DIABÈTE-SUCRÉ

8/19/2019 DIABÈTE-SUCRÉ

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- Glycémie post-prandiale ou aléatoire:

La glycémie post prandiale est classiquement réalisée deux heures après un

repas. Elle peut permettre la mise en évidence d’une anomalie de la tolérance

glucidique notamment chez des sujets ne présentant pas d'hyperglycémie à jeun.

- Hémoglobine glyquée (HbA1c) : Retenue récemment comme moyen de

diagnostic du diabète sucré, à condition d’être dosée par méthode certifiée et

standardisée

2- Critères diagnostiques :

a- Glycorégulation normale :

- Glycémie à jeun < 1 g/l (5.6 mmol/l)

- Glycémie < 1,40 g/l (7.8 mmol/l) 2 heures après charge en glucose (HGPO 75 g)

- HbA1c < 5.7%

b- Le diabète sucré :

- Glycémie à jeun ≥1,26 g/l (7 mmol/l), vérifiée à deux reprises (pour confirmer cette

anomalie et permettre d'éliminer une éventuelle erreur de mesure).

- ou glycémie ≥2g/l (11 mmol/l) à n’importe quel moment de la journée

- ou glycémie ≥2g/l, 2 heures après charge orale en glucose (HGPO 75 g)

NB : en présence d'une glycémie à jeun ≥1,26 g/l, il ne faut pas réaliser une HGPO.

- Ou HbA1c > 6.4%

c-Troubles mineurs de la glycorégulation :- HbA1c entre 5.7 et 6.4%

- Intolérance au glucose : 1,40g/l ≤ glycémie 2h après HGPO < 2 g/l

et glycémie à jeun < 1.26g/l.

- Hyperglycémie modérée à jeun :1g/l ≤ glycémie à jeun < 1,26 g/l.

Et glycémie 2h après HGPO < 1.4 g/l

Ces deux situations multiplient par 4 à 5 le risque de survenue d’un diabète type 2

dans les dix ans à venir.


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L’identification de ces anomalies offre une opportunité d’intervention précoce pour

prévenir le diabète et agir sur les autres facteurs de risque associés.

Prévalence du diabète sucré : (objectif 2)Le diabète est la pathologie la plus fréquente du système endocrinien. Il toucheenviron 10 % de la population en Tunisie et constitue un problème de santé publique

puisque il est associé à une grande morbidité et mortalité essentiellement

cardiovasculaires

Classification du diabète sucré : (Objectifs : 4,5)

La classification du diabète repose sur l’étiopathogénie qui diffère selon le type du

diabète.

1- Le diabète de type 1 :

Il représente moins de 10% des cas. Il est du à une destruction des cellules béta du

pancréas à l’origine d’une carence absolue en insuline. Le diabète de type 1 touche

essentiellement le sujet jeune (


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Le diabète de type 2 est la forme la plus répandue de diabète (80 % de tous les

diabètes sucrés) dont la fréquence croit dans les pays développés mais aussi dans les

pays en voie de développement.Le risque de développer un diabète type 2 augmente avec l’âge. Le diabète de type 2

survient volontiers chez un sujet ayant des antécédents familiaux de diabète, une

surcharge pondérale et chez les femmes qui ont des antécédents de diabète

gestationnel et/ou de macrosomie fœtale.

La physiopathologie du diabète de type 2 est complexe. Elle associe une insulino-

résistance dominante avec insulinopénie relative.

La persistance d'une insulinosécrétion endogène a conduit à appeler ce diabète« non insulinodépendant » car l'insulinothérapie n'est pas indispensable à la survie

du patient. Cependant, L’insuline peut faire partie intégrante du traitement dans

diverses situations intercurrentes et après un certain temps d’évolution.

L’installation est souvent progressive avec des signes cliniques latents. Ainsi, le

diabète peut être de découverte fortuite. Plusieurs années peuvent passer entre le

moment ou s’installe une hyperglycémie chronique pathologique (1.26 g/l) et le

diagnostic. Dans ce cas, le diagnostic peut être fait à l’occasion d’une complication

chronique.

Ce type de diabète se distingue par son association fréquente à d’autres anomalies

métaboliques :

-Obésité ou surpoids

-Répartition androïde des graisses (excès de graisse viscérale)

-Hypertension artérielle

-Anomalies lipidiques (augmentation des VLDL (triglycérides), baisse du HDL

cholestérol)

Cette agrégation fréquente de plusieurs facteurs de risque vasculaire explique le

risque élevé de développer des complications macrovasculaires (athérosclérose) chez

le diabétique de type 2.


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3- Le diabète gestationnel :

C’est une anomalie du métabolisme glucidique développée ou diagnostiquée pour la

première fois au cours de la grossesse quelle que soit son évolution dans le post

partum.Un vrai diabète gestationnel, induit par l’insulinorésistance liée à la grossesse,

apparait au 2è ou au 3è trimestre. Par contre, un diabète de type 2 méconnu peut

être découvert pendant le 1er trimestre de la grossesse. Compte tenu de la

prévalence de plus en plus élevée du diabète de type 2 chez les femmes jeunes, la

gestation peut constituer une opportunité pour diagnostiquer un authentique diabète

de type 2 antérieur à la conception. Ainsi Son dépistage est systématique au cours

de la grossesse.

4- Autres types de diabète :

- Le diabète pancréatique : du à une affection primitive du pancréas : pancréatite

aigue ou chronique, traumatisme, cancer, pancréatectomie, hémochromatose….

- Le diabète endocrinien : Secondaire à des affections endocriniennes qui

s’accompagnent d’une hypersécrétion d’hormones hyperglycémiantes : le syndrome

de cushing, le phéochromocytome, le glucagonome, l’acromégalie, l’hyperthyroïdie…

- Le diabète génétique : Secondaire à des anomalies génétiques de la fonction de la

cellule béta ou de l’action de l’insuline :

• Le diabète MODY (maturity-onset diabetes of the young): par anomalies moléculaires

touchant la synthèse de l’insuline. C’est un diabète de survenue précoce avant l’âge

de 25 ans, non cétosique de transmission autosomique dominante (diabète transmis

à toutes les générations). Ainsi, la présence de la maladie dans 3 générations

successives est fortement évocatrice mais seule la mise en évidence de l’anomaliegénétique peut assurer la certitude diagnostique.

• Le diabète mitochondrial : par mutation du génome mitochondrial impliqué dans le

métabolisme oxydatif des glucides. Ce type de diabète est de transmission

maternelle, il s’associe à des troubles de l’audition (surdité)

- Le diabète secondaire à des médicaments : corticoïdes++, bétamimétiques,

diurétiques thiazidiques…


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- Formes rares de diabète d’origine autoimmune : présence d’anticorps anti-insuline

ou anticorps anti récepteur d’insuline.

- Syndromes génétiques associés parfois au diabète : Syndrome de klinefelter,

syndrome de Turner, syndrome de Prader Willi..

Dépistage du diabète sucré (objectif 3)

Le dépistage du diabète sucré doit être réalisé :

1- Chez les sujets obèses ou en surpoids (IMC ≥ 25 Kg/m²) avec un

autre facteur de risque :

- Sédentarité

- Diabète de type 2 chez un apparenté de 1er degré

- Ethnie à haut risque

- Antécédent de macrosomie fœtale ou de diabète gestationnel

- HTA

-

TG > 2.5 g/l ou HDL cholestérol < 0.35 g/l

- Femme avec syndrome des ovaires polykystiques

- HbA1c > 5.7% ou antécédent d’intolérance au glucose ou d’hyperglycémiemodérée à jeun

- Autre signe d’insulinorésistance : obésité morbide, acanthosis nigricans,..

- Antécédent d’accident cardio-vaculaire

2- Chez tous les adultes à partir de 45 ans

Le dépistage du diabète repose sur le dosage de la glycémie à jeun. Si elle est

supérieure ou égale à 1.26 g/l à 2 reprises, le patient est diabétique.

Une glycémie à jeun < 1.26 g/l mais > 1g/l doit conduire à la pratique d’une HGPO75.

Si le premier test de dépistage est normal, il doit être répété au moins tous les 3 ans.


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Physiopathologie de l’acidocétose diabétique : (objectifs 6,7)

-Le développement spontané d’une acidocétose chez un diabétique est la

conséquence d’une carence profonde en insuline avec une sécrétion excessive

d’hormones hyperglycémiantes : glucagon, cortisol, catécholamines, GH.

L’hyperglycémie résulte de :

- L’absence du transport du glucose et de son utilisation périphérique

- L’augmentation de la glycogénolyse hépatique

- L’augmentation de la néoglucogénèse

La céto-acidose résulte de la libération par les adipocytes de quantités excessives

d’acides gras d’où une synthèse accrue de corps cétoniques (acéto-acétate et

bêtahydroxybyturate) par le foie. L’ionisation de ces acides cétoniques entraîne

l’accumulation d’ions H+ et une acidose métabolique

L’acidose est responsable d’un transfert du potassium du milieu intra vers le milieu

extra cellulaire avec une déplétion potassique globale. Elle s’accompagne d’une

déshydratation qui limite encore l’excrétion des ions H+.

L’acidose est aussi responsable d’inhibition des centres respiratoires et d’unedépression myocardique avec diminution du tonus vasculaire.


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Circonstances de survenue d’une acido-cétose diabétique :

L’acidocétose diabétique est due à une faillite quasi-totale en insuline pancréatique.

Les circonstances de survenue sont :

- Inaugurale dans 10% des cas surtout en cas de diabète de type 1

- Erreur thérapeutique : souvent par manque d’éducation comme l’arrêt du

traitement par insuline.

-

Inadaptation des doses d’insuline en situation de stress (infection, interventionchirurgicale, Accident cardiovasculaire, grossesse…)

Carence

Néoglucogénèse Glycogénolyse

Utilisation périph. du glu

Hnes

contre-

Lipolyse AG libres

HYPERGLYCEMIE

Diurèse osmotique

Déshydratation

Cétogénèse

ACIDOSE


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Diagnostic de l’acidocétose diabétique : (Objectif 8)

Tableau clinique :

1- cétose sans acidose : c’est une phase qui peut durer quelques jours à

quelques semaines. Elle est marquée par l’aggravation du syndrome cardinal

avec fatigue et asthénie importante. Il existe souvent des troubles digestifs

faits de nausées, anorexie et douleurs abdominales.

Sur le plan clinique : Signes de déshydratation surtout extracellulaire (pli

cutané, cernes oculaires, hypotension, tachycardie..)

- L’analyse systématique des urines au Labstix (Faire attention aux

bandelettes périmées) montrent :

- Glucosurie : > ++

- Acétonurie :>+

- en plus, la glycémie (capillaire ou veineuse) >2,5g/l.

Devant ces trois paramètres, le diagnostic est retenu et la réanimation doit

être entamée avant d’attendre les résultats des autres explorations

2- Le coma acidocétosique : il est progressif et s’installe en quelques jours ouquelques semaines. C’est un coma calme sans signes neurologiques de localisation

avec :

- la dyspnée : il s’agit d’une polypnée superficielle parfois c’est une dyspnée en 4

temps dyspnée de Kussmall. La mesure de la fréquence respiratoire permet d’évaluer

le degré d’acidose en l’absence de pneumopathie

- Odeur acétonique de l’haleine

- Déshydratation extracellulaire et intracellulaire (sécheresse de la face inférieure dela langue et la face interne de la joue). C’est le collapsus cardiovasculaire présent

dans 25% des cas qui peut mettre en jeu le pronostic vital dès les premières heures

- fièvre qui peut être d’origine infectieuse ou bien secondaire à la déshydratation. On

peut avoir parfois une hypothermie

L’examen général doi t être minutieux à la recherche d’une cause déclenchant e

Examens Complémentaires :Doivent être pratiqués en urgence sans retarder le traitement urgent


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1- la réserve alcaline est basse < 16 avec une diminution du pH sanguin < 7.20

2- ionogramme sanguin : une natrémie variable selon les pertes respectives en eau et en

sodium et selon le niveau des glycémies. Mais le bilan sodé est toujours négatif. Une

kaliémie variable dépendant du pH mais même en cas d’hyperkaliémie, il existe une

déplétion potassique constante et profonde

3- Créatinine sanguine : une élévation de la créatinine et de l’urée en fonction de la

déshydratation

4- la NFS montre : une polynucléose même sans infection mais une polynucléose > 25000

indique la présence d’une infection

5- l’ECG systématique à la recherche du retentissement cardiaque des modifications de la

kaliémie ou d’une cause déclenchante (infarctus du myocarde …).

6- La radio thorax face et l’ECBU sont systématiques à la recherche d’une causedéclenchante infectieuse.

7- Les hémocultures et les autres prélèvements seront faits en présence d’une

fièvre

8- Selon le contexte, d’autres explorations telles que’ une échographie abdominale

peuvent être demandés

Traitement de l’acidocétose diabétique (objectif 9)

1- Prévention

La fréquence des comas acido-cétosiques a diminué en raison de l’amélioration de

l’éducation des diabétiques :- Observance du traitement

- Autosurveillance des glycémies capillaires (Surveillance pluri-quotidienne de la

glycémie capillaire) et adaptation des doses d’insuline (auto-contrôle)

- Contrôle immédiat de la cétonurie dès que la glycémie capillaire atteint ou dépasse

3 g/l ou dès qu’il existe une situation à risque (infection, etc.) ou encore si

apparaissent une polyuro-polydipsie, des crampes, des nausées, témoignant de la

décompensation du diabète.


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2- Traitement curatif :

Le traitement doit être entrepris sans attendre le résultat des examens

complémentaires. Le traitement doit associer un traitement de la cétose, uneréanimation hydro-électrolytique, le traitement de la cause déclenchante et des soins

non spécifiques du coma

- Insulinothérapie : des doses modérées d’insuline ordinaire (10 UI/heure) soit en

perfusion continue intraveineuse, soit en injection intraveineuse directe, soit en

injection intramusculaire. Quand l’acétone disparaît, on passera à l’injection sous-

cutanée d’insuline ordinaire toutes les 4 heures afin d’éviter un hiatus dansl’administration d’insuline.

-Réanimation hydroélectrolytique : perfusion intra-veineuse de 6 à 8 litres en 24

heures dont la moitié doit être apportée dans les 6 premières heures. On commence

par du sérum salé isotonique puis du sérum glucosé à 5% enrichi en chlorure de

sodium et chlorure de potassium. L’apport de KCl est essentiel et immédiat (3 à 4

g/l) même si la kaliémie est normale. Il sera ensuite adapté en fonction de la

surveillance ionique et électro-cardiographique. L’administration de sérum

bicarbonaté est à éviter (une quantité limitée et isotonique pourrait être utilisée

seulement si l’acidose est sévère et le pH < 7).

- traitement de la cause déclenchante : le traitement de la cause est

systématique.

- Soins non spécifiques du coma : asepsie et prévention des thromboses.

3- Surveillance

clinique toutes les heures : fréquence respiratoire, TA, pouls, conscience, pli

cutané, veines superficielles, glycosurie, acétonurie, glycémie capillaire, diurèse

biologique : ionogramme toutes les 2 à 4 heures

ECG toutes les 4h


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Physiopathologie du coma hyperosmolaire : (objectifs 6,7)Le point de départ de l’hyperosmolarité est une hyperglycémie majeure, aggravée

par l’absence de compensation hydrique. L’hyperglycémie considérable est

responsable de l’hyperosmolarité sanguine d’où diurèse osmotique et déshydratation.

L’absence d’acidocétose peut être expliquée par la persistance d’une certaine

insulinosécrétion endogène, insuffisante pour contrôler l’hyperglycémie mais

suffisante pour éviter la lipolyse et la production de corps cétoniques.

Circonstances de survenue d’un coma hyperosmolaire :

• patients de plus de 60 ans

• diabète type 2 dans 95% des cas. Souvent considéré comme « mineur »,

traité par le régime seul ou associé aux hypoglycémiants oraux. Parfois

diabète type 2 méconnu ou négligé.

• Personnes âgés aux capacités physique et mentale diminuées ne pouvant pas

ressentir ou exprimer leur soif ou dépendant d’une tierce personne

• le processus hyperosmolaire peut être déclenché par toute cause de

déshydratation : vomissements, diarrhée, infection en particulier pulmonaire,

prescription mal surveillée de diurétiques ou de laxatifs… ou par tout facteur

d’hyperglycémie (absorption massive de boissons sucrées pour étancher une

soif, accident ischémique, urgence chirurgicale abdominale… )

Tableau clinique et paraclinique d’un coma hyper-osmolaire :

(objectif 8)

Clinique :

1- Phase de précoma : Le début est insidieux, progressif, durant plusieurs jours

voire 1 à 3 semaines, marqué par une asthénie progressivement intense, un

amaigrissement rapide, une polyurie, une adynamie, et les premiers signes de

déshydratation. Une forte glycosurie peut être mise en évidence. Il existe déjà une

hyperglycémie importante.

2- Le coma hyperosmolaire associe :


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- Déshydratation globale intra-cellulaire (sécheresse de la face inférieure de la

langue, disparition de la moiteur axillaire, hypotonie des globes oculaires) et

extra-cellulaire (veines déprimées, marbrure des téguments, pli cutané (non

interprétable chez le sujet âgé), surtout hypotension artérielle au moinscomparativement aux chiffres antérieurs)

- Des signes neurologiques : Les troubles de la conscience allant de

l’obnubilation au coma, sont bien corrélés au degré d’hyperosmolarité. Il

existe parfois des signes neurologiques en foyer : déficit moteur ou sensitif,

asymétrie des réflexes, signe de Babinski, hémi-anopsie. Des crises

convulsives sont fréquentes, souvent localisées, parfois même généralisées,

aggravant le pronostic- La température est variable : De l’hyperthermie d’origine centrale à

l’hypothermie indépendamment de toute infection associée

- Des signes digestifs avec nausées, voire vomissements et douleurs

abdominales sont fréquents

- Enfin, on note l’absence de signe de cétose : pas d’odeur acétonique de

l’haleine, pas de polypnée de Kussmaul

Au lit du malade, on constate à l’aide des bandelettes réactives, une cétonurie

absente ou discrète, une glycosurie massive, et une glycémie capillaire au bout du

doigt très élevée.

La réanimation est alors entreprise sans attendre les résultats des examens

complémentaires demandés en urgence.

Examens paracliniques :

Ils confirment l’hyperosmolarité :1- glycémie: Hyperglycémie > 6 voire 10 – 20g/l (> 55 mmol/l)

2- ionogramme sanguin : Hypernatrémie > 150 mmol/l (déshydratation)

3- créatinine sanguine et urée élevées dues à l’insuffisance rénale fonctionnelle

4- La réserve alcaline est souvent normale

5- NFS : L’hyperleucocytose est habituelle en dehors de toute infection

6- L’osmolarité peut être mesurée par osmométrie ou cryoscopie. Elle peut être

calculée à partir de l’ionogramme sanguin. Différentes formules ont été proposées,une formule simple est :


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Osmolarité plasmatique= (Na + 13)x2 + glycémie en mmol (avec une normale de

320 mosmol/l)

7- Une élévation de certains enzymes est fréquente, témoignant de la

souffrance tissulaire : amylasémie en dehors de toute pancréatite, enzymeslysosomiaux hépatiques, CPK en raison d’une rhabdomyolyse

8- L’ECG : Systématique

9- Selon l’orientation: culot urinaire, radiothorax, troponines, hémocultures…

Traitement du coma hyperosmolaire :( objectif 9)

1- Traitement préventif :

- Information des patients et des proches pour assurer l’apport en eau et non de

boissons sucrées chez le diabétique âgé en cas de soif ou d’affection médicale ou

chirurgicale.

- Insulinothérapie préférable chez le diabétique âgé

- Insulinothérapie transitoire en cas de survenu de cause favorisante

-Contrôle glycémique+++ : surveillance de la diurèse et le dépistage précoce del’hyperglycémie, en particulier chez les patients de plus de 60 ans, surtout à

l’occasion d’une affection aiguë susceptible d’entraîner une déshydratation et/ou une

hyperglycémie.

Le respect de ces mesures simples permettrait d’éviter la plupart des

comas hyperosmolaires


- Une réhydratation prudente

apportant 8 à 12 litres en 24 heures, dont la moitié dans les 6 à 8 premières

heures. Il ne faut pas corriger trop rapidement des désordres

biologiques car il y a un risque d’œdème cérébral ( mauvais pronostic). Il faut

perfuser initialement du sérum physiologique iso-osmotique à 9 ‰. En cas

d’hypotension artérielle, on utilisera des substrats du plasma. Dès que la

glycémie atteint 2,5 g/l

soluté glucosé à 5% + 3-4 g de NaCl/l


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Correction de l’hypokaliémie avec surveillance de la kaliémie toutes les 4h et

monitorage continu du rythme cardiaque chez les patients les plus fragiles

- L’insulinothérapie sera modérée, de l’ordre de 5 à 10 unités/heure en

perfusion continue intra-veineuse, en bolus horaire intra-veineux ou en

intramusculaire. La vitesse de correction de la glycémie doit être progressive : dès

que la glycémie est égale à 13,75 mmol/l (2,50 g/l), on diminuera la posologie

(passer à une injection sous-cutanée toutes les 4 heures).

- Traitement de la cause déclenchante : La moindre suspicion d’infection

entraînera la prescription après hémocultures et prélèvements, d’une antibiothérapie

à spectre large dont la posologie tiendra compte de l’insuffisance rénale

- Mesures de réanimation générale : Le patient doit être placé en unité de soins

intensifs en cas de coma ou lorsque la situation hémodynamique est altérée. En

l’absence de contre indication, on prescrira systématiquement une héparinothérapie

à visée préventive

-Nursing : humidification bronchique, aspiration du pharynx, des soins de la cavité

buccale, protection des conjonctives oculaires, matelas alternating et aseptie

rigoureuse. C’est en grande partie de ces mesures que dépend le pronostic ultérieur. 3- Surveillance et complications :

Le traitement est conduit sous surveillance horaire de la conscience, du pouls, de la

tension artérielle, de la diurèse, de la glycémie capillaire, et toutes les 4 heures de

l’ionogramme sanguin et de l’ECG

Le coma hyperosmolaire est une situation métabolique grave avec une mortalité

qui reste élevée du fait de la fragilité du terrain et des complications propres du

coma hyperosmolaireL’évolution sous traitement peut être émaillée de complications mettant en jeu le

pronostic vital :

- le collapsus

- l’hypokaliémie doit être prévenue par l’apport de potassium si la diurèse du

patient est suffisante.

- L’œdème cérébral


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- La déshydratation massive est notamment responsable d’une hyperviscosité

des sécrétions, pouvant entraîner une obstruction canalaire avec

surinfection (atélectasie prévenue par l’utilisation systématique

d’humidificateurs bronchiques et dès que possible par la kinésithérapierespiratoire)

- kérato-conjonctivite prévenu par l’instillation répétée de collyre antispetique

Diagnostic d’une hypoglycémie chez un diabétique : (objectifs

10 et 11)

L’hypoglycémie est de loin l’accident métabolique le plus fréquent chez le diabétique

traité par l’insuline ou les sulfamides hypoglycémiants. On parle d’hypoglycémie chezle diabétique si la glycémie est inférieure à 0.7 g/l. L’hypoglycémie est dite sévère si

elle nécessite l’intervention d’une tierce personne.

L’hypoglycémie se manifeste par 2 types de signes cliniques :

1- Signes neurovégétatifs (liées à la sécrétion des hormones de contre-

régulation par stimulation du système sympathique) : il s’agit de manifestations

mineures à type de :

- Troubles digestifs : nausées, sensation de faim (crampe épigastrique)- Signes cardiovasculaires : palpitation, pâleur, sueurs froides, précordialgie chez le

sujet coronarien

Le resucrage corrige très rapidement ces manifestations cliniques et constitue donc

un geste simple à la fois diagnostic et thérapeutique.

2- Signes neuroglycopéniques : témoignent d’une souffrance du système

nerveux central

- asthénie brusque

- Troubles neurologiques : vertige, céphalées, tremblements, paresthésie des

extrémités et/ou péri-buccales, ralentissement intellectuel, troubles de la vision

(diplopie, perte de la vision des couleurs, perte de la vision de profondeur du champ,

ou au contraire éloignement des objets, points brillants devant les yeux, flou

visuel...)

-Troubles psychiatriques : anxiété, syndrome confusionnel, délire, troubles du

comportement


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- mouvements anormaux, crises convulsives, coma

-paralysie faciale, monoplégie, hémiparésie

-coma hypoglycémique : d’installation brutale avec état d’agitation, contracture

musculaire, reflexe vifs, sueurs profuses.Traitement d’une hypoglycémie chez le diabétique : (objectif

12)

1-Traitement préventif :

Les hypoglycémies engagent rarement le pronostic vital quand elles sont prises en

charge rapidement.

En l’absence de resucrage rapide, l’hypoglycémie peut être grave notamment chez

les personnes âgés et les enfants, chez qui des séquelles neuropsychiques peuvent

survenir. D’autres complications peuvent survenir tels que la chute et le traumatisme.

La prévention de ces complications passe obligatoirement par une bonne éducation

du patient et de son entourage :

- savoir identifier les premiers signes de l’hypoglycémie

- auto-contrôle glycémique chez les patients traités à l’insuline

- Avoir un aliment sucré lors des déplacements

- Connaitre et éviter les circonstances susceptibles de provoquer l’hypoglycémie

telles que :

Défaut d’apport énergétique : repas insuffisant, saut de repas

Exercice physique intense inhabituel sans ajustement des apports alimentaires

ou de la dose du traitement.

Erreur d’injection d’insuline : surdosage, injection en zone de lipodystrophies

Association à un médicament qui potentialise l’hypoglycémie : sulfamides

antibactériens, salicylés, certains antidépresseurs..

Causes intercurrentes : prise excessive d’alcool, insuffisance rénale,

insuffisance hépatocellulaire, maladie cœliaque, insuffisance surrénalienne,

insuffisance hypophysaire, neuropathie végétative chez les anciens

diabétiques (non perception des hypoglycémies)



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- Devant une suspicion d’hypoglycémie chez un diabétique connu, il faut instaurer

rapidement un resucrage, idéalement après confirmation par une glycémie capillaire,

mais il ne faut pas attendre les résultats d’une glycémie veineuse.

- Hypoglycémie avec trouble de la conscience : Si le patient est inconscient oupeu coopérant, il faut administrer une perfusion en intraveineuse lente de 30 à 50ml

de sérum glucosé à 30% relayée par une perfusion lente de sérum glucosé à 10%

et ceci jusqu’à ce que le patient soit en état de s’alimenter correctement. Un patient

inconscient en hypoglycémie peut aussi bénéficier d’une injection d’une ampoule de

1 mg de glucagon en intramusculaire ou en sous-cutanée par l’entourage ou le

médecin (en attendant l’arrivée à l’hôpital pour assurer une perfusion intra-veineuse

de sérum glucosé)- hypoglycémie modérée : Quand il s’agit d’un malaise hypoglycémique sans

troubles de la conscience, le resucrage se fait par voie orale : 10 à 15g de sucre

rapide (l’ équivalent de 2 à 3 morceaux de sucre dilués de préférence dans l’eau ou

un verre de jus industriel). Il faut savoir attendre l’effet du resucrage oral qui

s’observe après 15 à 30 minutes avant de faire un nouveau resucrage.

Diagnostic des complications dégénératives chez le diabétique :

(objectifs 13, 14 et 15)

Le bilan de retentissement du diabète sucré a pour objectif de détecter précocement

les complications aussi bien micro que macrovasculaires.

Le premier bilan doit avoir lieu au moment de la découverte de la maladie quels que

soient le terrain et le type de diabète. Cette recommandation et justifiée par la

fréquence des complications chez les patients diabétiques de type 2 nouvellement

diagnostiqués.

Par la suite, il sera pratiqué :

-Tous les 3 mois : examen des pouls périphériques, recherche de neuropathie

diabétique avec une attention particulière pour les pieds, chercher une hypotension

orthostatique.


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-Tous les ans : ECG, fond d’œil, dosage de la créatinine et recherche d’une

microalbuminurie.

Les autres examens complémentaires tels que l’épreuve d’effort, l’échographie

cardiaque, l’écho doppler des artères cervicales ou des membres inférieurs sontdemandés en cas d’ anomalies à l’examen clinique.

LA MICROANGIOPATHIE

Elle correspond aux conséquences des lésions touchant les microvaisseaux

(diamètre


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20

manifestation clinique est la microalbuminurie qui est définie par une excrétion

anormale et permanente d’albumine entre 30 et 300 mg /24 heures (en l’absence

d’infection urinaire). Une prise en charge intensive à ce stade peut réduire le risque

d’évolution vers les stades plus avancés : la macroprotéïnurie, le syndromenéphrotique et l’insuffisance rénale.

Par ailleurs, le rein peut être le siège d’autres atteintes tubulointerstitielles

secondaires aux infections ou vasculaires (athéroscléroses) secondaires à l’HTA.

Le diagnostic de ces différentes atteintes repose sur la recherche de la

microalbuminurie, le dosage de la créatinine plasmatique et le calcul du débit de

filtration glomérulaire (DFG) en utilisant la formule de Cockcroft et Gault.

La neuropathie diabétique

Ses mécanismes sont complexes, associant une atteinte microangiopathique et des

perturbations métaboliques.

Son expression clinique se fait sur deux modes

-Neuropathie périphérique : Le diagnostic est clinique, il repose sur l’interrogatoire et

l’examen neurologique. L’expression la plus typique est la polynévrite des membres

inférieurs avec:

paresthésies des membres inférieurs

diminution de la sensibilité superficielle, diminution ou abolition des réflexes

ostéo-tendineux

-Neuropathie végétative

-cardiaque : tachycardie de repos, hypotension orthostatique

-digestive : gastroparésie, diarrhée motrice

- génito-urinaire : dysfonction érectile, éjaculation rétrograde, troubles mictionnels.

2. LA MACROANGIOPATHIE

Elle correspond à l’athérosclérose qui est le processus de vieillissement

«physiologique » des artères avec des particularités chez les patients diabétiques :

précocité, multifocalité, distalité

Le diabète n’est pas le seul facteur et agit avec les autres facteurs de risque

vasculaire qui sont :


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21

-âge, ménopause

-sédentarité

-tabagisme

-obésité-répartition centrale de la masse grasse

-HTA

-anomalies lipidiques (augmentation du LDL cholestérol, baisse du HDL cholestérol).

La coronaropathie ischémique

C’est la cause majeure de mortalité chez les patients atteints de diabète sucré,

particulièrement de type 2.Chez les patients diabétiques, la douleur angineuse (le signe habituellement

révélateur de l’atteinte ischémique) peut être absente et on parle alors d’ischémie

myocardique silencieuse. L’insuffisance coronaire peut donc se révéler par un IDM

inaugural.

L’exploration et le traitement de la coronaropathie sont les mêmes pour les patients

diabétiques et non diabétiques.

L’artérite des membres inferieurs

Elle peut se traduire par une claudication intermittente ou être asymptomatique, d’où

l’intérêt de rechercher les pouls périphériques (absence ou diminution) et d’ausculter

les axes vasculaires à la recherche de souffle. En cas d’anomalies, un doppler des

artères des membres inférieurs est demandé, complété éventuellement d’une

artériographie des membres inférieurs.

L’atteinte vasculaire cérébrale

Les accidents vasculaires cérébraux sont particulièrement fréquents chez les patients

diabétiques hypertendus. Ils sont à l’origine d’une perte d’autonomie et par

conséquent d’une altération de la qualité de la vie.

L’atteinte vasculaire cérébrale peut se traduire par un accident ischémique

transitoire ou un accident vasculaire cérébral d’ origine ischémique. Il faut ausculter


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22

systématiquement le trajet des artères carotidiennes à la recherche de souffle. En

cas d’anomalies, un doppler des troncs supra-aortiques est demandé.

Prévention des complications dégénératives chez undiabétique : (objectif 16)

La gravité de ces complications doit nous inciter à intensifier précocement la prise en

charge des patients

Macroangiopathie :

-le sevrage tabagique- Lutte contre la sédentarité, l’obésité, la répartition androïde des graisses

-l’équilibre de la tension artérielle

-le traitement des anomalies lipidiques avec notament un LDLc < 1g/l

Microangiopathie :

-En cas de néphropathie diabétique : dépister les infections urinaires, éviter les

médications néphrotoxiques, précautions lors d’in jection de produit de contraste.

Dans les deux types de complications :

- L’ équilibre glycémique en visant des objectifs thérapeutiques personnalisés en

fonction du contexte clinique du patient.

-L’éducation des patients concernant la physiopathologie des complications

dégénératives et les mesures préventives conseillées.

Modalités thérapeutiques du diabète sucré (objectif 17)

A- Les règles hygiéno-diététiques :

Toujours recommandées, quelque soit le type de diabète

1- La diététique :


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23

Toute prescription de conseils diététiques doit être précédée d'une enquête

alimentaire détaillée, déterminant les habitudes alimentaires, le niveau calorique

global et la répartition des nutriments.

La plupart des diabétiques de type 2 étant en surcharge pondérale, une réduction

calorique est souvent nécessaire. Elle repose surtout sur la limitation de la

consommation de lipides.

L’alimentation du diabétique doit être équilibrée et normoglucidique quelque soit

le type de diabète: Glucides (50-55%), Lipides 30-35%, Protides:15%.

- Il faut favoriser les glucides à index glycémique (pouvoir hyperglycémiant) bas

(légumes++) ou moyen (certains fruits, les pâtes) et éviter les glucides à index

glycémique élevé (les boissons sucrées, pâtisserie, sucre)

- Privilégier les graisses mono ou polyinsaturées (huile d’olive, poissons).

- Diminuer les aliments riches en graisses saturées (fritures, graisses animales).

- Favoriser la consommation des aliments riche en fibres alimentaires.

2-

L’activité physique :L’activité physique fait partie intégrante de la prise en charge du diabète en

particulier de type2. Elle doit être pratiquée de manière régulière et adaptée à l’âge

et aux conditions physiques en particulier cardiaque du malade.

Elle favorise la perte de poids, améliore la composition corporelle et augmente la

sensibilité périphérique (musculaire) à l’insuline.

Une durée d’exercice de 30 à 60 minutes à raison de 3 fois par semaine est

souhaitable.

3- L’arrêt du Tabac :

L’arrêt du tabac est impératif chez le diabétique car il s’agit d’un facteur de risque

supplémentaire qui ne fait qu’aggraver le pronostic cardio-vasculaire.

B- LES ANTIDIABETIQUES ORAUX (ADO) :


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24

Il existe actuellement six familles d’hypoglycémiants oraux: les sulfamides

hypoglycémiants, les biguanides, les inhibiteurs des α -glucosidases, les glinides, les

giltazones et les incrétines.

1- Les sulfamides hypoglycémiants

• Ils agissent en se liant à un récepteur spécifique présent sur la membrane de la

cellule pancréatique et stimulent l’insulinosécrétion.

Nom de spécialité Dénomination

commune

Posologie

Hémi-Daonil 2,5 mg Gilbenclamide 1-3 cp/j (cp à 2.5mg)

Daonil 5 mg Gilbenclamide 1-3 cp/j (cp à 5mg)

Diamicron Gliclazide 1-3 cp/j (cp à 80mg)

Diamicron LM* 30 Gliclazide 1-4 cp/j (prise unique)

Sucrazide Gilpizide 1-3 cp/j (cp à 5mg)

Amarel

1,2,3,4, 6 mg

Gilmépiride 1cp par jour

* Libération modifiée.

Effets secondaires :

- La prise de poids, secondaire à la stimulation de l’insulinosécrétion, en général

modeste.

- Mais surtout le risque hypoglycémique. Il s’observe avec tous les sulfamides

hypoglycémiants mais surtout avec le glibenclamide. Le risque d’hypoglycémie est

majoré chez les personnes âgées, les malades dénutris et les insuffisants rénaux.

• Enfin, comme tout sulfamide, les sulfamides hypoglycémiants peuvent de façon

exceptionnelle provoquer :

- une allergie, en particulier cutanée (de l’urticaire au syndrome de Lyell);

- une thrombopénie auto-immune ou une anémie hémolytique,


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25

- une agranulocytose

- une hépatite cytolytique.

Les sulfamides hypoglycémiants sont contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale et

au cours de la grossesse et de l’allaitement

2. Les biguanides

Les biguanides sont des insulino-sensibilisateurs, ils diminuent essentiellement la

production hépatique de glucose.


Commune

Posologie

Glucophage 850 mg metformine 1 à 3cp/j

Glucophage 1000 mg metformine 1 à 3cp/j

• Contrairement aux sulfamides hypoglycémiants, les biguanides n’ont aucune

action insulinosécrétoire. Prescrits seuls, ils n’ont pas d’ action hypoglycémiante. Ils

auraient de plus un discret effet anorexigène favorisant la perte de poids.

• Les biguanides sont actuellement indiqués de première intention dans le

traitement du diabète de type 2

Leur inconvénient le plus fréquent est la mauvaise tolérance digestive (nausées,

crampes épigastriques, inconfort abdominal, diarrhée motrice) que l’on peut

minimiser par des précautions (augmenter progressivement la posologie, prendre les

comprimés pendant ou à la fin du repas)

Leur risque principal est l’acidose lactique, exceptionnelle mais grave. L’acidose

lactique est à redouter en présence d’une insuffisance rénale (accumulation de

biguanides) et lorsque la production de lactates est pathologiquement augmentée

(situations d’hypoxie).

Les biguanides sont contre-indiqués en cas:


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26

- d’insuffisance rénale: si la clairance de créatinine est inférieure à 60 ml/min

réduire la posologie à un seul comprimé à 850 mg/j; si la clairance de la créatinine

est inférieure à 30 ml/min, arrêter complètement les biguanides

- d’insuffisance cardiaque décompensée, - d’ accident vasculaire ischémique évolutif,

- d’insuffisance respiratoire sévère;

- d’infection suraiguë (septicémie ou bactériémie, méningite..);

- d’insuffisance hépatocellulaire patente.

- de grossesse et d’allaitement

• Les biguanides doivent être arrêtés deux jours avant toute anesthésie générale,

avant et deux jours après tout examen radiologique comportant une injection deproduit iodé (urographie intraveineuse, angiographie, angioscanner..). En effet, en

cas d’insuffisance rénale aigu provoquée par l’injection iodée, le biguanide pourrait,

en s’accumulant, provoquer une acidose lactique (mais les biguanides ne sont pas

par eux-mêmes néphrotoxiques).

• Lorsqu’ils sont insuffisamment efficaces, les biguanides peuvent être associés aux

autres anti-diabétiques oraux. De même, lorsqu’ une insulinothérapie est instaurée

chez un diabétique type 2, on peut associer les biguanides limitant ainsi la prise de

poids favorisée par l’insuline.

3. Les inhibiteurs des α-glucosidases

La troisième classe de médicaments est représentée par les inhibiteurs des α-

glucosidases [Glucor® (acarbose)]. Ils inhibent le dernier stade de la digestion des

sucres. Ceux-ci ne pouvant être absorbés, subissent la fermentation colique

bactérienne en acides gras volatils ou sont éliminés dans les selles. Ce type de

produit a donc pour objectif de diminuer les hyperglycémies postprandiales.

L’inconvénient majeur est la stagnation et la fermentation des sucres non digérés

dans l’intestin, responsables de flatulences, de douleurs digestives, de diarrhée,

surtout en début de traitement. Il est donc recommandé de commencer par une

posologie faible: 50 mg par jour, puis d’augmenter progressivement jusqu’à un

maximum de 100 mg trois fois par jours.


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-En moyenne, ces médicaments permettent d’abaisser l’HbA1c de 0,5 point alors que

le gain est de 1 à 1,5 point pour les patients traités par sulfamides hypoglycémiants

ou par biguanides. Les inhibiteurs des α -glucosidases ont une indication particulière

lorsque l’hyperglycémie est essentiellement post-prandiale

Nom de

spécialité

Dénomination

Commune

Posologie

Glucor 50

Glucor 100

Acrabose 1-3 cp/j

2.4. LES GLINIDES

Ce sont des insulinosécrétagogues. Ils agissent comme les sulfamides

hypoglycémiants en se liant au même récepteur de la cellule β mais sur un site

distinct. Cependant, ils auraient une puissance d’action un peu inférieure.

LES GLINIDES

Nom de

spécialité

Dénomination

Commune

Durée d’action Posologie

Novonorm 0,5;1

et2mg

répaglinide environ 8 h 1-3 cp/j

- Leur différence essentielle avec les sulfamides hypoglycémiants est d’ordre

pharmacocinétique. L’absorption gastro-intestinale est rapide et presque complète,

la demi-vie plasmatique est courte. Les glinides doivent être administrés avant

chaque repas. Ils contrôlent les excursions glycémiques post-prandiales avec un

risque d’hypoglycémie à distance des repas plus faible que celui des sulfamides

hypoglycemiants.

5. Les glitazones

- Les glitazones : Agissent en se liant aux récepteurs nucléaire PPAR-γ présents

surtout au niveau des adipocytes, mais aussi des muscles, du foie e t de la cellule β


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28

pancréatique. Ils augmentent l’insulinosensibilité et ont donc une action synergique

avec les biguanides.

LES GLITAZONES


Commune

Durée d’action Posologie

Actos 15mg, 30mg Pioglitazone 24 h 1cp/j

Avandia Rosiglitazone 24 h 1-2cp/j

Les glitazones entraînent une rétention hydrosodée ; elles sont donc contre-

indiquées en cas d’insuffisance cardiaque. Leur association à l’insuline favorise elle-

même la rétention hydrosodée.

- L’indication essentielle des glitazones est l’association aux autres ADO chez les

patients diabétiques de type 2 ayant un syndrome d’insulinorésistance métabolique.

- La pioglitazone, seule glitazone qui était disponible en Tunisie, a été retirée du

marché en Tunisie et en France pour des controverses quand à leur imputabilité

dans la survenue de cancer de vessie et de fractures pathologiques chez les

patients traités par cette molécule.

6- Les incrétines :

Il s’agit de nouvelles molécules utilisées dans le traitement du diabète de type 2.

L’effet incrétine repose sur la différence de la sécrétion d’insuline en réponse à une

charge orale ou intra veineuse de glucose, qui est plus importante quand le glucose

est administré par voie orale. Le GLP1 (glucagon like peptide 1) est principal

responsable de l’effet incrétine. Les molécules commercialisées sont soit les

analogues du GLP1 ou les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase IV (DPP IV)

(molécules qui prolongent l’activité endogène du GLP1 en inhibant la DPP IV,

enzyme qui dégrade le GLP1).


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C- L’INSULINE :

1. Les insulines « classiques »

• Insuline rapide (Actrapid©) délai d’action = 30 minutes; pic d’action = 2 à 4

heures; durée d’action = 6 heures. • Insuline NPH (Insulatard): délai d’action = 1 heure; pic d’action =4 à 6

heures; durée d’action : 8 à 16 heures.

• Les insulines biphasiques (Mixtard®) mêlent les caractéristiques cinétiques des

insulines rapides et de l’insuline NPH.; délai d’action = 30 minutes; pic d’action

= 3 à 6 heures; durée d’action = 8 à 16 heures.

2. Les analogues de l’insuline

Analogues d’action rapide - l’insuline aspart (Novo-Rapid®) et insuline glulisine (Apidra), de résorption

plus rapide que l’insuline ordinaire, ayant un délai d’action de 15 minutes, un pic

d’action de 60 minutes et une durée d’action de 3 à 4 heures.

Analogues d’action prolongée

- l’insuline glargine (Lantus) et l’insuline Détémir (Levemir), remarquable par

l’ absence de pic d’action, son début d’action qui est de 2 à 4 heures et sa

durée d’action (de 22 à 24 heures).

La durée d’action de l’ensemble des insulines lentes augmente avec la dose

d’insuline injectée. Généralement, il faut environ 3 jours pour atteindre un état

d’équilibre entre le dépôt d’insuline sous-cutané et l’espace circulant. L’effet

d’une augmentation de dose doit donc être évalué après le troisième jour et non

pas le jour même ou le lendemain.

LES DIFFERENTES INSULINES

Principales préparations Délai d’action Durée d’action

Analogue rapide (stylo injecteur)

Insulines Aspart

Insuline Glulisine

15 min 3h à 4h

Insuline humaine rapide (flacon)

Actrapid

15 à 30 min 4 h à 6h

Insuline humaine semi 1h 8h à 16h


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30

lente (flacon) Insulatard

Insuline humaine mixée : (flacon)

Mixtard

15 à 30 min 8h à 16h

Analogue lent (stylo injecteur)

Lantus, Lévémir

2h (pas de pic

d’action)

22h à 24h

Analogues de l’insuline prémixés

(stylo injecteur) : Novomix (30/70)

15mn 22hà 24h

Objectifs thérapeutiques chez un diabétique (objectif 18)

Les objectifs glycémiques doivent être toujours personnalisés en fonction du contexte

clinique du patient (âge, tares associées, grossesse,..).

Habituellement, on vise une glycémie préprandiale inférieure à 1,30 g/l, une

glycémie post prandiale inférieure à 1.8 g/l et une HbA1c inférieure à 7 % chez les

adultes jeunes non tarés.

Les objectifs glycémiques sont :

- plus strictes chez la femme enceinte ou en préparation de grossesse (glycémie

préprandiale inférieure à 0,95 g/l, glycémie post prandiale inférieure à 1,2 g/l

et HbA1c inférieure à 6%)

- plus large chez le sujet âgé, coronarien et/ou insuffisant rénal (HbA1c < 8%)

Traitement du diabète sucré (objectif 19)


Le traitement repose sur l’insuline, dés le diagnostic. Il s’agit d’une insulinothérapie

définitive.

Le schéma de l’insulinothérapie doit se rapprocher le plus de l’insulino-sécrétion

physiologique en associant à une imprégnation insulinique basale minimale, stable,

prolongée, des pics insuliniques élevés aussi brefs que possible aux moments des

repas. Pour cela, le schéma basal bolus est le plus approprié : combinaison

d’injections sous-cutanées d’insuline lente (1 à 2 injections) avec des injections

d’insuline rapide avant chaque repas.

L’utilisation des analogues rapides permet:


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- d’injecter l’insuline rapide au début du repas et non plus 30 minutes avant, d’où

un meilleur confort de vie pour les patients, en plus de leur meilleure maniabilité

(stylo injecteur)

- de diminuer le risque hypoglycémique 4 à 6 heures après le repas et donc desupprimer les collations systématiques.

Les analogues lents de l’insuline permettent d’éviter l’hyperglycémie matinale sans

augmenter le risque d’hypoglycémie nocturne, en plus de leur meilleure maniabilité

(stylo injecteur).

Le traitement par perfusion sous-cutanée continue d’insuline à la pompe, avec un

débit basal et des boli prandiaux a permis ces dernières années d’éviter la

multiplication des injections nécessaires pour réaliser ce schéma (3 à 5 par jour).

2- Diabète de type 2 :

Les biguanides sont actuellement indiqués en 1ère intention dans le traitement du

diabète de type 2 quelque soit le statut pondéral, en association avec les règles

hygiéno-diététiques. Si l’objectif thérapeutique n’est pas atteint, le choix varie

entre l’association d’un 2ème ADO ou l’association à une insuline basale. Si échec

de la bithérapie, le choix varie entre une trithérapie ou l’association à une insuline

basale. La dernière étape est une insulinothérapie intensive. Dans tous les cas,

cette insulinothérapie est définitive. (Voir diagramme)

L’insulinothérapie définitive est également indiquée en cas de contre-indications à la

poursuite des hypoglycémiants oraux (l’insuffisance rénale ou l’insuffisance

hépatique sévère).


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diabète de type 2

Règles hygiéno-diététiques + Metformine

HbA1c > 7%

2è ADO

glitazone ou sulfamide ouincrétine

3è ADO

glitazone, sulfamide, glinide, I G,

incrétine

Insulinothérapie intensive

Traitement mixteInsuline + ADO

HbA1c > 7%

HbA1c > 7%

HbA1c > 7%

Une insulinothérapie transitoire est indiquée chez les diabétiques de type 2 en cas

de :

- Décompensation cétosique ou hyperosmolaire (parfois définitive)

- Situation intercurrente qui augmente les besoins en insuline pour éviter la

décompensation cétosique ou hyperosmolaire du diabète : lors d’une interventionchirurgicale, d’un accident cardio-vasculaire, une infection, d’une corticothérapie.

- Programmation de grossesse, grossesse évolutive et allaitement

3- Le diabète gestationnel

En cas de diagnostic d’un diabète gestationnel : prescription de règles hygiéno-

diététiques, avec des apports en nutriments adaptés au diabète, à la grossesse et

une activité physique adaptée aux conditions obstétricales. Si les objectifs

glycémiques ne sont pas atteints (Glycémie à jeun


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Le patient diabétique doit apprendre à adapter ses doses d’insuline et son

alimentation en fonction de l’activité physique (Intérêt de l’auto-surveillance

glycémique++)

Une activité physique importante et prolongée plusieurs heures a uneffet hypoglycémiant prolongé sur 24 à 48 heures. Elle doit entraîner:

- une diminution des doses d’insuline rapide et lente, avant et après l’effort.

Cette diminution peut atteindre 50 p 100,

- une prise de boisson sucrée et/ou de collation toutes les 30 minutes pendant

l’effort.

Une activité physique intense mais brève (moins de 2 heures) doit

entraîner une adaptation variable selon son horaire dans la journée- en cas d’effort physique, réalisé immédiatement après le repas, il convient de

diminuer la dose d’analogue rapide de 30 à 50 p. 100;

- en cas d’effort physique en fin d’après-midi juste avant le dîner, la dose

d’analogue rapide du midi ne doit pas être modifiée, mais c’est la dose

d’analogue rapide du soir qui doit être diminuée de 30 à 50 p. 100. Il peut

également être nécessaire de prendre une collation avant le coucher pour

éviter l’hypoglycémie nocturne, voire de diminuer la dose d’insuline lente.

Surveillance du patient diabétique (objectif 20)

Tout patient diabétique doit être surveillé par son médecin traitant, de façon

régulière et au long cours :

- Tous les 3 mois : poids, tension artérielle, examen des pieds et des pouls

périphériques, recherche des signes de neuropathie diabétique, HbA1c

- Une fois par an : Fond d’œil, ECG, créatininémie, microalbuminurie, bilan

lipidique

Cette surveillance peut être plus rapprochée, avec des explorations plus

approfondies, en fonction du contexte clinique du patient.


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Planification de la grossesse chez une patiente diabétique

(Objectif 21)

Toute grossesse chez une femme diabétique doit être planifiée. Les objectifs de

cette planification sont :

a- d’instaurer une normoglycémie pré-conceptionnelle pour éviter tout risque

d’avortement et/ou de malformations

b- de dépister et traiter les complications dégénératives

- Le statut ophtalmologique : une angiofluographie récente (datant de moins de 6

mois) doit s’assurer de l’absence d’ischémie rétinienne ou de l’efficacité d’une

panphotocoagulation rétinienne au laser complète en cas de rétinopathieproliférante

- La fonction rénale par la recherche d’une microalbuminurie ou d’une protéinurie

et la mesure de la clairance de la créatinine.

- L’existence d’une hypertension artérielle, même modérée, constitue le principal

risque associé au diabète

- L’état coronarien : une maladie coronarienne sévère constitue la seule contre-

indication absolue à une grossesse, cette dernière pouvant conduire à la mort

maternelle

Traitement et surveillance du diabète pendant la grossesse

(Objectif 22)

Chez la diabétique de type 2, les anti-diabétiques oraux sont contre indiqués au

cours de la grossesse et ne permettent pas d’atteindre les objectifs glycémiques

requis ; Si les mesures diététiques seules sont insuffisantes, il faut instaurer une

insulinothérapie intensifiée (en général, une injection d’insuline rapide avant chacun

des 3 repas et 2 injections d’insuline d’action intermédiaire). A noter ici l’intérêt des

analogues rapides de l’insuline chez la femme enceinte (moindre risque

d’hypoglycémie).

Ce schéma est bien sûr obligatoire d’emblée chez la diabétique de type 1.

a-

L’adaptation de ce traitement nécessite la pratique régulière de cyclesglycémiques avec une surveillance rapprochée par le diabétologue (généralement


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tous les 15 jours). Cette surveillance concerne les cycles glycémiques, le poids, la

tension artérielle et un ECBU mensuel. Le dosage de l’hémoglobine glyquée sert à

évaluer, rétrospectivement, le niveau de l’équilibre glycémique. La surveillance du

fond d’œil doit être rapprochée pendant la grossesse (tous les 3 mois s’il estnormal, tous les mois s’il est pathologique).

b- Le régime alimentaire doit être adapté avec supplémentation systématique en

calcium, fer et folates.

c- En cas de diabète gestationnel : dès que le diagnostic est posé, on doit

instaurer les mesures diététiques et l’auto-surveillance glycémique. Après une

semaine de régime, si les objectifs glycémiques cités ci-dessus ne sont pas

atteints, il faut recourir à une insulinothérapie. d- Pendant l’accouchement, qu’il ait lieu par voie basse ou par césarienne,

l’équilibre du diabète doit être rigoureux avec des contrôles glycémiques horaires.

Les besoins en insuline chutent brutalement après la délivrance d’où un risque

d’hypoglycémie maternelle ; mais si la glycémie est élevée avant le clampage du

cordon, l’hyperinsulinisme fœtal provoquera une hypoglycémie néonatale.

e- Dans le post-partum, l’insulinothérapie est bien sûr poursuivie chez la

diabétique de type 1 mais aussi chez la diabétique de type 2 pendant qu’elle

allaite (anti diabétiques oraux contre-indiqués). L’allaitement est encouragé chez

la diabétique comme chez toute mère ; il faut tenir compte de l’allaitement pour

les apports alimentaires. Il faudra ré-évaluer un diabète gestationnel après

l’accouchement.

Education thérapeutique (Objectif 23)

L’éducation thérapeutique est un pilier fondamental de la prise en charge du diabète

sucré. Cette éducation doit être personnalisée en fonction des caractéristiques du

patient (âge, type de diabète, traitement prescrit, contexte social, comorbidités).

Cette éducation concerne essentiellement :

- L’explication simplifiée de la physiopathologie du diabète sucré en insistant sur le

fait qu’il s’agit d’une maladie chronique

-

les objectifs glycémiques du patient- l’éducation diététique et l’hygiène de vie


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- l’explication du traitement prescrit. S’il s’agit de l’ insuline, il faudra expliquer la

conservation, les techniques de prélèvement et d’injection, les sites d’injection,

les signes, la conduite à tenir et la prévention des hypoglycémies, la nécessité de

l’autosurveillance et de l’auto-contrôle glycémique- les complications aigues et chroniques du diabète et les modalités de prévention,

en insistant sur le pied diabétique

Ré-insertion socio-professionnelle du diabétique (Objectif 24)

Du fait des complications aigues et chroniques du diabète sucré, le patient diabétique

peut être sujet à des mesures particulières au sein de son milieu professionnel. Ainsi,

en fonction du contexte clinique du patient (baisse de l’acuité visuelle par

rétinopathie diabétique, risque hypoglycémique élevé, handicap suite à une

amputation,..), le médecin peut demander un reclassement professionnel du patient.

Prévention du diabète de type 2 (Objectif 25)

Le diabète sucré constitue actuellement une épidémie dont la fréquence ne cesse

d’augmenter partout dans le monde. Il s’agit surtout du diabète de type 2 dont lafréquence augmente parallèlement à celle de l’obésité. Ainsi, la prévention du

diabète passe d’abord par la lutte contre l’obésité et l’adoption d’un mode de vie sain

associant une alimentation équilibrée et une activité physique régulière.


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ANNEXES

Annexe 1

CRITERES DIAGNOSTIQUES DES ANOMALIES DE LA TOLERANCE AU GLUCOSE

Diabète sucréEst diabétique tout sujet répondant à l’un des critères suivants :

- Glycémie après 12 heures de jeûne 1.26 g/l (à deux reprises)

- Glycémie à n’importe quel moment 2.00 g/l

- Glycémie 2 heures après charge orale de 75 grammes de glucose 2.00g/l

- HbA1c > 6.4% (dosage par méthode standardisée)

Intolérance au glucoseEst classé intolérant au glucose tout sujet ayant :

- Glycémie après 12 heures de jeûne < 1.26 g/l

Et - Glycémie 2 heures après charge orale de 75 grammes de glucose entre 1.40 et

2.00g/l

Hyperglycémie modérée à jeun

-Glycémie après 12 heures de jeûne entre 1 g/l et 1.26 g/let-Glycémie 2 heures après charge orale de 75 grammes de glucose


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Annexe 3

Classification étiologique des diabètes sucrés

1/Diabète de type1Destruction des cellules, conduisant habituellement à une carence absolue en

insuline

A- d’origine auto-immune (le plus fréquent)

B-idiopathique

2/Diabète de type2présence à des degrés variables d’un déficit insulinosécrétoire et d’une résistance à

l’action de l’insuline

3/Autres types de diabète spécifiques A-Défauts génétiques de la fonction des cellules

Diabète de type MODY

Diabète mitochondrial

B-Défauts génétiques de l’action de l’insuline

C-Diabètes pancréatiques

D-Endocrinopathies

E-Diabètes induits par des médicaments ou des toxiquesF-Infections

G- Formes rares de diabète liées à une pathologie du système immunitaire

H-Syndromes génétiques s’accompagnant parfois d’un diabète

4/Diabète gestationnel

DIABÈTE-SUCRÉ

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