondy),le choix d’un contraceptif doit êtreprudent, car certains progestatifsutilisés seuls ou en traitementcombiné pourraient favoriser l’évo-lution vers le diabète de type 2chez une femme ayant eu un dia-bète gestationnel.


La prévalence du diabète gestationnel, qui se définit par un diabète ou une intoléranceau glucose apparus ou découverts pendant la grossesse, est estimée à 1 à 7,5 %. Ledépistage systématique est désormais largement recommandé, tout comme une priseen charge diabétologique et obstétricale rapide.

Diabète et grossesse

L’importance du dépistage systématique


Focus ...Éviter le staded’artériteet de neuropathieIl est nécessaired’adopterune bonne hygiènede vie :– respecter les objectifsglycémiques fixéspar le diabétologue,– ne pas fumer,– contrôler la tensionartérielle et le tauxde cholestérol,– se laver les pieds tousles jours en séchantbien entre les orteils, etappliquer de la crèmehydratante en insistantsur les zones cornées,tout en évitant lesespaces interdigitaux,– choisir des chaussuresadaptées, souples etsuffisamment larges,– ne pas utiliser d’objetsblessants.

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L e diabète est un facteur derisque de maladie cardio-vasculaire, mais l’HTA

comme l’hypercholestérolémiesont des conséquences de lamaladie métabolique, qu’ellescompliquent en retour. Le traite-ment du diabète ne doit pas selimiter à faire baisser la glycémie,même si l’on considère qu’unediminution de 1 % de l’hémoglo-bine glycosylée réduit de 14 % lesrisques d’infarctus du myocarde etde 21 % ceux de mortalité.

L’HTALes complications micro- etmacrovasculaires du diabète fontla gravité de cette maladie chro-nique, étant donné qu’elles sontresponsables de cécité, d’insuffi-sance rénale terminale, d’acci-dents coronaires et vasculairescérébraux et d’artériopathie desmembres inférieurs. Parmi les fac-teurs de risque, l’HTA atteint plusde 50 % des patients diabétiques.Il est intéressant de rapporter lesrésultats de l’étude UKPDS,menée au Royaume-Uni, et qui avisé à analyser les effets de la cor-rection de l’HTA sur l’apparition etla progression des complications.Par rapport au groupe des patientsdiabétiques soumis à un contrôletensionnel non strict, soit unobjectif tensionnel fixé à moins de180/105 mmHg, le groupe avecdes objectifs à moins de150/85 mmHg a bénéficié d’uneréduction de l’ensemble des évé-nements micro- et macrovascu-laires de 24 %, des décès liés audiabète de 32 %, des infarctus dumyocarde de 21 %, des AVC de44 %, et des aggravations de réti-nopathie de 34 %.

D’autres études d’intervention ontconfirmé qu’il est important d’obte-nir des chiffres tensionnels bas,inférieurs à 130/80 mmHg, etencore plus bas en présence d’unenéphropathie. Par ailleurs, il en res-sort qu’il est nécessaire d’associerplusieurs classes d’antihyperten-seurs pour atteindre ces objectifs.L’efficacité de certaines classes d’an-tihypertenseurs, comme les inhibi-teurs de l’enzyme de conversion del’angiotensine, les diurétiques thiazi-diques, les bêtabloqueurs et lesinhibiteurs calciques, est apparuecomparable. Par contre, les antago-nistes des récepteurs de l’angioten-sine 2 n’ont pas fait la preuve deleur efficacité sur la réduction de lamortalité et des événements cardio-vasculaires, observe le Dr P.J.Guillausseau (Paris). A noter que letraitement de l’hypertension arté-rielle requiert une réduction desapports en sel et d’autres modifica-tions des habitudes alimentaires(diminution de la consommationd’alcool, augmentation des alimentscontenant des fibres et des antioxy-dants), associées à l’entraînementphysique.

L’hypercholestérolémiePrendre en charge un malade dia-bétique, c’est s’assurer, certes,d’une bonne régulation tension-nelle, mais également des tauxde HDL- et de LDL-cholestérol. Eneffet, la moitié des diabétiquesn’est pas correctement traitéepour le cholestérol. Il suffiraitpourtant de réduire le LDL de 0,8à 0,5 g/l pour faire baisser de25 % le risque d’accident car-diaque, notamment de maladiecoronarienne. Pour faire diminuerle cholestérol, l’emploi d’une sta-

tine est le plus indiqué. En casd’insuffisance du résultat (objectif< 1 g/l pour le LDL-cholestérol),on pourra utiliser une nouvellemolécule bloquant la réabsorp-tion intestinale du cholestérol.En cas de taux élevés de triglycé-rides, l’emploi de fibrates est pré-féré, voire l’association des deux.Mais certains traitements peuventmodifier les concentration de HDL-cholestérol et de LDL-cholestéroldans le sang, notamment l’insuline,la vitamine C, les antiépileptiques,les œstro-progestatifs (contracep-tion) et les médicaments hypolipé-miants.On peut rappeler que l’on distinguele cholestérol lié à des lipoprotéinesnommées HDL (high density lipo-proteins) et celui lié aux LDL (lowdensity lipoproteins). La décisiond’un traitement hypocholestérolé-miant est aujourd’hui essentielle-ment fondée sur le taux de LDL-cholestérol. Le taux de LDL estcalculé, grâce à une formule nom-mée formule de Friedewald, à partirdes concentrations sanguines decholestérol total, de HDL-cholestérolet de triglycérides. En revanche, unediminution du HDL-cholestérol estconsidérée comme un facteur derisque de maladies cardiovascu-laires et est souvent présente aucours de certaines maladies commele diabète sucré et chez les obèses.À l’inverse, une élévation de ce tauxsemble protéger des maladies car-diovasculaires.Les moyens de contrôler efficace-ment le cholestérol existent donc.Là aussi, la prévention commencepar un régime alimentaire adapté etpar de l’exercice physique régulier.

LC et JBEntretiens de Bichat 2004

Dans le diabète de type 2, la prévalence de l’hypertension artérielle est de 1,5 à 3 % plusimportante que chez les non-diabétiques. Plusieurs études ont montré que la correction del’HTA avait un impact sur les complications micro- et macrovasculaires et sur la mortalité.Par ailleurs, l’hypercholestérolémie augmente également la gravité du diabète.

HTA et hypercholestérolémie

Un impact très délétère


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DIABÈTE 29

L a micro- et la macroangio-pathie sont à l’origine desulcérations et de la gan-

grène du pied du diabétique. Lasurvenue d’un trouble trophiquepeut être liée à l’artériopathie,d’autant que les artères dejambes sont souvent occluses etcalcifiées chez le diabétique.

Le trop rare examen des piedsPour le Dr P. Gouny (CHU Brest),« l’amputation du diabétique ap-paraît comme une négligencemédicale, vu que seuls 12,3 %des médecins examinent les piedsde leurs patients diabétiques enconsultation ». Il faut savoir que lalésion trophique sous-estimée parle patient peut avoir une évolutiontorpide avec l’extension et l’infec-tion des lésions. Aussi faut-il tou-jours rappeler au patient diabé-tique la nécessité de prendretoutes les mesures préventivespour préserver ses pieds, notam-ment une hygiène rigoureuse (selaver les pieds tous les jours et lessécher correctement), la sur-veillance attentive de la survenuede mycoses, le soin immédiatd’une petite blessure. De même, ilest recommandé d’éviter leschaussures qui font mal et de nepas utiliser de lime à ongles enmétal, etc.

Rechercher l’origine ischémiqueDevant un trouble trophique desmembres inférieurs, la recherched’une origine ischémique s’im-pose et comprend plusieurs exa-mens : l’examen clinique du poulsdu membre inférieur, l’écho-dop-

pler artériel, avec l’étude des pres-sions distales à la cheville enmmHg, ainsi que la recherched’autres atteintes de l’athérome,de facteurs de risque associés(obésité, sédentarité, HTA, tabac,hyperglycéridémie, hypercholesté-rolémie) et de facteurs péjoratifs(mauvaise hygiène, alcoolisme,mauvais équilibre glycémique,insuffisance rénale). Il s’agit defaire aussi un diagnostic de gravité.Si l’ischémie n’est pas critique, lastratégie thérapeutique repose surles soins locaux, l’équilibration dudiabète et la prise en charge desautres facteurs de risque.L’ischémie est considérée commecritique en présence de douleursischémiques de décubitus ayantnécessité régulièrement un traite-ment antalgique de plus de deuxsemaines et d’une ulcération ougangrène du pied ou des orteils,avec une pression systolique≤ 50 mmHg à la cheville et/ou≥ 30 mmHg à l’orteil. La réalisa-tion d’une artériographie, d’unangioscanner ou d’une angio-IRMimplique des précautions pouréviter l’insuffisance rénale chezces malades. En outre, il est capi-tal de dépister tôt la surinfectiondu trouble trophique (l’ischémiefavorise l’infection et empêche ladiffusion des antibiotiques) afinde la traiter énergiquement pardébridement chirurgical et uneantibiothérapie adaptée.

Revascularisation chirurgicaleComme le souligne le Dr P. Gouny,la microangiopathie du pied du dia-bétique ne doit pas faire récuserdes revascularisations de jambe pardes pontages saphènes, qui don-

nent habituellement de bons résul-tats. En l’absence de veine saphèneinterne utilisable, les saphènesexternes ou les veines du membresupérieur peuvent être prélevées.On réalise des pontages de plus enplus distaux sur les artères de lacheville ou du pied. La revasculari-sation est suivie d’une greffe depeau, qui favorise une guérisonplus rapide. « Pour la plupart deséquipes chirurgicales, les patientsdiabétiques représentent la moitiédes indications pour sauvetage demembre. Actuellement, les progrèsen chirurgie permettent de sauverdes membres encore considérés, ily a peu, comme condamnés. Lamorbidité, le retentissement psy-chique et fonctionnel de l’amputa-tion sont bien supérieurs à ceuxd’une chirurgie restauratrice »,indique le DR P. Gouny.Plusieurs études ont montré qu’êtreinformé réduit significativement lerisque de plaie et d’amputation.


On admet que 5 à 10 % des patients diabétiques seront un jour amputés d’un orteil etque le risque d’amputation des membres inférieurs est multiplié par 15 chez les diabé-tiques par rapport aux non-diabétiques. Face à ce constat alarmant, il faut insister,d’une part, sur la prévention et, d’autre part, sur la possibilité du traitement de revas-cularisation chirurgicale.

Artériopathie

L’amputation du pied : une négligence médicale

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Focus ...Le diabètecause de cécitéLe diabète estune des cinqprincipales causesde cécité en Europe.Son traitementexige une étroitecollaboration entrel’ophtalmologiste,le diabétologueet le médecingénéraliste.L’équilibredu diabèteet un éventueltraitement par lasersont les garantsd’une visionconservée.

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L e diabète est une des cinqprincipales causes de céci-té en Europe. La cause la

plus importante de handicapvisuel chez les diabétiques est larétinopathie diabétique. La préva-lence en est de 2 à 2,5 % dans lapopulation française, et de 90 %chez les patients ayant un diabètede type 2 depuis plus de 20 ans.

Maladie du capillaire rétinienLa rétinopathie diabétique estune maladie du capillaire rétinien,qui, devenant anormal, est res-ponsable de la pathologie ocu-laire. Les péricytes (cellules quientourent les capillaires) dispa-raissent et ne régulent donc plusles cellules endothéliales, quideviennent plus volumineuses etplus nombreuses. On note égale-ment une membrane basale quidevient 3 fois plus épaisse que lanormale. La conséquence de l’al-tération des jonctions interendo-théliales est une rupture de labarrière hémato-rétinienne. Ainsi,une hyperperméabilité du réseaucapillaire, reflétée par la diffusiondu colorant lors de l’angiographiefluorescéinique.Des anomalies hémorrhéolo-giques perturbent alors encoreplus le fonctionnement des capil-laires. On décrit une augmentationde l’agrégabilité plaquettaire et éry-throcytaire, et des variations desconcentrations en divers facteurs(antithrombine III, facteur VIII...).La néovascularisation est l’abou-tissement de ces dysfonctionne-ments. La modification de l’archi-tecture des capillaires provoquedes zones d’ischémie rétiniennequi vont être le point d’appel denéovaisseaux. Sans traitement,

ceux-ci sont responsables d’hé-morragies dans le vitré, de voilesgliaux, de décollements de rétine,de cécité.

La rétinopathie simpleDans les premières phases de lamaladie, appelée alors rétinopa-thie simple ou non proliférante,les petits vaisseaux sanguins s’af-faiblissent et laissent s’écouler duliquide ou de petites quantités desang, ce qui déforme la rétine. Àce stade, le sujet peut conserverune vision normale ou constaterau contraire que sa vue changeou se brouille. Les diabétiques quisont atteints de rétinopathiesimple le sont à des degrésdivers, mais, en général, leur étatne s’aggrave pas davantage.

La rétinopathie proliféranteÀ un stade plus avancé, les vais-seaux sanguins de la rétine sontbouchés ou obstrués complète-ment, ce qui entraîne la mort decertaines parties de la rétine. Larétinopathie diabétique prolifé-rante atteint environ 5 % des dia-bétiques et survient lorsque denouveaux vaisseaux sanguins anor-maux viennent remplacer lesanciens. Ces nouveaux vaisseaux,fragiles, éclatent souvent et sai-gnent dans l’œil. Des tissus cicatri-ciels se forment, rétrécissent etdéchirent la rétine, la faisant sai-gner ou se détacher de la partiepostérieure de l’œil, ce qui peutentraîner une baisse importante dela vision, voire la cécité chez unepetite minorité de diabétiques.

Dépistage et traitementOn a assisté à des progrès impor-tants dans le traitement de la réti-

nopathie diabétique, pathologiefréquente mais sous-estimée ounégligée. Le traitement associe unéquilibre aussi parfait que pos-sible du diabète et une photocoa-gulation laser. Les recherches ontdémontré qu’un traitement aulaser peut empêcher ou retarderune baisse importante de l’acuitévisuelle causée par la rétinopa-thie, mais seulement si celle-ci estdiagnostiquée assez tôt. On peutrepérer et localiser avec précisionla rétinopathie diabétique en pho-tographiant la rétine au moyend’une angiographie à la fluores-céine. Le traitement par photo-coagulation au laser a pour but desceller les vaisseaux rompus etd’empêcher la croissance denouveaux vaisseaux anormaux.Cependant, il présente des risqueset comporte des effets secon-daires qu’il faut évaluer cas parcas en regard du bénéfice qu’ilpeut procurer. Mais, à un stadeavancé de la maladie, les avan-tages l’emportent généralementsur les risques.Malgré le traitement, ou parcequ’ils n’ont pas été traités, cer-tains diabétiques doivent subirune vitrectomie. Cette opérationdélicate se fait au microscope. Ils’agit de retirer de l’œil le sang etles tissus cicatriciels. Par ailleurs,certains diabétiques doiventaussi recourir à la chirurgie poursoigner un décollement de larétine.On ne devrait plus détecter derétinopathie diabétique au stadede complication. Une éducationde la population et des acteurs dela santé semble importante pouréviter nombre de cécités.

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Un taux de sucre mal contrôlé et trop élevé dans le sang peut modifier la fonctionoptique de l’œil, ce qui brouille la vue. Cela peut aussi nuire à la capacité de focaliser del’œil. Outre la formation de cataractes ou la diplopie, la cause la plus importante de han-dicap visuel chez les diabétiques est la rétinopathie diabétique.

Affections oculaires

Comment le diabète affecte-t-il les yeux ?


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G râce à l’appréciation pré-cise de la filtration glomé-rulaire par la mesure de

la clairance de la créatinine rappor-tée à la masse corporelle, l’insuffi-sance rénale est mieux diagnosti-quée. Si l’on considère, comme lefont les auteurs américains dansune étude parue dans le NewEngland Journal of Medicine, unevaleur seuil de 60 ml/mn/1,73 m2

de surface corporelle, plus de 40 %des personnes ont une filtrationcomprise entre 45 et 60 ml/mn,soit en dessous du seuil critique.D’où cela provient-il ?

Le patient hypertenduToute altération portant sur l’arbrevasculaire rénal est susceptible decauser une insuffisance rénale :une HTA, par exemple. Chez toutpatient hypertendu, il convientdonc de mesurer régulièrement lafiltration glomérulaire au moyende la formule de Cockcroft (voirencadré), selon les recommanda-tions de l’Anaes. Le dosage de lacréatininémie est en effet moinsfiable, son élévation étant tardive.Selon l’étude américaine, le quartdes insuffisances rénales obser-vées provient de l’HTA, qui, parailleurs, a tendance à augmenteravec l’âge. Ce phénomène est liéà la néphroangiosclérose quiaccompagne l’HTA, et qui diminueconsidérablement le diamètre desvaisseaux. Pour un hypertendu, lerisque de faire une insuffisancerénale est variable. La prévalencevarie de 1,5 à 3 %, avec une netteaugmentation lorsque la tensionest mal régulée et demeure supé-rieure à 130/80 mmHg.Cependant, l’atteinte des vais-seaux peut aussi être d’origine

diabétique. Elle touche alors es-sentiellement la paroi des petitsvaisseaux. C’est pourquoi, chezun patient porteur d’un diabètede type 2, il convient de pratiquerrégulièrement un dosage, certes,de l’hémoglobine glyquée, maisaussi de la créatininémie et,mieux, de la clairance. Ce bilanbiologique sera régulièrementaccompagné d’un fond d’œil véri-fiant l’état des microvaisseaux etd’un ECG à la recherche de signesde complications cardiaques, HTAet diabète étant souvent des fac-teurs de risque associés etconjointement présents en cas desyndrome de surcharge. En casd’échec de la régulation de l’HTAou de nouvelle apparition dusymptôme, chez un diabétique, ilfaut, devant une insuffisancerénale, craindre une sténose del’artère rénale. L’écho-dopplermontre alors une asymétrie desreins ou une modification du fluxartériel rénal. Des réponsesseront précisées par une angio-IRM ou un angio-scanner, voire,en pesant les indications, uneartériographie. Selon l’importancede la sténose, les indications thé-rapeutiques changent, mais, detoute manière, l’évolution sponta-née ne peut être que défavorable,d’où la nécessité d’agir.

Risque cardiovasculaireSi l’HTA augmente, le danger estde voir apparaître une insuffi-sance rénale qui majore le risqued’apparition d’une affection car-diovasculaire. Chez la personnediabétique, notamment, le risquecardiovasculaire est déjà accru parrapport au reste de la population.Qu’elle présente une insuffisance

rénale, et le risque de départ, déjàmultiplié par quatre, l’est alors pardix, voire par vingt. D’où, làencore, la nécessité de calculer lafiltration glomérulaire régulière-ment chez le diabétique selon laformule de Cockcroft.

JB– Entretiens de Bichat 2004

– New England Journal of Medicine

– 6e Réunion de la Société de néphrologie

et de la Société francophone de dialyse 2004

Compte tenu du vieillissement de la population, la fréquence des diabètes de type 2 esten augmentation. L’insuffisance rénale (IR), conséquence fréquente d’une HTA, elle-même complication d’un trouble glycémique, risque de voir sa fréquence croître. L’intérêtde prévenir cette maladie grave est donc accru lorsqu’il s’agit d’un patient diabétique.

Insuffisance rénale

Combattre les causes et les conséquences

La formulede Cockcroft

Cette formule tient compte del’âge, du sexe, du poids et du tauxde créatinine.C’est le rapport : 140 – âge enannées x poids en kilos x K/créa-tinémie en µ/l (K = 1,23 chezhomme ; K = 1 chez la femme).• Entre 100 et 120 ml/mn : fonc-tion rénale normale avant 40 ans.• Entre 60 et 90 ml/mn : IR mo-dérée.• Entre 30 et 60 ml/mn : IR sé-vère.• Entre 15 et 30 ml/mn : décom-pensée.La valeur seuil est de 60 ml/mn, àlaquelle une évolution défavo-rable est hautement probable.À côté de la mesure de la clai-rance, on doit s’attacher à recher-cher une microalbuminurie,annuellement ou bisannuelle-ment. Si ces deux facteurs sontprésents, et alors prédictifs d’uneinsuffisance rénale, il faut assu-rer un blocage médicamenteuxefficace du système rénine-angiotensine.


Infos ...Éducationdu patientL’éducationthérapeutique consiste,pour les soignants, àtransmettre au patientleurs savoirs etpratiques afin qu’ilpuisse soigner samaladie.Le patient diabétiquedoit recevoir toutesles informationsnécessaires au bonsuivi de sa maladie.Aussi, l’éducationthérapeutique estun soin et fait partieintégrante dutraitement des patientsatteints de diabète.Elle concerneégalement uneéducation à lanutrition et unencouragement àl’exercice physique.

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S elon l’OMS, en 2025, avec82 millions de cas, larégion du monde qui

comptera le plus grand nombrede diabétiques sera l’Asie du Sud-Est. La prévalence de cette région(7,5 %) restera toutefois inférieureà celles de l’Amérique du Nord(9,7 %) et de l’Europe (9,1 %).

Nouveaux modes de vieLa progression du diabète detype 2 est intimement liée àl’évolution des modes de vie :urbanisation croissante, modifica-tions des habitudes alimentaireset réduction de l’activité physique.Elle dépend également du niveaud’obésité. On estime actuelle-ment que plus de 1,1 milliard depersonnes sont en surpoids dansle monde et, parmi elles, 320 mil-lions sont considérées commeobèses. D’où l’intérêt de la pré-vention de l’obésité.La grande étude américaineDiabetes Prevention Program(DPP) a définitivement démontréqu’un exercice physique régulier,associé à d’autres modificationsdu style de vie, en particulier surle plan diététique, réduisait de50 % le risque d’être diabétique.D’autres études montrent aussi,clairement, qu’une réduction dupoids même modeste peut pré-venir le développement du dia-bète de type 2 chez les adultesprédisposés. Exemple : le pro-gramme de prévention duNational Institute of Diabetes andDigestive and Kidney Diseases(NIDDK), aux États-Unis, quimontre qu’une perte de poids,obtenue grâce à un régime et àune activité physique plus inten-

se, avait permis d’éviter plus de75 % de nouveaux cas de dia-bète chez les plus de 60 ans.

Lien entre obésité et diabèteEn fait, l’inactivité et l’embonpointreprésentent les principaux fac-teurs de risque de la maladie. Leschiffres sont éloquents : 85 %des diabétiques sont obèses.Il existe pourtant des moyenssimples de prévenir l’apparition dudiabète : bouger plus et contrôlerson poids en mangeant mieux.Cette solution pourtant simple vaà l’encontre de la tendance lourdede notre société. Or, même avecdu diabète, on peut bien manger.Une alimentation équilibrée etmoins riche en calories suffit sou-vent à maîtriser la maladie. Les ali-ments riches en fibres (produits àbase de céréales complètes,légumes, fruits ou légumes secs)sont particulièrement indiqués,parce qu’ils évitent à la glycémiede monter trop vite après le repas.Le sucre peut être consommémais avec modération et toujoursdans le cadre d’un repas, au des-sert, par exemple. De nombreuxaliments manufacturés contien-nent du sucre ; il faut donc vérifierla liste des ingrédients, qui doiventfigurer dans l’ordre décroissantdes teneurs. Les boissons les plusindiquées sont l’eau minérale et lethé ou les infusions sans sucre.

Alcool et diabèteIl est possible de consommer del’alcool quand on est diabétique,mais en quantité limitée. En plusdes risques connus de tous (trou-bles du comportement...), il fautaussi connaître les risques pro-

pres au diabète. Donc : pas plusde 2 verres d’alcool par jour (unverre d’alcool = 1 verre de vin[120 cm3] ou 250 cm3 de bièreou 50 cm3 d’apéritif). Les contre-indications sont la grossesse, unantécédent d’alcoolisme, plu-sieurs épisodes d’hypoglycémiesévère (= ayant nécessité l’aided’une tierce personne).La prise d’alcool est aussi décon-seillée en cas d’antécédents depancréatite, en présence d’un dia-bète compliqué d’une neuropa-thie, ou si le taux sanguin de tri-glycérides est élevé, la prisemême modérée d’alcool aug-mente le risque d’hypoglycémie.Pour une durée de 12 à 18 heures,une prise d’alcool le soir aug-mente le risque jusqu’au lende-main midi. Et le risque devientmajeur si l’alcool est bu en dehorsd’un repas. De plus, l’alcoolcontient du sucre, qui peut doncfaire monter la glycémie, et beau-coup de calories dans un faiblevolume, ce qui expose donc à laprise de poids. Attention, la bièresans alcool contient plus de sucreque la bière normale !

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D’ici à 25 ans, selon l’OMS, la population adulte vivant avec le diabète à travers le mondepassera de 194 millions à 333 millions. Les spécialistes parlent dorénavant d’une épi-démie mondiale, épidémie qui touche aussi bien les pays développés que les pays endéveloppement. Les habitudes alimentaires et la réduction de l’activité physique sontdes causes démontrées.

Activité physique et nutrition

Les piliers de la prévention

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L a définition de l’Organisationmondiale de la santé estsimple : l’obésité est un

excès de masse grasse entraînantdes conséquences néfastes pour lasanté (rapport de 1997). Au-jourd’hui, dans le monde, le diabèteet d’autres maladies liées à l’obésitésont chaque année responsablesde plus de décès que le sida.

Comment est répartie l’obésité ?La distribution de la masse lipi-dique accrue peut être généralisée,ou localisée dans certaines régionsdu corps. Scientifiquement, selonsa répartition dans l’organisme, ondistingue plusieurs types d’obésité.

• Type I : répartition “harmo-nieuse” de l’obésité.

• Type II : dite gynoïde, portant surle bas du corps (hanches, bassin).Elle caractérise plutôt l’obésité fémi-nine. Elle est celle qui comporte lemoins de risques médicaux.

• Type III : dite viscérale. C’estl’obésité des organes internes,comme les viscères abdominaux.Elle est donc peu apparente auregard extérieur, mais c’est cellequi entraîne le plus de risquespour la santé sur le long terme.

• Type IV : dite androïde, portantsur le tronc. Elle caractérise plutôtl’obésité masculine et est égale-ment dangereuse.

Pourquoi facteur de risque ?L’obésité est un facteur de risquedu diabète, car le tissu adipeuxentraîne une résistance à l’insu-line. Les scientifiques ont en effetdécouvert que le tissu adipeux nese contente pas d’entreposer lesgraisses. Il produit des substances,dont certaines, les cytokines, jouent

un rôle dans la résistance à l’insu-line. Cependant, bien qu’obésitéet diabète aillent de pair, tous lesobèses ne sont pas diabétiques, etvice versa. Les chercheurs tententdonc de trouver le chaînon man-quant entre diabète et obésité. Enrevanche, l’augmentation du dia-bète de type 2 est en grande par-tie due à la prise de poids. Près de80 % des cas de diabète de type 2sont liés au surpoids et à l’obésité,abdominale en particulier.« Les deux épidémies actuellesd’obésité et de diabète de type 2sont hors de contrôle et pourraientréduire, à l’avenir, l’espérance devie », ont déclaré des experts del’International Society for the Studyof Obesity et de l’InternationalDiabetes Federation, lors du 13e

Congrès européen sur l’obésité àPrague, au mois de mai.

Inquiétude pour les enfantsLe nombre d’enfants et d’adoles-cents obèses ou en surpoids esttout particulièrement préoccupant.L’OMS estime que, dans lemonde, 10 % des enfants d’âgescolaire, entre 5 et 17 ans, ontune surcharge pondérale ou sontobèses, et la situation s’aggrave :aux États-Unis, par exemple, la fré-quence de l’obésité et du surpoidschez les enfants et les adolescentsde 6 à 18 ans est passée de 15 %dans les années 1970 à plus de25 % dans les années 1990.L’Europe commence à êtreatteinte. Ainsi, le diabète de type 2,jusque-là considéré comme unemaladie limitée aux adultes, s’avè-re toucher de plus en plus d’en-fants obèses ou en surpoids. En30 ans, le nombre des diabé-

tiques devrait ainsi augmenter, auxÉtats-Unis, de 57 %. Dans certainspays, comme au Moyen Orient eten Asie, ce nombre devrait dou-bler. Pourtant, au moins la moitiéde la totalité des cas de diabètepourrait être éliminée si la prise depoids était prévenue.

Prévenir la prise de poidsMême une faible perte de poids,d’environ 5 %, diminue ou ralentitle risque de développer un diabètede type 2 ou certaines de ses com-plications. L’abondance et la pro-motion des aliments riches engraisses et en sucre ont profondé-ment modifié les habitudes alimen-taires des enfants par rapport àcelles de leurs parents au mêmeâge. Ils ne font plus autant d’exer-cice physique non plus. La situationvarie d’un pays à l’autre, mais lesraisons pour lesquelles les enfantsd’aujourd’hui sont moins actifs queceux de la génération précédentesont généralement l’urbanisation etla mécanisation, la modification dessystèmes de transport et un grandnombre d’heures passées devant latélévision ou les ordinateurs. « Lesmauvaises habitudes alimentaireset le manque d’activité physiquevont probablement perdurer, ce quiexpose les jeunes d’aujourd’hui aurisque d’avoir un diabète de type 2dans le futur », prévient le Pr PierreLefèbvre, président de la FID. Laprévention passe donc par le ren-versement de ces tendances, parl’éducation et par des initiativescomme, par exemple, des cours dediététique dans les écoles.

ALP13e Congrès européen sur l’obésité,

Prague 2004

L’obésité est devenue un problème de santé publique dans la plupart des pays indus-trialisés. Du simple surpoids à l’obésité grave, elle touche une fraction grandissante deleurs populations, notamment les sujets jeunes. Ce facteur de risque majeur de diabèteaffecte déjà 300 millions de personnes dans le monde, dont environ 194 millions souf-friraient d’un diabète de type 2.

Obésité

Une véritable maladie

Diabète sucré : Une réalité galopante

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