Cocaïne, crack, psychostimulants

DIU Psychiatrie-Addictologie30/11/12

Dr Florence VorspanEspace Murger

Hôpital Fernand WidalParis

Cocaïne

• Historique

• Diagnostic

• Epidémiologie

• Clinique

• Evolution

• Traitement

Les Andes:

Venezuela, Colombie, Équateur, Pérou, Bolivie, Chili et Argentine

Historique

• 1860: cocaïne purifiée disponible

• 1880: usage médical

• 1890: premiers cas cliniques d’usage compulsif et de syndromes délirants

• Ingrédient du coca-cola jusqu’en 1900

• Préparations pharmaceutiques : Harrison Act 1914

• 1910-1970-1990

Diagnostic

• Dépendence– Tolérance– Sevrage à l’arrêt (anxieux, irritable, déprimé,

fatigué) ou reprise de la drogue l’éviter– Perte de contrôle sur la qté– Plusieurs tentatives infructueuses d’arrêt– > 2 h / jour– Réduction d’autres activités– Poursuite malgré dommages

• Abus– Défoncé dans des situations importantes– Défoncé dans des situations dangereuses– Multiplications des pb légaux– Poursuite malgré pb relationnels

• Troubles induits par la cocaïne:– Intoxication (+/- perturbations sensorielles)– Sevrage– Confusion liée à l’intoxication– Trouble psychotique avec idées délirantes– Trouble de l’humeur (début lors intoxication

ou sevrage)– Trouble anxieux

Epidémiologie

• Drogue illicite dont l ’usage augmente le plus en France

• Usage au mois une fois dans l’année chez les 15-34 ans: 1%

• Étude accidentologie routière nationale:– Accidents mortels: cocaïne positif 3%

• 30% des consultants en CSST (50-80% Antilles)

Toward a Global View of Alcohol, Tobacco, Cannabis, and Cocaine Use: Findings from the WHO World Mental

Health SurveysDegenhardt et al. PLos Med 2008

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Cocaïne et psychostimulants

• Cocaïne (prisée, injectée) • Crack = cocaïne + bicarbonate de soude (fumé, injecté) • Amphétamines (médicaments coupe-faim ou

stimulateurs de l’éveil détournés de leur usage, méthylphénidate, modafinil, …)

• Ecstasy• Caféine (dont boissons énergétiques hautement dosées)• Cocaïne: effet en quelques minutes, dépendance

rapidement installée, dépendance psychologique très forte

Cocaïne : cinétique

• Absorption:– IV, fumé: absence d’effet de 1er passage intestinal et

hépatique: effet cérébral en quelques secondes– Sniffé: effet de 1er passage hépatique 70%, effet en

quelques minutes• La demi-vie de la cocaïne est d'environ 90 minutes. • Métabolisme hépatique. Les métabolites principaux sont:

– benzoylecgonin– méthylecgonine – Éthylcocaïne (cocaéthylène), qui n'est produit qu'en

présence d'alcool• On retrouve dans le plasma la benzoylecgonine, le

principale métabolite, 30 minutes après la prise et le pic plasmatique apparaît 3 à 4 heures plus tard.

Cocaïne: cinétique

• Conséquences pratiques:

• Dosage: – salive (pendant quelques heures) – sang (cocaïne 1 à 12 heures,

benzoylecgonine jusqu'à 12 à 24 heures)– urine (cocaïne environ 24 heures,

benzoylecgonine jusqu'à 2 à 3 jours) – cheveux (jusqu'à six mois selon la longueur

des cheveux)

• Conséquences pratiques

• Intoxication conjointe avec alcool– Effet propre du cocaéthylene– T1/2 allongée– Toxicité cardiaque majorée

Pharmacodynamie:

• Relargage de la dopamine dans les synapses

DAT

Fonctionnement normal

Prise unique

Prise chronique

• 4 voies dopaminergiques– Nigro-striée– Tubéro-infundibulaire– Méso-limbique – Méso-corticale

Cocaïne: clinique

Intoxication Amphétamines, Ecstasy, cocaine et autres psychostimulants

• Accélération• Psychique

• Physique

Signes psychologiques et physiques

• Euphorie, bien être, sensation de toute puissance,

• hypervigilance, • idées de grandeur, agressivité, labilité de

l’humeur, • comportement stéréotypé, anomalies

perceptives, illusions auditives, visuelles ou tactiles, hallucinations avec orientation le plus souvent conservée, idées délirantes

Signes physiques

• tachycardie, arythmie, hypertension artérielle, sueurs, nausées/vomissements, perte de poids, dilatation pupillaire, agitation psychomotrice, faiblesse musculaire, douleur thoracique, convulsions

Modalités d’usage

• Usage intermittent sans dépendance: rare• Schéma le plus fréquent:

– Usage initialement intermittent– Escalade: augmentation de l’usage de fortes doses– Pas forcement usage quotidien, plutôt usage de fortes

doses, toutes les 15 min, quelques jours par mois, jusqu’à épuisement des finances

– Usage fréquent de bzd ou opiacés pour moduler les effets de descente

– Alcool = 1er produit utilisé lors de la consommation aigue

• 2 modalités particulières:– Ivresses mixtes: cocaïne + alcool– Speed-ball

Complications

• Psychiques: – Épisodes psychotiques– Abus lors d’épisodes maniaques– Attaque de panique, troubles anxieux– Épisodes dépressifs à l’arrêt– Troubles du sommeil

• Troubles induits par la cocaïne:– Intoxication (+/- perturbations sensorielles)– Sevrage– Confusion liée à l’intoxication– Trouble psychotique avec idées délirantes– Trouble de l’humeur (début lors intoxication

ou sevrage)– Trouble anxieux

Complications physiques

• Décès (overdose, mortalité cardiaques et états de mal épileptiques)

• Locales: perforations, ulcères• Infectieuses: voie d’administration, VIH, VHC,

abcès, lymphangites, septicémies, endocardites• Cardiovasculaires: angor, infarctus, AV

cérébraux et rénaux• Grossesse: hypotrophie fœtale, mort in utero,

malformations, AV utérins, intoxication/sevrage des nouveaux-nés

Sevrage

• Pas de syndrome de sevrage physique?

• Descente: agitation, dépression, anorexie, craving

• 2e phase: diminution du craving, fatigue, hypersomnie, hyperphagie

• 3e phase: symptômes d’allure dépressive, réapparition du craving

Pour les patients

• 2 différences majeures avec l’image de la dépendance– L’usage non quotidien– L’absence de douleur à l’arrêt

• Mais

Diagnostic

• Dépendence– Tolérance– Sevrage à l’arrêt (anxieux, irritable, déprimé,

fatigué) ou reprise de la drogue l’éviter– Perte de contrôle sur la qté– Plusieurs tentatives infructueuses d’arrêt– > 2 h / jour– Réduction d’autres activités– Poursuite malgré dommages

• Autre concept parlant:

• Le craving ….

• Définition

• Comment le mesurer

Thérapeutique: MODELE DE L’ALCOOL

• Intoxication aiguë– Soit rien car ½ vie brêve– Soit traitement symptomatique des complications

• Ivresse excito-motrice => NL• Coma éthylique => réanimation, épuration extra-rénale

• Sevrage– « substitution » bzd , hydratation, vit B1

• Dépendance – 1ère génération: ESPERAL (cure dégout), REVIA (anti-

hédonique), AOTAL (glutamate)– 2e génération: EPITOMAX (glutamate), LIORESAL

(GABA), ABILIFY (Dopamine)

Therapeutique: COCAINE

• Intoxication aiguë– Rien si non compliquée car ½ vie brève– Traitement si complication somatique ou

psychiatrique

• Intoxication avec complication somatique– Traitement symptomatique

• Intoxication avec complication somatique– Traitement symptomatique– Tachycardie, hypertension, IDM, AVC,

infarctus rénaux => prise en charge non spécifique

– Déshydratation– Intoxication par l’eau avec hyponatrémie

décrits avec MDMA

Traitement

• Intoxication avec complications psychiatriques– Évaluer dangerosité pour l’équipe et pour les autres

patients– Contention physique, nombre de personnes suffisant,

sédation rapide voie IM loxapac 100mg ou largactil 100 mg

– documenter cause toxique– Rechercher les ATCD psychiatriques, entretien: si

possible: rechercher hallucinations, idées délirantes, stéréotypies

– Hospitaliser si persistance des signes > 24h et nécessité d’un bilan plus approfondi

– HDT ou HO si nécessaire

• Sevrage:– Modafinil?– N-acetyl cystéine (glutamate)– Antidépresseurs?

• Puis traitement de prévention des rechutes?

• De maintenance?

• Dépendance: objectif: réduction des consommations ou substitution?– Abilify?– Epitomax?– Modiodal?– Liorésal?

– Esperal chez des patients sous méthadone co-dépendants cocaine-alcool

– Les NL ne marchent pas

• Approches psychothérapeutiques:– Post-cure– Groupes d’auto-support– Programmes de TCC intensifs: économie de

jetons