DESC réanimation médicaleChloé Gisbert-Mora

Périgueux, Décembre 2009

Généralités

Inflammation de la vésicule en l’absence de calcul

Premier cas décrit en post-mortem, Duncan, 1844

Première série décrite, 139 patients, 6% de CA, Glenn 1979

EntitésCA de réanimation (polytraumatisés, post-opératoire, brûlés…)

CA de l’immunodéprimé (SIDA: CMV, cryptosporidium…)

Autres causes rares (vascularites, infectieuses (salmonellose, leptospirose, parasitaires…), tumorales…)

Vibert, Azoulay. Ann. Chir. 2002Bonada, SRLF, 2007

Savoca, Ann Chir 1990

Epidémiologie2 à 14 % des cholécystectomies pour cholécystite aigue

0.2 à 4 % en réanimation polyvalente

5 à 10% en réanimation traumatologique

90% des cholécystites en réanimation

Pelinka, J Trauma 2003Hamp, J Trauma, 2009

Kalliafas, Am Surg, 1998 Laurila, Acta Anaesthesiol Scand 2004

PhysiopathologieLa stase biliaireLa stase biliaire

Nutrition parentérale, jeuneAtonie vésiculaireSludgeToxicité de la bile sur la muqueuse

Am J Gastroenterol. Hepatobiliary complications of parenteral nutrition, Alan, 2007

50% des patients développent un sludge après 4 sem de NP, 100% après 6 sem.

Morphinomimétique Obstruction sphincter d’Oddi

>> Surinfection par pullulation microbienne

PhysiopathologieLL’’ischischéémiemie

Ventilation artificiellePression positive 0.2 à 3% des patients sous VM

Gökhan, Chest 2001

Distension vésiculaireAugmentation de la pression intra luminale

Bas débit dans les états de choc

Warren, small vessel occlusion in acute acalculous cholecystitis, Surgery, 1992

Anatomopathologie Examen macroscopique suffisant

Vésicule congestive distendue nécroséeBile noire épaisse

Histologie:Structure villositaire détruiteSous muqueuse inflammatoire, thromboses intra artériolairesAbsence de lésions muqueuses (# CL)

Contexte de survenue

Contexte de survenueDéfaillance multi viscérale

Facteurs de risqueSédation > 6 jAspiration digestiveIleus prolongéVentilation mécaniquePEPIntervention chirurgicale récente Transfusion de concentrés globulaires > 10 unitésDéhiscence pariétale ou abcès de paroiNutrition parentérale totale > 3 jours

Gately, Arch Surg, 1983Terrain polyvasculaire (35 à 56%), diabète (15 à 25%)

Facteurs de risque

Etude prospective sur 2 ans

3 facteurs de risque de survenue de CAScore ISS >= 12CGR > 12Tachycardie > 120 bpm à l’entrée

Diagnostic, un faisceau d’arguments…Clinique souvent peu contributive

Fièvre (55-100%), douleurs HCD (80%), Sepsis inexpliqué

Biologie aspécifiqueHPNN (70-96%), PCT, Cholestase (20-50%)

Radiologique Mais faible spécificité d’un signe isolé: 50 à 85% d’anomalies à l’échographie chez les patients de réanimation

Boland, AJR, 2000Molenat, Intensive Care Med, 1996

Imagerie

+ Signe de Murphy, présent dans 35% des CA

Échographie

Triade: sludge+ Triade: sludge+ éépaississement paripaississement pariéétal + distension vtal + distension véésiculairesiculaire

Sensibilité de 50 à 92%Spécificité de 89 à 100% Boland, AJR, 2000

TomodensitométrieMêmes critères que l’échographie

Nécessite le transport du patient

Sensibilité 67%

Cholécystites gangreneuses, emphysémateuses, hémorragiques

Utile pour un diagnostic différentiel

Epaississement pariétal* Epanchement péri vésiculaire

Distension vésiculaire

CholéscintigraphieNon visualisation de la vésicule après injection de morphine ou de technétium

Sensibilité 70% spécificité de 38 à 100%Choléscintigraphie et cholécystite aiguë alithiasique en réanimation : place et

proposition d'une nouvelle interprétation; Médecine nucléaire, 2005Nuclear medecine hepatobiliary imaging, Harvey, sept 2009

Faux positifsNP, IHC, cholécystectomie, CA chronique

Même problème que pour le TDM

Traitement AntibiothAntibiothéérapierapie

NosocomialeFlore polymicrobienne

Gram – (80%) E. Coli +++, Klebsiella pneumoniae. ++, Pseudomonas sp., Citrobacter sp, Enterobacter cloacae.Enterocoques (30%) Anaérobies (10%) (clostridium, bacteroides)Candida

Traitement AntibiothAntibiothéérapierapie

ProbabilistePénicilline + I des β lactamases : pipéracilline tazobactam

Ou carbapenèmeOu céphalosporine de troisième ou quatrième génération àlarge spectre + métronidazole

+ Aminoside + Glycopeptide si péritonite+ Fluconazole si suspicion de Candida

Solomkin, Clinical Infectious Diseases, 2003SFAR, 2004

Bactériologie

TraitementCholCholéécystectomiecystectomie

LaparotomieMortalité 6 à 41 %, morbidité 15 à 38%Traitement radical, de référence pour les patients opérables

CoelioscopieTraitement de référence dans les cholécystites lithiasiquesMais haut risque de conversion vu l’inflammation…

Brendan, Am J Surg, 2008Kalliafas, Am Surg, 1998

Kim, Am J Surg 2001

Traitement Drainage percutanDrainage percutanéé

Morbidité 5 à 10% (saignement, péritonite, perforation d’organe creux)Mortalité 0 à 20%Efficacité 44 à 97% à 72 h, meilleure si traitement < 48hCholécystectomie secondaire en cas d’échec: 15% à 60%

Vibert, Ann Chir 2002Boland, AJR, 1994

Pessaux, Ann Chir, 2000Griniatsos, South Med J, 2008

>>> Traitement de choix des patients instables

Grade 1: Cholécystectomie coelioscopiqueGrade 2: Cholécystectomie coelioscopique ou par laparotomieGrade 3: Antibiothérapie de « refroidissement », + drainage percutané puis +/-cholécystectomie par laparotomie

Stratégie thérapeutique

Pronostic Terrain de défaillance multiviscérale…Mortalité 12 à 50%Cholécystites alithiasiques gangréneuses 28 à 63%Perforations 15 à 30%Péritonites

Wang, World J Gastroenterol, 2003Kalliafas, Am Surg, 1998

Savoca, Ann Surg 1990

Précocité du traitement4.4% de mortalité quand traitée dans les 24h suivant la suspicion clinique

Hamp, J Trauma, 2009

Conclusion Prévention par Nutrition Entérale précoce

Diagnostic difficile (clinique, biologique, imagerie)

L’échographie reste l’examen d’imagerie de première intention

La cholécystectomie reste le traitement de référence chez les patients opérables

Le drainage percutané est le traitement de choix chez les patients de réanimation

Le traitement précoce conditionne le pronostic