CHOLECYSTITE ALITHIASIQUE EN

REANIMATION

Charles BER

DESC Réanimation Médicale

MARSEILLE - 02 – 06 février 2004

GENERALITES* ** ****BARIE PS. Acute acalculous cholecystitis. J Am Coll Surg 1995; 180: 232-244.**BARIE PS. Acute acalculous cholecystitis.Curr Gastroenterol Rep. 2003; 5(4): 302-9.***BODIN L. Cholécystite aiguë postopératoire. MAPAR 1997:455-465.

Incidence variable ( 0 à 18% selon les séries)§ §§

Les CAA représentent 90% des cholécystites en réanimation

Diagnostic difficile, souvent retardé Diagnostic définitif anatomo-pathologique Morbi-mortalité élevée (30 à 50%)§RADY MY. Perioperative predictors of acute cholecystitis after cardiovascular surgery. CHEST

1998; 114:76-84.

§§PELINKA. Acute acalculous cholecystitis after trauma: a prospective study. J Trauma 2003; 55: 313-29

PHYSIOPATHOLOGIE

DISTENSION VESICULAIRE Obstruction du sphincter d’ODDI

Morphinomimétiques Absence de contraction vésiculaire

Jeûne Stase biliaire et Sludge

Jeûne prolongé Précipitation de sels biliaires et de cholestérol

(favorisée par l’hyperbilirubinémie)

PHYSIOPATHOLOGIE

ISCHEMIE VESICULAIRE**CEPPA EP. Mesenteric hemodynamic response to circulatory shock. Curr Opin Crit

Care. 2003; 9(2): 127-32.

Vascularisation vésiculaire fragile (Bas débit splanchnique)

INFECTION Systémique

– Injection endotoxine E.ColiCAA chez l’animal

– PAF injecté dans l’artère cystiqueCAA histologique Locale

– Stase biliaire et pullulation microbienne gastro-duodénale

PHYSIOPATHOLOGIE

D istension Ischém ie Infection

Cholécystite aiguë alithiasique

Dans les modèles expérimentaux, il faut associer au moins 2 des 3 facteurs précédents pour

obtenir une cholécystite alithiasique

ANATOMO-PATHOLOGIEVESICULE NORMALE

La muqueuse dessine des franges grêles bien individualisées

ANATOMO-PATHOLOGIECHOLECYSTITE AIGUË ISCHEMIQUE

Zones d’abrasion de la muqueuse vésiculaireRéaction inflammatoire de la sous-muqueuseThromboses intra-artériolaires

CHOLECYSTITE AIGUË SUPPURREE

La muqueuse est largement ulcéréeInfiltration inflammatoire massive de la sous-muqueuse

ANATOMO-PATHOLOGIE

DisparitionvillositaireEpithélium

Nécrosemuqueuse

Infiltration inflam m atoireThrom boses artériolaires

Sous m uqueuseSéreuse

Cholécystite aiguë alithiasique

L’absence de lésion muqueuse élimine lediagnostic de cholécystite aiguë

FACTEURS FAVORISANTS**BARIE PS. Acute acalculous cholecystitis. J Am Coll Surg 1995; 180: 232-244*RADY MY. Perioperative predictors of acute cholecystitis after cardiovascular surgery. CHEST 1998; 114:76-84.

Homme Artérite, diabète Chirurgie cardio-vasculaire, digestive Polytraumatisme Brûlures Etats de chocs Nutrition parentérale totale Ventilation avec PEEP Transfusions SIDA

SIGNES CLINIQUES**Trowbridge RL. Does this patient have acute cholecystitis? JAMA. 2003; 289(1): 80-6.

LOCAUX Douleur hypochondre droit spontanée ou

provoquée (Murphy) (40 à 100%) Défense Ictère

GENERAUX Température (50 à 100%) Sepsis

Une cholécystite aiguë alithiasique doit être recherchée chez tout malade de réanimation présentant un sepsisinexpliqué.

SIGNES BIOLOGIQUES

AUCUNE SPECIFICITE

Hyperleucocytose (50 à 100%) Hyperbilirubinémie Cholestase

SIGNES ECHOGRAPHIQUES*(Examen de référence)

*BODIN L, ROUBY JJ. Accuracy of ultrasonography in the diagnostic of acute acalculous cholecystitis in critically ill patients. Anesthesiology 1986; 65:A 78.

Epaississement pariétal vésiculaire > 4 mm (aspect feuilleté de la paroi)

Diamètre transverse de la vésicule > 4 cm Grand axe vésiculaire > 10 cm Epanchement liquidien périvésiculaire Sludge et/ou lithiases vésiculaires Complications: empyème vésiculaire, rupture,

hémorragie…

Une vésicule échographiquement normale élimine le diagnostic avec un quasi certitude.

CAUSES D’ EPAISSISSEMENT DE LA PAROI VESICULAIRE Cholécystite aiguë Cholécystite chronique Ascite Hypertension portale Hypo-albuminémie Insuffisance cardiaque Insuffisance rénale

Epaississement hétérogènede la paroi vésiculaire sans lithiase

Epaississement pariétal vésiculaireLithiase dans le collet

SIGNES ECHOGRAPHIQUES

Cholécystite alithiasique

SIGNES ECHOGRAPHIQUES

SIGNES ECHOGRAPHIQUES

Epanchement périvésiculaire

SIGNES TOMODENSITOMETRIQUES(Présentation non univoque ou suspicion de complication)

Signes superposables à ceux de l’échographie Ruptures vésiculaires Cholécystite hémorragique: contenu hyperdense Cholécystites gangréneuses/emphysémateuses

Hypodensités liquidiennes ou gazeuses Epaississement pariétal pseudotumoral Urgence chirurgicale

Abcès périvésiculaire

Cholécystite aiguë gangréneuseEpaississement pariétal pseudotumoral

SIGNES TOMODENSITOMETRIQUES

CHOLESCINTIGRAPHIE

Anglo-saxons Nombreux faux positifs Controversée

TRAITEMENT

CHOLECYSTECTOMIE ( Référence )

Affirme le diagnostic Recherche une complication ( perforation ) Elimine une autre cause de sepsis abdominal

LAPAROTOMIE

CŒLIOSCOPIE

TRAITEMENT

CHOLECYSTOSTOMIE PERCUTANEE**GLENN F. Cholecystostomy in the high risk patient with biliary tract disease. Ann Surg

1977; 185:185-91.

Patients inopérables Voie trans-hépatique le plus souvent Repérage échographique Drain dans la vésicule Peut se faire au lit du malade

TRAITEMENT

CHOLECYSTOSTOMIE PERCUTANEE Confirme le diagnostic si

– Bile hémorragique ou purulente– Amélioration clinique

Cholécystographie pour apprécier la position du drain + cholangiographie (VBP)

Complications– Péritonite biliaire– Perforation organe creux– Hématome hépatique– Hématome local

TRAITEMENT

CHOLECYSTOSTOMIE PERCUTANEE

Durée du drainage: 10 jours à plusieurs semaines

Cholécystectomie secondaire éventuelle (10%) de manière beaucoup moins systématique qu’au cours de la cholécystite lithiasique.

Traitement médical: antibiothérapie à large spectre.

TRAITEMENT

Cholécystostomie percutanée - cholécystite aiguë alithiasique

CHOLECYSTOSTOMIE PERCUTANEE TRANS-HEPATIQUESPIRA RM. Percutaneous transhepatic cholecystostomy and delayed laparoscopic cholecystectomy in critically ill patients with acute calculus cholecystitis. Am J Surg 2002; 183: 62-6.

55 patients sur une période de 5 ans. 23 en choc septique ou sepsis sévère (42%). CPTH réalisée avec succès chez 54 patients / 55 (98%).

- 1 hématome hépatique (laparotomie)

Complications - 9 déplacements de cathéters

- 3 décès par MOF Amélioration clinique rapide (59% à 24h – 96% à 72h). Durée moyenne d’hospitalisation: 15,5 +/- 11,4 jours. 44 patients de retour à domicile, cathéter en place. 30 patients opérés à distance (2 laparotomies – 28

cœlioscopies dont 4 conversions) CPTH sûre et efficace chez des patients fragiles. (ASA 4: 39% -

ASA 3: 34,5% - ASA 2: 34,5% - ASA 1: 2%)