Cours 1 : Prise en charge des états de chocs...Contexte: bien entendu, l’état de choc est une...

Ronéo 10, UE16 - Médecine d’urgence, Cours 1 – Etats de choc sur 14

UE16 – Médecine d’Urgence

Pr Patrick Plaisance

Le 26 novembre de 13h30 à 15h30

Ronéotypeuses/Ronéoficheuses : Alix Prévoteau et Marion Rouault

Cours 1 : Prise en charge des états de chocs

Ce cours a été dispensé par un autre prof que celui de l’année dernière, il y a donc légèrement changé : les infos

principales restent les mêmes mais il y a tout de même pas mal de petits points qui changent. Bon courage !


INTRODUCTION

I. Les mécanismes compensateurs

II. Le principe d’autorégulation

III. Diagnostic

A. Diagnostic clinique

1. Circulation

2. Répercussions neurologiques

3. Répercussions respiratoires

4. Signes cutanés

5. Signes généraux

B. Éléments rapportés

C. Déterminants de la pression artérielle

1. Pression artérielle systolique

2. Pression artérielle diastolique

3. Calcul de pression

IV. Le choc hémorragique

A. Diagnostic

B. Traitement

C. Principaux solutés de remplissage

D. En pratique

E. Estimation de la perte liquidienne

F. Cathécholamines

V. Le choc cardiogénique

A. Diagnostic

B. Traitement

VI. Le choc anaphylactique

A. Diagnostic

B. Traitement

VII. Le choc septique

A. SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique)

B. Diagnostic

C. Traitement

VIII. Diagnostic non évident

IX. Surveillance du patient


Introduction

L’état de choc est un état relativement fréquent dans le contexte des urgences.

Lorsqu’un patient arrive aux urgences, il faut être capable de rapidement diagnostiquer un état de choc puis de définir

l’étiologie pour pouvoir le traiter.

Définition :

Dans la littérature, l’état de choc est souvent défini comme un collapsus (chute brutale de la tension). C’est faux. Ce

peut être un des symptômes mais ce n’est pas suffisant pour le définir.

L’état de choc correspond à une hypoperfusion tissulaire prolongée avec ou sans collapsus. C’est un ensemble de

symptômes détaillés plus bas causé par une différentielle entre les besoins en oxygène des cellules et les apports en

oxygène.

Quelque chose (une hémorragie, un choc allergique, une septicémie…) va augmenter les besoins en oxygène d’une

cellule. L’organisme va donc devoir compenser en augmentant les apports. S’il ne compense pas suffisamment, la

cellule souffre et devient ischémique. C’est l’état de choc.

La définition n’est donc pas hémodynamique (baisse de tension) mais métabolique.

Il existe trois types de chocs qui apparaissent chronologiquement si le patient n’est pas pris en charge.

Choc compensé : hypoperfusion d’organes (signes d’ischémie) mais l’organisme s’adapte par différents

mécanismes que nous verrons après (pas de chute de tension et donc pas de chute de la pression de perfusion)

Ex : Hémorragie = choc, perte de sang. Le sang doit continuer à perfuser les organes vitaux malgré la diminution de

volume et donc le début d’ischémie. Du coup, l’organisme s’adapte (augmente la FC cardiaque, la vasoconstriction,

etc…) et compense le manque de volume.

Choc décompensé : le patient n’arrive plus à compenser. S’il n’est pas pris en charge rapidement, il ne pourra

pas revenir seul à un état d’équilibre. C’est à ce moment-là que la tension peut chuter. Sans traitement, le choc

deviendra irréversible.

Choc irréversible : On le voit peu chez l’être humain car le passage du choc décompensé à la mort est très

rapide. On le définit donc après l’avoir observé et expérimenté chez des rats de laboratoire. A ce moment-là,

même avec une prise en charge et un traitement, le corps ne peut pas s’en remettre et l’issue est fatale.

I. Les mécanismes compensateurs

Quel que soit la cause du choc, il existe des mécanismes compensateurs par action du système nerveux neurovégétatif

sympathique central et périphérique.

Lorsque la tension chute et que l’organe n’est plus suffisamment perfusé, plusieurs récepteurs sont activés pour alerter

le système nerveux central.

Les baroréflexes hautes pressions : récepteurs au niveau de la crosse aortique qui s’activent lorsqu’ils

détectent une hypovolémie ou une pression trop basse.

Les baroréflexes basses pression : récepteurs au niveau de l’artère pulmonaire qui s’activent lorsqu’ils

détectent une hypovolémie ou une pression trop basse.

Les volorécepteurs : récepteurs au niveau des oreillettes et ventricules gauches et droites et en plus grande

quantité au niveau de l’oreillette droite (là où arrive le retour veineux). Ils s’activent lorsqu’il y a une baisse

du retour veineux.

Les chémorécepteurs : sensibles aux gaz. Ils s’activent lorsqu’il y a un excès de gaz carbonique ou un

manque d’oxygène.

Une fois activés par les récepteurs, le système sympathique active les récepteurs neuronaux au niveau de la

médullosurrénale (réponse hormonale) et au niveau des vaisseaux.


Hormones sécrétées :

Par la médullosurrénale : - L’Adrénaline

- La Noradrénaline (en plus grande quantité)

Par l’hypothalamus : - La Dopamine

II. Le principe d’autorégulation

Lors d’une baisse de pression, le but est de garder fonctionnels les organes vitaux. Ceux-ci sont majoritairement situés

au niveau du thorax et sont autorégulés.

Les organes autorégulés sont : le cœur, le cerveau, le foie et le rein.

L’autorégulation permet de maintenir constant le débit de filtration dans l’organe malgré une variation de la pression

artérielle. Pour cela, le sang est redistribué. Les organes non-autorégulés (peau, muscle, mésentère…) voient leur

débit chuter très rapidement au profit des organes autorégulés.

Globalement, en cas de chute de pression, il y a une vasoconstriction de l’ensemble des vaisseaux mais elle sera plus

ou moins importante en fonction de l’organe. Ainsi les vaisseaux des organes non-vitaux vont se contracter au point de

chasser le sang présent à l’intérieur vers les organes vitaux. Cela explique les signes que nous allons voir après.

Evidemment, cette protection n’est pas éternelle. En cas de chute de pression trop importante, le débit ne pourra pas

être maintenu.

III. Diagnostic

Le diagnostic est simple s’il y a déjà un collapsus, donc si le choc est décompensé. Mais le bon médecin est capable de

diagnostiquer un choc compensé donc sans chute de tension. De même un choc causé par une détresse respiratoire ou

neurologique sera compensé par des changements hémodynamique comme par exemple une hausse tension. Dans ces

cas-là le patient est en état de choc mais n’a pas de collapsus.

Cela démontre l’importance d’un examen clinique complet et systématique.

A. Diagnostic clinique

On retrouve différents symptômes lors d’un état de choc

1. Circulation

Lorsque le patient arrive, il doit être entièrement déshabillé.

Les marbrures : lacis veineux avec des zones très pales entre les entrelacements de veines (ressemble à du

marbre).

Les lacis doivent être rechercher au niveau des genoux et des coudes du patient. En effet, il n’y a pas de pannicule

adipeux ni de muscle à cet endroit, ce qui pourrait les rendre invisible. Bien sûr, au bout d’un certain temps, les lacis

augmentent et sont visibles à d’autres endroits du corps.

Lorsque la cellule reçoit peut de débit, elle utilise tout l’oxygène présent dans le sang et recrache du CO2. Or, comme

il y a peu de débit, la concentration en CO2 est particulièrement importante et le sang stagne dans les veines par

manque de pression. Cela augmente la taille des veines qui sont bleues, violettes et créent des marbrures.

C’est le signe d’une insuffisance circulatoire.

La rougeur cutanée particulièrement au niveau du visage.

Le CO2 a une action directe sur la vasoconstriction et la vasodilatation. Sur les vaisseaux pré-capillaires, il entraine

une vasoconstriction pré-capillaire et donc une hypertension et sur les vaisseaux post-capillaires, il entraine une

vasodilatation.


Au niveau de la peau, les vaisseaux post-capillaires vont donc gonfler et rendre la peau rouge (ils sont encore chargés

en O2 et n’apparaissent donc pas bleus comme dans la marbrure).

Les extrémités froides : logique puisqu’il y a une vasoconstriction des organes non nobles donc de la peau et

des extrémités. C’est un signe de la redistribution vasculaire.

La pâleur visible au niveau des conjonctives (blanc des yeux), des ongles et du visage. C’est le signe de la

chute de l’Hémoglobine et donc en général d’un choc hémorragique.

La cyanose (bleu) des extrémités (ongles, lèvres, lobes d’oreille)

Lorsque l’Hémoglobine réduite (sans oxygène) est élevée et supérieur à 5% de l’Hémoglobine totale donne de la

cyanose. C’est plutôt un signe respiratoire puisque ça montre un manque d’O2 et pas un manque de volume (pas

d’hémorragie).

Les sueurs : les glandes médullosurrénales et surrénales sont super activées et libèrent de la noradrénaline et

de l’adrénaline. Ces hormones activent les glandes sudoripares, ce qui fait transpirer. C’est donc une

conséquence de l’activation du système sympathique.

La tachycardie (très bon signe de choc) : signe de l’action de l’adrénaline et de la Noradrénaline sur le

cœur. Si on baisse la tension, la première conséquence est l’augmentation de la fréquence cardiaque pour

essayer de compenser cette diminution.

L’Oligurie (<1 mL/kg/H) : pollakiurie, urines plus foncées. En particulier dans le choc hémorragique, il y a

une importante perte de volume. Par conséquent, le corps compense en condensant les urines, pour perde le

moins possible de liquide.

2. Répercussions neurologiques (lorsque le cerveau est mal oxygéné)

Obnubilation,

Agitation, (chez un patient agité, on vérifie

d’abord si son cerveau est bien oxygéné avant

de le considérer comme un patient psy).

Vertiges,

Lipothymie,

Convulsion,

Coma

3. Répercussions respiratoires

Polypnée : augmentation du volume et de la fréquence respiratoire le volume.

Tachypnée : Augmentation de la fréquence respiratoire uniquement donc c’est superficiel

4. Signes cutanés (liés aux modifications de circulation citées plus haut)

Temps de recoloration cutanée (TRC) augmenté (normalement moins de deux secondes). On réalise le tes

sur les ongles. Après avoir appuyé très fort (l’ongle est devenu blanc), on relâche et on regarde en combien de

temps l’ongle redevient rose. S’il met plus de 3 secondes, on peut diagnostiquer une insuffisance circulatoire

et donc généralement un choc hémorragique.

Pâleur

Rougeur diffuse

5. Signes généraux

Soif (hypovolémie) : comme pour l’oligurie, la soif est liée à la perte de volume. Il peut bien sûr y avoir une

sensation de soif malgré une tension normale car le corps peut être en train de compenser par d’autres moyens.

Attention, on ne donne jamais d’eau à un patient aux urgences au cas où il devrait être opéré.


Hypo ou hyperthermie : température basse ou élevée. Cela peut être lié à l’activation du système

sympathique. Par exemple, dans le choc septique, la température est généralement anormale.

B. Eléments rapportés

Ces éléments sont indispensables pour trouver l’étiologie du choc.

Contexte : bien entendu, l’état de choc est une urgence. Les questions concernant le contexte doivent être posées

après avoir assuré la survie du patient une fois qu’il va un peu mieux et qu’on sait qu’il ne va pas mourir tout de suite

on peut commencer à lui poser des questions.

Age, (pas de choc cardiogénique en général chez le jeune par exemple).

Antécédents, (allergie, diabète, opération récente…)

Facteurs de risques (cardiovasculaires notamment)

Traitements usuels et récents. Ça permet de connaitre les facteurs de risques et les antécédents du patient

lorsqu’il les a oubliés ou lorsqu’il n’est pas en état de répondre. Ça permet aussi d’adapter le traitement en

fonction de ceux déjà mis en place pour éviter les interactions médicamenteuses.

Circonstances de survenue du choc.

Pression Artérielle (PA) et Fréquence cardiaque (FC)

Saturation (SpO2) qu’on mesure avec l’oxymètre de pouls (saturation pulsée), Fréquence Respiratoire (FR)

ECG et hémoglobine capillaire (on prend une petite goutte de sang au bout du doigt pour mesurer la concentration en

Hémoglobine).

Dans tous les cas, l’indice le plus important d’un état de choc est la

modification de la fréquence cardiaque.

Par exemple, d’après le graphique, on remarque que, lors d’une

hémorragie, lorsqu’il y a une baisse du volume sanguin, la pression ne

diminue pas tout de suite (stable jusqu’à 20% de pertes) alors que le débit

cardiaque diminue rapidement. Cela s’explique par une augmentation

consécutive de la fréquence cardiaque, compensant la perte de volume.

C. Déterminants de la pression artérielle

1. Pression artérielle systolique (120)

La pression artérielle systolique est déterminée par trois grandeurs :

Le volume d’éjection systolique : Si on éjecte beaucoup de sang la pression est forcément plus élevée et

inversement.

Ce volume augmente avec:

o La précharge : la quantité de sang qui remplit le cœur par les veines caves.

o La contractilité : forcément, si on contracte avec force, le volume éjecté est plus important

Impédance aortique : représente l’élasticité de l’aorte. Plus l’aorte est rigide, plus la pression est grande car

non absorbée par les parois élastiques de l’artère.

Pression artérielle diastolique

2. Pression artérielle diastolique (80)

La pression artérielle diastolique est déterminée par trois grandeurs :

Résistances artérielles systémiques : plus cette résistance est importante, plus la pression diastolique est élevée.

Fréquence cardiaque : plus la FC est grande, plus le temps de la diastole est petit. La pression diastolique a donc moins le temps de diminuer et est par conséquent plus élevé.


3. Calculs de pression

Pression Artérielle Moyenne = PAD+1/3(PAS-PAD) Pression Artérielle Différentielle = PAS – PAD Pression de perfusion = PAM – POD : C’est la pression d’entrée moins la pression de sortie. Donc c’est la Pression Artérielle Moyenne (entrée) moins la Pression de l’Oreillette Droite (sortie puisque c’est là que le sang veineux arrive)

IV. LE CHOC HEMORRAGIQUE

A. Diagnostic de choc hémorragique

Contexte :

o Hémorragie extériorisée. Il peut s’agit d’une hémorragie digestive ou pulmonaire. Comme l’hémoptysie

(cracher du sang depuis les poumons) ou l’hématémèse (vomir du sang en cas d’ulcère par exemple), le

méléna (sang noir par anus) ou la rectorragie (sang rouge par anus). Mais aussi possibilité d’autres hémorragies

internes non extériorisée qu’il faut rechercher !

o Traumatisme o SNG (sonde nasogastrique) : le médecin aspire avec cette sonde et il peut y avoir du sang dans cette aspiration :

sang d’un ulcère encore non extériorisé (précédent hématémèse) ou TR/TV (on récupère du sang noir ou rouge

au doigter précédant l’extériorisation par méléna ou rectorragie)

ATCD – TTT ancien et récent :

o Ulcères gastro-duodénaux

o Prise d’anticoagulants ou d’anti-aggrégants (médicaments qui fluidifie le sang)

o Prise d’aspirine, AINS

Signes cliniques :

o Pâleur

o Temps de recoloration cutanée > 2 sec

o Extrémités froides

On privilégie le sang restant pour les organes importants d’où la vasoconstriction aux extrémités)

o Pad pincée (= pression artérielle différentielle)

En temps normal, la Pad est de 40mmHg (différence entre la PAS de 120 et de la PAD de 80). Dans ce cas, elle chute

de 40 à 20mmHg de différence par exemple. Explication : dans le choc hémorragique, le volume de sang à éjecter

diminue donc la systole diminue. Cependant, la diastole essaie de compenser cette perte pour essayer de garder une

tension normale en réalisant une vasoconstriction par augmentation des résistances. En résulte donc une augmentation

de la pression diastolique.

o Hémoglobine capillaire Il faut faire très attention car l’hémoglobine capillaire est NORMAL au moment du choc brutal. Par la suite, le corps

essaie de compenser progressivement en gardant du plasma donc le sang se dilue et l’hémoglobine se dilue aussi. Ainsi,

on gagne en liquide mais on garde la même dose d’hémoglobine. Donc ne pas s’y fier uniquement !

B. Traitements du choc hémorragique

Traitement symptomatique :

o Oxygénothérapie : dans tous les types de choc, ça sera le cas. Un état de choc se défini comme une insuffisance

en oxygène au niveau des organes donc on met le patient sous oxygénothérapie !

o Allonger le patient et le placer avec les jambes surélevées (l’intérêt est de ramener le sang veineux présent

dans les jambes en direction du cerveau pour continuer de l’irriguer ++)

o Pose de 2 VVP (voies veineuses périphériques) de gros calibre permettant un apport de macromolécules (ce

sont des solutés apportés pour augmenter le volume donc augmenter la tension et par conséquent la perfusion

des organes)


o Prélèvement sanguin (en préopératoire) pour groupe Rh (prendre toutes les précautions avant de passer au bloc

au cas où se serait le cas), Hb capillaire

o Laisser à jeun (toujours dans le but de préparer à une potentielle opération, on peut donner à boire au patient

« par ses veines » mais pas par la bouche !)

Traitement étiologique :

o Pansement compressif par ex, s’il y a un saignement au niveau du bras

o Suture, méchage, clamp par ex, si le crâne saigne beaucoup

o Réalignement de membre par ex, dans le cas d’une fracture du fémur

o Garrot en dernier recours quand ça saigne +++ : on serre très fort jusqu’à ce que l’artère soit occluse (il faut

ABSOLUMENT noter heure de pose de ce garrot : à partir de ce moment, il y reste maximum 6h avant que le

patient doive être opérer !)

C. Principaux solutés de remplissage

Il en existe plusieurs types (en attendant d’avoir des culots de sang plus long à obtenir) :

o Cristalloïdes :

- isotoniques

- hypertoniques (contiennent beaucoup plus de sel par rapport aux précédents)

o Colloïdes

- synthétiques : gélatines, hydroxyéthylamidons (HEA), dextrans (on ne s’en sert plus)

- naturels : albumine

Cristalloïdes isotoniques = sérum physiologique 0,9%

Ils compensent rapidement l’hypovolémie sans effets secondaires ni allergies, pas cher… MAIS ils diffusent aussi

rapidement du secteur intravasculaire vers le secteur interstitiel (risques d’œdèmes mais pas grave).

L’expansion volémique nécessite alors de perfuser un volume de soluté 5 fois plus important que le volume de sang

perdu. Donc si on perfuse 1L de SSI ou Ringer cela permet un remplissage de 200 mL.

Mais leur durée d’action est courte nécessitant de renouveler la perfusion de nombreuses fois. En effet, la durée de

l’expansion volémique est de 30 minutes.

Question d’un étudiant : Si les cristalloïdes sont isotoniques pourquoi il y-a-t-il une fuite du secteur intravasculaire

vers le secteur interstitiel ? C’est parce que les cristalloïdes sont isotoniques par rapport au plasma mais pas par

rapport aux tissus.

Cristalloïdes hypertoniques – SSH (sérum salé hypertonique) 7,5%

Concept de « Small volume rescuscitation »

Ils augmentent rapidement le Na créant un gradient osmotique transmembranaire : induction d’un transfert d’eau du

milieu interstitiel vers le secteur intravasculaire. L’expansion volémique correspond à 700% du volume perfusé.

Tandis, que la durée de l’expansion volémique est de 30 minutes également.

Ces cristalloïdes hypertoniques entraînent également d’autres effets complémentaires :

o Effet inotrope positif (ce qui est très bien dans le cas de ce choc hémorragique)

o Activation sympathique (VC musculo-cutanée réflexe)

o Activation de la vasomotricité artériolaire

o Vasodilatation pré-capillaire (rénale, coronaire et splanchnique)

o Prévention de la translocation bactérienne (notamment au niveau du mésentère : les bactéries présentent

dans le tube digestif ne pénètrent pas dans les vaisseaux du fait de la vasoconstriction)


Colloïdes naturel – Albumine (4 ou 20%)

Les 2 sont iso-osmolaires par rapport au plasma. Mais le coût est élevé et n’a donc plus d’indication dans le cas de

l’hypovolémie. Ainsi, ce soluté est seulement indiqué dans les cas suivants : femme enceinte, allergie aux autres solutés,

perte protidique massive, insuffisance de synthèse hépatique. L’expansion volémique correspond à 90/400% du volume

perfusé. Tandis, que la durée de l’expansion volémique est de 6h à 12h (très important ++ et lui donne un avantage).

D. En pratique

Volémie = 75 mL/kg (homme) et 70 mL/kg (femme)

On donne :

o Cristalloïdes en première intention (NaCl 0,9%)

o Culots globulaires O- dès que possible

But du remplissage :

Atteindre une PAS de 80 mmHg hors trauma crânien OU une PAM de 80 mmHg si trauma crânien associé (ça

ne sert à rien de vouloir augmenter trop vite la tension, c’est même dangereux ! Ex du scotch pour bloquer un trou sur

un jet d’eau, si on augmente la tension, le scotch ne tient plus le coup). Si le remplissage est insuffisant, on passe aux

catécholamines.

E. Estimation de perte liquidienne (pour un homme de 70 kg)

Cette estimation est difficile

mais il y a différents éléments

qui peuvent nous aider (FC,

PA, FR, débit urinaire…)

Ex : si FR de 15 avec FC de 90

et Pad normale, on estime une

perte inférieure à 750mL

F. Catécholamines


La noradrénaline agit sur les récepteurs alpha +++ (vasoconstriction : top pour le choc hémorragique) et bêta 1 +

(cardiostimulation par ionotropisme)

L’adrénaline agit sur les récepteurs alpha ++, béta 1 ++ et béta 2 + (bronchodilatation)

La dopamine est dose dépendante (plus sa concentration augmente et plus elle agit sur les récepteurs alpha. Lorsqu’elle

est très faible, elle agit sur les récepteurs dopaminergiques pour réaliser une vasodilatation.

Dans le choc hémorragique, on donne en 1ère intention de la noradrénaline en seringue !

V. LE CHOC CARDIOGENIQUE

Correspond à une insuffisance du cœur

A. Diagnostic du choc cardiogénique

Contexte :

o Dyspnée de repos ou d’effort

o Douleur thoracique (typique d’un infarctus)

ATCD - traitement :

o Insuffisance cardiaque, IDM

o Traitement spécifique (médicaments anticoagulants qui oriente vers un infarctus antérieur par ex)

Signes cliniques :

o Signes d’IVG (crépitants, galop gauche, saturation basse) ou d’IVD (turgescence jugulaire, hépatomégalie

douloureuse, reflux hépato-jugulaire, signe de Harzer : avec le talon de la main on sent le cœur qui bat quand il

se penche en avant)

o Pad pincée (même mécanisme que précédemment : le cœur n’arrive pas à expulser assez de sang donc systole

basse donc baisse de tension mais la diastole essaie de compenser)

Le choc cardiogénique peut être à prédominance gauche ou droite :

Prédominance IVG :

o IDM (communication interventriculaire, rupture de pilier)

o Décompensation de cardiomyopathie (muscle cardiaque fatigué), de cardiopathie valvulaire (insuffisance

mitrale, aortique)

o Intoxication médicamenteuses (médicaments cardio-toxiques : ICa, carbamates, tricycliques)

Prédominance IVD :

o IDM VD (signes particuliers à l’ECG)

o Embolie pulmonaire (artère pulmonaire bouchée donc dilatation en amont du VD qui se fatigue et a dû mal à

éjecter)

o Dissection aortique, tamponnade (liquide autour du cœur qui empêche le cœur de se dilater normalement et

de se remplir de sang comme il faudrait)

Tout cela implique : une tension basse, Pad pincée, marbrures, cyanose, temps de recoloration augmentée…

B. Traitement du choc cardiogénique

Prédominance IVG :

o Oxygénothérapie pour Sp02 > 90%

o CPAP (continuous positive airway pressure : permet d’obtenir une pression dans les voies aériennes toujours

positive : cela induit une contre-pression pour éviter le passage du fluide des capillaires dans les alvéoles en cas

d’IVG et donc éviter les œdèmes du poumon) ou VS-PEP (ventilation spontanée en pression expiratoire

positive)


o Dobutamine (beta 1 ++) : 5/kg/min pour aider le cœur qui est fatigué

Prédominance IVD :

o Test de remplissage (sérum physiologique pour remplir les veines et donc pour augmenter un peu le volume)

o Adrénaline (alpha et beta 1++) : 0,25 mg/h pour vasoconstricter et aider le cœur

Traitement étiologique :

o Troubles du rythme : anti-arythmiques

o Troubles de conduction : EESE (entraînement électro-systolique externe)

VI. LE CHOC ANAPHYLACTIQUE

Réaction Ag-Ac -> stimulation hormonale et sécrétion -> VASODILATATION des vaisseaux et donc chute de la

tension diastolique par baisse des résistances (Pad normale voire élargie)

A. Diagnostic de choc anaphylactique

Contexte :

o Médicaments : ATB, aspirine, AINS, morphine, produits de contraste radio, curares…

o Aliments : œuf, poisson, crustacés, fraises, cacahuète…

o Venins d’hyménoptères (abeilles, guêpes, frelons…)

o Autres : vaccins, sérums, enzymes, froid, exercice, latex…

ATCD-TTT :

o Atopique

o Asthme

o Œdème de Quincke

o Sinusite

Signes cliniques :

o Érythrose cutanée, chaud (vasodilatation +++)

o Prurit (« ça gratte »)

o Œdème du visage (peut aussi s’accompagner d’une voix rauque/dysphonie si l’œdème atteint les cordes

vocales, ou encore d’une dysphagie s’il atteint l’œsophage. Ainsi, il peut n’y avoir aucun signe extérieur mais

pourtant à l’intérieur il y a de graves problèmes…)

o Pad élargie

B. Traitement du choc anaphylactique

Traitement du choc :

o Oxygénothérapie

o Remplissage : SSI (sérum salé isotonique, non allergisant) = 10 à 20 mL/kg en 15 min

o Adrénaline (alpha 1 ++ pour vasoconstriction et bêta 2 + pour bronchodilatation) : 0,1 mg/min IVD puis 2-

20 microg/kg/min IVSE dans le cas où le remplissage précédemment effectué ne suffirait pas

Traitement de bronchospasme :

o Nébulisation avec 6-8L/min d’O2, des bêta 2 purs (bricanyl ou salbutamol 5 mg) + ou adrénaline (3 mg + 2

mL de sérum physiologique)

o Corticoïdes IVD (solumédrol 1 mg/kg IVD) : anti-inflammatoires pour réduire l’inflammation


VII. LE CHOC SEPTIQUE

Orienté par des crachats un peu verts, des ronchis ou crépitants à l’auscultation des poumons...

A. SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique)

Non obligatoirement associé à une infection mais à une composante inflammatoire

Définition (au moins 2 critères parmi les suivants) :

o T° > 38,3°C ou < 36°

o FC > 90 bpm

o FR > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg

o Globules blancs > 12 000 ou < 4000/mm3 ou > 10% de formes immatures

Sepsis (infection systémique) : SRIS associé à une infection cliniquement ou biologiquement documentée

Sepsis grave = sepsis associé à :

o hypotension : PAS < 90 mmHg ou baisse 40 mmHg par rapport à la PAS habituelle du patient

o ou signes d’hypo perfusion (lactatémie 4 mmol/L, oligurie)

o ou signes de dysfonction d’organe (cerveau, rein, foie, cœur, poumons, hématologique)

Choc septique = sepsis grave avec :

o hypotension : PAS < 90mmHg ou PAM < 65 mmHg

o ou signes d’hypo perfusion (cyanose, marbrures, temps de recoloration, froideur des extrémités,…)

résistante au remplissage ou à l’administration de drogues vaso-actives

B. Diagnostic du choc septique

Contexte :

Point d’appel infectieux (Peau - Cœur (endocardite) - Pipi (infection urinaire) – Poumons (pneumopathie) - Veines)

ATCD-TTT

Signes cliniques :

o Fièvre

o Marbrures

o Cyanose

o Polypnée

o Pad élargie (les cytokines et autres éléments liés au sepsis créent une vasodilatation donc résistantes basses

donc diastole basse)

o Point d’appel clinique

C. Traitement du choc septique

o Remplissage par macromolécules

o Oxygénothérapie

o Drogues vaso-actives : Noradrénaline, dopamine, dobutamine, adrénaline

o Purpura fulminans : clamoxyl 2gr IVL (seul cas où on donne un ATB avant hémoculture)

Toujours, en cas de VASODILATATION, on passe tout de suite de la NORADRENALINE !!!

Mais si débit cardiaque diminué : noradrénaline + dobutamine (adrénaline non supérieure à cette association)


VIII. DIAGNOSTIC NON EVIDENT

o Test de remplissage si collapsus :

200 mL macromolécules ou 6 mL/kg sur 10 min

Si PA augmentée = origine non cardiogénique

Si le patient s’aggrave = cœur ++ (en effet, on ne doit pas perfuser trop de liquide à un choc cardiogénique sinon il y a

un risque d’aggravation donc à vérifier avant ! En opposition avec le choc hémorragique où là il faut perfuser

beaucoup ++)

o Hémoglobine capillaire :

- élevée (déshydratation)

- basse (hémorragie)

o Biologie :

- trouble ionique expliquant le trouble du rythme

- acidose métabolique (est-ce que le patient est acide ?)

IX. SURVEILLANCE DU PATIENT

o Conscience

o FC, PA en automatique rapprochée, doppler, scope, PAI (pression artérielle invasive : cathéter pour donner la

pression en permanence)

o FR, Sp02

o Hb capillaire réguliers

o Quantité de macromolécules

o Drogues en IVSE (intra veineux à la seringue électrique)

o Évolution du purpura (penser à bien entourer la zone du corps touchée par le purpura avec un stylo pour évaluer

la progression du purpura : augmentation ou régression)

Marion : Grave la flemme mais tout de même une dédi à ma fifi Pauline, t’es la beeeeeeeeeest ! Alix : moi je suis mieux que Marion, j’ai jamais la flemme de faire des déclarations !! Cette ronéo est pour vous chers amis, Vous qui comme moi êtes à la ronéo 1 Ou Vous qui comme Marion êtes à jour sur vos cours Ou Vous qui de toute façon ne lirez pas ce cours parce que vous commencerez à bosser cette matière deux jours avant les partiels vu qu’il n’y a que 5 chapitres et que c’est bon, on a le temps, il reste au moins 48h, tranquille !! Bref courage !! Et bien sûr petite dédicace à Hélène, Eléonore, Juliette, Pauline et tous les autres (Je pense à vous mais j’ai toujours un peu de mal avec les prénoms, oups !)

Cours 1 : Prise en charge des états de chocs...Contexte: bien entendu, l’état de choc est une...

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