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    LHYPERTENSION ARTERIELLE

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    Epidemiologie. Definition

    Il existe un relation forte, independante, continue,progressive, constante ayant une valeur deprediction, entre le niveau de la TA et lincidence des

    accidents cardiaques (insuffisance cardiaque gauche)et vasculaires (accidents coronariens aigu, AVC).

    Les limites de lHTA sont definies en fonction desniveaux de TA a partir desquels le risquecardiovasculaire augmente de facon significative etrapidement progressive, mais baisse en revanche siune intervention therapeutique ramene la pressionarterielle a des valeurs plus basses.

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    Classification

    TA optimaleTAS < 120 mmHg; TAD < 80 mmHg

    TA normaleTAS 120-129 mmHg et/ou TAD 80-84 mmHg

    TA normale-hauteTAS 130-139 mmHg et/ou TAD 85-89 mmHg

    HTA grade 1-TAS 140-159 mmHg et/ou TAD 90-99 mmHg

    HTA grade 2TAS 160-179 mmHg et/ou TAD 100-109 mmHg

    HTA grade 3TAS 180 mmHg et /ou TAD 110 mmHg

    HTA systolique isolee-TAS 140 mmHg et TAD < 90 mmHg

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    !!! Les valeurs du TA doivent etre interpreteren fonction du risque cardiovasculaire globalde chaque personne.

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    Prevalence

    LHTA affecte surtout les populations despays industriels (10-15%).

    La prevalence augmente avec lge.

    Le vieillissement normal saccompagnedune perte de distensibilite des artereselastiques (gros tronc arteriels), ce qui

    entrine obligatoirement une augmentationde la pression arterielle systolique.

    LHTA systolique isolee est donc unprobleme frequent chez la personne agee.

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    Prevalence

    LHTA est plus frequente chez :

    - la femme et le sujet noir.

    - les obeses, dans les populations a forte consommation

    de sel et dans les couches defavorisees.

    Des facteurs predispozantes:alcool, la vie sedentaire, lestress repetes.

    Il existe aussi une predisposition genetique (30%)

    LHTA est un facteur de risque majeur pourlatherosclerose.

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    Chez le hypertendus la mortalite

    cardiovasculaire est doublee du fait duneplus grande incidence des:

    - accident vasculaire cerebral (X 7)

    - Insuffisance cardiaque (X 4)

    - Insuffisance coronaire (X 3)

    - Arteriopathie des membres inferieurs (X2).

    TA = indicateur independant

    du risque vasculaire.

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    CHDInc

    idence

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    1000Person

    Years

    0

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    Placebo Active

    Treatment

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    Non

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    The Framingham Study The Vet. Adm. Study II

    Ann Intern Med.1961; 55:33

    50. JAMA.1970; 213:1143

    1152.

    Hypertension IncreasesMorbidity and Mortality

    Treatment DecreasesMorbidity and Mortality

    0

    20

    40

    60

    80

    100

    120

    140

    Men Women

    Normotension

    Hypertension

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    Rappel des systemes

    regulateurs La regulation a court terme de la TA:

    - baroreflexe carotidien et aortique (les centressont dans la reticulee du tronc cerebral (centre

    vasopresseur)- les voies effectrices a destinee arterielle depuis

    les chines simpathiques laterovertebrales ainsique les medullosurrrenales.

    - Les neuromediateurs sont 1 adrenergiquesvasoconstricteurs ou beta2 adrenergiquesvasodilatateurs

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    La regulation a moyen termede la volemie etde la vasomotricite se fait par le systemerenine angiotensine aldosterone et lespeptides natriuretiques (ANP et BNP).

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    La regulation a long termese fait par lephenomene dit de natriurese de pression quicorrespond a une excretion dions sodium parle rein en cas de surcharge de pression et parle systeme arginine - vasopressine.

    dautres systemes interviennent :bradikinine, PG, endotheline, NO.

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    Hypotheses

    physiopathologiques

    90% des cas dHTA sont dits HTA essentielle

    10% des cas HTA secondaire.

    Mecanismes impliquees:

    - Defaut dexcretion du sodium

    - Le systeme nerveux autonome

    - SRAA

    - Surcharge de calcium dans le paroi arterielle

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    Facteurs daggravation

    - la consommation de sel

    la surcharge ponderale

    lalcool une sedentarite excessive.

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    Manifestations cliniques,

    complications et evolutionde lHTA

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    A. Circonstances de decouverte

    Le plus souvent lHTA est latente et est unedecouverte dexamen systematique.

    Cephalee occipitale, legerement battante,

    matinale, qui resiste volontiers auxantalgiques habituelles.

    Fatigabilite anormale, nervosite, insomnie

    Epistaxis.

    Il faut affirmer la relation de causalite.

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    B. Complications.

    1) complications neurosensorielles

    2) complications cardiovasculaires

    3) complications renales

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    1) Complications

    neurosensorielles Accident ischemique

    Hemorragie cerebrale

    Encephalopathie hypertensive Lacune cerebrale

    Demence vasculaire

    Retinopathie hypertensive

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    Encephalopathie hypertensive

    Possible dans toutes les formesdhypertension mais surtout dans leshypertensions selevant vite (HTA maligne,toxemie gravidique)

    Se manifeste par: cephalees occipitales puisgeneralisees, accrues au moindre effort,

    vomissements, troubles de la conscience,convulsions.

    Evolution naturelle vers le coma ou la mort.

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    2)Complications cardiovasculaires

    Insuffisance cardiaque systolique laconsequence des atteints ischemiques liees alinsuffisance coronarienne.

    (laspect est de coeur hypertrophie et dilate)

    IVG par anomalie du remplissage ventriculaire(trouble de la compliance et de la relaxation)

    - La fonction systolique est conservee (fractiondejection est normale)

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    2)Complications

    cardiovasculaires Cardiopathie ischemique:

    - SCA

    - Angor- Infarctus du myocarde

    - Troubles de rythme la fibrillation

    auriculaire, tachycardie ventriculaire

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    Il faut retenir!!!

    La mortalite cardiovasculaire est accrue chezlhypertendu, multipliee par 5 chez lhommeet par 3 chez femme.

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    Complications arterielles

    Sont liees a latherosclerose:

    - Arteriopatie des membres inferieurs

    - Stenose carotidienne- Anevrysme de laorte abdominale

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    3) Complications renales

    La nephro-angiosclerose avec evolutionvers linsuffisance renale.

    Un signe precoce microalbuminurie (> 30mg/24h)

    LHTA peut conduire indirectement alinsuffisance renale par lintermediaire

    dune stenose atheromateuse de lartererenale ou dembolies de cholesterol.

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    C. Urgences hypertensives

    !!! Ne pas confondre avec la crisehypertensive qui se definit par une HTA degrad III isolee (TA > 180/110mmHg) et quinest pas une urgence.

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    C. Urgences hypertensives

    Se caracterise par:

    - une HTA le plus souvent severe (ou installeerapidement chez un patient normotendu) et qui

    est associee a une atteinte aigue des organescibles.

    Ces urgences sont rares mais mettent en jeu lepronostic vital.

    Le traitement doit etre rapide mais il faut eviterune chute trop brutale de la TA afin dempecherles consequences de la perte de lautoregulationde la TA, entranant une hypoperfusion cerebraleou une ischemie myicardique ou renale.

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    C. Urgences hypertensives

    HTA avec sdr coronarien aigu

    HTA avec IVG

    HTA avec dissection aortique

    Encephalopathie hypertensive (HIC) HTA avec hemorragie meningee ou AVC

    Pheochromocytome

    Usage damphetamines, de LSD, cocaine

    HTA perioperatoire Pre-eclampsie severe ou eclampsie

    HTA du sdr hemolitique et uremique.

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    Diagnostique clinique

    Les chiffres de TA eleves souvent > 180/110mmHg

    Atteints viscerales

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    Examens paracliniques

    1) biologie de routine:

    uree, creatinine, proteinurie, plaquettes , bilan decoagulation (CIVD), troponine, dosage de toxiques,recherche de schizocytes, bilirubine libre, haptoglobine

    (anemie hemolitique) 2) ECG

    3) radiographie de thorax

    4) echocardiographie

    5) fond doeil occlusion de veine centrale de retine ou

    stade IV 6) scanner ou IRM cerebrale

    7) imagerie aortiquepour la suspicion de dissectionaortique.

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    D. HTA maligne

    Aujourdhui est devenu tres rare en raison de la

    large utilisation du traitement anti-hypertenseur.

    Mecanisme:

    - hypovolemie

    - augmentation de la natriurese

    - hyperaldosteronisme secondaire

    - hypokaliemie.

    !!! Ce cercle vicieux aggrave lencephalopathie

    hypertensive et contraindique les diuretiques.

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    Tableau clinique

    TAD > 130 mmHg

    TAS > 210 mmHg

    Oedeme papillaire au fond doeil (stade IV) Insuffisance ventriculaire gauche

    Insuffisance renale aigue avec elevation de la

    creatinine Proteinurie abondante

    Hematurie frequente.

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    Tableau clinique

    Asthenie, amaigrissement, alteration deletat general

    Troubles digestifs (douleurs abdominales,

    nausees, vomissements), soif, signespossibles de deshydratation)

    Troubles neurologiques: visuels, cephaleesviolentes liees alhypertensionintracrnienne, realisant le tableau duneencephalopathie hypertensive avec parfoissignes de focalisation puovant aller au coma.

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    HTA maligne

    Frequemment on observe une hypokaliemieet une anemie hemolytique regenerative.

    Evolution particulierement rapideaboutissant en quelques mois en labsence detraitement appropie a une grande

    insuffisance renale irreversible et mortelle.

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    BILAN INITIAL DUNE HTA DE

    LADULTE

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    Le bilan initial dHTA doit

    preciser - le niveau de la pression arterielle

    - rechercher une eventuelle HTA secondaire

    - evaluer le risque cardiovasculaire global dupatient (les facteurs de risque)

    - latteinte infraclinque des organes cibles

    - les pathologie associees - les complications.

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    A. Mesure de la pression

    arterielle.

    1. TA de consultation

    2.Mesure ambulatoire de la pression arterielle(MAPA)

    3. Automesure a domicile.

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    B. Evaluation initiale du

    patient hypertendu.

    1) Interrogatoire

    2) Examen clinique 3) Examens complementaires systematiques

    4) Atteinte infraclinique et coeur

    5) Atteinte infraclinique et vaisseaux 6) Atteint infraclinique et rein

    7) Fond doeil

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    1) Interrogatoire

    Il precise:

    - lanciennete de lHTA et les valeurs anterieurs,

    le traitement anti-hypertenseur anterieur

    (efficacite, effets secondaires eventuels)

    - les facteurs de risque associes: dyslipidemie,

    diabete, tabagisme, ATCD familiaux

    cardiovasculaires precoce, habitudesalimentaires (graisses alimentaires, sel, alcool),

    activite psyhique, obesite, ronflement at apneedu sommeil.

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    1) Interrogatoire

    - les ATCD et symptomes evocateurs duneatteinte des organes cibles: maladie coronaire,dinsuffisance cardiaque, daccident vasculairecerebral, datteinte vasculaire peripherique.

    - cerveau et yeux: cephalee, vertiges, troublesvisuels, AIT, deficit sensitif ou moteur.

    - coeur: palpitations, douleur thoracique,dyspnee, oedemes des membres inferieurs.

    - rein: soif, polyurie, nycturie, hematurie. - arteres peripheriques: extremites froides,

    claudication intermittente.

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    Les symptomes evocateurs

    dune HTA secondaire:

    - histoire familiale de nephropathie (polykystosefamiliale), ou de polyendocrinopathies.

    - maladie renale, infections urinaires, hematurie,consommation dantalgiques.

    - medicaments et autres substances: contraceptifsoraux, carbenoxolone, gouttes nasalesvasoconstrictices, cocaine, amphetamines,corticoides, AINS, erythropoietine, ciclosporine,derives de lergot,

    - cephalees, sueurs, palpitations (triade de Menarddu pheochromocytome)

    - faiblesse musculaire, tetanie (hyperaldosteronismeprimaire).

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    2. Examen clinique

    Il recherche:

    Signes evocateurs dune atteinte dorganescibles:

    - cerveau: souffles carotidiens, deficit moteuret sensitif,

    - anomalies du fond doeil de stade III: arteressclerosees ou spasmees, exsudats floconneux,hemorragies ponctuelles ou en nappes; oustade IV (stade III + oedeme papillaire).

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    2. Examen clinique

    Coeur: tachycardie, troubles du rythme,galop, rales pulmonaires, oedemes demembres inferieurs

    Arteres peripheriques: absence, diminutionou asymetrie des pouls, extremites froids,lesions cutanee dallure ischemique.

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    2. Examen clinique

    Signes evocateurs dune HTA secondaire:

    - Souffle precordial, diminution ou abolitiondes pouls femoraux (coarctation)

    - - souffle aortique abdominal (HTArenovasculaire)

    - Gros reins palpables (polykystose)

    - Signes cutanes de neurofibromatose(pheochromocytome)

    - Elements du sdr Cushing

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    2. Examen clinique

    Une obesite viscerale:

    - poids , indice de masse corporelle: surpoids 25 kg/m2

    obesite 30 kg/m2

    - Tour de taille en position debout: homme >100 cm, femme > 88 cm.

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    3. Examen complementaires

    systematiques. Glycemie a jeun, test de tolerance au glucose

    si la glicemie a jeun 5,6 mmol/l

    Cholesterol total, TG, HDL, LDL

    Kaliemie

    Creatinine, clairance de la creatinine

    Proteinurie urinaire, hematurie ECG de repos

    Hemoglobine, hematocrite, luricemie

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    3. Examen complementaires

    systematiques.

    Echocardiographie

    Echo-doppler carotidienne

    Index de pression systolique

    Vitesse de londe de pouls

    Fond doeil

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    HTA secondaire

    A. Quand en faire le depistage?

    - interogatoire precis, examen physique,examens biologiques orientatives

    - HTA gr III

    - age < 30 ans

    - HTA resistante.

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    ETIOLOGIES:

    I. HTA RENALE

    A. NEPHROPATIES PARENCHYMATEUSES

    B. HTA RENOVASCULAIRE II. HTA ENDOCRINIENNE

    III. HTA CARDIOVASCULAIRE

    IV. HTA NEUROLOGIQUE V. HTA GRAVIDIQUE

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    Nephropathies

    parenchymateuses

    - Glomerulopathies chroniques

    - polykystose renale - tbc renale

    - les tumeurs - reninomes

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    HTA renovasculaire

    -elle doit etre suspectee quand lesfacteurs de risque pour ATS sont

    presents - cause la plus frequente: atherosclerose

    et/ou thrombose touchant le 1/3proximal de lartere.

    - la dysplasie fibromusculaire plus raretouche la femme jeune et les 2/3diastaux de lartere.

    - dg. Clinique souffle abdominallateralise

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    Diagnostique:

    Clinique - souffle abdominal lateralise

    Biologique hypokaliemie associee a unhyperaldosteronisme secondaire

    Echographique une difference de plus de 1,5cm entre les deux reins; le doppler couleurpermet le dg de la stenose de lartere renale

    surtout dans les formes ostiales et determineun index de resistance utile dans le cas duneeventuelle angioplastie.

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    ANGIORMN

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    CT

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    CT

    STENOZA ARTERELOR RENALE LA EMERGENTA BILATERAL

    TROMBOZA AORTEI ABDOMINALE INFRARENAL

    ADENOM DE GLANDA SUPRARENALA BILATERAL

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    Confirmation du diagnostique

    Angiographie IRM 3D

    Larteriographie renale - angioplastie

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    Traitement:

    Regles hygieno-dietetiques

    Aspirine

    Statines Antihypertenseurs

    Revascularisation par angioplastie (stent) fibrodysplasie.

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    Pheochromocytome

    Cause rare de HTA

    HTA permanente ou paroxistique, accompagnee dela triade de Menard: cephalees, sueurs, palpitations.

    Troubles de rythme possibles, polyglobulie,hyperleucocytose.

    Plusieurs affections familiales sont associees aupheochromocytome:

    - neoplasie endocrine multiple type 2

    - maladie de Von Hipple Lindau- neurofibromatose de type 1

    - paragangliomes familiaux.

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    Pheochromocytome

    - dosage urinaire des metanephrines etcatecolamines

    - test de stimulation par le glucagon et/outest de freination par la clonidine

    - scanner ou IRM pour localiser la tumeur

    - scintigraphie au MIBG pour localiser un

    Pheochromocytome extrasurrenalien ou desmetastases.

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    Pheochromocytome

    Traitement: alfa bloqueurs + beta bloqueurs

    Exerese chirurgicale

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    Hyperaldosteronisme primaire

    (sdr de Conn) Il est du a un adenome surrenal (30%) ou a

    une hyperplasie bilaterale des surrenales(70%), rarement un corticosurrenalome

    malin.

    Hypokaliemie (< 3,9 mmo/l)

    Augmentation de laldosteronemie associee

    a une baisse de la renine plasmatique. Le raport aldosterone/renine est tres eleve.

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    Hyperaldosteronisme primaire

    (sdr de Conn)

    La localisation de la tumeur se fait par lescanner, lIRM des surrenales, ou parscintigraphie au cholesterol marque.

    Traitement - ablation chirurgicale

    Spironolactone, eplerenone.

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Autres etiologies

    endocriniennes

    - sdr de Cushing

    Acromegalie Hyperthiroidie

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Coarctation aortique

    - chez les jeunes

    - le diagnostique: souffle mesosystolique ouparfois continuu, parasternal gauche ou dansle dos.

    - pouls femoraux absents.

    - HTA aux membres superieurs associee a une

    pression arterielle basse aux membresinferieurs.

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Coarctation aortique

    Le dg est confirme par lechocardiographieou surtout IRM , la radio de torax peutmontrer les erosions des arc costaux

    posterieurs (3 a 6 cotes).

    Le traitement chirurgical, endoluminal

    (dilatation et endoprothese)

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  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Medicaments et produits

    augmentant la pression

    arterielle

    Cocaine Amphetamines

    Corticoides

    Ciclosporine

    Contraceptifs oraux.

    idi

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    HTA gravidique

    - est liee a une anomalie de developement dutrophoblaste entre 16 et 22 semaines de lagrossesse, avec atteinte du myometre et de lacirculation uterine, hypotrophie foetale.

    Situations cliniques:- lHTA gestationelle au-dela de 20 semaines qui

    reapparat a chaque grossesse avec hypotrophiefoetale.

    - la grossesse chez la femme hypertendue dontlHTA saggrave pendant la grossesse

    - la pre-eclampsie ou toxemie gravidique en casde proteinurie >300 mg/24 h , grave si > 1g/24 h.

    idi

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    HTA gravidique

    Les complications sont dominees parleclampsie: crises convulsives, cephalees,confusion, coma, (encephalopathie

    hypertensive). Les autres complicxations sont: renales,

    cardiaques, retard de croissance ou mort

    foetale, hematome retroplacentaire, HELLPsyndrome (hemolyse, cytolise hepatique,thrombopenie).

    idi

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    HTA gravidique

    Traitement:

    - lhospitalisation est necessaire en cas de TAD >110 mmHg, proteinurie , manifesations

    declampsie. Methyl Dopa, calcium bloquers.

    !!! IECA, ARA, diuretics sont contraindiquees

    !! Laspirine est demploi conteste

    Le regim sana sel est nefaste

    Lextraction do foetus est parfois necessaire encas declampsie ou de souffrance foetale.

    TRAITEMENT

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    TRAITEMENT

    L t it t d lHTA

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Le traitement de lHTA

    - depend du niveau de la TA systolique etdiastolique ainsi que de lappreciation durisque cardiovasculaire global.

    Buts du traitement et

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Buts du traitement et

    objectifs tensionnels

    - reduire au maximun le risque de morbi-mortalite cardiovasculaire sur le long terme.

    - le control de valeurs TA et de tous les

    facteurs de risque reversibles associes.

    - les objectifs tensionnels: chez touthypertendu PA < 140/90 mmHg , voire vers

    des valeurs plus basses, aussi proches quepossible de la PA optimale (< 120/80 mmHg)si la tolerance est bonne.

    Obj tif t i l PA

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Objectifs tensionnel PA 30 min > 3 fois

    par semaine)

    - reduction de lapport sode (< 6g/j) - apport alimentaire enrichi en fruits et

    legumes avec diminution de lapport engraisses saturees et cholesterol.

    T it t di t

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Traitement medicamenteux.

    5 classes therapeutiques:

    - Antagonistes calciques

    - IEC

    - antagonistes des recepteurs delangiotensine II

    - Beta- bloquers

    - diuretiques.

    L l t d h i

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Les elements du choix:

    - presence dune situation cliniqueparticuliere

    - efficacite et effets secondaires

    - effets du medicaments sur les facteurs durisque.

    - risque dune interaction medicamenteuse

    - long duree daction, prise unique.

    M th i i ti

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Monotherapie ou association:

    - la monotherapie nest efficace que dans unnombre limite de cas.

    - une association est necessaire chez la

    majorite des patients.

    - monotherapie peut etre efficace si HTA degrade 1 et si le risque cardiovasculaire est

    faible ou modere.

    Si la PA nest pas controlee

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Si la PA nest pas controlee

    des options sont possibles: - donner le meme medicament a pleine dose

    ou une autre classe a faible dose.

    - changement de classe si le premier

    medicament a ete inefficace ou sil a induitdes effets secondaires.

    - association a faible dose preferable en

    premiere intention si lHTA est de grade 2 ou3, si le risque cardiovasculaire est eleve ou silobjetif tensionnel est bas.

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Tri- ou quadritherapie peuvent etrenecessaires chez certains patients pouratteindre lobjectif tensionnel.

    HTA resistante

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    HTA resistante

    Definition:

    - Persistance de valeurs de PA superieurs alobjectif tensionnel malgre la mise en route des

    mesures hygieno-dietetiques et la prescriptiondau moins trois medicaments dont undiuretique a dose adequate.

    Les causes de HTA

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Les causes de HTA

    resistante:

    - fausse HTA resistante: HTA blouse blanche,pseudo-hypertension, brasard inadapte.

    - mauvaise observance du traitement

    - regles hygieno-dietetiques non suivies, notamment

    prise de poids et abus dalcool; - medicaments ou substance qui augment la PA

    - sdr dapnee du sommeil

    - HTA secondaire meconnue

    - surcharge volemique: traitement diuretiqueinsuffisant, insuffisance renale, apport sode excessif,hyperaldosteronisme.

    - posologies inadaptees.

    Sujet age

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Sujet age

    Lage est un facteurs de risque

    - lHTA est plus volontiers systolique

    - la pseudo-HTA par rigidite arterielle estfrequente

    - le risque de hypoTA orthostatique est eleve etdoit etre depiste.

    - le regim sans sel nest pas adapte

    - les associations medicamenteuses doivent selimiter a 3 substances.

    - lobjectif est TAS < 150 mmHg

    - on preconise diuretiques et calcium bloquers.

    Urgences hypertensives

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Urgences hypertensives

    Hospitalisation en USIC

    Surveillance de la TA toutes les 15 minutes.

    Baisser la TA de 25% en 2 heures pouratteindre 160/110 mmHg dans les 2 a 6heures .

    Il est crucial deviter une baisse brutale et une

    hypotension. Une baisse trop rapide expose a une

    agravation cerebrale, cardiaque ou renale.

    Medicaments:

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Medicaments:

    Nitroprussiate de sodium

    Urapidil (alfa bloqueur), nicardipine(contraindique dans linsuffisance cardiaque)

    Labetalol pour le pheochromocytome

    SCA et OPA les derives nitres

    Cas particulier des AVC:

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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    Cas particulier des AVC:

    On ne traite lHTA dans lhemorragiecerebrale qua partir de 180/110 mmHg et apartir de 220/120 mmHg dans lAVC

    hemorragique.

  • 8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle

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