Démences et hallucinations

Dr F. ETCHARRY-BOUYX

CMRR ANGERS

Généralités

• Définition (Ey, 1973) : “ perception sans objet à percevoir ”

• Chez le sujet âgé, démence première cause

• Démence à corps de Lewy (critères diagnostiques)

• Hallucinations visuelles

Evaluation

• Parfois difficile

• Non observable

• Rarement spontané

• Interrogatoire proches

• Questionnaires, entretiens semi structurés

Evaluation

• Description précise, histoire

• Renouveler dans le suivi

• Au sein de la symptomatologie psychotique

Prévalence

• Toutes les démences

• Etudes méthodologie variée

• Maladie de Huntington, démence fronto- temporale 1.3 à 2 %

• Démences vasculaires 15%

Prévalence

Maladie d’Alzheimer < Démence Parkinson < Démence à corps de Lewy

n %Ballard et al. 1997 30 27Rockwell et al. 2000 26 15Mosimann et al. 2004 23 8Wilson et al. 2005 407 41

Engelborghs et al. 2005

205 20

Ropacki et al. 2005 9749 40Scarméas et al. 2006 456 7 à 33Wilson et al. 2006 478 29.6

DCL MPBallard et al. 1997 93%

n = 42

Rockwell et al. 2000 56 % n = 26

Fénelon et al. 2000 39.8%n = 216 (nd)

Aarsland et al. 2001 76%n = 98

54%n = 48 (d)

Mosimann et al. 2004 90%n = 20

75%n = 24 (d)

Engelborghs et al. 2005

63%n = 23

Williams et Lees 2005 73%n = 44

50%n = 445 (nd)

7% autre (127 PSP, 91 MSA, 9CBD)

Hallucinations et MA

• Durée évolution (Paulsen et al. 2000; Scarméas et al. 2005)

• Relation avec le MMS (Ropacki et al. 2005)11.4 % → 19 % → 28 %

• Déclin plus rapide (Wilson et al. 2005, 2006)

• Institutionnalisation x 1.6 (Scarméas et al. 2005)

• Mortalité x 1.5 à 2 (Scarméas et al. 2005, Wilson et al. 2005)

Hallucinations syndrome parkinsonien

• Williams et Lees 2005– Spécificité 92.9%, sensibilité 51.7%

– 11 ans après début (DCL+MP)

– 11.9 ans après début MP et 4.6 ans DCL

– MP 4.4 ans avant le décès

Comparaison DCL et MA

• Mosimann et al. 2004– Hallucinations plus fréquentes DCL+MPD/MA

(p < 0.05)

• Rockwell et al. 2000 (26 DCL, 26 MA)– MMS > 20

• Hallucinations plus fréquentes dans DCL (p<0.005)

– MMS< 19• Hallucinations, anxiété, dépression (p<0.005)

Phénoménologie : H. visuelles

• Hallucinations mineures – Illusions visuelles– Hallucinations de présence et de passage

• Hallucinations élaborées– Complexes, scènes– Couleur, mouvement– Personnages, animaux, objets– Vespérales, nocturnes– Persistantes– Critique variable, fluctuante et partielle

Phénoménologie

• Hallucinations auditives– Verbale– Musique– Bande son des H. visuelles

• Hallucinations olfactives

• Hallucinations tactiles

Comparaison phénoménologique (1)

• Ballard et al. 1997– 42 DCL et 30 MA

– Variées, multiples, H. auditives, persistant

– Pas # mouvement, horaire, taille

• Aarsland et al. 2001– 98 DCL et 48 MPD

– Adultes (93/80), animaux (48/17) ns

– enfants(17/13), objet (15/7) ns

Comparaison phénoménologique (2)

• Mosimann et al. 2006– 21 DCL, 35 MPD– Pas de différence phénoménologie

(personnages, animaux)– Pas de différence fréquence et durée– Plus d’anxiété dans MPD

Physiopathologie : Facteurs de risque Traitement L Dopa

• Fénelon et al. 2000• 178 MP (48 H+ / 130)• Dose Lévodopa/jour : ns entre les deux groupes

• Aarsland et al. 2001• 98 DCL, 48 MPD• Nombre, dose antiparkinsoniens : ns

• Williams et Lees 2005• 445 MP et 44 DCL (253 H+/236)• ns pour la L Dopa, * agonistes

Physiopathologie : Facteurs de risque Troubles cognitifs

• Déclin, sévérité démence

• Troubles visuoconstructifs– Barnes et al. 2003– Mosimann et al. 2004

Barnes et al. 2003

– Perception spatiale et imagerie visuelle normales

– Perception objets, mémoire visuelle déficitaires MP H+

Mosimann et al. 2004

– 24 MPD, 20 DCL et 23 MA

– T.mémoire, T constructifs / MA

– Discrimination visuelle (Benton)• DCL/MA p=0.007 MPD/MA p=0.05 DCL/MPD ns

– Perception formes visuelles (Fig Enchev.)• DCL/MA p=0.003 MPD/MA p=0.001 DCL/MPD ns

– Perception mouvement espace

Physiopathologie : Facteurs de risque Troubles perceptifs visuels

• Chapman et al. 1999– 50 MA (20 H+ / 30)

– Acuité visuelle (p = 0.003)

– Aucun H+ acuité visuelle normale

– Cataracte (67 % H+ plus d’hallucinations)

• Fénelon et al. 2000– MP H+ pathologie oculaire (p = 0.01)

• MA Acuité visuelle basse FdR Hallu (Mosimann et al. 2004)

Physiopathologie : Facteurs de risque Troubles du sommeil

• Fénelon et al. 2000– MPD- hallucinations pendant sommeil paradoxal– MP H+ somnolence (p < 0.001)

• DCL– Sommeil paradoxal

Physiopathologie : Apport de l’imagerie fonctionnelle (1)

• Pas d’études

• DCL : hypoperfusion occipitale

• Imamura et al. 1999– DCL et MA– Aires visuelles primaires, cx temp post, pariétooccip– + nette DCL H+ / H-

Physiopathologie : Apport de l’imagerie fonctionnelle (2)

• O’Brien et al. 2005

– 14 DCL 15 MA

– Sévérité hallucinations ↓ perfusion cingul post

Physiopathologie : Apport de l’imagerie fonctionnelle (3)

• Oishi et al. 2005

– 102 MP

– 24 H+ / 41 H-

– ↓ Gyrus fusiforme D Gyrus temporal

moyen

atteinte de la voie ventrale du « quoi »

Physiopathologie : Apport de l’anatomopathologie (1)

• Harding et al. 2002 : 29 DCL, 18 MPD– Association entre hallucinations et corps de Lewy dans le

lobe temporal

– H+ / H- : + corps de Lewy • parahippocampe (p = 0.028)• Amygdale (p = 0.046)

– Hallucinations précoces• parahippocampe (p = 0.009)• Cx temp inf (p = 0.03)

Physiopathologie : Apport de l’anatomopathologie (2)

• Yamamoto et al. 2006– 19 DCL– Voies visuelles Iaire et II, amygdale et SN– Pathologie plus sévère dans IId / Iaire

(reconnaissance des objets)– Pathologie plus sévère dans amygdale / IId

(modulation traitement visuel émotion et cognition)

Physiopathologie : Données neurochimiques

• Déficit cholinergique– Corrélation avec hallucinations visuelles (Perry et

Perry, 1996)

• Déséquilibre transmission cholinergique et monoaminergique (sérotoninergique) (Perry et Perry, 1996; Manford et Andermann, 1998)

Traitement

• Correction du déficit visuel– Chapman et al. 67% plus d’hallucination

• Médicamenteux– Suppression pro H– Anticholinestérasiques (Mac Keith et al.2000)

• Mémantine

• Trazodone, Paroxétine ?

Conclusion• Etudes parfois discutables

• A rechercher explicitement

• Prédicteur de déclin plus rapide

• Diagnostic– Anamnèse– Pas d’aide de l’analyse phénoménologique– Si sd parkinsonien, délai apparition court DCL

• Attention aux neuroleptiques !!!