Hémorragie sous arachnoïdienne

Gérard Audibert

Pole Anesthésie-Réanimation

NANCY

Hémorragies sous arachnoïdienne grave

Conférence d’experts de la Société Française d’Anesthésie-Réanimation en partenariat avec la Société Française de Neuroradiologie et avec la Société Française de Neurochirurgie (2004)

Disponible sur www.sfar.org (texte court) Ann Fr Anesth Réanim 2005, 24, n°7 (texte long)

Ann Fr Anesth Réanim 2007, 26, n°11: n° spécial HSA (Congrès

ANARLF Grenoble) Recommandations de la Neuro-Critical Care Society, 2011 sur la

réanimation (parue en septembre 2011 dans NeuroCritical Care)

Recommandations AHA 2012 sur la prise en charge globale (parue en 2012, Stroke)

Fréquence de l’HSA parmi les AVC

Feigin VL, Lancet Neurol, 2003

1 à 7% des l’ensemble des AVC

Fréquence des anévrysmes intra-cérébraux

Fréquence: 1 à 5% de la population

Risque de rupture

Sur 1692 patients avec un anévrysme intra cranien non traité, suivis pendant 6 ans:

ISUIA, Lancet 2003

51 ruptures (3%)

Risque de rupture

ISUIA, Lancet 2003

1692 patients

Si antécédents d’HSA, risque de rupture plus élevé pour les anévrysmes < 7 mm

Incidence de l’HSA

Ingall, Stroke 2000

• Registre MONICA: observation de 36 Millions de patients, 3368 HSA

•France: incidence de 2,8/100 000 (Dijon) Wolfe,2000

Mortalité de l’HSA

Ingall, Stroke 2000

Mortalité moyenne: 42% (20% avant accès aux soins)

Incidence selon la localisation

Artère cérébrale moyenne 20-30%

Artère communicante antérieure: 24-30%

Tronc basilaire 5-9%

PICA 3%

Artère carotide interne (+comm. Post.) 31-42%

Brisman JL, 2006 Rinkel GJ, 1998

Incidence selon la taille Taille (mm) Nombre (n=356) % (IC 95%)

<6 257 72 (68-77)

6-10 74 21 (17-25)

11-20 23 6,5 (4,1-9,5)

>20 2 0,8 (0,09-2,80)

Rinkel GJ, 1998

Anévrysmes souvent multiples, souvent de grande taille

Pronostic moins bon (Bromberg 1995)

HSA: formes familiales

Anévrysmes multiples = 25% des HSA

Dépistage familial: angio-IRM seulement si 2

parents au premier degré avec HSA (Rinkel, 2005)

Clinique Céphalée brutale

Raideur de nuque

Vomissements

Troubles de conscience et déficits moteurs variables

Hospitalisation +++ Pas de PL (avant TDM)+++

Céphalée de l’HSA Isolée chez 30% des patients avec HSA (Linn 1994)

Devant une céphalée brutale (Perry, BMJ 2011, N=3132):

Céphalée sentinelle:

chez 20 à 50% des patients (Edlow, 2000)

Signes d’accompagnement:

Vomissements: 69%

Perte de connaissance: 28%

Crises convulsives 6-15% (Lin 2003)

Céphalée isolée: erreurs de diagnostic = 30%!!!

=HSA chez 7,7% des patients !!

Echelle de Hunt et Hess

I: asymptomatique ou céphalée mineure

II: céphalée modérée à sévère, conscience claire, pas de déficit

III: somnolence, confusion, déficit modéré

IV: coma, hémiparésie ou plégie

V: coma profond, décérébration

(0: pas de HSA)

Echelle WFNS

1: 15 absent 13

2: 13-14 absent 20

3: 13-14 présent 42

4: 7-12 présent ou absent 51

5: 3-6 présent ou absent 68

GCS Déficit Mauvaise évolution à 3 mois (%)

Dufour H, AFAR, 2005

Formes graves

Cohorte France 2008 Etat clinique initial (n=1038)

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

500

1 2 3 4 5

WFNS initial49

1515

16

4

1/3 de formes graves

OAP neurogénique

Il y a un malaise… Femme de 50 ans, malaise au cours d’un rapport sexuel, tropo

I=3,2 ng/ml

Dirigée vers coronarographie pour angioplastie

TDM du 07/04/2008, 13 h (=H+6)

L’HSA, une cardiopathie aiguë Etude prospective d’une cohorte monocentrique (4ans) de 441 patients dont 253 avec un dosage de TnI

Naidech, Circulation 2005

% 32 18 18 13 18

Complications cardiaques

Complications neuro

Naidech, Circulation 2005

HSA et BNP

Tung PP, Stroke 2005

51 patients avec HSA

Dans l’HSA, l’élévation de BNP est d’origine cardiaque et non cérébrale

L’HSA, une cardiopathie aiguë

Cardiopathie à coronaires saines

Le plus souvent réversible en 48-72 h

Nécrose cellulaire en relation avec libération excessive de noradrénaline

Diagnostic: imagerie en 2 étapes

-TDM cérébrale non injectée

-angio-TDM cérébrale (Se: 77-100%, 95-100% si>5mm; sinonSp: 79-100%)

PL

TDM négatif et forte suspicion clinique

Diagnostic évoqué quelques jours après céphalées (5 à 7j)

HSA périmésencéphalique

Clinique: celle de l’HSA, sujet jeune, WFNS 1 ou 2

TDM: présence de sang dans les citernes de la base mais pas dans les vallées sylviennes

Angio: négative

Complications: Pas de resaignement

Hydrocéphalie rare

Vasospasme possible mais rare

Bon pronostic

Etiologie: saignement d’origine veineuse

Femme, 32ans, céphalée brutale post coïtale

Score de Fisher: le modifié est préférable

Rabinstein A, Lancet 2010

(Claassen J, Stroke 2001) (Fisher C, 1980)

Traitement du sac anévrysmal

ISAT, Lancet, 2002, 360: 1267

•88% des patients sont WFNS 1 ou 2 (GCS 13, sans déficit) •92 % des anévrysmes ont une taille 10 mm •97 % des anévrysmes se trouvent sur la circulation antérieure

•2137 patients ont été considérés d’emblée pour coiling

•3615 patients ont été considérés d’emblée pour chirurgie

•1064 n’ont eu ni l’un, ni l’autre

ISAT, Lancet, 2002, 360: 1267

Réduction de risque relatif de décès ou de dépendance après coiling: 22.6% (IC95%: 8.9-34.2)

Résultats à un an sur 1594 patients:

ISAT, Lancet, 2005

Confirmation des résultats de 2002 sur 2118 patients

ISAT, Lancet, 2005

Questions: -Age > 70 ans ? -WFNS: 4-6 ? -Taille > 10 mm -Sylviens ?

ISAT, Lancet, 2005

Après coiling, réduction des crises convulsives d’environ 50%

ISAT, Lancet, 2005

Resaignement: -avant 1 an: - 20 coils - 8 chir -après 1 an: - 7 coils - 2 chir

Reco AHA 2012: Si l’anévrysme est accessible aux 2 traitements (clip/coils), « coiling should be considered » (classe I)

Le choix doit tenir compte des caractéristiques du patient et de l’anévrysme

Traitement précoce « as early as feasible» (classe I)

Reco France 2004: délai < 72h

Si hématome (>50ml) ou anévrysme art. cérébrale moyenne, « clippling may receive increased consideration » (AHA 2012)

Traitement du sac anévrysmal

Traitement du sac anévrysmal

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Endo Chir

Tous

Grade 1-2

Grade3-5

•21 traitements combinés •57 abstentions

%

n=872, 26 centres, 2007-08

HSA : complications

Resaignement Hydrocéphalie

Vasospasme/déficit neurologique

retardé/ischémie cérébrale retardée

Complications médicales (respiratoires, métaboliques)

Epilepsie

4% au cours des premières 24h

1 % par 24 h ensuite

Resaignement souvent plus grave

Justifie le transfert en urgence à proximité d’un service de neurochirurgie

HSA : resaignement

HSA et hydrocéphalie

Complique les saignements intraventriculaires

Aggrave le grade clinique ++

Dérivation ventriculaire externe (DVE) en urgence

Drainage prudent avant sécurisation du sac anévrysmal (pression transmurale++)

Toujours avant coiling (anticoagulation)

HSA: vasospasme/DNID/ischémie cérébrale retardée

Vasospasme Standardisation nécessaire des définitions++++

Réduction du calibre des artères cérébrales (visualisables en angio ou en DTC)

Déficit ischémique retardé

Ischémie cérébrale retardée: le véritable enjeu

• Le vasospasme est lié à une réduction de diamètre

des artères cérébrales de la base du crâne, avec modification histologique des artères.

• Vasospasme = notion angiographique ou Doppler

HSA et vasospasme

Aspects morphologiques du vasospasme

Artère normale Artère avec spasme

7 14 Temps (jours)

% patients

Evolution temporelle du vasospasme cérébral

Angiographic vasospasm

Symptomatic vasospasm

Weir 1999

50

Relation vasospasme DTC et déficit moteur

L’infarctus est dans le territoire de l’artère porteuse de l’anévrysme dans 77% des cas

Pas de vasospasme DTC dans la région de l’infarctus dans 33% des cas

Facteurs prédictifs d’infarctus cérébral (analyse multivariée; n=143)

Rabinstein A, Stroke 2004

Quel vaisseau surveiller ? Méta-analyse ACM (5études, 218

patients) ACA (3 études, 108

patients)

ACM ACA

Se 67 (48-87)

42 (11-72)

Sp 99 (99-100)

76 (53-100)

VPP 97 (95-98)

56 (27-84)

VPN 78 (65-91)

69 (43-95)

Lysakowski C, Stroke 2001

Index de Lindegaard Vasospasme symptomatique décrit avec V ACM < 120 cm/sec,

mais avec basse vitesses systémiques Possibilité d’hyperhémie cérébrale avec élévation des vitesses

sans vasospasme

Index de Lindegaard : rapport des Vm ACM/ACI cervicale ipsilatérale - > 3: vasospasme modéré -> 6: vasospasme grave

Lindegaard KF, 1988

Vitesse carotide interne cervicale homolatérale: 28 cm/sec Index de Lindegaard: 8

DTC et HSA: indice dynamique

Augmentation des Vm de 50 cm/sec à 24 h d’intervalle

…voire 25 cm/sec

Grosset DG, 1992

Ekelund A, 1996

DTC: VASOSPASME

CRITERES (ACM)

V moy < 120 cm/s: normalité

V moy > 200 cm/s: vasospasme sévère

120 < V moy < 200: vasospasme modéré

Index de Lindegaard: Vm(A.C.M.)/Vm(A.C.I.) > 3 (>6 = vasospasme sévère)

Vm > 50cm/s/j = facteur prédictif de déficit

Aaslid R, 1984, 1986

DTC: VASOSPASME CRITERES (TB)

V moy > 85 cm/s (Soustiel JF 1998, 2002)

V moy > 115 cm/s (Sviri GE, 2004)

Tabac et vasospasme cérébral

70 patients

HSA

clipping

29 (41%) VS symptomatique

Analyse multivariée :

Tabac OR 4.7 [2.4 – 8.9]

Fisher 3 OR 5.1 [2.0 – 13.1]

Lasner 1997

Gravité clinique et VS (1)

Grade clinique OR pour VS symptomatique

1 2, 3 4, 5

1 2.6 1.16

178 patients

p = 0.03 NS

Rabb 1994

Gravité clinique et VS(2)

Grade clinique VS symptomatique

WFNS 1, 2, 3

WFNS 4, 5

Coma <1h

Coma >1h

27%

40%

17.4%

50%

125 patients

2.9 [1.5 – 5.5]

6.0 [3.0 – 12.0]

Hop 1999

n=78

n=45

n=69

n=54

OR

Méthodes

Vasospasme = clinique + TCD Facteurs pronostiques pour survenue de VS:

Admission Pendant le séjour en réa

Statistique: Cox

Charpentier, 1999

RR 95% CI p

Age 50 1 - -

> 50 0.47 0.25 - 0.88 0.01 WFNS 2 1 - > 2 0.43 0.20 - 0.90 0.01 Hyperglycémie non 1 - - oui 1.94 1.04 - 3.63 0.03

Vasospasme symptomatique : 19%

Charpentier, Stroke 1999

Etude de cohorte de 244 patients traités pour HSA anévrysmale Traitement endovasculaire : n = 145 clipping: n = 99

0

5

10

15

20

0 7 14 21 28

Jours

Vaso

spa

sme

(%)

Traitement endovasculaire (n = 145)

Clipping (n = 99)

p = 0.93

Charpentier, 1999

Ischémie cérébrale retardée

Pluta, 2009

Cortical spreading depolarization

Dreier J, Brain 2009

13 patients avec HSA, optodes avec électrodes corticales +Laser Doppler

Prévention du vasospasme/ischémie cérébrale retardée

Inhibiteur calcique

Vasodilatateur des vaisseaux cérébraux

Effets indésirables minimes: hypotension artérielle

Nimodipine

0 -5

Allen

Philippon Messeter

Mee

Petruk

Pickard

Ohman Metaanalyse 0,58 [0,38-0,90]

Effets de la nimodipine sur la mortalité et la morbidité due au vasospasme 7 études 1202 patients

En faveur nimodipine En faveur placebo

Ogilvy et Barker 1996

Prévention du vasospasme/ischémie cérébrale retardée

Seule, parmi les inhibiteurs calciques, la nimodipine est

capable de diminuer les évolutions péjoratives liées au vasospasme

Recommandation de grade fort Pas de modification du calibre des vaisseaux Effets secondaires minimes

Recommandations de l ’AHA

Prévention du vasospasme/ischémie cérébrale retardée

Débuté sur association clinique + TDM

Durée de traitement: 21 j

Voie orale recommandée

voie IV possible, posologie: 2 mg/h, risque d’hypotension

Si hypotension, diminution à 1 mg/h

Nimodipine

Recommandations 2004 + 2012

Prévention du vasospasme/ischémie cérébrale retardée

Objectif: augmenter le débit sanguin cérébral dans les zones ischémiques en augmentant la performance cardiaque

Hypervolémie

Hémodilution

Hypertension

Triple H

Contrôle +++ de la volémie Perfusion continue de cristalloïdes

NaCl 0,9% 30-50 ml/kg

Bolus de colloïdes: gélatines ou amidons Objectif : PVC > 10 cm H2O

Moyens: Courbes de PA, Doppler oesophagien, échocardio…

Diringer M, 2011 Connolly, 2012

Prévention du vasospasme/ischémie cérébrale retardée

Rôle des statines 39 patients avec HSA anévrysmale randomisés:

simvastatine 80 mg ou placebo pendant 14 j

Résultats: Réduction des vitesses Doppler

Vasospasme (déficits+dTC ou angio): Statine: 5/19

Contrôle: 12/20 (p<0,05)

Lynch JR, Stroke 2005

Statines: données récentes Etude rétrospective monocentrique 2007-2007 150 patients: -79 contrôle -71 statines (80 mg simvastatine) Résultats: vasospasme clinique: 29% déficit ischémique: 25%

Kramer AH, Neurosurgery 2008

(GOS 1-3)

Statines et déficits retardés

Vergouwen M, Stroke 2010

Statines et vasospasme

Etude avant-après de 142 HSA recevant atorvastatine 40 mg/j pdt 21j (comparés à 136 controles)

Volume d’ischémie TDM

Résultats: Efficace sur:

Réduction volume d’ischémie TDM

Réduction vasospasme angiographique

Réduction PS100beta

Pas d’effet clinique

Sanchez-Pena P, CCM 2011

(multicentrique internationale)

460 patients recrutés (sur 1600 prévus)

Clazosentan (Conscious 1)

MacDonald L, Stroke 2008

Développement arrêté

Normovolémie + hypertension

Noradrénaline

Objectif: PAM = 100-120 mmHg (sauf si infarctus)

Dobutamine: non utilisée

Durée du traitement: si pas de résultat clinique après 6-12h, retour à la normotension

et artériographie

Traitement du vasospasme

Traitement endovasculaire du vasospasme

Angioplastie transluminale: Réservée aux artères de calibre > 2 mm

A réaliser 2-24 h après début des signes cliniques

Efficacité: 60-100%

Complications: Embolies 5 %

Ruptures 2,3% (mortalité 1 à 2%)

Pierot L, COCC 2010

Vasodilatateurs intra artériels: Papavérine:

Le plus étudié Efficacité immédiate mais nombreux effets secondaires Obsolète (?)

Nimodipine, Nicardipine: Effet bénéfique dans des séries de 25-30 patients Pas d’études comparatives

Milrinone +++:

Traitement endovasculaire du vasospasme

Pierot L, COCC 2010

Vasospasme: milrinone 22 HSA avec vasospasme angio

Milrinone IA dans 72 territoires

Taux de réponse: 53+/-37% d’augmentation de diamètre du vaisseau

23% récurrence en 48h

Bonne évolution de tous les patients (!!)

Effets secondaires Stabilité tensionnelle

Tachycardie modérée

Fraticelli A, Stroke 2008

HSA et natrémie Hyponatrémie (< 135 mmol/l) fréquente entre J4

et J10

Association fréquente à hypovolémie

Perte de sel inappropriée (cerebral salt wasting syndrome)

Compensation des pertes +++

Minéralocorticoïdes

HSA: intérêt de l’hydrocortisone ?

Katayama Y, Stroke 2007

Essai randomisé, double aveugle, contre placebo (n=71) Hydrocortisone 1200 mg/j per os pendant 10 j

…mais hyperglycémie, hypokaliémie dans le groupe traité, ainsi que 2 hémorragies digestives Suggèrent d’évaluer une dose plus faible

Merci de votre

attention