Diabète sucré Mercredi 12 Mars 2003 IFSI. Définition : Etat dhyperglycémie chronique relevant de...
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Diabète sucréDiabète sucré
Mercredi 12 Mars 2003
IFSI
Définition :
Etat d’hyperglycémie chronique
relevant de facteurs génétiques et exogènes agissant souvent conjointement
I - PhysiopathologieI - Physiopathologie
A – InsulineA – Insuline
1 - Synthèse1 - Synthèse
2 - Rôle dans le métabolisme des glucides 2 - Rôle dans le métabolisme des glucides
3 - Actions de l’insuline3 - Actions de l’insuline
4 - Stimulation de la sécrétion d’insuline 4 - Stimulation de la sécrétion d’insuline
B – Diabète sucréB – Diabète sucré
A – InsulineA – Insuline
1 - Synthèse1 - Synthèse
Insuline = peptide de 51 acides aminés, formé à partir de la pro-insuline (84 acides aminés), après élimination du peptide C
Synthèse dans les cellules B (ou ) des ilôts de Langerhans du pancréas
- formation dans le reticulum endoplasmique
- formation de granules sécrétoires contenant l’in-
suline avec l’appareil de Golgi
- libération du contenu des granules par exocyto-
se dans le milieu extra-cellulaire
HORMONE PANCREATIQUE
Molécule d’insuline
A – InsulineA – Insuline
2 – Rôle dans le métabolisme des glucides2 – Rôle dans le métabolisme des glucides
Glucose = principal support énergétique du métabolisme chez l’homme
Certaines cellules, dont les neurones, en sont totalement dépendante
Glycémie = concentration du glucose sanguin
donnée finement régulée
A – InsulineA – Insuline
2 –Rôle dans le métabolisme des glucides2 –Rôle dans le métabolisme des glucidesLes cellules sécrétrices des ilôts de Langerhans du pancréas
jouent un rôle prépondérant dans le métabolisme des hydrates de carbone :
- les cellules A produisent du glucagon
- les cellules B produisent de l’insuline
- les cellules D produisent de la somatostatine
Les principales fonctions des hormones pancréatiques sont :
- stocker les aliments sous forme de glycogène et de
graisse ACTION DE L’INSULINE
- mobiliser à nouveau les réserves énergétiques lors du
jeûne, de l’exercice ACTION DU GLUCAGON
- maintenir ainsi la glycémie constante
A - InsulineA - Insuline
3 – Actions de l’insuline3 – Actions de l’insuline
L’insuline assure le stockage du glucose, grâce à la glycogénèse
Glycogénèse = formation de glycogène à partir du glucose
- s’effectue dans le foie+++ et dans le muscle - réalise le stockage du glucose - ce qui permet une stabilisation de la glycémie
Autres actions : stockage des acides aminés, croissance, répartition du potassium,…
A – InsulineA – Insuline
4 – Stimulation de la sécrétion d’insuline4 – Stimulation de la sécrétion d’insuline
Le principal stimulus de la sécrétion d’insuline est une augmentation de la glycémie
glucose plasmatique sécrétion d’insuline
Autres hormones favorisant la libération d’insuline :
sécrétine, gastrine, GIP, ACTH, TSH, …
Adrénaline, noradrénaline freinent la libération d’insuline
A – InsulineA – Insuline
4 – Stimulation de la sécrétion d’insuline4 – Stimulation de la sécrétion d’insuline
I – PhysiopathologieI – Physiopathologie
A- InsulineA- InsulineB- Diabète sucréB- Diabète sucré
Le diabète sucré peut être causé par : - un manque d’insuline Diabète de type I - une diminution du nombre de récepteurs fonctionnels à l’insuline Diabète de type II - une diminution de l’affinité des récepteurs à l’insuline - une surabondance d’hormones hyperglycémiantes
Caractérisé par une augmentation de la concentration en glucose, pouvant conduire à une
glycosurie
L’ hyperglycémie est la conséquence de 2 mécanismes
susceptibles de s’associer :
Insuffisance de la sécrétion insulinique
Résistance tissulaire à l’action de l’insuline
B – Diabète sucré
B – Diabète sucréB – Diabète sucré
Lésion des ilôts de Langerhans :
• organique :destruction des cellules , réduction du nombre,…
• fonctionnelle : perturbations de la cinétique de l’insulino-sécrétion
Dans les tissus insulino-sensibles :
• foie• muscles• tissu adipeux
Déficit de l’insulino-sécrétion
Insulino-résistance
II – DiagnosticII – Diagnostic
A – Circonstances de découverteA – Circonstances de découverte
B – Critères diagnostiquesB – Critères diagnostiques
1 – Glycémie à jeûn1 – Glycémie à jeûn
2 – Critères diagnostiques de l’ADA2 – Critères diagnostiques de l’ADA
3 – Place de l’HGPO3 – Place de l’HGPO
4 – Conversion4 – Conversion
C-Surveillance des glycémiesC-Surveillance des glycémies
1 – Auto-surveillance glycémique1 – Auto-surveillance glycémique
2 – Bandelette urinaire2 – Bandelette urinaire
3 – Hémoglobine glycosylée3 – Hémoglobine glycosylée
A- Circonstances de découverteA- Circonstances de découverte
Un diabète peut être découvert à l’occasion :
D’un syndrome polyuropolydipsique :
- conséquence d’une diurèse osmotique
- diurne et nocturne
- souvent accompagné d’un amaigrissement
D’un examen systématique
D’une complication de la maladie
B – Critères diagnostiquesB – Critères diagnostiques
1 – Glycémie à jeûn1 – Glycémie à jeûn
Une glycémie veineuse à jeûn :
Inférieure à 1,10 g/l est normale (mais n’exclut pas le diabète)
Supérieure à deux reprises à 1,26 g/l (= 7,0 mmol/l)
affirme le diabète
Comprise entre 1,10 et 1,26 g/l : glycémie à jeûn anormale
B – Critères diagnostiques B – Critères diagnostiques
2 – Critères diagnostiques de l’ADA 19972 – Critères diagnostiques de l’ADA 1997
Les critères diagnostiques de diabète sucré reposent sur :
Des symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement inexpliqué, somnolence, voire coma) et une glycémie mesurée au hasard 11,1 mmol/l (2 g/l)
Glycémie à jeûn 7,0 mmol/l (1,26 g/l) mesurée sur plasma de sang veineux
Glycémie 2 heures après une charge orale en glucose de 75 g 11,1 mmol/l (2 g/l) (mesurée sur plasma de sang veineux)
B – Critères diagnostiquesB – Critères diagnostiques
3 – Place de l’HGPO3 – Place de l’HGPO
HGPO = HyperGlycémie Provoquée par voie Orale
Mesure de la glycémie veineuse à jeûn
Ingestion d’une solution contenant 75 g de glucose
Mesure de la glycémie veineuse 2 h après
Indication : sujet avec GAJ entre 1,10 et 1,26 g/l
- G 2h 2 g/l : diabète
- G 2h entre 1,40 et 2 g/l : intolérance au glucose
- G 2h < 1,40 g/l : hyperglycémie modérée à jeûn
Place secondaire
B – Critères diagnostiquesB – Critères diagnostiques
4 – Facteur de conversion4 – Facteur de conversion
Glycémie : 1 g/l = 5,5 mmol/l
5,5 mmol/l = 1 g/l 6,6 mmol/l 1,20 g/l 7,7 mmol/l 1,40 g/l 8,8 mmol/l 1,60 g/l 9,9 mmol/l 1,80 g/l 11 mmol/l = 2g/l
Valeurs normales de la glycémie à jeûn : 0,7 à 1,05 g/l 3,9 à 5,8 mmol/l
C – Surveillance des glycémiesC – Surveillance des glycémies
1 – Auto-surveillance glycémique1 – Auto-surveillance glycémique
L’auto-surveillance consiste pour le patient à surveiller lui-même l’équilibre de son diabète
Détermination de la glycémie capillaire grâce à des bandelettes réactives
Goutte de sang obtenue grâce à un stylo auto-piqueur que le patient applique sur la 3ème phalange d’un des trois derniers doigts des mains
De qqs glycémies hebdomadaires à 6-8 glycémies par 24 h, suivant le type de diabète, le traitement
Auto-contrôle : à partir des renseignements fournis par l’auto-surveillance, le patient modifie lui-même son traitement
Résultats notés sur un carnet de surveillance
C – Surveillance des glycémiesC – Surveillance des glycémies
1 – Auto-surveillance glycémique1 – Auto-surveillance glycémique
C – Surveillance des glycémiesC – Surveillance des glycémies
2 – Bandelette urinaire2 – Bandelette urinaire
L’existence d’une glycosurie signifie que pendant l’intervalle séparant la miction actuelle de la précédente, la glycémie a dépassé le seuil rénal du glucose : 1,80 g/l
Dés que glycémie > 2,5 g/l, réalisation d’une bandelette urinaire à la recherche de corps cétoniques
Autres intérêts : dépistage de masse, leucocyturie-nitrites, protéinurie,….
C – Surveillance des glycémiesC – Surveillance des glycémies
3 – Hémoglobine glycosylée3 – Hémoglobine glycosylée
L’hémoglobine A1C résulte de la fixation d’une molécule de glucose sur un acide aminé de la globineLa formation d’hémoglobine glycquée s’effectue pendant toute la vie de l’hématie (120 jours), elle est proportionnelle à la concentration du glucose inra-érythrocytaire, donc à la glycémie
L’HbA1C est le reflet des glycémies moyennes sur les 2-3 derniers mois
HbA1C = 7 % glycémie moyenne : 1,50 g/l + 1 % / +0,30 g/lEXAMEN-CLE A REALISER TOUS LES 3 MOIS CHEZ TOUT
DIABETIQUE
Le diabète sucré est constitué par un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant d’un défaut de sécrétion et/ou d’action de l’insuline
Diabète de type 1Diabète de type 2Diabètes secondairesDiabète gestationnel
II – Diabète de type 1
A – Introduction
B – Epidémiologie
C – Physiopathologie
D – Maladie auto-immune
E – Insulinothérapie
A - Introduction
Le diabète de type 1 correspond à la destruction de
la cellule pancréatique aboutissant à une carence
absolue en insuline, d’origine immunologique ou
idiopathique
Anciennement diabète insulino-dépendant = DID
B - Epidémiologie
10 à 15 % des diabètes
Découverte dans l’enfance, l’adolescence, jeune adulte,…
le + souvent avant 20 ans
Sur syndrome polyuropolydipsique, amaigrissement,…
Pas de notion d’obésité
Facteur héréditaire +
C - Physiopathologie
Insulino-sécrétion effondrée
insulino-dépendance +++
Insulino-résistance nulle (ou secondaire)
Rémission TRANSITOIRE possible (lune de miel)
En l’absence d’insuline, évolution inéluctable vers l’acidocétose diabétique
D – Maladie auto-immuneD – Maladie auto-immune
Présence d’anticorps : très fréquente
- anti-cellules d’ilôts (ICA)
- anti-insuline
- anti-GAD
- anti-IA2
Association possible à des maladies auto-immunes
(thyroïdiennes, vitiligo, maladie d’Addison,…)
E – InsulinothérapieE – Insulinothérapie
1 - Généralités1 - Généralités
VITALE
Auto-injections sous-cutanées
- par stylos jetables ou non
- par seringues et flacons
- par administration continue par pompe à insuline
Toujours précédées d’une glycémie capillaire
Administration IV lors d’acidocétose (IVSE avec glycémie capillaire horaire obligatoire, ou IVD)
E – InsulinothérapieE – Insulinothérapie2 – Types d’insuline2 – Types d’insuline
Insulines d’action rapide
- début d’action : 30 mn
- fin d’action : 6 h environ après injection
- Actrapid
Insulines d’action intermédiaire = NPH
- début d’action : 1 h après injection
- fin d’action : 12 h environ après injection
- Insulatard
Insulines d’action prolongée
-action sur environ 24 h
- Ultratard
E – InsulinothérapieE – Insulinothérapie 2 – Différents types d’insuline2 – Différents types d’insuline
Insulines biphasiques
- rapide + NPH ou analogue + NPH
- Mixtard 10, 20, 30, 40, 50 Profil 20, 30
- Mixtard 20 = 20 % de rapide + 80 % de NPH
- Injection de 18 utés de Mixtard 30 : contient
6 utés de rapide et 12 utés de NPH
Analogues de l’insuline :
- lispro Humalog : début d’action = qqs mn après
injection, fin d’action : 3-4 h après injection
- aspart NovoRapid : cinétique assez proche
- Mélanges : Humalog Mix 25/50, NovoMix 30
E – InsulinothérapieE – Insulinothérapie
3 – Schémas d’insulinothérapie3 – Schémas d’insulinothérapie
En général, 2 injections par jour de NPH :
1 le matin + 1 au dîner ou au coucher
à doses fixées
ET
3 injections de rapide (ou analogue)
avant les repas
Insulinothérapie fonctionnelle : adaptation des doses de rapide en fonction des aliments prévus pour le repas et de la glycémie avant le repas
E – InsulinothérapieE – Insulinothérapie
4 – Aspects pratiques4 – Aspects pratiques
S’assurer de la présence du repas avant une injection d’insuline
Patient à jeûn pour un examen, une intervention : ne faire que l’injection d’insuline lente, ne pas faire la rapide et poser une perfusion de sérum glucosé
Revoir avec le patient les techniques d’injection, le maniement du matériel
IV – Diabète de type 2IV – Diabète de type 2
A – Introduction
B – Epidémiologie
C – Physiopathologie
D – Traitement
A - IntroductionA - Introduction
Le diabète de type 2 associe un déficit insulino-sécrétoire relatif à une insulino-résistance dominante
Anciennement, diabète non insulino-dépendant = DNID
B - EpidémiologieB - Epidémiologie
Environ 80 % des diabètes
En général diagnostic après 40 ans, sur examen réalisé de façon systématique chez un sujet en surpoids, aux antécédents familiaux de diabète, en bilan des facteurs de risques cardio-vasculaires,…
Possible aussi diagnostic à l’occasion d’une complication : CV,…
Facteur héréditaire ++
C – PhysiopathologieC – Physiopathologie
Insulino-résistance primitive, associée à un déficit variable de l’insulino-sécrétion
Pas de stigmates d’auto-immunité
Peut évoluer vers l’insulino-requérance, mais n’est pas insulino-dépendant
Moins d’évolution vers la cétose
D – Prise en charge thérapeutiqueD – Prise en charge thérapeutique
Mesures hygiéno-diététiques +++
- perte de poids si surpoids
- régime équilibré normocalorique (hypo si
surpoids), avec 250-300g de glucides par jour,
80 g de lipides, 80 de protides
- activité physique
Anti-diabétiques oraux
Insuline
Anti-diabétiques orauxAnti-diabétiques oraux
Médicaments insulino-sensibilisateurs :
- potentialisent l’action de l’insuline au niveau
des cellules-cibles
- diminuent la production hépatique de glucose
Deux grandes familles de médicaments luttant contre l’insulino-résistance :
- les biguanides : Glucophage, Stagid
- les thiazolidinediones : Actos, Avendia
Arrêt des biguanides 2 jours avant et après toute intervention chirurgicale ou examen avec injection de produit de contraste risque d’acidose lactique
Anti-diabétiques orauxAnti-diabétiques oraux
Sulfamides hypoglycémiants :
- stimulent la sécrétion d’insuline par le pancréas
- Daonil, Diamicron, Amarel,…
Principal risque : survenue d’hypoglycémies
Famille proche des sulfamides : glinides
- action proche
- cinétique plus rapide, plus ciblée sur la
glycémie post-prandiale
- Novonorm
InsulinothérapieInsulinothérapie
Malgré activité physique, diététique contrôlée et traitement anti-diabétique oral maximal, parfois les
objectifs glycémiques ne sont pas atteints, l’HbA1C demeure > à 8 %
indication à une insulinothérapie au cours d’un
diabète de type 2 INSULINO-NECESITANT
Insulinothérapie volontiers associée au maintien des biguanides
NPH en bed-time et ADO à doses maxi.
Schéma à deux injections par jour d’un mélange
V – Autres types de diabèteV – Autres types de diabète
A –Diabètes secondairesA –Diabètes secondairesAtteintes pancréatiquesAtteintes pancréatiques
- pancréatectomie- pancréatectomie - pancréatite chronique- pancréatite chronique - mucoviscidose- mucoviscidose - cancer- cancer
Atteintes hépatiquesAtteintes hépatiques - cirrhose- cirrhose - hémochromatose- hémochromatose
EndocrinopathiesEndocrinopathies - corticothérapie- corticothérapie - hyperthyroïdie- hyperthyroïdie
B – Diabète gestationnelB – Diabète gestationnel
Anomalie de la tolérance Anomalie de la tolérance glucidique débutant au cours glucidique débutant au cours de la grossessede la grossesse
VI – Complications métaboliques aigüesVI – Complications métaboliques aigües
A – AcidocétoseA – Acidocétose
B – Coma hyperosmolaireB – Coma hyperosmolaire
C – Acidose lactiqueC – Acidose lactique
D – HypoglycémieD – Hypoglycémie
1 - Signes
2 - Prise en charge
A – Acidocétose diabétiqueA – Acidocétose diabétique
Clinique :
- Syndrome polyuropolydipsique, avec déshydratation
- Dyspnée d’acidose, odeur acétosique de l’haleine
- Troubles neurologiques
- Troubles digestifs
Hyperglycémie entre 3 et 8 g/l, cétonurie++++
Traduit une carence en insuline
Traitement : réhydratation, insuline, K
B – Décompensation hyperosmolaireB – Décompensation hyperosmolaire
Clinique :
- polyuropolydipsie, déshydratation++++
- pas de dyspnée d’acidose
- troubles neurologiques avec obnibulation+++
Hyperglycémie entre 6 et 20 g/l, cétonurie 0 ou +
Traitement : réhydratation++++, insuline, K
C – Acidose lactiqueC – Acidose lactique
Clinique : déshydratation, polypnée d’acidose,…
Glycémie N ou peu élevée, pas ou faible cétonurie
Lactates++++ > 10 mmol/l
Accumulation de biguanides
Traitement : réhydratation, alcalinisation, dialyse
D - HypoglycémieD - Hypoglycémie
1 – Signes1 – Signes
Tout abaissement de la glycémie < 0,50 g/l (2,7 mmol/l)Tout abaissement de la glycémie < 0,50 g/l (2,7 mmol/l)
Signes de glycopénie : faim, asthénieSignes de glycopénie : faim, asthénie
Signes adrénergiques : sueurs, pâleur, tachycardie,Signes adrénergiques : sueurs, pâleur, tachycardie,TA, TA, tremblementstremblements
Troubles intellectuels : mémoire, attentionTroubles intellectuels : mémoire, attention
Troubles caractériels : agressivité, irritabilité,…Troubles caractériels : agressivité, irritabilité,…
Troubles neurologiques : céphalées, vertiges, hémiplégiesTroubles neurologiques : céphalées, vertiges, hémiplégies
ComaComa
D - HypoglycémieD - Hypoglycémie
2 – Traitement2 – Traitement
Traitement immédiat :Traitement immédiat :
- mesure de la GC- mesure de la GC
- si patient conscient : 3 morceaux de sucre, ou jus - si patient conscient : 3 morceaux de sucre, ou jus
de fruits sucréde fruits sucré
- si patient dans le coma : 2 amp de G 30% IVD- si patient dans le coma : 2 amp de G 30% IVD
- si convulsions : 2 amp de glucagon- si convulsions : 2 amp de glucagon
Prévention d’une récidive :Prévention d’une récidive :
- si le patient peut s’alimenter : prise immédiate - si le patient peut s’alimenter : prise immédiate
d’un repasd’un repas
- sinon, sérum G 10 % IVL- sinon, sérum G 10 % IVL
VII – Complications dégénérativesVII – Complications dégénératives
A – Complications microangiopathiquesA – Complications microangiopathiques 1 – Rétinopathie diabétique1 – Rétinopathie diabétique
2 – Néphropathie diabétique2 – Néphropathie diabétique
3 – Neuropathie diabétique3 – Neuropathie diabétique
B – Complications macroangiopathiquesB – Complications macroangiopathiques 1 – Coronaropathie1 – Coronaropathie
2 – Atteinte des troncs supra-aortiques2 – Atteinte des troncs supra-aortiques
3 – Artériopathie de membres inférieurs3 – Artériopathie de membres inférieurs
A – Complications microangiopathiquesA – Complications microangiopathiques
1 – Rétinopathie diabétique1 – Rétinopathie diabétique
La vision du diabétique est menacée par l’opacifiaction du cristallin, l’hypertonie oculaire et la rétinopathie diabétique
La rétinopathie est due à des altérations microvasculaires, survient en général 5 à 15 ans après le début du diabète et est en principe empêchée par une bonne équilibration
Examen ophtalmologique annuel avec FO
Angiographie rétinienne
Traitement : équilibration du diabète, normalisation de la TA, traitement par laser des zones ischémiques et proliférantes
A – Complications microangiopathiquesA – Complications microangiopathiques
2 – Néphropathie diabétique2 – Néphropathie diabétique
Manifestation la plus grave de la microangiopathie : Manifestation la plus grave de la microangiopathie : peut conduire à l’insuffisance rénale terminale, peut conduire à l’insuffisance rénale terminale, témoigne d’une atteinte diffusetémoigne d’une atteinte diffuse
Exploration rénale annuelle en l’absence de Exploration rénale annuelle en l’absence de néphropathie avec recherche d’une protéinurie et néphropathie avec recherche d’une protéinurie et d’une microalbuminurie (si protéinurie négative)d’une microalbuminurie (si protéinurie négative)
Premiers stades réversibles sous réserve bonne Premiers stades réversibles sous réserve bonne équilibration TA, bon équilibre glycémique et équilibration TA, bon équilibre glycémique et traitement par IEC ou AATIItraitement par IEC ou AATII
A – Complications microangiopathiquesA – Complications microangiopathiques
3 – Neuropathie diabétique3 – Neuropathie diabétique
Atteinte des systèmes nerveux périphérique et Atteinte des systèmes nerveux périphérique et autonomeautonome
Atteintes des grosses fibres sensitives : polynévrite Atteintes des grosses fibres sensitives : polynévrite sensitive des membres inférieurs avec hypoesthésie sensitive des membres inférieurs avec hypoesthésie tactile, proprio-ceptivetactile, proprio-ceptive
Atteinte des petites fibres sensitives : paresthésies, Atteinte des petites fibres sensitives : paresthésies, dysesthésies de contact, hypoesthésie thermo-dysesthésies de contact, hypoesthésie thermo-algiquealgique
3 – Neuropathie diabétique
Atteinte des fibres motrices : mononévrites, multinévrites
Atteinte du système nerveux autonome : gastroparésie, duarrhée motrice, vessie neurogéne, éjaculation rétrograde, neuropathie autonome cardiaque avec hypotension orthostatique
Traitement symptomatique plus ou moins efficace
Equilibration du diabète
Prévention des troubles trophiques, soins podologiques, chaussage non traumatique
B – Complications macroangiopathiquesB – Complications macroangiopathiques
1 – Coronaropathie1 – Coronaropathie
La maladie coronaire est la principale cause de La maladie coronaire est la principale cause de décès des diabétiquesdécès des diabétiques
Diabète = FDR cardio-vasculaireDiabète = FDR cardio-vasculaire
Fréquence des formes silencieusesFréquence des formes silencieuses
Pronostic plus sévère que chez les non-diabétiquesPronostic plus sévère que chez les non-diabétiques
B - Complications macroangiopathiquesB - Complications macroangiopathiques
2 –HTA, atteinte des troncs supra-aortiques2 –HTA, atteinte des troncs supra-aortiques
HTA plus fréquente : 30 % des type1, + 50 % des HTA plus fréquente : 30 % des type1, + 50 % des type 2type 2
Accélère l’évolution de la microangiopathie et Accélère l’évolution de la microangiopathie et favorise les accidents dus à la macroangiopathiefavorise les accidents dus à la macroangiopathie
Objectifs tensionnels plus stricts que chez les non-Objectifs tensionnels plus stricts que chez les non-diabétiquesdiabétiques
IEC-AATII en première intentionIEC-AATII en première intention
AVC plus fréquents, souffle carotidien, doppler TSAAVC plus fréquents, souffle carotidien, doppler TSA
B – Complications macroangiopathiquesB – Complications macroangiopathiques
3 – Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
• 20 à 40 fois + fréquente chez le diabétique
• Siège : artères proximales, artères de jambe, artère fémorale profonde
• Evolutivité+++, évolution vers la gangrène beaucoup plus fréquente