Débit cardiaque : pourquoi et quand le mesurer ?

P VignonRéanimation Polyvalente

CIC-P 0802

CHU Limoges

Plan

• Déterminants du débit cardiaque

• Pourquoi le mesurer ?

• Quand le mesurer ?

• Quel but se donner ?

• Conclusions

Vignon P. Curr Opin Crit Care 2005 ; 11 : 227-34

Retour veineux = débit cardiaque

Retour veineux (l/min)

Débit cardiaque (l/min)

Courbe de fonction ventriculaire

1• DC1

• 2 DC2

3• DC3

Courbe de retour veineux

Réservoir veineux

Magder S Crit Care Med 1998 ; 26 : 1061-4

Modèle de la baignoire 2/3 volémie : sang veineux

Capacitance du réservoir veineux

POD

PSM

PSM – POD = pression

motrice du retour

veineux

1/3

2/3

Volume contraint

Volume NON contraint

Augmentation du retour veineux

Tonus sympathique

Inotrope +Remplissage Vasoconstricteur

Volémie et « volémie efficace »

Marathonien Insuffisant cardiaque congestif

« volémie efficace »

Cholley, 2008

Régulation : système nerveux autonome

PARASYMPATHIQUESYMPATHIQUE

Sympathique : + lent mais + puissant que le parasympatique

•

↑

fréquence cardiaque

•

↑

force de contraction

•

↑

vaso-

constriction

(pression artérielle)

•

↓

fréquence cardiaque

•

↓

force de contraction

Reservoirveineux(65%)

Coeur droit(3%)

Poumons(9%)

Coeur gauche (3%)

Arteres(13%)

Arterioles+

Capillaires(7%)

Volumecontraint

VolumeNon

contraint

Cholley, 2002Régulation du système cardiovasculaire

Stimulation du sympathique

Vasoconstriction veines + artères

↑

débit cardiaque

veines

↑

pression artérielleartères

Guyton, 1991

Effets du système nerveux autonome

Plan

• Déterminants du débit cardiaque

• Pourquoi le mesurer ?

• Quand le mesurer ?

• Quel but se donner ?

• Conclusions

1. Perfusion régionale : pression & débit

DEBIT régional PRESSION de perfusion d’organe

PERFUSION TISSULAIREPERFUSION TISSULAIRE (ad(adééquation besoins / apport en quation besoins / apport en

nutriments)nutriments)

DDéébit bit cardiaquecardiaque

Pression Pression artartéériellerielle

A lA l’é’échelle de lchelle de l’’organisme :organisme :•• Index cardiaqueIndex cardiaque•• PA moyennePA moyenne

Courbe de PA sans réflexion de l’onde de pouls

McDonald Bloodflow in arteries 1974

2. Relation pression / débit (flow)

La PRESSION ARTERIELLE n’est plus un indice fiable du

COURANT ARTERIEL (donc du débit systémique) lorsque

l’impédance vasculaire (compliance & résistances) varie

PAm (mmHg) = DC (L/min) • RAS (UI)

3. Débit cardiaque : moins finement régulé que la pression artérielle

PAm = 60 mmHg

(artère fémorale) PAm = 110 mmHg

(artère huméral)

Le débit cardiaque suit-il la pression de perfusion ?

• Patiente de 40 ans

• IC : 3,2 L/min/m²

• Basse pression de perfusion (vasoplégie)

• Polyvasculaire de 70 ans

• IC : 2,1 L/min/m²

• Bas débit régional

97 patients (103 CD)

Estimation au lit du patient et mesure cathétérisme droit :• Débit cardiaque• PAPO• Résistances vasculaires

Eisenberg PR et al. Crit Care Med 1984 ; 12 : 549-53

4. Evaluation clinique non fiable

• DC : 7,5 L/min

• IC : 4,2 L/min/m²

• VES : 54 mL

• VTD : 140 mL

• DC : 8,4 L/min

• IC : 4,3 L/min/m²

• VES : 66 mL

• VTD : 87 mL

Le volume d’éjection systolique est-il généré par le volume de la cavité ou la contractilité de la paroi VG ?

Volume de la cavité VG Contraction de la paroi VG

Choc septique sur pneumopathie

J10 : régression

Quel est le ventricule le plus défaillant ?

5. DC & Transport artériel en oxygène (DO2 )

DO2 = DC • CaO2

VES • FC

DC : débit cardiaque VES : volume d ’éjection systolique FC : fréquence cardiaque

(Hb • SaO2) + (PaO2 )

CaO2 : contenu artériel en O2 Hb : hémoglobinémieSaO2 : saturation artérielle en O2PaO2 : pression en O2 du sang artériel.

O2 lié (95%)

O2 libre (5%)

Origine des états de choc

Choc : déséquilibre entre consommation & transport artériel / distribution tissulaire en oxygène

Dette en O2Consommation O2 Transport O2

Etats de choc : hypoxie tissulaire

6. Effets des interventions thérapeutiques

P Vignon et al. Echocardiographie Doppler chez le patient en état critique 2008 Swenson J et al. Anesth Analg 1996 ; 83: 1149-53

Limite tolérable du remplissage vasculaire : absence d’augmentation du débit cardiaque sans congestion veineuse en amont du ventricule le plus défaillant

VES VG

VTD VG

VTI 1: 10 cm

VTI 2: 17 cm

VTI 3: 18 cm

Anomalie de relaxation

Profil normalisé

PTD VG

Restriction

Plan

• Déterminants du débit cardiaque

• Pourquoi le mesurer ?

• Quand le mesurer ?

• Quel but se donner ?

• Conclusions

Phase PRECOCE du choc ?

• Avant traitement : le DC est en règle insuffisant et

souvent bas

• Pas d’orientation étiologique

(hypovolémie, cardiogénique,

obstructif…)

• En pratique : difficile à

obtenir aussi précocement,

ne dois pas retarder le ttt

• Succédané : ScvO2

Rivers E et al. N Engl J Med 2001 ; 345 : 1368-77

Cholley B. Springer 2010 (in press)

• Optimisation précoce du DC

favorable dans certaines

situations cliniques

• Chirurgie lourde,

polytraumatisé

• Critères de jugement :

– Taux de complications

– Durée de séjour en réa

– Mortalité

Shoemaker WC et al. Chest 1988 ; 94 : 1176 – 86

Pearse R et al. Crit Care 2005 ; 9 : R687-93

Bishop MH et al. J Trauma 1995 : 38 : 780-7

Phase initiale du choc ?

Annane D et al. Lancet 2005 ; 365 : 63-78

Rivers E et al. N Engl J Med 2001 ; 345 : 1368-77

Pas de mesure directe du DC, mais mesure en continu de la ScVO2

Phase TARDIVE du choc ?

• Optimisation systématique du DC et du TaO2 tardive (souvent dans les 48h suivant la première défaillance d’organe) : inefficace voire néfaste– Patients de réanimationHayes MA et al. N Engl J Med 1994 ; 330 : 1717-22

– Chocs septiquesGattinoni L et al. N Engl J Med 1995 ; 333 : 1025-32

Plan

• Déterminants du débit cardiaque

• Pourquoi le mesurer ?

• Quand le mesurer ?

• Quel but se donner ?

• Conclusions

Débit cardiaque : valeur normale ?

Index cardiaque diminué

↓

besoins métaboliques

GuytonPerret C et al. Le cathétérisme cardiaque droit en soins intensifs. 1993

La valeur du débit cardiaque s’interprète :

• chez un patient donné• selon les besoins métaboliques• dans un contexte clinique donné

Variations de la consommation en O2

• Hyperthermie

• Agitation

• Travail musculaire (respiratoire)

• Hyperthyroïdie…

• Hypothermie

• Sommeil

• Sédation, anesthésie

• Hypothyroïdie…

Augmentation Diminution

• Les variations de VO2 sont fréquentes en réanimation

• Le DC devra être adapté à la VO2 et à ses variations

Quelle valeur de DC visée ?

• Approche « normalisatrice » : absence de valeurs Nles

• Approche « standardisée » : cibles prédéterminées– Optimisation de la VO2 : risque de surtraitement

– Optimisation de la SvO2 : au-delà de 70% ??

– Optimisation de la DO2 : pas de bénéfice si systématique et tardive ; quel niveau ?

• Approche « individualisée » : – Identifier l’hypoperfusion tissulaire (clinique, SvO2 , ScVO2 ,

C(a-v)O2 , P(a-v)CO2 , BE et lactates)

– Choisir une intervention thérapeutique

– Réévaluer (ex, clairance du lactate).

Signes hypoperfusion tissulaire

Débit cardiaque bas ou inadapté

Intervention hémodynamique

oui

oui

Expectative

non

Autre intervention

non

D’après D De Backer

Plan

• Déterminants du débit cardiaque

• Pourquoi le mesurer ?

• Quand le mesurer ?

• Quel but se donner ?

• Conclusions

Débit cardiaque (1)

• Reflète la performance du système cardiocirculatoire

dans son ensemble (s’ajuste sur le ventricule le plus

défaillant)

• Sensible : bon paramètre d’alarme (moins finement

régulé que la pression artérielle)

• Détermine la perfusion des organes avec la PAm

• Teste la réponse du système cardiovasculaire à une

intervention ttt donnée (remplissage vasculaire…) :

limite atteinte en l’absence d’augmentation du DC.

Débit cardiaque (2)

• Baisse du DC non spécifique : n’oriente pas sur le

mécanisme de la défaillance circulatoire

• Mesure du DC utile que si évaluation de son adéquation

/ non aux besoins globaux de l’organisme

• Cette évaluation doit être précoce pour guider au

mieux le traitement du choc (échec ttt initial)

• Une approche « individualisée » impose de sérier les

problèmes cliniques et de réévaluer le patient.