Colonisation/infection des plaies

Dr E. Senneville

Service des maladies infectieuses

Hôpital de Tourcoing

Lille, le 18 06 2009

Plaies 

• Plaies aiguës– traumatisme

– post‐opératoire (ISO)

– piqûre, morsure …

• Plaies chroniques– ulcères (de jambe)

– escarres de décubitus

– mal perforant plantaire

cocci à Gram positif aérobies+/- BGN, BMR+ bactériologie spécifique

Bactériologie complexe

Bactériologie de la peau

• La peau « normale »– SCN, corynébactéries, diphtéroïdes, microcoques, lactobacilles, P. 

acnes

– SCN et Pseudomonas aeruginosa (CAE)

– S. aureus (seuil narinaire, périnée, ombilic, peau)

• Chez le patient diabétique

– S. aureus, streptocoque β hémolytique du groupe A, Candida spp.

No Host Reaction Observed

Bacterial count rising = signs of infection increase

Bac

teria

l Cou

nt

Bacterial burden in the wound bed

Contaminated/ColonisedCritically Colonised

Infected

Adapted from Flanagan 2003

…………pas de réaction de l’hôte observée ……..

Nom

bre

deba

ctér

ies

Contamination/ColonisationColonisation

critique

Infection

BactBactéériologie du lit de la plaieriologie du lit de la plaie

ColonisationColonisationColonisation InfectionInfectionInfection

NormalPeu virulentFlore bactérienne résidenteFlore bactérienne transitoire

Modification de floreGermes virulentsRetard cicatrisationExtension

JP Lavigne, Nîmes

De la contamination à l’infection

Contamination Colonisation Infectionprésence de micro-organismes non-réplicatifs

présence de micro-organismes réplicatifs dans la plaie en l’absence de réponse de l’hôte

présence de micro-organismes réplicatifs dans la plaie avec réponse de l’hôte

concerne toutes les plaies chroniques

très banal plus rare

originaires de la flore endogène digestive et/ou de l’environnement

la plupart ne sont pas capables de se multiplier dans la plaie

flore cutanée commensale:

S. epidermidis, S coag N, Corynebacterium sp., Brevibacterium sp., P. acnes, Pityrosporum sp..

pathogènes usuels impliqués:

S. aureus, streptocoques, E. coli, Proteus, Klebsiella, anaérobies, Pseudomonas, Acinetobacter

Le diagnostic de l’infection ne peut pas être bactériologique+++

Hyperleucocytose, polynucléose neutrophile : pas de valeur diagnostique

Marqueurs inflammatoires circulants• Classiquement, peu d'intérêt• En fait, bonne valeur du couple CRP.PCT• CRP intéressant dans le suivi de l'évolution

30

20

10

0

0 0.05 0.10 0.15 0.20 0.25

(0;24.84)

(0.229;0)

INFECTION

COLONIZATION

PCT (ng.mL-1)

CR

P (m

g.L-

1 )

0,16 x CRP + 17.44 x PCT = 4

A

B

Jeandrot A, et al. Diabetologia 2007

BiologieBiologie

Bactériologie des plaies• Entre colonisation et infection : 

– «colonisation critique»• Bendy, AAC 1964 : charge bactérienne participe au défaut de cicatrisation• 105 cfu/g (Robson, Surg Clin N Am 1997)

– synergie de culture • certaines bactéries favorisent le développement d’autres espèces• aérobies anaérobies (Bowler, Int J Dermatol 1999)

– synergie de virulence• S. aureus, streptocoques β‐hémolytiques groupe A• effets différents selon le type de lésion (Schmidt, Vasa 2000)

• Infection =   CB X virulence (équation d’Altemeir)résistance hôte

Moyens de défense

Flore cutanée résidente

Propriétés physico-chimiques de l’épiderme:- Turn over cellulaire- Sécrétions sébacées et sudoripares- Kératinocytes

Facteurs Généraux- Immunité Humorale: Ig- Immunité Cellulaire: cellules de Langherans

Résistance de l’hôte

• probablement le facteur unique le plus important influençant la progresion vers l’infection.

• concerne des facteurs locaux et systémiques.

• facteurs de virulence (Sotto, Diabetes Care 2007‐2008)

facteurs locaux:taille de la plaieprofondeur de la plaieancienneté de la plaiecorps étrangertissue nécrotiqueméchanisme lésionnnel

(morsures...)ischémie/neuropathie

facteurs systémiques :vasculopathieoedème malnutritiondiabètealcoolismeirradiationcorticostéroïdesdéficit neutrophilique (fonction, nombre)

Quelle microbiologie en cause ?

• 1) Escarres de décubitus– Chow, J Infect Dis 1997; 135: 65‐68– 4 espèces bactériennes par prélèvement (3 aérobies/1 anaérobie)– P. mirabilis, E. coli, Enterococcus spp., S. aureus, P. aeruginosa, Peptostreptococcus spp., B. 

fragilis, C. perfringens

• 2) Ulcères de jambes– Hansson, Acta Chir Scand 1988; 544: 12‐16– ≥ 2 espèces bactériennes par prélèvement dans 86% des cas– S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas spp., entérobactéries, anaérobies– ≥ 1 anaérobie dans 50% des cas (P. prevoti, P. acnes, V. parvula)– Levures (Candida albicans et autres espèces) dans 11% des cas 

• Globalement pas de différence dans la bactériologie des escarres de décubitus et des ulcères de jambe (Schmidt, Vasa 2000; 29: 62‐70)

Quelle microbiologie en cause ?

• 3) Mal perforant plantaire du pied diabétique

Staphylococcus aureus 46%Staphylococcus epidermidis 39%Enterococcus sp. 35%Streptococcus bovis 2%streptocoque du groupe B 15%streptocoque du groupe A 3%Streptococcus sp. autres 18%corynébactéries 28%E. coli 17%Klebsiella pneumoniae 8%K. oxytoca 7%Citrobacter freundii 6%C. diversus 2%Proteus mirabilis 24%

P. vulgaris 7%Morganella morganii 15%Enterobacter aerogenes 7%E. cloacae 4%Serratia marcescens 1%Pseudomonas aeruginosa 19%Pseudomonas sp. 5%Acinetobacter sp. 10%

Peptostreptococcus magnus 11%Peptostreptococcus sp. autres 35%Bacteroides fragilis 5%Bacteroides sp. autres 16%Clostridium sp. 1%

L. Wheat , Arch Int Med 1986 - prélèvements superficiels, 94 patients

Quelle microbiologie en cause ?

– Plaie récente : cocci à Gram positif (staphylocoque doré, streptocoque ß‐hémolytique)

– Plaie chronique : idem + bacilles à Gram négatif +/‐ entérocoque et anaérobies

– Dermatophytes et levures exceptionnelles

– Bactéries à l’origine des “échecs” de couverture antibiotique :• SARM• BGN résistant aux pénicillines de spectre étroit (Pseudomonas spp., Klebsiella spp., …)

• Anaérobies

– Autre cause d’échec ?: présence de biofilm sur la plaie

cocci à Gram positifaérobies

anaérobiesbacilles à Gram négatif

superficiesuperficie

profondeur

Wagner

1

2

3

4

5nombre de germes

et diversité

+

-

Microbiologie des plaies du pied diabétique

van der Meer, Diabet Med 1996

Bactériologie des plaies

• Contamination/colonisation des plaies

– les prélèvements de surface de la plaie sont généralement positifs

– aucune règle utile pour l’interprétation des résultats

– les prélèvements ne sont à faire que si une antibiothérapie est envisagée (risque de traitement inadapté)

– les résultats ne servent qu’en cas de mauvaise évolution sous un traitement de première intention 

Photo de JL Richard

Photo de T. Berendt

flore résidente flore

transitaire

flore pathogène

effets « délétères »du polymicrobisme

(bactéries de la flore uro-fécale)

Germes nososomiaux

INFECTION

Les Prélèvements

Superficiels: - écouvillonnage de la plaie

Profonds: - aspiration à l’aiguille- biopsie tissulaire- biopsie osseuse

¤ Les prélèvements bactériologiques ne sont indiquésqu’en cas d’infection établie cliniquement

JP Lavigne

¤ Ne sont à faire que sur une plaie débridée

L ’Écouvillonnage simple :

Méthode la plus utilisée car la plus facile

Peu adapté à la mise en évidence optimale des bactéries réellement responsables de l’infection

Recueil de la totalité de la flore aérobie colonisante si la préparation n’est pas optimale

Difficultés d’isoler les bactéries anaérobies strictes (non recherchées généralement bien que ce soit techniquement possible)

Cette méthode de prélèvement a un intérêt discuté

JP Lavigne

Débrider et nettoyer l’ulcère

Prélèvement du tissu par grattage de la base de l’ulcère au moyen d’une curette ou d’un scalpel stériles

Prélever en frottant avec un écouvillon la périphérie du fond de l’ulcère

Cette méthode est indiquée pour les prélèvements superficiels et les plaies anfractueuses profondes

Le Curetage-Ecouvillonnage :

JP Lavigne

Débrider et nettoyerDésinfecter la peau en périphérie (antiseptique)Ponctionner avec une seringue et une aiguille pour IM ou

SC: La ponction doit être effectuée en passant par une zone saine

En l’absence d’obtention de liquide, 1 à 2 ml de sérum physiologique stérile peuvent être injectés puis réaspirés immédiatement à l’aide d’une seconde aiguille pour être analysés. La seringue ayant servi au prélèvement est envoyée au laboratoire sans l’aiguille, purgée d’air et bouchée hermétiquement et stérilement.

indiquée pour les plaies profondes et en particulier lors d’infections collectées

L’Aspiration à l’aiguille fine :

JP Lavigne

Place des prélèvements superficiels

• Fiabilité modeste

• Risques : – toujours positifs, donc tentation des antibiotiques– antibiothérapie à spectre injustifié– conséquence : pression de sélection +++

• A ne faire qu’en cas de lésion infectée, après un nettoyage superficiel de la lésion

• Si possible, éviter les écouvillons et privilégier les prélèvements tissulaires 

Conclusions 

• Physiopathologie complexe encore imparfaitement comprise

• Résister au prélèvement automatique et au traitement antibiotique local et systémique

• La résistance bactérienne ne concerne plus que l’hôpital

• Justifie de préserver les antibiotiques et de veiller à l’isolement de ces patients

Classification clinique

Grade Définition

1 Pas de symptôme ni de signe d'infection2 Atteinte uniquement cutanée avec au moins 2 des signes suivants

• Erythème péri-lésionnel : 0,5 – 2 cm• Chaleur locale• Douleur, sensibilité locale• Tuméfaction, induration• Décharge purulente

3 Erythème > 2 cm et une des constatations ci-dessusOUAtteinte des structures sous la peau (abcès profond, lymphangite, fasciite, ostéo-arthrite)

4 Présence d'au moins 2 des signes systémiques suivants• Tp > 38° ou < 36°• FR > 20 c/mn• RC > 90 bpm• PaCO2 < 32 mmHg• GB > 12 000 ou < 4 000/mm3

• PN immatures > 10%

IWGDF-IDSA, 2007