CRISE AIGUË THYREOTOXIQUE

Charles BER

DESC Réanimation Médicale

Nice – 14 au 18 juin 2004

CRISE AIGUË THYREOTOXIQUE(1, 2, 3)

DEFINITIONExacerbation brutale des manifestations

cliniques de l’hyperthyroïdieConséquence d’une augmentation rapide du

taux circulant des hormones thyroïdiennes1 – Boles J.-M. Pathologie thyroïdienne aiguë grave. In : Traité de Réanimation Médicale. J.F. Dhainaut, C.Perret.

1998 – Chapitre 50 : 389-394.

2 – Smallridge RC. Metabolic and anatomic thyroid emergencies : A review. Crit Care Med 1992;20:276-91.

3 – Sarlis NJ. Thyroid emergencies. Rev Endocr Metab Disord. 2003 ;4(2) :129-36.

CRISE AIGUË THYREOTOXIQUE

PHYSIOPATHOLOGIEAugmentation de la synthèse d’hormones

thyroïdiennes (hyperthyroïdie vraie)Destruction de vésicules thyroïdiennes avec

libération d’hormones préformées (thyrotoxicose)

Administration exogène d’hormones thyroïdiennes, iatrogène ou volontaire

CRISE AIGUË THYREOTOXIQUE

Augmentation de la synthèse d’hormones thyroïdiennes (hyperthyroïdie vraie)

ATS EFFICACESActivation du récepteur de la TSH

BasedowGMNThCG (agoniste faible du récepteur de la TSH)Hyperthyroïdies dépendantes de la TSH (adénome

hypophysaire thyréotrope)

Hyperthyroïdie induite par une surcharge iodéeEffet « Wolff-Chaikoff » (thyroïde normale)Thyroïde pathologique, dysthyroïdie possible (Cordarone®)

CRISE AIGUË THYREOTOXIQUE

Destruction de vésicules thyroïdiennes avec libération d’hormones préformées (thyrotoxicose)

ATS INEFFICACES

Thyroïdite sub-aiguë (maladie de De Quervain)

Thyroïdites iatrogènes Interféron alfaAmiodarone (effet toxique direct de l’amiodarone sur les cellules

épithéliales folliculaires de la thyroïde) (4)

4 – Cooper DS. Hyperthyroidism. Lancet 2003; 362:459-68.

CRISE AIGUË THYREOTOXIQUE

Administration exogène d’hormones thyroïdiennes, iatrogène ou volontaire

ATS INEFFICACESIatrogènes: régimeTraitement freinateur par T4 inadaptéThyrotoxicose factice (psychiatrique)

DESCRIPTION CLINIQUE(1,3,5,6,7,8,9,10)

Début brutalTroubles neuro-psychiques variés

Confusion, agitation, délires, crises comitiales …

Hyperthermie quasi constante (> 38,5° C)2 cas sans fièvre dans la littérature ( MOF avec

sepsis et un cas avec insuffisance surrénale absolue) (6,7)

Signes digestifs (ictère voire défaillance hépatique) (8)

5 – Samii K. Urgences endocriniennes. In : Anesthésie-Réanimation Chirurgicale. 1995. 2ème édition. 1307-1310.6 – De Keulenaer BL. Thyroid storm presenting with no fever and an absolute adrenal insufficiency. Intensive Care Med (2002) 28:1192.7 – Jiang YZ. Thyroid storm presenting as multiple organ dysfunction syndrome. Chest 2000 ;118 :877-9.8 – Choudary AM. Thyroid storm presenting with liver failure. J Clin Gastroenterol. 1999. 29(4): 318-21.

DESCRIPTION CLINIQUE

Signes musculaires: forme dite « apathique » du vieillard avec fonte musculaire massive, troubles de la déglutition

Cardiothyréose (tachycardie, FA…) (9)

Goitre souvent modéréMortalité très élevée (20 à 30 %) (3)

Diagnostic difficile surtout chez la personne âgée avec pathologie cardiaque préexistante

9 – Woeber KA. Thyrotoxicosis and the heart. N Engl J Med 1992;327:94-8.

10 – Tietgens ST. Thyroid storm. Med Clin North Am 1995 ;79 :169-184.

CIRCONSTANCES DE SURVENUE

Moins de 1 à 2 % des admissions hospitalières pour hyperthyroïdies

Basedow ou goitre multinodulaire toxique (échappement)

Chirurgie thyroïdienne ou iode radioactif (hyperthyroïdiens mal préparés)

CIRCONSTANCES DE SURVENUE

Événement déclenchant InfectionChirurgie Injection de produits de contraste iodésAmiodaroneGrossesse Simple palpation du corps thyroïde

Hyperthyroïdie non traitéeHyperthyroïdie non connue

Hyperthyroïdie fruste avec TSH basse et T3 et/ou T4 normales

BIOLOGIE (3,11)

Augmentation taux T3 et T4 libres.Pas de corrélation bio-clinique entre la gravité

de l’orage thyroïdien et les taux sériques de T3 et T4.

Une seule étude (1980) dans laquelle T4 libre plus élevée si crise aiguë que si

hyperthyroïdie non compliquée. (11)

Taux de TSH effondré.11 - Brooks MH. Free thyroxin concentrations in thyroid storm. Ann Intern Med 1980;93:694-697.

TRAITEMENT

Traitement de la cardiothyréoseTraitement symptomatique des autres

manifestations cliniquesTraitement de l’hyperthyroïdie elle-

mêmeTraitement indispensable de la cause

déclenchante

TRAITEMENT DE LA CARDIOTHYREOSE(3,9,12,13)

HYPERTHYROÏDIE

Up-regulation(augmentation du nombre des -récepteurs)

———————————————Augmentation de la sensibilité des -récepteurs aux catécholamines

———————————————Action propre des hormones thyroïdiennes sur un site

cellulaire distinct des -récepteurs

TRAITEMENT DE LA CARDIOTHYREOSE

-BLOQUANTSPropranolol (Avlocardyl®): le plus utilisé.

Système adrénergiqueInhibition de la conversion périphérique de

T4 en T3 ( effet qui apparaît lentement – 1 semaine – et à des doses élevées) (3)

Esmolol (Brevibloc®)-bloquants sans ASI

TRAITEMENT DE LA CARDIOTHYREOSE

Troubles du rythme: résistance habituelle aux digitaliques, antiarythmiques, à la cardioversion.

Insuffisance cardiaque: traitement digitalo-diurétique

Traitement anti-coagulant: risque artériel thrombo-embolique cérébral (19 % en moyenne si FA lors d’une crise aiguë) (9)

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES AUTRES MANIFESTATIONS CLINIQUES

Sédation (benzodiazépines)Équilibre hydro-électrolytique (sueurs,

diarrhées, hyperthermie)Correction de l’hyperthermie (Proscrire

les salicylés car augmente la fraction libre des hormones thyroïdiennes)

Assistance ventilatoire

TRAITEMENT DE L’HYPERTHYROÏDIE (14)

Inhibition de la synthèse des hormones thyroïdiennes

Blocage de la libération des hormones thyroïdiennes stockées (effet Wolff-Chaikoff)

Inhibition des effets périphériques des hormones thyroïdiennes

14 – Neil JL. Hyperthyroidism. Current treatment guidelines. Drugs 1998;55(4):543-553. 

INHIBITION DE LA SYNTHESE DES HORMONES THYROÏDIENNES

ANTI-THYROÏDIENS DE SYNTHESE

(ATS)Voie orale, fortes dosesPropylthiouracile AP-HP (ATS de référence)

Inhibe également la conversion périphérique de T4 en T3. A utiliser de préférence en cas de surcharge iodée Posologie: 200 mg/4heures Pharmacies hospitalières uniquement

Néo-Mercazole® si PTU indisponible Posologie: 30 mg/6heures

Agranulocytose

BLOCAGE DE LA LIBERATION DES HORMONES THYROÏDIENNES STOCKEES

Utilisation de l’effet Wolff-Chaikoff Apport de fortes quantités d’iode stable APRES l’administration d’ATS car un excès d’iode

sur une thyroïde anormale peut entraîner une synthèse accrue

Lugol (20 gouttes/8 heures) ou iodure de sodium (1g/8 heures)

Carbonate de lithium (maniement plus difficile), si allergie à l’iode (lithémie de 1 mmol/l)

Produits de contraste iodés: Ipodate de Sodium (Biloptine®) ou acide iopanoïque (Télépaque®), spécialités retirées du marché en France. (Effet rapide, administré plusieurs semaines). (15)

15 – Shen DC. Long term treatment of Graves’ hyperthyroidism with sodium ipodate. J Clin Endocrinol Metab 1985 ;61 :723-727.

INHIBITION DES EFFETS PERIPHERIQUES DES HORMONES THYROÏDIENNES

-bloquantsCorticoïdes (Soludécadron® ou HSHC)Colestyramine (Questran®) à hautes

doses pour interrompre le cycle entéro-hépatique des hormones thyroïdiennes

Plasmaphérèse (exceptionnel)Ipodate de sodium: inhibe T4T3 et le

transport de T3 vers ses récepteurs

TRAITEMENT INDISPENSABLE DE LA CAUSE DECLENCHANTE

Traitement de l’événement intercurrent

Traitement radical de l’hyperthyroïdieIode radioactif: rarement utilisable (capacités

de captation de l’iode par la glande réduites pendant plusieurs mois en raison des apports massifs antérieurs)

Thyroïdectomie chez un patient redevenu euthyroïdien

BIBLIOGRAPHIE1 – Boles J.-M. Pathologie thyroïdienne aiguë grave. In : Traité de Réanimation Médicale. J.F.Dhainaut, C.Perret. 1998 – Chapitre 50 : 389-394.2 – Smallridge RC. Metabolic and anatomic thyroid emergencies : A review. Crit Care Med 1992;20:276-91.3 – Sarlis NJ. Thyroid emergencies. Rev Endocr Metab Disord. 2003 ;4(2) :129-36.4 – Cooper DS. Hyperthyroidism. Lancet 2003; 362:459-68.5 – Samii K. Urgences endocriniennes. In : Anesthésie-Réanimation Chirurgicale. 1995. 2 ème édition. 1307-1310.6 – De Keulenaer BL. Thyroid storm presenting with no fever and an absolute adrenal insufficiency. Intensive Care Med (2002) 28:1192.7 – Jiang YZ. Thyroid storm presenting as multiple organ dysfunction syndrome. Chest 2000 ;118 :877-9.8 – Choudary AM. Thyroid storm presenting with liver failure. J Clin Gastroenterol. 1999. 29(4): 318-21.9 – Woeber KA. Thyrotoxicosis and the heart. N Engl J Med 1992;327:94-8.10 – Tietgens ST. Thyroid storm. Med Clin North Am 1995 ;79 :169-184.11 – Brooks MH. Free thyroxin concentrations in thyroid storm. Ann Intern Med 1980;93:694-697.12 – Hammond HK. Increased myocardial β-receptors and adrenergic responses in hyperthyroid pigs. Am J Physiol.

1987; 252:H283-290.13 – Ashikaga H. Propanolol administration in a patient with thyroid storm. Ann Intern Med. 2000;132:681-2.14 – Neil JL. Hyperthyroidism. Current treatment guidelines. Drugs 1998;55(4):543-553.15 – Shen DC. Long term treatment of Graves’ hyperthyroidism with sodium ipodate. J Clin Endocrinol Metab

1985 ;61 :723-727.