Conduites à tenir Guide Pratique Guide Pratique de ...20%e0%20tenir.pdf · - Insuffisance rénale...

Guide Pratiquede Médecine interne

chien, chat et NACFabrice HÉBERT

Christophe BULLIOT

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NAC

•3e

édition

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Guide Pratique de Médecine internechien, chat et NAC • 3e édition

Fabrice HÉBERTChristophe BULLIOT

Cette nouvelle édition, enrichie de plus de 120 pages, présente plus de 70 articlestotalement remaniés, une actualisation avec les données les plus récentes, denombreuses illustrations couleur intégrées au texte, de nouveaux arbres décisionnelset plus d'une dizaine de techniques nouvellement abordées.

L'essor considérable de la médecine des animaux de compagnie permet d'offrir aupraticien une diversité croissante de traitements. Mais la multiplicité des optionsthérapeutiques ne facilite pas la prise de décision. L'objet de cet ouvrage est de

présenter au praticien et à l'étudiant les lignes directrices pour le traitement desprincipales affections rencontrées en pratique courante.Conçu pour une consultation quotidienne facilitée, l'ouvrage est divisé en quatreparties. La première est un dictionnaire de présentation synthétique (introduction,étiologie, symptômes, diagnostic, traitement, pronostic et complications) desprincipales pathologies ou syndromes. La seconde expose les démarches diagnostiqueset thérapeutiques sous forme d'arbres décisionnels à partir des symptômes courants.La troisième présente, sous forme de tableaux, l'étiologie des pathologies ousyndromes décrits.Une dernière partie présente les principales techniques ou examens complémentairesabordables par le praticien.Enfin, le lecteur trouvera en fin d'ouvrage le rappel des valeurs usuelles biologiques, desnormes échocardiographiques et de la posologie des principaux médicaments utiliséesen thérapeutique des animaux de compagnie.

Le Dr Fabrice HEBERT est ancien interne du service de Médecine de l'ENVA, ancienassistant au service de médecine de l'ENVA, ancien collaborateur au service de médecinede la clinique Frégis et donne des consultations référées en Médecine Interne. Il est auteurde la première édition du guide pratique de médecine interne canine et féline, du guidepratique des urgences canines et félines, du guide pratique d'uro-néphrologie vétérinaireet co-auteur du Vade-Mecum des Urgences vétérinaires.

3e édition

CD-ROMdes conduites à tenirinclus dans l'ouvrage

Conduites à tenir

soMMAiresoMMAire

Abdomen Aigu : démArche diAgnostique

Affections du bAs AppAreil urinAire du chAt et du chien : démArche diAgnostique

Alopécie : démArche diAgnostique

AmAigrissement : démArche diAgnostique

Anémie : démArche diAgnostique

Anorexie : démArche diAgnostique

AtAxie : démArche diAgnostique

Avortement : démArche diAgnostique

cécité : démArche diAgnostique

choc hypovolémique sAns hémorrAgie : choix d’un soluté

chylotorAx : démArche diAgnostique et thérApeutique

constipAtion : démArche diAgnostique

crise convulsive : démArche diAgnostique

cyAnose : démArche diAgnostique

diArrhée Aiguë : démArche diAgnostique

diArrhée chronique chez le chAt : démArche diAgnostique

diArrhée du côlon : démArche diAgnostique

dilAtAtion-torsion de l’estomAc : démArche thérApeutique

dyspnée : démArche diAgnostique

dysurie et pollAkiurie : démArche diAgnostique

épAnchement AbdominAl : démArche diAgnostique

épAnchement pleurAl : démArche diAgnostique

fructosAmine : intérêt lors de diAbète sucré

hémAturie et urines colorées : démArche diAgnostique

hémorrAgie externe : choix d’un soluté

hypercAlcémie : démArche diAgnostique

hypercorticisme : démArche diAgnostique

hypercorticisme : diAgnostic étiologique

hypercorticisme d’origine hypophysAire : démArche thérApeutique de lA phAse d’induction

hypercorticisme d’origine hypophysAire : démArche thérApeutique de lA phAse d’entretien

hypercorticisme d’origine surrénAlienne : démArche thérApeutique médicAle

hyperkAliémie : démArche diAgnostique

hyperprotéinémie : démArche diAgnostique

hypertension Artérielle : démArche diAgnostique

hyperthermie d’origine indéterminée : démArche diAgnostique

hypertrophie prostAtique : démArche diAgnostique

hypoglycémie : démArche diAgnostique

hypokAliémie : démArche diAgnostique

soMMAiresoMMAire

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hyponAtrémie : démArche diAgnostique

ictère : démArche diAgnostique

incontinence urinAire Avec dysurie : démArche diAgnostique

incontinence urinAire sAns dysurie : démArche diAgnostique

infection urinAire : démArche thérApeutique

insuffisAnce rénAle Aiguë : démArche diAgnostique

insuffisAnce rénAle Aiguë : démArche thérApeutique

JetAge nAsAl et éternuement : démArche diAgnostique

lithiAse urinAire : démArche thérApeutique

neutropénie : démArche diAgnostique

obstruction urétrAle : démArche thérApeutique

Œdème périphérique

Œil rouge : démArche diAgnostique

pneumothorAx : démArche diAgnostique

polyglobulie : démArche diAgnostique

polyphAgie : démArche diAgnostique

polyuro-polydipsie : démArche diAgnostique

prise de poids : démArche diAgnostique

procidence de lA membrAne nictitAnte : démArche diAgnostique

protéinurie : démArche diAgnostique

prurit : démArche diAgnostique

ptyAlisme : démArche diAgnostique

réAnimAtion cArdiorespirAtoire : démArche thérApeutique

sArcomes des tissus mous : démArche thérApeutique

syncope : démArche diAgnostique

ténesme : démArche diAgnostique

troubles de lA coAgulAtion : démArche diAgnostique

troubles de lA croissAnce : démArche diAgnostique

tumeur mAmmAire : démArche thérApeutique

vomissements chroniques : démArche diAgnostique

Guide Pratique de Médecine interne : chien, chat et nAC - 3e édition

Conduites à tenir

Éliminer une obstruction urétrale ou obstacle urétral parvidange manuelle de la vessie

ou cathétérisme urétral

305

CONDUITE S À TENIR

AFFECTIONS DU BAS APPAREIL URINAIRE DU CHAT ET DU CHIEN : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

(Voir aussi Étiologie affections du bas appareil urinaire chez le chat Chapitre III, p.383)

Analyses d’urines(culot, ECBU)

Absence d’obstruction

Pollakiurie, hématurie, dysurie ou strangurie

Anormales

Cristallurie LITHIASE

GermesCYSTITE

Mise en place d’un traitementmédical spécifique

Eliminer une cause comportementale

Obstruction urétrale (bouchon, calcul,sténose, tumeur)

- ionogramme- urée, créatinine sanguine- fluidothérapie- sondage urétral- cystocentèse si sondage

urétral impossibleVoir Obstruction urétrale :démarche thérapeutiqueChapitre II


Normales

- radiographie avec ou sans produit de contraste (malformation, urolithiase, tumeur, polype)

- échographie (urolithiase, tumeur, polype)- cystoscopie

Anormales

Biopsie

Normales

Anormales

Biopsie

Mise en place d’un traitement spécifique

Normales

Essai traitement cystite interstitielle idiopathique (DMSO, anti-inflammatoire)

303-380 CHAP2 Conduites Coul ok 8/09/06 15:41 Page 305

AbdoMen AiGu : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie abdomen aigu Chapitre III, p. 382)

Guide Pratique de Médecine Interne canine et féline

304

CONDUITE S À TENIR

ABDOMEN AIGU : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie abdomen aigu Chapitre III, p. 382)

Abdomen aigu

Bilan sanguinTGP, PAL, bilirubine,

glycémie, urée, créatinine, lipase,amylase, ionogramme,

numération-formule

Anormal- Pancréatite- Insuffisance rénale- Insuffisance hépatique- Autres non spécifiques

(leucocytose, anémie, hyperkaliémie, acidose, alcalose, hypokaliémie)

Normal ou anomalies non spécifiques

Douteuse ou non spécifique(iléus, masse abdominale)

Anormale- Masse abdominale- Perte de contraste

(péritonite, pancréatite)- Densité liquidienne diffuse

(épanchement abdominal)- Image aérique extradigestive

(perforation digestive ou péritonite avec germesproduisant des gaz)

- Ileus (péritonite, obstruction digestive)

- Corps étranger radio-opaque

Normale

Échographie abdominale

Anormale- Masse- Épanchement abdominal- Lymphadénopathie- Kystes- Abcès- Lithiase urinaire, biliaire

NormaleAbdocentèse ou lavage

péritonéal, p. 491

Radiographie abdominale face et profil

Transit baryté (iléus)Échographie (masse abdominale)


Conduites à tenir

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AFFeCtions du bAs APPAreiL urinAire du ChAt et du Chien : déMArChe diAGnostique

(Voir aussi étiologie affections du bas appareil urinaire chez le chat Chapitre III, p.383)

Éliminer une obstruction urétrale ou obstacle urétral parvidange manuelle de la vessie

ou cathétérisme urétral

305

CONDUITE S À TENIR

AFFECTIONS DU BAS APPAREIL URINAIRE DU CHAT ET DU CHIEN : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

(Voir aussi Étiologie affections du bas appareil urinaire chez le chat Chapitre III, p.383)

Analyses d’urines(culot, ECBU)


Pollakiurie, hématurie, dysurie ou strangurie

Anormales

Cristallurie LITHIASE

GermesCYSTITE


Eliminer une cause comportementale

Obstruction urétrale (bouchon, calcul,sténose, tumeur)

- ionogramme- urée, créatinine sanguine- fluidothérapie- sondage urétral- cystocentèse si sondage

urétral impossibleVoir Obstruction urétrale :démarche thérapeutiqueChapitre II


Normales

- radiographie avec ou sans produit de contraste (malformation, urolithiase, tumeur, polype)

- échographie (urolithiase, tumeur, polype)- cystoscopie

Anormales

Biopsie

Normales

Anormales

Biopsie

Mise en place d’un traitement spécifique

Normales

Essai traitement cystite interstitielle idiopathique (DMSO, anti-inflammatoire)



Conduites à tenir

ALoPéCie : déMArChe diAGnostique


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CONDUITE S À TENIR

ALOPÉCIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Alopécie

Absence de prurit

Peau calme

Présence de prurit

Peau inflammatoire- pyodermite- mycose cutanée- dermatose immunitaire- néoplasie

Autres- alopécie d’origine héréditaire- origine immunitaire- dysplasie- néoplasie

Origine hormonale- hypothyroïdie- hypercorticisme- alopécie répondant à

l’hormone de croissance- déséquilibre hormonal

sexuel

Infection- mycose cutanée

Parasite- démodécie

Voir « Prurit : démarche diagnostique »

Chapitre II, p. 366


Conduites à tenir

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AMAiGrisseMent : déMArChe diAGnostique

Perte de poids

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CONDUITE S À TENIR

AMAIGRISSEMENT : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Commémoratifs et examen clinique

Raison évidente (dysphagie, vomissement, diarrhée…),

alimentation inadaptée, gestation, lactation

Examens complémentaires en fonction du trouble observé

Anorexie ou hyporexie

Bilan sanguin (numération-formule, biochimie complète, ionogramme,

test FeLV, FIV, dosage T4)Analyses urinaires (bandelette, culot,

ECBU si nécessaire)

Radiographies thoraciques, abdominales, échographie abdominale

Exploration organique spécifique :- acides biliaires- test ACTH

Biopsies intestinales

Ponction de liquide céphalorachidienScanner cérébral

Aucun signe ou trouble évident

HyperthyroïdieDosage TLI

Insuffisance pancréatique

exocrine

Dosage T4

Origine purementintestinale

Biopsies intestinales

Appétit normal au moment de laconsultation ou au début des

premiers symptômes



Conduites à tenir

AnéMie : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie anémie Chapitre III, p. 386 et p. 388)


308

CONDUITE S À TENIR

ANÉMIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie anémie Chapitre III, p. 386 et p. 388)

Anémie

Signes d’hémolyse- ictère- hémoglobinurie-bilirubinurie

Signe d’hémorragie (saignements observés)

Numération-formulePlaquettesRéticulocytes

Saignements diffus- numération formule- plaquettes- temps de coagulation- temps de saignement

Thrombocytopénie et temps de coagulation normaux Taux plaquettaire normal, temps

de saignement augmenté et tempsde coagulation normaux

Voir tableau étiologie thrombocytopénieChapitre III, p. 467

Maladie de Von WillebrandAINSUrémieThrombocytopathie

Anémie régénérative(réticulocytes > 60000/µL

Test de Coombs et recherche desphérocytes sur un frottis sanguin

Positif NégatifMacrocytose- rechercher une

intoxication à unemolécule hémolysante

Anémie hémolytique à médiationimmunitaire

Microcytose et thrombocytose- rechercher une fuite

digestive ou autrefuite externe

Voir étiologie anémie hémolytiqueChapitre III, p. 386 et 388 Test de Coombs positif


309

CONDUITE S À TENIR

Aucun signe d’hémolyse oud’hémorragie

Saignement local- méléna- hématochézie- hématémèse- hématurie

Numération-formulePlaquettesRéticulocytesRecherche de sang dans les selles

Poursuivre les examens en fonction de l’origine du saignement- échographie- endoscopie- urographie

Taux plaquettairenormal et tempsde coagulation augmenté

Intoxication aux anticoagulantsCIVDAffections hépatiquesCoagulopathie congénitale

Recherche de sang dans les selles positif

Anémie hypo- ou arégénérative (réticulocytes < 60000/µL)

Analyse biochimique sanguine

Normale

Refaire réticulocytes 4-5 jours après et test deCoombs et biopsie moelleosseuse si réticulocytes< 60000/µL

Test de Coombs négatif

Anémie d’origine médullaireVoir étiologie anémie

Chapitre III, p. 386 et 388

Anormale

Rechercher- insuffisance rénale

chronique- hypothyroïdie- hypocorticisme- anémie secondaire à

une affection chronique


Conduites à tenir

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CONDUITE S À TENIR

Aucun signe d’hémolyse oud’hémorragie

Saignement local- méléna- hématochézie- hématémèse- hématurie

Numération-formulePlaquettesRéticulocytesRecherche de sang dans les selles

Poursuivre les examens en fonction de l’origine du saignement- échographie- endoscopie- urographie

Taux plaquettairenormal et tempsde coagulation augmenté

Intoxication aux anticoagulantsCIVDAffections hépatiquesCoagulopathie congénitale

Recherche de sang dans les selles positif

Anémie hypo- ou arégénérative (réticulocytes < 60000/µL)

Analyse biochimique sanguine

Normale

Refaire réticulocytes 4-5 jours après et test deCoombs et biopsie moelleosseuse si réticulocytes< 60000/µL

Test de Coombs négatif

Anémie d’origine médullaireVoir étiologie anémie

Chapitre III, p. 386 et 388

Anormale

Rechercher- insuffisance rénale

chronique- hypothyroïdie- hypocorticisme- anémie secondaire à

une affection chronique



Conduites à tenir

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CONDUITE S À TENIR

Ataxie

Examen clinique et neurologique complet

Radiographie anormale- fracture- discospondylite- luxation- tumeur osseuse

Radiographie sans préparation de la zone du rachis concernée

(C1C5, C5T2, T3L3, L4S1)

Localiser la lésion (MNC ou MNP sur antérieur

et/ou postérieurs)

Ataxie sensorielle

Myélographie- voie haute (de C1 à T2)- voie basse (de T2 à S1)

Myélographie et/ouponction de LCR

Radiographienormale

ou suspecte

Compression médullaire- Extradurale- Intradurale extramédullaire- Intradurale intramédullaire

Ponction de LCR anormale (taux de protéines, cellules)- méningomyélite- tumeur

Ponction de LCR

Chirurgie décompressive

Absence de compression- myélopathie dégénérative- embolie fibrocartilagineuse

Ataxie cérébelleuse

Anormale (taux deprotéines, cellules,bactériologie)- Méningomyélite- Tumeur

Normale

Examen tomodensitométrique

Normal- Maladie de stockage- Toxique (hexachlorophène)

Anormal- Tumeur primitive- Métastase- Embolie- Hémorragie

Ataxie vestibulaire

Centrale Périphérique

- Otoscopie- T4/cholestérol- Radiographie/

scanner bullestympaniques

- Potentiels évoqués auditifs

Ponction de LCR

Ponction de LCRanormale (taux deprotéines, cellules,bactériologie)- Méningomyélite- Tumeur

Normale


ATAXIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie ataxie Chapitre III, p. 389)


Anorexie : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie anorexie Chapitre III, p. 388)


310

CONDUITE S À TENIR

Anorexie

Anamnèse

État d’anxiété ou changement alimentaire

État anxieux- nouvel animal dans le foyer- nouvelle personne dans le foyer- changement de domicile, etc.

Changement alimentaire- ration inappétente

Absence d’état anxieux oude changement alimentaire

Présenter une alimentationappétente

Intérêt de l’animal

Examen attentif de la cavitébuccale et de la face- fracture osseuse- corps étranger buccal ou

pharyngé- myosite des muscles

masticateurs- affections dentaires- névrite du nerf trijumeau- abcès rétrobulbaire

Désintérêt de l’animal

Éliminer une affection systémique du tableau étiologie anorexie (Chapitre III)- analyses sanguines- analyses urinaires- radiographie- échographie

ANOREXIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie anorexie Chapitre III, p. 388)


Conduites à tenir

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AtAxie : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie ataxie Chapitre III, p. 389)

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CONDUITE S À TENIR

Ataxie

Examen clinique et neurologique complet

Radiographie anormale- fracture- discospondylite- luxation- tumeur osseuse

Radiographie sans préparation de la zone du rachis concernée

(C1C5, C5T2, T3L3, L4S1)

Localiser la lésion (MNC ou MNP sur antérieur

et/ou postérieurs)

Ataxie sensorielle

Myélographie- voie haute (de C1 à T2)- voie basse (de T2 à S1)

Myélographie et/ouponction de LCR

Radiographienormale

ou suspecte

Compression médullaire- Extradurale- Intradurale extramédullaire- Intradurale intramédullaire

Ponction de LCR anormale (taux de protéines, cellules)- méningomyélite- tumeur

Ponction de LCR

Chirurgie décompressive

Absence de compression- myélopathie dégénérative- embolie fibrocartilagineuse

Ataxie cérébelleuse

Anormale (taux deprotéines, cellules,bactériologie)- Méningomyélite- Tumeur

Normale


Normal- Maladie de stockage- Toxique (hexachlorophène)

Anormal- Tumeur primitive- Métastase- Embolie- Hémorragie

Ataxie vestibulaire

Centrale Périphérique

- Otoscopie- T4/cholestérol- Radiographie/

scanner bullestympaniques

- Potentiels évoqués auditifs

Ponction de LCR

Ponction de LCRanormale (taux deprotéines, cellules,bactériologie)- Méningomyélite- Tumeur

Normale


ATAXIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie ataxie Chapitre III, p. 389)



Conduites à tenir

AvorteMent : déMArChe diAGnostique (Voir aussi Avortement Chapitre I, p. 35)


312

CONDUITE S À TENIR

ProstaglandinesAntiprogestérone

Date de la saillie

<14 j > 22-25 j > 35-40 jentre 14 j et 22-25 j

Échographie pourconfirmation

- avortement sanssavoir si la chienne est fécondée

- attendre 22-25 j pourun diagnostic de certitude

- si moins de 2 j et la chienneest en début de proestrus,la gestation est improbable

- si plus de 2 j, soit attendre22-25 jours avec examenéchographique, soit avortement directement

Avortement déconseillé

Chienne gestante

Oui

Prostaglandines synthétiquesAntiprogestéroneAgonistes de la dopamineAssociation cabergoline et cloprosténol

AVORTEMENT : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE (Voir aussi Avortement Chapitre I, p. 35)


Conduites à tenir

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CéCité : déMArChe diAGnostique

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CONDUITE S À TENIR

CÉCITÉ : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Cécité

Examen ophtalmologique

Normal

Pression intraoculaire

Anormale

Anormal

ERG

Normal

Normale

Potentiels évoqués visuels

Tomodensitométrie

Lésions cérébrales

ÉlevéeGLAUCOME

DiminuéeUVÉITE

Anormal- orbite- paupières- conjonctives- membrane nictitante- cornée- iris- cristallin- vitré- rétine- papille du nerf optique

Angiographiefluorescéïnique

Lésion de la rétine

Lésion du nerf optique



Conduites à tenir

ChoC hyPovoLéMique sAns héMorrAGie : Choix d’un soLuté


314

CONDUITE S À TENIR

Choc hypovolémique sans hémorragie

Pose d’un cathéter veineux

Choc modéré Choc installé ou sévère

Ringer lactate ou NaCl 0.9% :70-90 ml/kg (chien)

ou 30-50 ml/kg (chat) la première heure

puis 10-12 ml/kg/h (chien) ou

5-6 ml/kg/h (chat)

NaCl 7.5% (69 ml de NaCl 10% avec 181 ml de NaCl 0.9%) :

3-5 ml/kg en 5 minutes

puis perfusion ringer lactate 10-12 ml/kg/h (chien) ou 5-6 ml/kg/h (chat)

EtHEA 20-30ml/kg en 5 minutes

OuHEA seul 20-30ml/kg en 5 minutes

CHOC HYPOVOLÉMIQUE SANS HÉMORRAGIE :

CHOIX D’UN SOLUTÉ


Conduites à tenir

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ChyLotorAx : déMArChe diAGnostique et thérAPeutique(Voir aussi étiologie chylothorax Chapitre III, p. 392)

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CONDUITE S À TENIR

CHYLOTORAX : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

ET THÉRAPEUTIQUE(Voir aussi Étiologie chylothorax Chapitre III, p. 392)

Épanchement pleural

Recherche de l’affectionresponsable

Confirmation chylothorax

Drainagethoracique/thoracocentèse

Radiographie thoracique

Masse intrathoracique

Thoracotomie et/ou biopsie de la masse

Torsion de lobe

Lobectomie

Réussite Drainagethoracique

Échec après2 semaines

Lymphangiographie etligature du canal thoracique

Silhouette cardiaqueanormale

Chylothoraxidiopathique

Pleurodèse ou drainagepleuropéritonéal

Réussite

Affectioncardiaque

Normales

Traumatisme

Échographiethoracique

Masseintrathoracique

Thoracotomieet/ou biopsie de la masse

Traitementmédical

(drainage)

Échec



Conduites à tenir

ConstiPAtion : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie constipation Chapitre III, p. 396)


316

CONDUITE S À TENIR

CONSTIPATION : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie constipation Chapitre III, p. 396)

Constipation

Absence de causes favorisantes

Examen rectal, neurologique et radiographies abdominales caudales

Obstruction colorectale

Hypomotilitécolorectale- hypothyroïdie- dysautonomie- mégacolon

idiopathique

Obstructionintraluminale

HerniepérinéaleTumeurSténoseDiverticule- endoscopie

et biopsie

Corps étranger- endoscopie ou

chirurgie

Masse extradigestive- échographie- chirurgie

Fracturepelvienne- chirurgie

Présence de causes favorisantes- changement de mode de vie- ration inadéquate- constipation d’origine

médicamenteuse- inactivité

Origine neuromusculaire

Affections neurologiques- myélographie- épidurographie- analyse liquide

céphalorachidien

Obstructionextraluminale

Absence d’anomalie

Endoscopie et biopsie

Normale(hypomotilitécolorectale)- hypothyroïdie- mégacolon

idiopathique

Anormale- néoplasie- granulome- sténose- colite


Conduites à tenir

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Crise ConvuLsive : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie crise compulsive Chapitre III, p. 397 et p. 398)

317

CONDUITE S À TENIR

Patient- Âge (étiologie différente selon âge)- Race (certaines races prédisposées à l’épilepsie,

tumeur cérébrale, shunt portosystémique)

Commémoratifs- description des crises (âge lors des premières crises, fréquence,

facteurs extérieurs agissant sur l’apparition des crises)- antécédents pathologiques- traitements précédents- vaccination (maladie de Carré)- environnement (risque ingestion neurotoxique)

Examen physique général- cardiovasculaire (pouls, rythme, muqueuses)- examen du crâne : taille et forme (hydrocéphalie,

fontanelles fermées)

Examen neurologique- nerfs craniens- examen du fond d’œil (lésions rétinite ou choriorétinite)- réactions posturales- réflexes spinaux

Examens complémentaires indispensables- hématologie- biochimie : glycémie, calcémie, TGP, ALKP, acides biliaires, urée, créati-

nine (insulinémie si hypoglycémie), cholestérol, triglycérides, T4, TSH- sérologies FeLV, FIV, PIF, toxoplasmose chez le chat- néosporose, toxoplasmose, maladie de Carré chez le chien

Examens complémentaires utiles selon les résultatsdes examens sanguins et de l’examen neurologique

- ponction de LCR (processus inflammatoire)- scanner/IRM

CRISE CONVULSIVE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie crise compulsive Chapitre III, p. 397 et p. 398)



Conduites à tenir

Périphérique (exclusivement les extrémités)

319

CONDUITE S À TENIR

Généralisée- insuffisance cardiaque- choc circulatoire

Localisée aux extrémités

Pouls artériel absent- obstruction artérielle- thromboembolie

Pouls artériel présent- obstruction veineuse localisée- thrombose veineuse

Affections des voies respiratoires profondes

Crépitements ou sifflements

Affections pulmonaires- œdème pulmonaire- pneumonie- asthme- bronchite chronique

Bruits cardiaques ou pulmonaires

assourdis

Affections pleurales- épanchement pleural- pneumothorax


CyAnose : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie cyanose Chapitre III, p. 398)


318

CONDUITE S À TENIR

CYANOSE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie cyanose Chapitre III, p. 398)

Cyanose

Généralisée (muqueuses et peau)

Respiration normale Respiration anormale

Polycythémie

Shunt cardiaque

Bradypnée

Examen neurologique anormal(affections du tronc cérébral,de la moelle épinière cervicale,neuromusculaire)

Stridor inspiratoire

Obstruction des voies respiratoiressupérieures- brachycéphales- affections laryngées- collapsus trachéal- corps étranger

Dyspnée inspiratoire et/ou expiratoire

Polycythémie

Shunt cardiaque


Conduites à tenir

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Mam

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Périphérique (exclusivement les extrémités)

319

CONDUITE S À TENIR

Généralisée- insuffisance cardiaque- choc circulatoire

Localisée aux extrémités

Pouls artériel absent- obstruction artérielle- thromboembolie

Pouls artériel présent- obstruction veineuse localisée- thrombose veineuse

Affections des voies respiratoires profondes

Crépitements ou sifflements

Affections pulmonaires- œdème pulmonaire- pneumonie- asthme- bronchite chronique

Bruits cardiaques ou pulmonaires

assourdis

Affections pleurales- épanchement pleural- pneumothorax



Conduites à tenir

diArrhée AiGuë : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie diarrhée aiguë Chapitre III, p. 400)

DIARRHÉE AIGUË : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie diarrhée aiguë Chapitre III, p. 400)

Diarrhées aiguës


320

CONDUITE S À TENIR

Commémoratifs en faveur d’une cause précise

Commémoratifs n’orientant pas la démarche diagnostique

Examen clinique normal

Traitement symptomatique

Selon l’examen clinique et l’état général de l’animal :

• Recherche dans les selles de parvovirose/NFsanguine (leucopénie lors de parvovirose)

• Coprologie parasitaire• Radiographie abdominale (recherche corps

étranger)• Test ACTH (si d’autres signes cliniques sont

compatibles avec un hypocorticisme)

• Glycémie (rechercher une hypoglycémie secondaire)

• Ionogramme (pour corriger d’éventuels troubles ioniques)

Examen clinique anormalExamen clinique normal

Jeune animal Animal adulte

Selon l’examen clinique et l’état général de l’animal :• Analyses sanguines : NF et biochimie (rein, foie,

pancréas, ionogramme)• Test ACTH (si d’autres signes cliniques sont

compatibles avec un hypocorticisme)• Radiographie abdominale•Coprologie parasitaire


Conduites à tenir

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diArrhée Chronique Chez Le ChAt : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie diarrhée chronique Chapitre III, p. 401)

321

CONDUITE S À TENIR

DIARRHÉE CHRONIQUE CHEZ LE CHAT :

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie diarrhée chronique Chapitre III, p. 401)

Diarrhée chronique

Éliminer la possibilité d’une alimentation inadaptée

Recherche parasitaire (notamment Giardia sur plusieurs prélèvements) ou traitement antiparasitaire empirique

Traitement spécifique ou examen complémentaire si besoin

Analyses sanguines (biochimie complète, ionogramme, test FeLV, FIV etdosage T4 chez le chat), analyses urinaires

Résultats anormaux (autres que hypoalbuminémie)

Hypoalbuminémie (entéropathie exsudative)

Albuminémie normale

Biopsies intestinales Dosage TLI

NormalInsuffisance pancréatique exocrine

Affection purement intestinaleTraitement empirique

Régime hypoallergénique ou d’éviction

Antibiotiques(tétracycline)

Si aucun effet

Fibroscopie et biopsie, échographie abdominale, laparotomie



Conduites à tenir

diArrhée du CôLon : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie colite Chapitre III, p. 394)

DIARRHÉE DU CÔLON : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie colite Chapitre III, p. 394)

Diarrhée du côlon


322

CONDUITE S À TENIR

Aiguë (< 1 mois)

Examen coproscopique parasitaire

Traitement

NégatifPositif

Répéter l’examen coproscopique 2 ou

3 fois à 48 h d’intervalle

Négatif

Adapter le régime alimentaire et/outraitement symptomatique

Hypoallergénique ou hyperdigestible ou riche en fibres

Antibiotique et/ou anthelmintique

Chronique (> 1 mois)

Bilan minimal : examen coproscopique parasitaire, testsFelv, FIV, typhus, toxoplasmose, dosage TLI

Positif

Traitement

Négatif

Radiographie ou échographie abdominale

Coloscopie et biopsies

Positif

Traitement

Négatif

Adapter le régime alimentaire


Conduites à tenir

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diLAtAtion-torsion de L’estoMAC : déMArChe thérAPeutique

323

CONDUITE S À TENIR

DILATATION-TORSION DE L’ESTOMAC :

DÉMARCHE THÉRAPEUTIQUE

Suspicion SDTE

Radiographie abdominale

Dilatation et /ou torsion gastrique

Absence de dilatation gastrique

Pose de un ou deux cathéters (16 ou 18 G)Perfusion ringer lactate 90 ml/kg la première heureOuSolution de NaCl 7% 5 ml/kg en 5 minutesPuisPerfusion ringer lactate 20 ml/kg/hAntibiothérapie, antihistaminiques de type 2 (cimétidine ou ranitidine IV, IM), antiémétique (métoclopramide IV)

Électrocardiogramme en continu

Décompression gastrique par sonde orogastrique soit vigile

soit anesthésie (barbiturique)

Lidocaïne 2 mg/kg IV si extrasystoles ventriculaires

Passage aisé de la sonde

Vidange gastrique et charbon activé

Pose d’une sonde nasogastrique à demeure

Passage de la sondeimpossible

Pousser la sonde à travers le cardia en soufflant avec

force dans la sonde

Surveiller toutes les heures que la sonde nasogastrique ne se bouche pas et qu’aucune

dilatation gastrique ne récidive

Chirurgie différée lors de torsion (éviter les risques anesthésiques liés aux troubles

du rythme potentiels) Envisager pexie gastrique lors de dilatation seule

Passage impossible

Gastrocentèse et réessayer de passer la sonde

Si impossible chirurgie



Conduites à tenir

dysPnée : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie dyspnée inspiratoire et dyspnée expiratoire Chapitre III, p. 404)


324

CONDUITE S À TENIR

DYSPNÉE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie dyspnée inspiratoire et dyspnée expiratoire Chapitre III, p. 404)

Dyspnée

Effort inspiratoire et expiratoire

Radiographies cervicales et thoraciques

Effort expiratoire +/- toux

Affections des voies respiratoires inférieures- radiographies thoraciques- lavage bronchoalvéolaire- bronchoscopie

Effort inspiratoire et/ou expiratoire ou bruits d’obstruction

AFFECTION OBSTRUCTIVE

Effort inspiratoire

Jetage nasal ou déformation

- radiographies du crâne

- rhinoscopie- biopsie muqueuse

nasale

Dysphagie, cornage

- examen du larynx, pharynx

- biopsie

Toux

- radiographie de la trachée cervicale

- radiographie thoracique

- trachéoscopie- LBA

Diminution de l’amplitude respiratoireAFFECTION RESTRICTIVE

Densification alvéolaire, interstitielle

- NF- LBA- échocardiographie- thoracotomie

Épanchement pleural- ponction et analyse de

l’épanchement- échographie thoracique- radiographie thoracique- thoracotomie

Images d’affection restrictive

ou obstructive

Pneumothorax

Radiographie thoracique

LBA lavage bronchoalvéolaireNF numération-formule sanguine

Aucune anomalieradiographique

Affections des vaisseaux pulmonaires

- sérologie dirofilariose

- recherche hypocorticisme

Affection du système nerveux central

- examen neurologique

Affection neurologique périphérique

- examen neurologique

Affection métabolique

- dosage CO2 et bicarbonate

303-380 CHAP2 Conduites_ajout 20/10/10 9:11 Page 324

Conduites à tenir

Chie

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dysurie et PoLLAkiurie : déMArChe diAGnostique (Voir aussi étiologie dysurie/pollakiurie Chapitre III, p. 405)

325325

CONDUITE S À TENIR

DYSURIE ET POLLAKIURIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE (Voir aussi Étiologie dysurie/pollakiurie Chapitre III, p. 405)

Dysurie et pollakiurie

Analyses d’urine- Culot de centrifugation- Bandelette- Densité

Normales- comportemental- affections

neuromusculaires

Anormales- hématurie- pyurie- bactériurie

ECBURadiographie ou échographie

ECBU normalRadiographie / échographie normales- troubles neuromusculaires- traumatisme- infection virale, bactérienne

ou fungique- idiopathique

ECBU normalRadiographie / échographieanormales- calcul- tumeur- malformation- troubles neuromusculaires

ECBU anormalRadiographie / échographie normales

ECBU anormalRadiographie / échographieanormalesInfection urinaire associée à- calcul- malformation- tumeur- troubles neuromusculaires- iatrogène

Pyurie absente (infectionurinaire seule)- spontanée- iatrogène

Pyurie présente (infectionurinaire secondaire)- insuffisance rénale- diabète sucré- hypercorticisme- iatrogène

303-380 CHAP2 Conduites_ajout 20/10/10 9:11 Page 325


Conduites à tenir

327

CONDUITE S À TENIR

ges,

s

EXSUDAT SUPPURÉASEPTIQUE

(aspect jaune citrin)Bactériologie négativeNeutrophiles essentiellementPIF (chat)

CHYLOPÉRITOINE

Protéines entre 25-60 g/LDensité > 1.018Taux de triglycérides > triglycéridémieTaux de cholestérol< cholestérolémieCellularité variable : lymphocytes, neutrophileset macrophages

EXSUDATSÉROHÉMORRAGIQUE

Protéines > 25 g/LDensité > 1.025Cellularité : macrophages, cellules mésothéliales, lymphocytes, hématies et parfois cellules néoplasiques

• Obstruction des voies lymphatiques- néoplasie abdominale- cirrhose hépatique- infection

* tuberculose* péritonite infectieuse féline

- obstruction intestinale- lymphangiectasie/lymphangite- pancréatite- cardiomyopathie

* épanchement péricardique* péricardite constrictive

• Traumatisme- spontané- postchirurgical

• Néoplasie abdominale- adénocarcinome- lymphome- sarcome

• Péritonite par rupturedes voies biliaires

• Hépatopathie chronique• Péritonite infectieuse

féline•Péritonite d’origine

pancréatique• Uropéritoine


éPAnCheMent AbdoMinAL : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie épanchement abdominal Chapitre III, p. 408)


326

CONDUITE S À TENIR

Épanchement abdominal

TRANSSUDAT

Protéines < 25 g/LDensité < 1.018Cellularité < 1000/mm3

(macrophages, quelquesneutrophiles et cellulesmésothéliales)

TRANSSUDAT MODIFIÉ

Protéines entre 25-60 g/LDensité entre 1.018-1.025Cellularité > 5000/mm3

(macrophages, cellules méso-théliales, hématies et quelques neutrophiles, parfois cellules néoplasiques)

• Néoplasie abdominale obstruant les vaisseaux lymphatiques et sanguins(carcinome ou sarcome)

• Insuffisance cardiaquecongestive

• Hypertension portale post-hépatique, parfoishépatique ou préhépatique

• Hypoprotéinémie- insuffisance hépatique

chronique- affections glomérulaires- malabsorption intestinale- entéropathie exsudative- lymphangiectasie- pertes protéiques (brûlures)

• Néoplasie (lymphome)• Obstruction lymphatique• Hypertension portale

hépatique ou préhépatique• Insuffisance cardiaque droite

Dosage cellularité, protéines et densité

EXSUDAT SUPPURÉSEPTIQUE

Protéines > 25 g/LBactériologie positiveCellularité riche : neutrophiles, macrophages,cellules mésothéliales,hématies, parfois cellulesnéoplasiques

EXSUDAT

Protéines > 25 g/LDensité > 1.025Cellularité > 5000/mm

3

HÉMORRAGIQUE

Protéines entre 35-75 g/LDensité élevéeCellularité très riche : hématies, macrophages, cellules mésothéliales parfois cellules néoplasiques

• Coagulopathies• Néoplasie

- hémangiosarcome- tumeur vasculaire

• Thrombose• Torsion

- splénique- gastrique

• Traumatisme• Néoplasie à envahissement

vasculaire- phéochromocytome

• Extension d’un foyerinfectieux abdominal

• Perforation intestinale• Plaie abdominale

perforante• Rupture d’abcès

intraabdominal•Rupture de pyomètre

ÉPANCHEMENT ABDOMINAL : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie épanchement abdominal Chapitre III, p. 408)


Conduites à tenir

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327

CONDUITE S À TENIR

ges,

s


(aspect jaune citrin)Bactériologie négativeNeutrophiles essentiellementPIF (chat)

CHYLOPÉRITOINE

Protéines entre 25-60 g/LDensité > 1.018Taux de triglycérides > triglycéridémieTaux de cholestérol< cholestérolémieCellularité variable : lymphocytes, neutrophileset macrophages

EXSUDATSÉROHÉMORRAGIQUE


• Obstruction des voies lymphatiques- néoplasie abdominale- cirrhose hépatique- infection

* tuberculose* péritonite infectieuse féline

- obstruction intestinale- lymphangiectasie/lymphangite- pancréatite- cardiomyopathie

* épanchement péricardique* péricardite constrictive

• Traumatisme- spontané- postchirurgical

• Néoplasie abdominale- adénocarcinome- lymphome- sarcome

• Péritonite par rupturedes voies biliaires

• Hépatopathie chronique• Péritonite infectieuse

féline•Péritonite d’origine

pancréatique• Uropéritoine



326

CONDUITE S À TENIR

Épanchement abdominal

TRANSSUDAT



TRANSSUDAT MODIFIÉ


(macrophages, cellules méso-théliales, hématies et quelques neutrophiles, parfois cellules néoplasiques)

• Néoplasie abdominale obstruant les vaisseaux lymphatiques et sanguins(carcinome ou sarcome)

• Insuffisance cardiaquecongestive

• Hypertension portale post-hépatique, parfoishépatique ou préhépatique

• Hypoprotéinémie- insuffisance hépatique

chronique- affections glomérulaires- malabsorption intestinale- entéropathie exsudative- lymphangiectasie- pertes protéiques (brûlures)

• Néoplasie (lymphome)• Obstruction lymphatique• Hypertension portale

hépatique ou préhépatique• Insuffisance cardiaque droite

Dosage cellularité, protéines et densité


Protéines > 25 g/LBactériologie positiveCellularité riche : neutrophiles, macrophages,cellules mésothéliales,hématies, parfois cellulesnéoplasiques

EXSUDAT

Protéines > 25 g/LDensité > 1.025Cellularité > 5000/mm

3

HÉMORRAGIQUE



- hémangiosarcome- tumeur vasculaire

• Thrombose• Torsion

- splénique- gastrique

• Traumatisme• Néoplasie à envahissement

vasculaire- phéochromocytome

• Extension d’un foyerinfectieux abdominal

• Perforation intestinale• Plaie abdominale

perforante• Rupture d’abcès

intraabdominal•Rupture de pyomètre

ÉPANCHEMENT ABDOMINAL : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie épanchement abdominal Chapitre III, p. 408)



Conduites à tenir

329

CONDUITE S À TENIR


Bactériologie négativeNeutrophiles essentiellementPIF (chat)

CHYLOTHORAX

Protéines entre 25-60 g/LDensité > 1.018Taux de triglycérides > triglycéridémieTaux de cholestérol < cholestérolémieCellularité variable : lymphocytes, neutrophiles, et macrophages

EXSUDAT SÉROHÉMORRAGIQUE


• Néoplasie thoracique

• Idiopathique• Traumatisme et rupture du canal

thoracique• Insuffisance cardiaque

(dirofilariose, épanchement péricardique)

• Torsion de lobe pulmonaire• Néoplasie (lymphome, tumeur

pulmonaire, autre tumeur thoracique)

• Congénital• Infectieux

Blastomycose ?


éPAnCheMent PLeurAL : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie épanchement pleural Chapitre III, p. 410)


328

CONDUITE S À TENIR


Dosage cellularité,protéines et densité

TRANSSUDAT



• Hypoprotéinémie- insuffisance

hépatique chronique- affections

glomérulaires- malabsorption

intestinale- entéropathie

exsudative- lymphangiectasie- pertes protéiques

(brûlures)• Néoplasie (lymphome)• Obstruction lymphatique• Insuffisance

cardiaque droite

TRANSSUDAT MODIFIÉ


(macrophages, cellules mésothéliales, hématies etquelques neutrophiles, parfois cellules néoplasiques)

• Néoplasie thoracique obstruant les vaisseauxlymphatiques et sanguins (carcinome ou sarcome)

• Insuffisance cardiaque congestive

EXSUDAT

Protéines > 25 g/LDensité > 1.025Cellularité > 5000/mm3

HÉMORRAGIQUE



Protéines > 25 g/LBactériologie positiveCellularité riche : neutrophiles, macrophages, cellulesmésothéliales, hématies,parfois cellules néoplasiques


- cardiaque• Traumatisme

• Plaie thoracique perforante

• Rupture pulmonaire• Pyothorax idiopathique

(recherche FeLV et FIVchez le chat)

ÉPANCHEMENT PLEURAL : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie épanchement pleural Chapitre III, p. 410)


Conduites à tenir

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329

CONDUITE S À TENIR


Bactériologie négativeNeutrophiles essentiellementPIF (chat)

CHYLOTHORAX

Protéines entre 25-60 g/LDensité > 1.018Taux de triglycérides > triglycéridémieTaux de cholestérol < cholestérolémieCellularité variable : lymphocytes, neutrophiles, et macrophages

EXSUDAT SÉROHÉMORRAGIQUE


• Néoplasie thoracique

• Idiopathique• Traumatisme et rupture du canal

thoracique• Insuffisance cardiaque

(dirofilariose, épanchement péricardique)

• Torsion de lobe pulmonaire• Néoplasie (lymphome, tumeur

pulmonaire, autre tumeur thoracique)

• Congénital• Infectieux

Blastomycose ?



328

CONDUITE S À TENIR


Dosage cellularité,protéines et densité

TRANSSUDAT



• Hypoprotéinémie- insuffisance

hépatique chronique- affections

glomérulaires- malabsorption

intestinale- entéropathie

exsudative- lymphangiectasie- pertes protéiques

(brûlures)• Néoplasie (lymphome)• Obstruction lymphatique• Insuffisance

cardiaque droite

TRANSSUDAT MODIFIÉ


(macrophages, cellules mésothéliales, hématies etquelques neutrophiles, parfois cellules néoplasiques)

• Néoplasie thoracique obstruant les vaisseauxlymphatiques et sanguins (carcinome ou sarcome)

• Insuffisance cardiaque congestive

EXSUDAT

Protéines > 25 g/LDensité > 1.025Cellularité > 5000/mm3

HÉMORRAGIQUE



Protéines > 25 g/LBactériologie positiveCellularité riche : neutrophiles, macrophages, cellulesmésothéliales, hématies,parfois cellules néoplasiques


- cardiaque• Traumatisme

• Plaie thoracique perforante

• Rupture pulmonaire• Pyothorax idiopathique

(recherche FeLV et FIVchez le chat)

ÉPANCHEMENT PLEURAL : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie épanchement pleural Chapitre III, p. 410)



Conduites à tenir

FruCtosAMine : intérêt Lors de diAbète suCré


330

CONDUITE S À TENIR

FRUCTOSAMINE : INTÉRÊT LORS DE DIABÈTE SUCRÉ

Dosage de la fructosamine lors d’hyperglycémie

Élevée (valeur de référence pour le suivi)Confirmation du diabète

Mise en place du traitement

Dosage de la fructosamine toutes les 1-2 semaineset courbe de glycémie (vérifier durée d’action de l’insuline et éviter hypoglycémie)

Fructosamine normaleet courbe correcte

Continuer et contrôle tous les 3-6 moisou avant si besoin

Normale- soit hyperglycémie de stress- soit diabète sucré récent

Fructosamine élevée et courbe incorrecte (durée d’actiontrop courte de l’insuline et hyperglycémie prolongée en fin de journée...)

Fructosamine normalemais courbe incorrecte(hypoglycémie, durée d’actiontrop courte...)


Conduites à tenir

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héMAturie et urines CoLorées : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie hématurie Chapitre III, p. 415)

331

CONDUITE S À TENIR

HÉMATURIE ET URINES COLORÉES : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie hématurie Chapitre III, p. 415)

Urines colorées- rouge- brune- noire

Bandelette urinaire

Réaction positivesur la plage sang

Réaction négativesur la plage sang

Culot urinaire

Présence de globules rouges

Absence de globules rouges

- bilirubine- médicaments- colorants- porphyrines- autres

Présence de symptômes urinaires

Absence d’historiquede traumatisme

Historique detraumatisme

Absence de symptômes urinaires

Pyurie présente Pyurie absente

Sérum normal

Sérum rose

Hémoglobinémie

Test au sulfate d'ammoniumou électrophorèse

des protéines urinaires

Positifsmyoglobinurie

Négatifs- lyse des

hématiesdans l'urine

- hémoglobine

Toucherprostatique

Femelle ou mâle castré

Infection urinaire- ECBU, échographie

Protéinurie sévère

Protéinuriemodérée

ou absente

Glomérulopathie- rapport PU/CU- échographie- biopsie rénale

Anormal Normal Examen de l'appareil génital

- prostatite- abcès- hyperplasie

glandulokystique- tumeur- kystes- métaplasie squameuse

Normal- malformation

vésicale- cystite- urétrite- calculs- tumeur

Anormal- sarcome de

Sticker- œstrus- vaginite

Radiographie(UIV)

Echographie

Normales- coagulopathie- traumatisme rénal- hématurie rénale

idiopathique- télangiectasie

des Welsh corgi- maladies

vasculaires

Anormales- tumeur- calcul- maladie

kystiquerénale



Conduites à tenir

héMorrAGie externe : Choix d’un soLutéHÉMORRAGIE EXTERNE : CHOIX D’UN SOLUTÉ


332

CONDUITE S À TENIR

NE PAS UTILISER- les dextrans (modifient

la coagulation)- le NaCl 7.5% (favorise

l’hémorragie tant qu’elle n’est pas arrêtée)

Choc modéré

Ringer lactate ou NaCl 0.9% : 70-90 ml/kg (chien) ou 30-50 ml/kg (chat) la première heure puis 10-12 ml/kg/h (chien) ou 5-6 ml/kg/h (chat)

HEA 20-30 ml/kg en 5 minutes OuNaCl 7,5% (69 ml de NaCl 10% avec 181 ml de NaCl 0,9%) : 3-5 ml/kg en 5 minutes puis perfusion ringer lactate 10-12 ml/kg/h (chien) ou 5-6 ml/kg/h (chat)OuHEA même doseEtNaCl 7,5% même dose

Stopper l’hémoragie et pose d’un cathéter veineux

Hémorragie jugulée

Évaluation de l’état de choc

Choc installé ou sévère

Pertes de sangmodérées

Transfusion

Pertes de sangimportantes (Ht<20 L/L)


Conduites à tenir

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hyPerCALCéMie : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie hypercalcémie Chapitre III, p. 418)

l’hypercalcémie doit être vérifiée systématiquement et sa valeur doit être corrigée en fonction du taux de protéines ou d’al-bumine :

• Ca corrigée = Ca mesurée (mg/l) – albumine (g/l) + 35• Ca corrigée = Ca mesurée (mg/l) – (0.4 x protéines (g/l)) + 33

dans le cas où la protidémie est augmentée, il est nécessaire de rechercher si les signes cliniques sont compatibles (après avoir vérifié que l’animal n’était pas déshydraté) avec :

- un hypocorticisme (test Acth)- un myélome multiple (électrophorèse des protéines plasmatiques et radiographie osseuse)

333

CONDUITE S À TENIR

HYPERCALCÉMIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie hypercalcémie Chapitre III, p. 418)

L’hypercalcémie doit être vérifiée systématiquement et sa valeur doit être corrigée en fonction du taux de protéinesou d’albumine :

• Ca corrigée = Ca mesurée (mg/l) – albumine (g/l) + 35• Ca corrigée = Ca mesurée (mg/l) – (0.4 x protéines (g/l)) + 33

Dans le cas où la protidémie est augmentée, il est nécessaire de rechercher si les signes cliniques sont compatibles(après avoir vérifié que l’animal n’était pas déshydraté) avec :

- un hypocorticisme (test ACTH)- un myélome multiple (électrophorèse des protéines plasmatiques et radiographie osseuse)

Hypercalcémie

Hypophosphatémie

Glandes anales

Nœuds lymphatiques

Radiographie/échographieabdomen et thorax

Biospieostéomédullaire/ponction de moelle osseuse

Lymphome Normale

Masse : adénocarcinome des glandes apocrines

des sacs anaux probable

Hypertrophiés : biopsieou ponction aiguille fine

Normale Lymphome

Normale

Dosage de la parathormone

Normale àdiminuée

Augmentée

Hypercalcémie maligned’origine indéterminée

Hyperparathyroïdie primaire

Si tous les examens précédents étaientnormaux, essai traitement symptomatique

(corticoïdes)

Masse Biopsie

Lésions osseuses(tumeurs, ostéomyélite,

myélome)

Intoxicationvitamine D

Lymphome, carcinome ou autre tumeur

Urée et créatinine

Hyperphosphatémie

Normales Augmentées

Insuffisancerénale

Normales

Normaux

Normales

303-380 CHAP2 Conduites Coul ok 8/09/06 15:41 3


Conduites à tenir

hyPerCortiCisMe : déMArChe diAGnostique


334

CONDUITE S À TENIR

HYPERCORTICISME : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Suspicion clinique de Cushing

Test de stimulation à l'ACTH

Positif Négatif

Diagnostic étiologique Forte suspicion clinique

Test de freinage à la dexaméthasone

dose forte

Test de freinage àla dexaméthasone

dose faible

RCCU

Échographiesurrénalienne

C2 peu différentde C0

C2<50% de C0

> 10.10-6

Diagnosticétiologique

< 10.10-6

C2, C4,C6, C8 < 50% de C0Hyperplasie

bilatéraleTumeur

surrénalienne

C4<50% de C0puis C8 peu

différent de C0

C2, C4, C8 peudifférents de C0

Exclusion quasidéfinitive

Hypercorticismehypophysaire

Hypercorticismesurrénalien

Hypercorticismehypophysaire probable

Hypercorticisme surrénalien possible

C0 = cortisol basal, C2 = cortisol 2H après stimulation, C4 = cortisol 4H après stimulation, C8 = cortisol 8H après stimulation


Conduites à tenir

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hyPerCortiCisMe : diAGnostiC étioLoGique

335

CONDUITE S À TENIR

TS : tumeur surrénalienneHH : hypercorticisme hypophysaire

HYPERCORTICISME : DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Syndrome de Cushing

Tests hormonaux

Dosage ACTH endogène si possible

< 20 pg/ml 20-40 pg/ml > 40 pg/ml

TS Non diagnostique HH

Refaire undosage del’ACTHendogène

Faire un test defreinage à ladexaméthasoneforte

Imageriemédicale

Test de freinage à ladexaméthasone forte(0.1 mg/kg IV chien ;

1 mg/kg IV chat)

Freinage Pas de freinage

HH, rares faux-positifs (2%)

TS ou HH

Faire un dosage de l’ACTH endogène

Refaire le testmais à la dosede 1 mg/kg IVchez le chien

Imagerie médicale

- échographie- scanner- résonance

magnétique nucléaire

Imagerie médicale



Conduites à tenir

hyPerCortiCisMe d’oriGine hyPoPhysAire : déMArChe thérAPeutique de LA PhAse d’induCtion


336

CONDUITE S À TENIR

HYPERCORTICISME D'ORIGINE HYPOPHYSAIRE :

DÉMARCHE THÉRAPEUTIQUE DE LA PHASE D'INDUCTION

Phase d'inductionop'-DDD 50 mg/kg/j PO en deux prises quotidiennes pendant 8-10 jours- donner 1/3 de la ration habituelle avant chaque administration- administrer l'op'-DDD après les repas dans de la matière grasse- arrêter l'administration si la quantité d'eau bue quotidiennement

est inférieure à 60 ml/kg/j ou si elle diminue brutalement- ne pas administrer l'op'-DDD au-delà de 10 jours sans contrôle

préalable

Contrôle de l'animal 10 jours après le début du traitement. On réalise un examen clinique et vérifie l'attitude, le poids,

on demande la quantité d'eau bue quotidiennement et un test de stimulation à l'ACTH est effectué

Cortisolémie après stimulationcomprise entre

100 et 150 nmol/L

Cortisolémie aprèsstimulation inférieure à

25 nmol/L

Cortisolémie aprèsstimulation supérieure à

150 nmol/L

Hypocorticisme iatrogène- arrêter l'op'-DDD- contrôle avec un test ACTH après

2 et 6 semaines- la cortisolémie peut se normaliser

dans les 18 mois suivants

Continuer 8-10 jours à laposologie de 50 mg/kg/j

et contrôle

Cortisolémie après stimulationsupérieure à 150 nmol/L

Cortisolémie après stimulationcomprise entre 100 et 150 nmol/L

Augmenter la posologie à75-100 mg/kg/j et contrôle

8 jours après

Passer à la phase d'entretien

Rechercher une cause de résistance à l'op'-DDD



Conduites à tenir

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hyPerCortiCisMe d’oriGine hyPoPhysAire : déMArChe thérAPeutique de LA PhAse d’entretien

337

CONDUITE S À TENIR

HYPERCORTICISME D'ORIGINE HYPOPHYSAIRE :

DÉMARCHE THÉRAPEUTIQUE DE LA PHASE D'ENTRETIEN

Phase d'entretienop'-DDD à la posologie de 25-50 mg/kg 2 fois par semaine

Contrôle tous les 3 mois : examen clinique, attitude, contrôle de la quantité d'eauingérée, test de stimulation à l'ACTH


100 et 150 nmol/L


150 et 210 nmol/L


Continuer à la même posologie Augmenter la dose de 50% Reprendre le protocole d'induction

Contrôle tous les 3 mois Contrôle à 3 mois Cortisolémie après stimulationcomprise entre 100 et 150 nmol/L

Reprendre l'entretien avec uneposologie supérieure de 50% par rapport à celle employée au début de cette phase et

contrôle tous les 3 mois


100 et 150 nmol/L


150 et 210 nmol/L


Contrôle tous les 3 mois Reprendre le protocoled'induction

Augmenter la posologie de 50% ou reprendre

le protocole d'induction



Conduites à tenir

hyPerCortiCisMe d’oriGine surrénALienne : déMArChe thérAPeutique MédiCALe


338


338

CONDUITE S À TENIR

HYPERCORTICISME D'ORIGINE SURRÉNALIENNE :

DÉMARCHE THÉRAPEUTIQUE MÉDICALE

Phase d'induction à la posologie de 50-100 mg/kg/j POpendant 8-10 jours et association avec prednisone 0,2 mg/kg/j

Contrôle à 10 jours : symptômes, test de stimulation à l'ACTH, échographie abdominale pour évaluation

de la masse surrénalienne


Cortisolémie après stimulationinférieure à 150 nmol/L

Passer à la phase d'entretien

Continuer 10 jours de phased'induction à la posologie

de 50-100 mg/kg/j PO et contrôle 10 jours après

75-100 mg/kg/semaine en deux prises lors d'unemême journée et contrôle 1 mois plus tard

Cortisolémie aprèsstimulation supérieure

à 150 nmol/LOn passe à 150 mg/kg/j PO

pendant 10 jours puis contrôle 10 jours après

Cortisolémie après stimulation supérieure à 150 nmol/LOn reste à 150 mg/kg/j en faisant des contrôles

tous les 10 jours jusqu'à obtenir une cortisolémie après stimulation inférieure à 150 nmol/L

Cortisolémie après stimulationinférieure à 150 nmol/L

Continuer même traitement et contrôle tous les 2 mois


Continuer même traitement et contrôle tous les 2 moisRecommencer le protocole

d'induction


Conduites à tenir

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hyPerkALiéMie : déMArChe diAGnostique


380

CONDUITE S À TENIR

K> 5,7 mEq/L

CPK, ASAT, LDH augmentées

Lésions musculaires (traumatisme,

rhabdomyolyse, thrombose)

Hyperkaliémie partransfert du milieuintra- vers le milieu

extracellulaire

Rechercher un épanchement pleural,une hyperosmolalité,

une trichurose

Na/K<27

Test ACTH

Normal ou augmenté

Diminué

Hypocorticisme

Dosage aldostéronémieavec test ATCH

Hypoaldostéronémie :hypoaldostéronisme

primaire

Troubles digestifs présents ; les traiter et

contrôler la kaliémie

<1,029 chien, <1,034 chat ;

rechercher un hypocorticisme,une insuffisance rénale oligurique ou anurique

>1,029 chien, >1,034 chat ;

rechercher une origine prérénale ou postrénale (obstruction ou rupture)

Urémie Aucune anomalieAcidose, hyperchlorémie

Numération formule sanguine, biochimie, analyses urinaires

Éliminer une origine médicamenteuse(IECA, potassium, AINS, digoxine, mannitol), une insuffisance rénale(rupture des voies urinaires, obstruction urétrale)Pseudohyperkaliémie (leucocytose,thrombocytose, hémolyse)

Densité urinaire


Conduites à tenir

hyPerProtéinéMie : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie gammapathie monoclonale et étiologie gammapathie polyclonale Chapitre III, p. 412)

339

CONDUITE S À TENIR

HYPERPROTÉINÉMIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie gammapathie monoclonale et Étiologie gammapathie polyclonale Chapitre III, p. 412)

Hyperprotidémie chez un animal normalement hydraté

Électrophorèse des protéines plasmatiques

Inflammation/infection bactérienne chronique (pyodermite, pyomètre,pneumonie)Maladie fongique (blastomycose, histoplasmose, cryptococcose)Rickettsie ou protozoose (ehrlichiose, leishmaniose)Maladie virale (PIF, FeLV, FIV)Maladie parasitaire (dirofilariose, démodécie, gale)Maladie immunitaire (lupus, anémie hémolytique, thrombocytopénie,arthrite rhumatoïde, pemphigus, polyarthrite)

Pic polyclonal

Gammapathie polyclonale

ImmunoélectrophorèseMyélogrammeAnalyses sanguines hématobiochimiquesBiopsie ganglionnaireSérologies (maladies infectieuse, parasitaires, fongiques et immunitaires)Ponction articulaire

Pic monoclonal

Gammapathie monoclonale

Voir Gammapathie monoclonaledans Chapitre I

Myélome multipleLymphomeLeucémie lymphocytaireEhrlichiosePIFLeishmanioseGammapathie monoclonale idiopathique

ImmunoélectrophorèseMyélogrammeSérologies


Conduites à tenir

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hyPertension ArtérieLLe : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie hypertension artérielle Chapitre III, p. 421)


340

CONDUITE S À TENIR

HYPERTENSION ARTÉRIELLE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie hypertension artérielle Chapitre III, p. 421)

Suspicion clinique d’hypertension artérielle

ou maladie connue pour être responsable d’hypertension artérielle

Mesures répétées de la tension artérielle

Confirmation d’hypertension artérielleChat > 160 mmHg (systolique)Chien > 180 mmHg (systolique)

Suspicion origine rénale

Examens complémentaires choisisselon le tableau clinique

Suspicion origine endocrinienne

Analyses sanguines(hématologiques et biochimiques)Analyses urinaires (densité, rapport PU/CU, ECBU)Échographie rénaleBiopsie rénale

Suspicion origine cardiaque

Hyperthyroïdie et hypothyroïdie- T4, test de freination à la T3

Maladie de Cushing- Test de stimulation ACTH- Rapport RCCU- Test de freination faible

Phéochromocytome- Echographie abdominale- Tomodensitométrie

Hyperaldostéronisme- Aldostéronémie (Test ACTH)

ÉchocardiographieRadiographie thoraciqueÉlectrocardiogramme



Conduites à tenir

hyPertherMie d’oriGine indéterMinée : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie hyperthermie d’origine indéterminée Chapitre III, p. 423)

l’ordre des examens complémentaires n’est pas immuable, il peut varier selon les signes présentés par l’animal, la région où il a voyagé, les préférences du praticien.

341

CONDUITE S À TENIR

HYPERTHERMIE D’ORIGINE INDÉTERMINÉE :

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie hyperthermie d’origine indéterminée Chapitre III, p. 423)

Présence d’un signe cliniqueorientant vers un appareil ouorgane particulier

Fièvre d’origine indéterminée

Examens complémentaires spécifiques permettant l’explorationde cet organe ou appareil

Anamnèse complèteExamen clinique complet appareil par appareil (lymphatique, oculaire,cardiovasculaire, respiratoire, système nerveux central, musculo-squelettique, gastrointestinal, urinaire, génital, cavités pleurales et péritonéales, peau)

Absence de signe clinique orientant le diagnostic

1ère étape d’examens complémentaires

2e étape d’examens complémentaires

3e étape d’examens complémentaires- échocardiographie (si aucun souffle cardiaque n’est

présent)- radiographie dentaire- ponction/biopsie moelle osseuse- ponction de liquide céphalorachidien- fibroscopie respiratoire et lavage bronchoalvéolaire- laparotomie/laparoscopie- thoracotomie/thoracoscopie

- échographie abdominale- radiographie osseuse- ponction articulaire- ponction ganglionnaire- échocardiographie si souffle cardiaque présent- sérologies de maladies infectieuses (PIF, leishmaniose)- dosage des facteurs antinucléaires- hémocultures

L’ordre des examens complémentaires n’est pas immuable, il peut varier selon les signes présentés par l’animal, la région où il a voyagé, les préférences du praticien.

- numération-formule sanguine et frottis sanguin- examen biochimique complet (urée, créatinine, TGP,

ALKP, bilirubine, protéines, albumine, calcium, lipase,amylase, glycémie)

- test FeLV et FIV- analyses urinaires (ECBU, culot, bandelette)- radiographies abdominales et thoraciques


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hyPertroPhie ProstAtique : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie hypertrophie prostatique Chapitre III, p. 424)

CONDUITE S À TENIR

HYPERTROPHIE PROSTATIQUE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie hypertrophie prostatique Chapitre III, p. 424)

Hypertrophie prostatique

Déterminer les lésions responsables de l’hypertrophie prostatique

Échographie Massage prostatique- examen bactériologique (prostatite)- examen cytologique (tumeur)

Kyste Abcès

Massage non diagnostique

Biopsie prostatique- hyperplasie glandulokystique- tumeur- métaplasie squameuse- prostatite

Échographie non diagnostique

Traitement spécifique

Rechercher les complications possibles

Échographie- adénopathie sous-

lombaire (tumeur)

Analyses sanguines- choc septique

Radiographie- dyscopondylite (prostatite)- métastase osseuse (tumeur)- péritonite (prostatite, abcès)


342



Conduites à tenir

hyPoGLyCéMie : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie hypoglycémie Chapitre III, p. 426)

343

CONDUITE S À TENIR

HyperkaliémieHyponatrémie

HYPOGLYCÉMIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie hypoglycémie Chapitre III, p. 426)

Plusieurs hypoglycémies (<0.6 g/L)

HYPERLEUCOCYTOSE- septicémie ou foyer septique- néoplasie à réaction

leucémoïde

POLYCYTHÉMIE- polycythemia vera- polycythémie secondaire

Insulinémie faible (< 10 µUI/ml)

Tumeur sécrétant une hormone insuline-likeAPUDOME, LEÏOMYOSARCOME, ADÉNOCARCINOME

Radiographie abdominale/thoracique,échographie abdominale, scanner

Dosages hormonaux- test ACTH (HYPOCORTICISME)- dosage GH (HYPOSOMATOTROPISME)

Insulinémie lorsd’une hypoglycémie

Test ACTH pour recherche d’un HYPOCORTICISME

Insulinémie normale

Exploration hépatique : acides biliaires, échographie, biopsie

NÉOPLASIE, CIRRHOSE, HÉPATITE

Insulinémie élevée ( > 40 µUI/ml)

Tumeur pancréatiqueINSULINOME


Conduites à tenir

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hyPokALiéMie : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie hypokaliémie Chapitre III, p. 427


344

CONDUITE S À TENIR

HYPOKALIÉMIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie hypokaliémie Chapitre III, p. 427)

Hypokaliémie < 3.5 mE q/L

Diarrhée

Oui Non

Causeinconnue

Causeconnue

Traitementspécifique

Traitementsymptomatique etsupplémentation

potassique

Vomissement

Oui Non

Affection purement gastro-intestinale

- gastrite- gastroentérite- autres (corps étranger,

tumeur, sténose pylorique)

Traitement spécifique etsupplémentation potassique

Affectionextradigestive

Diabèteacidocétosique

Traitement insulinique etsupplémentation potassique

Rechercher parmi les causes suivantes :

- diurétiques- administration de mannitol- perfusion intraveineuse excessive- administration de minéralocorticoïdes

(lors d'hypocorticisme notamment)- administration d'alcalinisant- insuline- alcalose métabolique- insuffisance rénale



Conduites à tenir

hyPonAtréMie : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie hyponatrémie Chapitre III, p. 428)

345

CONDUITE S À TENIR

HYPONATRÉMIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie hyponatrémie Chapitre III, p. 428)

Hyponatrémie (natrémie < 140 mEq/L)

Osmolalité plasmatique

Osmolalité normale (290-310 mOsm/kg)

Osmolalité basse (290 mOsm/kg)

Osmolalité augmentée (310 mOsm/kg)

Hyperlipémie ?Hyperprotidémie ?

Pseudohyponatrémie Détermination du volumeextracellulaire

- hyperglycémie ?- perfusion de mannitol ?

Hypervolémie Normovolémie Hypovolémie

Fraction d'excrétionurinaire du sodium

< 1% > 1%

- potomanie- administration de

molécules antidiurétiques- coma myxœdémateux- administration de fluide

hypotonique

Pertes extrarénales(fraction d'excrétion

urinaire du sodium < 1%)

Pertes rénales(fraction d'excrétion

urinaire dusodium > 1%)

- hépatopathie sévère- insuffisance cardiaque

congestive- syndrome néphrotique

Insuffisance rénaleavancée

• pertes digestives- vomissement- diarrhée

• formation d'un troisièmeespace

- pancréatite- péritonite- uropéritoine

• pertes cutanées- brûlures

- hypocorticisme- administration de

diurétiques- néphropathie avec

pertes sodiques

Osmolalité (mOsm/kg) = (2 x natrémie [mEq/L]) + (glycémie (mg/dl)/18) + (urée (mg/dl)/2,8)Fraction d'excrétion urinaire du sodium = (UNa/PNa) x (PCr/UCr) x 100UNa : sodium urinaire. PNa : natrémie. PCr : créatininémie. UCr : créatinine urinaire


Conduites à tenir

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iCtère : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie ictère Chapitre III, p. 430)


346

CONDUITE S À TENIR

ICTÈRE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie ictère Chapitre III, p. 430)

Ictère

Examen clinique, bilans sanguins et urinaires complets (numération-formule, biochimie, bandelette urinaire, culot, densité)

Anémie régénérativeTaux de protéines normal ou augmentéPlasma hémolyséEnzymes hépatiques normales ou peu augmentéesFrottis sanguin (microcytose)Test d’agglutination sur lame positifHépatomégalie et/ou splénomégalie

Absence d’anémie ou anémie hyporégénérative modéréeTaux de protéines variablePlasma non hémolyséEnzymes hépatiques augmentéesTest d’agglutination sur lame négatifFoie de taille normale, petite ou augmentée

Suspicion d’ictère hépatique ou posthépatique

Échographie hépatique

Absence de signe de cholestase posthépatique

Biopsie hépatique +/- bactériologie

Suspicion d’anémie hémolytique ou derésorption d’hématome

Test de CoombsImagerie médicale (recherche hématomecavitaire : thorax, abdomen)

Signes de cholestase posthépatique

Obstruction intraluminale des voies biliaires (calcul,tumeur)Obstruction extraluminale des voies biliaires (pancréas, masse abdominale voisine)



Conduites à tenir

inContinenCe urinAire AveC dysurie : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie incontinence urinaire Chapitre III, p. 432

347

CONDUITE S À TENIR

Examen neurologique normal

INCONTINENCE URINAIRE AVEC DYSURIE :

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie incontinence urinaire Chapitre III, p. 432)

Incontinence urinaire avec dysurie(trouble de la phase mictionnelle)

Examen neurologique anormal

Troubles neurologiques cérébraux ou médullaires

(en amont de L4)

Détrusor normal- dyssynergie

vésicosphinctérienne- hyperréflexie

sphinctérienne

Détrusor anormal- atonie vésicale- dysautonomie

Troubles fonctionnels

Analyses urinaires normales

Cathétérisme urétral normal

Analyses urinaires anormales- infection- tumeur- autres

Obstacle intraluminal- urolithiase- polype- sténose- caillot- autres

Obstacle extraluminal- tumeur- lésion prostatique

Cathétérisme urétral difficile

Examenurodynamiqueéventuellement


Conduites à tenir

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inContinenCe urinAire sAns dysurie : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie incontinence urinaire Chapitre III, p. 432)


348

CONDUITE S À TENIR

Examen neurologiqueanormal

Incontinence urinaire sans dysurie (trouble de la phase de stockage)

Examen neurologiquenormal

Miction contrôlée (miction inopportune)

PolyurieRechercher la cause

Trouble comportemental

Contractions vésicales à faible volume

Instabilité de détrusor

Miction impérieuse- cystite- hypoplasie vésicale- masse compressive

extravésicale

Lésions acquises- traumatisme- postchirurgical- tumeur- polype- fistule

Lésions congénitales- ectopie urétérale- persistance du canal

de l’ouraque- fistule urétrorectale- fistule urétrovaginale

Lésions acquises- traumatisme- tumeur- hernie discale- dégénérescence- infection

Lésions congénitales- bulldog- chat de l’île de Man

Lésion médullaire de type MNP(L4-S3)

Troubles cérébraux- lésion cérébrale- lésion cérébelleuse

Miction incontrôlée(fuites urinaires)

Incompétencesphinctérienne- ovariectomie- castration- malposition du col

vésical- obésité- idiopathique

Anomalie anatomique

INCONTINENCE URINAIRE SANS DYSURIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie incontinence urinaire Chapitre III, p. 432)


Conduites à tenir

inFeCtion urinAire : déMArChe thérAPeutique(Voir aussi étiologie infection urinaire Chapitre III, p. 432)


350

CONDUITE S À TENIR

INFECTION URINAIRE : DÉMARCHE THÉRAPEUTIQUE(Voir aussi Étiologie infection urinaire Chapitre III, p. 432)

Suspicion d’infection urinaire

ECBU après récoltepar cystocentèse

Urines stériles Urines septiques

Rechercher la localisationprécise de l’ITURechercher la cause favorisante et la traiter- radiographie avec ou sans

préparation- échographie

Choix de l’antibiotiqued’après l’antibiogramme

ECBU réguliers (toutes les 2 semaines) jusqu’à l’obtention d’urines stérilesContinuer l’antibiothérapie 2 semaines supplémentaires

Antibiothérapie- 2 semaines infections

basses aiguës- 4-8 semaines infections

basses chroniques- 3-4 semaines infections

hautes aiguës- 4-8 semaines infections

hautes chroniques

Rechercher et traiter les complications- Incontinence- Discopondylite- Insuffisance rénale- Endocardite

ECBU toujours septiques- contamination lors du prélèvement- plusieurs germes en cause- mauvaise observance du traitement- mauvaise absorption digestive

de l’antibiotique- mauvaise diffusion de l’antibiotique dans

le parenchyme rénal ou dans les urines


Conduites à tenir

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insuFFisAnCe rénALe AiGuë : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie insuffisance rénale aiguë Chapitre III, p. 435)

351

CONDUITE S À TENIR

INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie insuffisance rénale aiguë Chapitre III, p. 435)

IRA- hyperazotémie- hypercréatininémie- apparition brutale

Éliminer une IRA postrénale- anamnèse, signes d’obstruction

urinaire ou de rupture des voies urinaires

- globe vésical- masse pelvienne ou abdominale

Cathétérisme urétral

ImpossibleConfirmation par urétrographierétrograde si nécessaire

IRA postrénale obstructive

Levée de l’obstacleCorrection des troubleshydroélectrolytiques

Possible

Éliminer une IRA prérénale ou rupture des voies urinaires

(uropéritoine, abdocentèseou échographie)

Densité

> 1.030 chien> 1.035 chat

IRA prérénale

Rétablissement de la volémieet rechercher la cause de l’IRAprérénale

< 1.030 chien< 1.035 chat

IRA rénale probable

Corriger les troubleshydroélectriquesRechercher la cause de l’IRA rénale



Conduites à tenir

insuFFisAnCe rénALe AiGuë : déMArChe thérAPeutique(Voir aussi Insuffisance rénale aiguë Chapitre I, p. 160

et étiologie insuffisance rénale aiguë Chapitre III, p. 435)


352

CONDUITE S À TENIR

INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË : DÉMARCHE THÉRAPEUTIQUE(Voir aussi Insuffisance rénale aiguë Chapitre I, p. 160

et Étiologie insuffisance rénale aiguë Chapitre III, p. 435)

IRA

BILAN GLOBAL

Faire un bilan urinaire (densité urinaire au réfractomètre, culot urinaire, bandelette) et sanguin (urée, créatinine, protéines totales, albumine, calcium, phosphore

et ionogramme au minimum), estimation du déficit hydrique

Corriger les déficits hydriques en 4-6 heures

Corriger éventuellement l’hyperkaliémie et l’acidose

Suivi du débit urinaire après correction des déficits hydriques

Adapter la fluidothérapieaux besoins quotidiens

Réadministrer les mêmes quantités de solutés si aucun signe

d’hyperhydratation n’est présent

Anurie ou oligurie(< 1-2 ml/kg/h)

Furosémide/dopamineMannitol

Débit urinaire convenable(> 1-2 ml/kg/h)



Envisager dialyse péritonéale

Débit urinaireconvenable

(> 1-2 ml/kg/h)


Conduites à tenir

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JetAGe nAsAL et éternueMent : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie jetage nasal Chapitre III, p. 436)

353

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oir aussi étiologie jetage nasal Chapitre III,p.436)

Jetage

Jetage nasal et éternuement

Éternuement

UnilatéralBilatéral

AllergieAffection virale en début d’évolution

Infections des voiesrespiratoires supérieures ou

pulmonairesAffections œsophagiennes

MucopurulentSéreux

Éternuement normal(affection intranasale)

Éternuement inversé pendant la phase inspiratoire

Séreux MucopurulentSanguin Sanguin

Rhinite infectieuseAffection dentaireNéoplasie

Abcès racine dentaireCorps étranger ancienAspergilloseNéoplasiePolype

Début d’affection dentaire

NéoplasieParfoiscoagulopathieCorps étrangerrécent

Affection nasopharyngéeCorps étrangerParasites

Affection sinusale

Coagulopathies


Conduites à tenir

LithiAse urinAire : déMArChe thérAPeutique(Voir aussi Lithiases urinaires Chapitre I

et étiologie lithiase urinaire Chapitre III, p. 437)


354

CONDUITE S À TENIR

LITHIASE URINAIRE : DÉMARCHE THÉRAPEUTIQUE(Voir aussi Lithiases urinaires Chapitre I

et Étiologie lithiase urinaire Chapitre III, p. 437)

UROLITHIASEVÉSICALE

Impossible Possible

Cystotomie

Échec

Possible

Dissolution médicale

Impossible

Mise en place de mesures préventives

Urétrostomie

UROLITHIASEURÉTRALE

Suivi régulier (imagerie médicale, analyses urinaires : pH, densité, ECBU)

Traitement médical

Suivi par imagerie de la réduction de taille des calculs

Traitement efficace

Possible Impossible

Hydropropulsion urétrale rétrograde

Possible Impossible

Détermination de la nature des calculs

Cystotomie

SondageDétermination de la nature des calculs par urohydropropulsion


Conduites à tenir

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Mam

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neutroPénie : déMArChe diAGnostique(Voir aussi Neutropénie Chapitre I et étiologie neutropénie Chapitre III, p. 449)

355

CONDUITE S À TENIR

NEUTROPÉNIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Neutropénie Chapitre I et Étiologie neutropénie Chapitre III, p. 449)

Neutropénie (< 3000/µl chez le chien)(< 2500/µl chez le chat)

Animal asymptomatique

Refaire une numération-formule sanguine 2-3 semaines plus tard- neutropénie cyclique- certains chats ont un

taux de neutrophiles physiologiquement bas et sans conséquence

Radiographie thoracique(recherche foyer infectieux)Échographie abdominale(recherche foyer infectieux)ECBU

Animal présentant dessignes en rapport avec la neutropénie

Commémoratifs et examen clinique n’orientant pas le diagnostic

Test FeLV, FIV, toxoplasmosechez le chatSérologie ehrlichiose, toxoplasmose chez le chien

Aucune anomalie concernantles autres ou une autre lignée sanguine

Commémoratifs en faveur d’unecause (radiothérapie, médicaments, chimiothérapie)

Examen clinique en faveurd’un foyer septique ou d’unecause infectieuse courante- diarrhée, vomissement

(parvovirose, typhus)- état de choc septique

Positif

Négatifs

Foyerinfectieux

Pas de foyerinfectieux Radiographie thoracique

(recherche foyer infectieux)Échographie abdominale(recherche foyer infectieux)ECBU

Anormale- Nécrose de la moelle

osseuse- Myélofibrose- Ostéopétrose- Néoplasies

Anomalie concernant les autres ou une autrelignée sanguine

Ponction de moelle osseuse

Neutropénie cycliqueNeutropénie à médiation immunitaire cortico-sensible

Pas de foyer infectieux

Normale



Conduites à tenir

obstruCtion urétrALe : déMArChe thérAPeutique(voir aussi Sonde de cystotomie Chapitre IV, p. 507)


356

CONDUITE S À TENIR

OBSTRUCTION URÉTRALE : DÉMARCHE THÉRAPEUTIQUE(voir aussi Sonde de cystotomie Chapitre IV, p. 507)

Obstruction urétrale

État général dégradé ou état de choc (déshydratation,

hypothermie, bradycardie)

Réanimation médicale- fluidothérapie d’état de choc- antibiotiques

ÉlectrocardiogrammeKaliémieUrée et créatinine

Sondage urétral (sans tranquillisation ou anesthésie si possible), prélèvement d’urine pour analyses (culot, ECBU, bandelette)

Traitement hyperkaliémie

Si sondage impossible

- cystocentèse décompressive- rétropulsion- massage urétral transrectal

Fixation de la sonde vésicale 24-48 heures et rinçage vessieavec sérum physiologique si nécessaire

Suivre kaliémie si besoin (risque hypokaliémie après

levée d’obstacle)

État général satisfaisant(absence de déshydratation,

de bradycardie)

Tranquillisation

Si impossible, urétrostomie ou pose de sonde de cystotomie

Sondage urétral et prélèvementd’urine pour analyses

(culot, ECBU, bandelette)

Mise sous perfusionAntibiotiques

Prélèvements sanguins(urée, créatinine,

potassium)

Correction de l’hyperkaliémie si besoin


Conduites à tenir

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ŒdèMe PériPhérique

357357

CONDUITE S À TENIR

ŒDÈME PÉRIPHÉRIQUE

Œdème périphérique

Généralisé Localisé

Inflammatoire Non inflammatoire

VasculiteRéaction allergique

systémique

HypoprotéinémieInsuffisance cardiaquePerfusion trop rapide

Les deux membres antérieurs- syndrome obstructif de la

veine cave crâniale

Ascite- insuffisance cardiaque- mauvais retour veineux dans

l'atrium droit- hypertension portale- fistule artérioveineuse

hépatique

Épanchement pleural- obstruction lymphatique- masse médiastinale crâniale- insuffisance cardiaque- pleurésie

Facial

Inflammatoire- réaction

allergique

Non inflammatoire- obstruction de

la veine cave crâniale

Les deux membrespostérieurs

Avec ascite- obstruction de

la veine cave caudale

- hypertensionportale

Sans ascite- obstruction des

veines iliaques- lymphœdème

primaire

Un seul membre

Inflammatoire- traumatisme- cellulite- artérite- phlébite- envenimation

Non inflammatoire- obstruction

veineuse locale- obstruction

lymphatique- fistule

artérioveineuse



Conduites à tenir

ŒiL rouGe : déMArChe diAGnostique


358

CONDUITE S À TENIR

ŒIL ROUGE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Œil rouge

Œil rouge diffus

- affections palpébrales- anomalies ciliaires- kératoconjonctivite sèche- ulcère cornéen- conjonctivite- dacryocystite- affections orbitaires

Vaisseauxconjonctivaux

Œil rouge localement

PIO basse

Uvéite antérieure

PIO élevée

Glaucome

- luxation de la glande lacrymale accessoire

- épisclérite- épisclérite nodulaire- néoplasie- tissu de granulation

- traumatisme- affection systémique : vasculite, troublesde la coagulation

Vaisseaux épiscléraux Masse Hémorragie


Conduites à tenir

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PneuMothorAx : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie pneumothorax Chapitre III, p. 455 et Pneumothorax Chapitre I, p. 217)

359

CONDUITE S À TENIR

PNEUMOTHORAX : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie pneumothorax Chapitre III, p. 455 et Pneumothorax Chapitre I, p. 217)

Pneumothorax spontané

Thoracocentèse diagnostique et thérapeutiqueRadiographie thoracique une fois l’animal stabilisé

Pneumothorax récidivant

Pose d’un drain thoraciquependant 48-72 heures

Pneumothorax récidivant

Thoracotomie exploratrice

Lobectomie totale ou partielle dulobe responsable

Pneumothorax ne récidivant pas

Repos en cage et surveillance

Pathologie pulmonaire focale

Pas d’autre traitement

Pathologie pulmonaire diffuse

Pleurodèse

Peropératoire- abrasion pleurale- pleurectomie pariétale

Pleurodèse chimique postopératoire



358

CONDUITE S À TENIR

ŒIL ROUGE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Œil rouge

Œil rouge diffus

- affections palpébrales- anomalies ciliaires- kératoconjonctivite sèche- ulcère cornéen- conjonctivite- dacryocystite- affections orbitaires

Vaisseauxconjonctivaux

Œil rouge localement

PIO basse

Uvéite antérieure

PIO élevée

Glaucome

- luxation de la glande lacrymale accessoire

- épisclérite- épisclérite nodulaire- néoplasie- tissu de granulation

- traumatisme- affection systémique : vasculite, troublesde la coagulation

Vaisseaux épiscléraux Masse Hémorragie



Conduites à tenir

PoLyGLobuLie : déMArChe diAGnostique(Voir aussi Polyglobulie Chapitre I et étiologie polyglobulie Chapitre III)


360

CONDUITE S À TENIR

POLYGLOBULIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Polyglobulie Chapitre I et Étiologie polyglobulie Chapitre III)

Polyglobulie

DéshydratationPolyglobulie relative

État d’hydratation normalPolyglobulie absolue

Mesure de la pression en O2 artériel (PaO2)

PaO2 diminué

Polyglobulie secondaire appropriée

- animal vivant en altitude- hypoventilation alvéolaire- affections pulmonaires

chroniques- shunts cardiaques

droite-gauche

Origine hormonale

- maladie de Cushing- corticothérapie- administration

d’androgènes

Polyglobulie secondaire inappropriée

(origine rénale)- néoplasie rénale- pyélonéphrite- autres affections

rénales

Polyglobulie vraie

- taux d’érythropoïétinenul ou faible

- +/- leucocytose- +/-splénomégalie- ponction médullaire

montrant une hyperplasie de la lignéerouge

PaO2 normal

Conduites à tenir

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PoLyPhAGie : déMArChe diAGnostique

361

CONDUITE S À TENIR

POLYPHAGIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Polyphagie

Prise de poids

Éliminer une éventuelle corticothérapie, anticonvulsivants

Analyses sanguines- diabète sucré- hypercorticisme- insulinome

Perte de poids

Régime alimentaire hypocalorique

Régime alimentairenormal

Recherche de parasites intestinaux

Positif

Négatif

Rechercher une origine métabolique- diabète sucré- hypercorticisme- hyperthyroïdie- insuffisance pancréatique exocrine- syndrome de malabsorption

(biopsie intestinale)

Poids inchangé

Causes environnementales :froid, effort physique, alimentation hypocalorique

Rechercher une maladie systémique débutante à l’origine de polyphagie- diabète sucré- hypercorticisme- hyperthyroïdie- insuffisance pancréatique exocrine

syndrome de malabsorption (biopsie intestinale)



Conduites à tenir

PoLyuro-PoLydiPsie : déMArChe diAGnostique(Voir aussi Test de restriction hydrique Chapitre IV et étiologie polyuro-polydipsie Chapitre III)


362

CONDUITE S À TENIR

POLYURO-POLYDIPSIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Test de restriction hydrique Chapitre IV et Étiologie polyuro-polydipsie Chapitre III)

Polydipsie(> 100 ml/kg/j)

Bandelette urinaire et densité au réfractomètre

Éliminer une cause iatrogène (diurétiques, corticoïdes, progestatifs…)

Absence de glycosurie Rechercher un pyomètre(échographie, radiographie)

Présence de glycosurie

Si densité > 1,025polydipsie pathologique

peu probable

ECBU Pyélonéphrite

Analyses sanguines biochimiques et T4chez les chats âgés

Anormales- IRC- insuffisance

hépatique- hypercalcémie- hyperthyroïdie

Normales

Test ACTH

NormalAnormal(Cushing spontané ou iatrogène)

Test de restriction hydrique

Concentration des urinesPolydipsie primaire

Absence de concentration urinaire

Faire un test à l’ADH

Rechercher une cause cérébrale,hépatique ou comportementale

Recherche de causes cérébrales (en général idiopathique ou post-traumatique)

Absence de concentration urinaireDiabète insipide néphrogénique

Rechercher des lésions rénales (échographie et biopsie rénale)

Répéter un test de restrictionhydrique suivi d’un test à l’ADH afind’éliminer l’hypothèse de « rinçage médullaire rénal »

Glycémie

Normale

Syndrome de FanconiAffections tubulairesrénales dont IRA

Hyperglycémie

Diabète sucré

Concentration des urinesDiabète insipide central


Conduites à tenir

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Prise de Poids : déMArChe diAGnostique

363

CONDUITE S À TENIR

PRISE DE POIDS : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Prise de poids

Absence d’ascite

Ration alimentaire

Ration incorrecte (trop riche)

Ration correcte

Réduire la quantité de calorie et augmenter l’exercice physique

Polyphagie

Rechercher- diabète sucré- hypercorticisme- acromégalie- lésions hypothalamiques- insulinome

Métabolisme énergétique diminuéRechercher- hypothyroïdie- hypopituitarisme

Appétit normal ou diminué

Ascite ou œdème (pseudo-prise de poids)


Guide Pratique de M

édecine interne : chien, chat et nAC - 3

e édition

Conduites à tenirProCidenCe de LA MeMbrAne niCtitAnte : déMArChe diAGnostique

Guide Pratique de M

édecine Interne canine et féline

364

CO

ND

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À T

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IR

Procidence unilatéraleP

RO

CIDEN

CE DE LA

MEM

BR

AN

E NICTITA

NTE :

DÉM

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IAG

NO

STIQ

UE

Procidence bilatérale

Exophtalmie

Affections des muscles masticateurs (myosite)

Absence d’exophtalmie

Troubles généraux(digestifs)

Enophtalmie

Œil de taille diminuéePhtisie bulbaire

Œil de taille normale

Douleur oculaire

Kératite, uvéite…

Absence de douleur oculaire (myosis, ptose palpébrale)

Syndrome de ClaudeBernard Horner

Masse rétrobulbaire

Cytoponction ou biopsie

Scanner

Abcès Kyste Tumeur

Exophtalmieet/ou strabisme

Échographie

Absence de masse

Cytoponction (cellulite)Angiographie orbitaire

(fistule artério-veineuse)


Conduites à tenir

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Protéinurie : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie protéinurie Chapitre III)

365

CONDUITE S À TENIR

PROTÉINURIE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie protéinurie Chapitre III)

Protéinurie sur bandelette(par sondage ou lors de miction spontanée)

Répéter avec des urines récoltées par cystocentèse

Positif

Faire un culot de centrifugation

Présence d’un sédiment

Présence de cylindre

PROTÉINURIE TUBULAIRE

PU/CU compris entre 2 et 5Protéinurie modérée

PROTÉINURIE PRÉGLOMÉRULAIRE, TUBULAIREOU PARTIELLEMENT GLOMÉRULAIRE

Présence- d’hématies- de globules blancs- de bactéries- de cellules néoplasiques- de cristaux

PROTÉINURIE INFLAMMATOIRE RÉNALE OU POSTRÉNALE

Négatif

PROTÉINURIE D’ORIGINE URÉTRALE,VAGINALE OU PROSTATIQUE

Absence de sédiment

Rapport PU/CU

PU/CU > 5Protéinurie sévère

PROTÉINURIE GLOMÉRULAIRE

PU/CU < 2Protéinurie faible

PROTÉINURIE PRÉGLOMÉRULAIRE FONCTIONNELLE OU TUBULAIRE


Guide Pratique de M

édecine interne : chien, chat et nAC - 3

e éditionG

uide Pratique de Médecine Interne canine et féline

366

CO

ND

UIT

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À T

EN

IR

Absence de lésion cutanée

PR

UR

IT : DÉM

AR

CHE D

IAG

NO

STIQ

UE

(Voir aussi É

tiologie prurit Chapitre III)

Présence de puces- traiter contre

les puces

Prurit

Raclages cutanés, calques,lampe de Wood.RÉSULTATS POSITIFS- gale- démodécie- aoûtats- teigne- malassezia

Raclages cutanés, calques,lampe de Wood.RÉSULTATS NÉGATIFS

Lésions cutanées

Présence de papules

Traiter contre les puces

Traitement efficace

Traitement inefficace

Présence de papules et de pustules

Antibiothérapie

Traitement efficace

Traitementinefficace

Traitement efficace(allergie alimentaire)


Régime d’éviction

Biopsie cutanée


Skin tests in vivo ou in vitro (IgE)

Atopie

Traiter contre les puces

Traitement efficace(allergie aux puces)


Conduites à tenirPrurit : déMArChe diAGnostique

(Voir aussi étiologie prurit Chapitre III)

Conduites à tenir

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PtyALisMe : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie ptyalisme Chapitre III)

367367

CONDUITE S À TENIR

PTYALISME : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie ptyalisme Chapitre III)

Ptyalisme

Examen de la cavité buccale anormal

Gingivite, glossite,stomatite

Malformationsbuccales, traumatisme

(fracture)

Masses Lésions dentairesou parodontales

- examen complet de la cavité buccale

- biopsie des lésions- cytologie- bactériologie

- biopsie- radiographie cavité

buccale- bilan locorégional et

général (RX thoracique,exploration nœudslymphatiques)

- chirurgie d'exérèse

- examen complet de la cavité buccale

- biopsie des lésions gingivales

- radiographie dentaire

Examen de la cavité buccale normal

Affections des glandes

salivaires

Régurgitationsassociées

Dysphagieassociée

Vomissementsassociés

Encéphalosehépatique

Troubles neurologiques

associés



Conduites à tenir

réAniMAtion CArdioresPirAtoire : déMArChe thérAPeutique


368

CONDUITE S À TENIR

RÉANIMATION CARDIORESPIRATOIRE : DÉMARCHE THÉRAPEUTIQUE

Arrêt cardiorespiratoire

Intubation trachéale

Faire deux insufflationsde 2 secondes

L'animal respire de nouveau

Surveiller afin d'anticipertoute récidive

L'animal ne respire passpontanément

Ventiler l'animal à raison de 12 à 20 insufflations/minute Pouls présent

Ventiler jusqu'à ceque l'animal respire

spontanément

Surveiller de façon à anticiper tout arrêt

cardiaque

Pouls absent

Massage cardiaque

Si deux personnessont présentes

Si une seule personneest présente

Réaliser 15 compressionsthoraciques puis deux

ventilations

Réaliser 15 compressionsthoraciques puis deux

ventilations

L'animal pèsemoins de 7 kilos

L'animal pèseplus de 7 kilos

Massage cardiaqueen décubitus latéral

à raison de 120 compressions/

minute

Massage cardiaqueen décubitus dorsal

à raison de 80 à 100 compressions/

minute

Ventiler en même temps quechaque compression thoracique

Suite en 1

Pratiquer ces cycles à raisonde 80 à 100 compressions/

minute

Non Un tracé électrocardiographique est-il possible ? Oui Suite en 2


Conduites à tenir

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369

CONDUITE S À TENIR

Un ECG est indispensable ! !

Administrer adrénaline etmasser énergiquement une fois

en regard du cœur

Rythme sinusal

Non

Oui

Fibrillationventriculaire Non Dissociation

électromécaniqueOui

Administrer adrénalineet naxolone

Oui

Défibrillation Administrer du bretylium ou chlorure de magnésium

Non

Asystolie ventriculaire

OuiAdministrer adrénaline et atropine

Non

BradycardieOuiAdministrer atropine

Non

Tachycardie supraventriculaire

OuiAdministrer unefluidothérapie massive

Non

Administrer de la lidocaïne

Complications fréquentes après une réanimation cardiorespiratoire

Complications cardiaques avec troublesdu rythme et phénomène de bas débit

Administrer lidocaïne et dobutamine

Complications neurologiques avecœdème cérébral

Administrer corticoïdes, mannitol,furosémide

Surveillance étroite des fonctions cardiorespiratoires de l'animal

Complications respiratoiresavec œdème pulmonaire

Administrer oxygène,furosémide, inotropes

Suite 2

Suite 1

Suite en 3

Suite 3



Conduites à tenir

sArCoMes des tissus Mous : déMArChe thérAPeutique

(1) uniquement pour les fibrosarcome, myxosarcome, leïomyosarcome, sarcome synovial, rhabdomyosarcome et sarcome faiblement différenciés

(Voir Protocoles chimiothérapie Chapitre IV)


370

CONDUITE S À TENIR

SARCOMES DES TISSUS MOUS : DÉMARCHE THÉRAPEUTIQUE

Sarcome des tissus mous

Excision large

Histologie

Excision au-delà des marges saines

Oui

Grade histologique

Élevé Faible/intermédiaire

Chimiothérapie adjuvante (1)

Suivi régulier tous les 3 mois

Non

Radiothérapie adjuvante

Élevé

Grade histologique

Faible/intermédiaire

Nouvelle excision plus large si possible

Chimiothérapie adjuvante (1)

(1) uniquement pour les fibrosarcome, myxosarcome, leïomyosarcome, sarcome synovial, rhabdomyosarcome et sarcome faiblement différenciés

(Voir Protocoles chimiothérapie Chapitre IV)


Conduites à tenir

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synCoPe : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie syncope Chapitre III et Syncope Chapitre I)

371

CONDUITE S À TENIR

SYNCOPE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie syncope Chapitre III et Syncope Chapitre I)

Syncope

Réaliser un historique complet, un examenclinique, un électrocardiogramme, uneanalyse sanguine avec bilan complet

Aucune anomalie

Syncope par choc vagalSyncope de situationSyncope secondaire à un traitementmédicalTrouble du rythme cardiaqueTroubles métaboliques

Réaliser un ECG après effortMonitoring cardiaque avecappareillage Holter

Aucune anomalie

Considérer un phénomènede bas débit cardiaque oude troubles neurologiques

En faveur de bas débit cardiaque- dirofilariose- sténose pulmonaire- sténose aortique- cardiomyopathie- embolie pulmonaire

Réaliser :- une recherche de dirofilariose- radiographie thoracique- échocardiographie- scanner pulmonaire

(embolie pulmonaire)

En faveur de syncope parhyperactivité des sinuscarotidiens

Réaliser un ECG lors d'unecompression sinocarotidienne

En faveur de troubles neurologiques- crise convulsive possible- signes neurologiques focaux

Réaliser une ponction de LCRRéaliser un scanner ou IRMcérébral



Conduites à tenir


372

CONDUITE S À TENIR

TÉNESME : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie ténesme Chapitre III)

Ténesme

Examen clinique et rectal

Affections périnéales ou périanales- lésions des glandes anales - tumeur anale- sténose anale- fistule périanale- hernie périnéale

Obstruction intraluminale

Sténose/tumeur Corps étranger

Endoscopie/biopsieChirurgie

Retraitpar endoscopie

Masse intrapelvienne ouabdominale

Obstruction extraluminale

Radiographie abdominale caudale et de la région pelvienne

(avec ou sans produit de contraste/marquage du côlon)

Échographie Biopsie

Chirurgie exploratrice


373

CONDUITE S À TENIR

Fracture dubassin

Chirurgie

Muqueuse épaisseDouleur rectalePalpation de corps étrangerrectalPalpation d’une masse ou anomalie rectale


Coloscopie- biopsie- culture

Maladies inflammatoireschroniques du colon

TumeurPolype

Origine infectieuse(bactérie, mycose)

Aucune anomalie : syndrome du côlon

irritable


ténesMe : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie ténesme Chapitre III

Conduites à tenir

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CONDUITE S À TENIR

Fracture dubassin

Chirurgie

Muqueuse épaisseDouleur rectalePalpation de corps étrangerrectalPalpation d’une masse ou anomalie rectale


Coloscopie- biopsie- culture

Maladies inflammatoireschroniques du colon

TumeurPolype

Origine infectieuse(bactérie, mycose)

Aucune anomalie : syndrome du côlon

irritable



Conduites à tenir


374

CONDUITE S À TENIR

TROUBLES DE LA COAGULATION : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Troubles de la coagulation Chapitre I et Étiologie troubles de la coagulation Chapitre III)

Troubles de l’hémostase

Temps de saignement

Normal

Temps de céphalineactivée augmenté

Temps de céphaline activé et temps

de Quick augmentés

Temps de Quick augmenté

Déficit congénital en facteur VIIIntoxication aux anticoagulant récente

Temps de thrombineaugmenté

Temps de thrombinenormal

Thrombocytopénie- CIVD

PDF augmentés- fibrinolyse primitive

PDF normaux- insuffisance hépatique grave- afibrinogénémie congénitale- héparinothérapie

Taux plaquettairenormal

Hémophilie A (facteur VIIIc)Hémophilie B (facteur IX)Carence en facteur XICarence en facteur XII


375

CONDUITE S À TENIR

Insuffisance hépatiqueIntoxication aux anticoagulantsDéficit congénital en facteur II et facteur X

Augmenté

Numération plaquettaire

Thrombocytopénie

Myélogramme

Anormal (thrombocytopéniecentrale)- aplasie- néoplasie

Normal (thrombocytopéniepériphérique)

Distribution anormale (splénomégalie)

Destruction périphérique- thrombocytopénie d’origine

immunitaire- CIVD- FeLV, FIV- ehrlichiose

Normale

Maladie de Von WillebrandThrombopathies- médicamenteuse- urémie


troubLes de LA CoAGuLAtion : déMArChe diAGnostique(Voir aussi Troubles de la coagulation Chapitre I et étiologie troubles de la coagulation Chapitre III)

Conduites à tenir

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CONDUITE S À TENIR

Insuffisance hépatiqueIntoxication aux anticoagulantsDéficit congénital en facteur II et facteur X

Augmenté

Numération plaquettaire

Thrombocytopénie

Myélogramme

Anormal (thrombocytopéniecentrale)- aplasie- néoplasie

Normal (thrombocytopéniepériphérique)

Distribution anormale (splénomégalie)

Destruction périphérique- thrombocytopénie d’origine

immunitaire- CIVD- FeLV, FIV- ehrlichiose

Normale

Maladie de Von WillebrandThrombopathies- médicamenteuse- urémie



Conduites à tenir


376

CONDUITE S À TENIR


TROUBLES DE LA CROISSANCE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie troubles de la croissance Chapitre III)

Croissance anormale

Nourritureinadaptée

Vomissements ou diarrhées

Changement de nourriture Exploration de l’appareil

digestif et recherche d’une cause parasitaire

Normaux

Numération-formule sanguine, biochimie complète, analyses d’urine

Augmentation de l’urée, hypo- ou isosthénurie,

protéinurie

Hypoprotéinémie et hypoalbuminémie

sans protéinurie

Hyperglycémie,glycosurie

Explorer les reins(échographie,

biopsie rénale)

Diabète sucré

Explorer l’appareildigestif (fibroscopie,biopsies intestinales)

Hypoalbuminémiesans protéinurie

Exploration hépatique (échographie, acides biliaires,

biopsie hépatique)

Shunt portosystémiqueAffections hépatiques

congénitales


377

CONDUITE S À TENIR

Conformation anormale du squelette

Auscultation cardiaque anormale

Hypothyroïdie Chondrodystrophie

Dosage T4 ou test à la TSH

Exploration cardiovasculaire (radiographie, échographie, ECG)

Hypercholestérolémieet anémie

Recherche hypothyroïdie

Augmentation des ALKP, hypercholesté-rolémie, hyposthénurie

Aucune anomalie

Recherche hypercorticisme

(test ACTH)

Recherche de nanismehypophysaire

Augmentation des enzymeshépatiques, hypoglycémie, diminution de l’urée,du cholestérol, Cristaux urinaires de biurates


troubLes de LA CroissAnCe : déMArChe diAGnostique(Voir aussi étiologie troubles de la croissance Chapitre III

Conduites à tenir

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CONDUITE S À TENIR


TROUBLES DE LA CROISSANCE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Étiologie troubles de la croissance Chapitre III)

Croissance anormale

Nourritureinadaptée

Vomissements ou diarrhées

Changement de nourriture Exploration de l’appareil

digestif et recherche d’une cause parasitaire

Normaux

Numération-formule sanguine, biochimie complète, analyses d’urine

Augmentation de l’urée, hypo- ou isosthénurie,

protéinurie

Hypoprotéinémie et hypoalbuminémie

sans protéinurie

Hyperglycémie,glycosurie

Explorer les reins(échographie,

biopsie rénale)

Diabète sucré

Explorer l’appareildigestif (fibroscopie,biopsies intestinales)

Hypoalbuminémiesans protéinurie

Exploration hépatique (échographie, acides biliaires,

biopsie hépatique)

Shunt portosystémiqueAffections hépatiques

congénitales


377

CONDUITE S À TENIR

Conformation anormale du squelette

Auscultation cardiaque anormale

Hypothyroïdie Chondrodystrophie

Dosage T4 ou test à la TSH

Exploration cardiovasculaire (radiographie, échographie, ECG)

Hypercholestérolémieet anémie

Recherche hypothyroïdie

Augmentation des ALKP, hypercholesté-rolémie, hyposthénurie

Aucune anomalie

Recherche hypercorticisme

(test ACTH)

Recherche de nanismehypophysaire

Augmentation des enzymeshépatiques, hypoglycémie, diminution de l’urée,du cholestérol, Cristaux urinaires de biurates



Conduites à tenir

tuMeur MAMMAire : déMArChe thérAPeutique(Voir aussi Tumeurs mammaires Chapitre I)


378

CONDUITE S À TENIR

Tumeur bénigne

TUMEUR MAMMAIRE : DÉMARCHE THÉRAPEUTIQUE(Voir aussi Tumeurs mammaires Chapitre I)

Analyse histologique

Surveillance

Exérèse incomplète

Réintervention chirurgicale élargie

Associée à des foyers suspects

de transformation maligne


Suivi régulier (local, régional et à distance)

Marges de résection saines

Absence d’embol Présence d’embol


si avait été effectuée une nodulectomieou mastectomie


si avait été effectuée une nodulectomie ou mastectomie


Chimiothérapie


Tumeur maligne

Réintervention chirurgicale élargieet/ou radiothérapie

Absence d’embol

Marges de résection infiltrées

Exérèse complète

Présence d’embol

Réintervention chirurgicale élargie et/ou

radiothérapie



Conduites à tenir

Chie

ns e

t ch

ats

rong

eurs

et L

agom

orph

esFu

rets

Aut

res

Mam

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ères

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iles

ois

eaux

voMisseMents Chroniques : déMArChe diAGnostique(Voir aussi Vomissements Chapitre I et étiologie vomissements aigus et chroniques Chapitre III)

379

CONDUITE S À TENIR

VOMISSEMENTS CHRONIQUES : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE(Voir aussi Vomissements Chapitre I et Étiologie vomissements aigus et chroniques Chapitre III)

Vomissement chronique

Traitementadéquat

Numération-formuleBiochimie sanguine (reins, foie, pancréas…)T4 chez les chats de plus de 10 ans

Résultats anormauxet suggérant une affection

métabolique

Recherches complémentairesd’affections plus rares- maladie d’Addison- shunt portosystémique- gastrinome- mastocytome

Radiographies anormales

Résultats anormaux ou n’expliquant pas

à eux seuls les vomissements

Radiographies abdominales

Radiographies normales ou montrant un corps étranger

Échographie abdominale

Signe d’occlusion ou de phénomène

infiltratif

Chirurgie

Fibroscopie et biopsie gastrique et duodénale

Gastrotomie

Transit baryté

Pas de signe d’occlusion

Endoscopie


Guide Pratiquede Médecine interne

chien, chat et NACFabrice HÉBERT

Christophe BULLIOT

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Guide Pratique de Médecine internechien, chat et NAC • 3e édition

Fabrice HÉBERTChristophe BULLIOT

Cette nouvelle édition, enrichie de plus de 120 pages, présente plus de 70 articlestotalement remaniés, une actualisation avec les données les plus récentes, denombreuses illustrations couleur intégrées au texte, de nouveaux arbres décisionnelset plus d'une dizaine de techniques nouvellement abordées.

L'essor considérable de la médecine des animaux de compagnie permet d'offrir aupraticien une diversité croissante de traitements. Mais la multiplicité des optionsthérapeutiques ne facilite pas la prise de décision. L'objet de cet ouvrage est de

présenter au praticien et à l'étudiant les lignes directrices pour le traitement desprincipales affections rencontrées en pratique courante.Conçu pour une consultation quotidienne facilitée, l'ouvrage est divisé en quatreparties. La première est un dictionnaire de présentation synthétique (introduction,étiologie, symptômes, diagnostic, traitement, pronostic et complications) desprincipales pathologies ou syndromes. La seconde expose les démarches diagnostiqueset thérapeutiques sous forme d'arbres décisionnels à partir des symptômes courants.La troisième présente, sous forme de tableaux, l'étiologie des pathologies ousyndromes décrits.Une dernière partie présente les principales techniques ou examens complémentairesabordables par le praticien.Enfin, le lecteur trouvera en fin d'ouvrage le rappel des valeurs usuelles biologiques, desnormes échocardiographiques et de la posologie des principaux médicaments utiliséesen thérapeutique des animaux de compagnie.

Le Dr Fabrice HEBERT est ancien interne du service de Médecine de l'ENVA, ancienassistant au service de médecine de l'ENVA, ancien collaborateur au service de médecinede la clinique Frégis et donne des consultations référées en Médecine Interne. Il est auteurde la première édition du guide pratique de médecine interne canine et féline, du guidepratique des urgences canines et félines, du guide pratique d'uro-néphrologie vétérinaireet co-auteur du Vade-Mecum des Urgences vétérinaires.

3e édition

CD-ROMdes conduites à tenirinclus dans l'ouvrage

Conduites à tenir Guide Pratique Guide Pratique de ...20%e0%20tenir.pdf · - Insuffisance rénale...

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