Clinique et traitement de lalcoolisme Prof. I. Pelc Ho Chi Minh Ville, novembre 2004.

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Clinique et traitement de l’alcoolisme Prof. I. Pelc Ho Chi Minh Ville, novembre 2004

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Clinique et traitement de l’alcoolisme

Prof. I. Pelc

Ho Chi Minh Ville, novembre 2004

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Manque - Traitement

Vitamines hydrosolubles et en particulier thiamine (vitamines B)

Apport de liquides, de sucres et d’ions Médicaments présentant une tolérance et

une dépendance croisée avec l’alcool (benzodiazépines comme premier choix)

Antiépileptiques chez certains ?

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Schéma de désintoxication

Semaine 1 Semaine 2 Semaine 3

Diazepam (doses dégressives)

Vitamines hydrosolubles

Jus de fruit (1 l 500 / jour)

Biologie Biologie

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Traitement du patient alcoolique

Entrée en traitement Interruption du comportement de boisson Prévention, minimalisation et gestion des

rechutes Réadaptation à une vie normale

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Entrée en traitement

Information et soutien de la famille Faire une évaluation de la situation Attendre le moment propice au changement Entretien motivant avec le patient

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La cure de désintoxication

Interrompre la pharmacodépendance Evaluation médico-psycho-sociale Informer Reintroduire un facteur “temps” Préparer l’avenir à court terme Organiser le suivi Restaurer le réseau de communication du patient

avec ceux qui l’entourent

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Manque - Traitement

Vitamines hydrosolubles et en particulier thiamine (vitamines B)

Apport de liquides, de sucres et d’ions Médicaments présentant une tolérance et

une dépendance croisée avec l’alcool (benzodiazépines comme premier choix)

Antiépileptiques chez certains ?

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Après la désintoxication :

abstinence ou reconsommation?

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Maintien de l’abstinencePharmacothérapie

Tiapride (Tiapridal®) Disulfiram (Antabuse®) Acamprosate (Campral®) Antagonistes des opioïdes

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Tiapride

! Aucune place dans la désintoxication ! 1 seule étude contrôlée ayant pour

conclusions– aucune influence sur le comportement de

boisson– impression subjective de meilleur état clinique

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Disulfiram

Mode d’action : inhibition de l’acétaldéhyde déshydrogénase

3 études contrôlées– effet “placebo” très important

– effet adjuvant de la supervision de l’administration

A court terme, peut être utilisé comme contrôle externe

A moyen terme, peut devenir un facteur de contrôle interne

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Acamprosate

Réduction du nombre de rechutes Diminue le nombre total de jours de boisson Augmente la compliance du patient au

programme thérapeutique

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Psychothérapie de l’alcoolisme

Modèle psychodynamique : non spécifique et souvent mal adapté

Modèle systémique : utile si orienté vers le concept de “co-alcoolisme”

Modèle cognitivo-comportemental : indispensable et spécifique si clairement orienté vers la gestion d’un problème de santé chronique

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Evolution cognitive après désintoxication (I)

Les premières semaines: “Je ne peux plus boire”

Après 2 à 3 mois: “Je peux ne plus boire” Après 1 à 2 ans: “Je n’ai plus besoin de

boire”

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Evolution cognitive après désintoxication (II)

Passage progressif d’un contrôle externe à un contrôle interne

Augmentation progressive du sentiment “d’auto-efficacité”

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Approche cognitivo-comportementale de la prévention des rechutes

Principes de base

Eduquer et informer Renforcer et clarifier le réseau de prise en charge Prévoir et réduire les conséquences d’une reprise de

boisson Faire évoluer l’échelle de temps Renforcer l’auto-contrôle du comportement Donner un feed-back de l’évolution

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Antagonistes des opioïdes

Etudes animales– Morphine augmente la consommation d’éthanol

– Antagonistes diminuent la consommation

Mode d’action présumé: diminution de l’effet renforçant de l’éthanol au niveau limbique

Etudes humaines principalement avec la naltrexone

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Acamprosate

Acétylhomotaurinate de calcium Agoniste GABA /antagoniste AAE Mode d’action inconnu, mais indications

d’un effet sur le syndrome de post-sevrage Environ 2000 patients exposés à la

molécule dans 14 essais contrôlés

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Pharmacothérapie de l’alcoolismePharmacothérapie de l’alcoolisme

Troubles associésTroubles associés

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Pharmacothérapie de l’alcoolismeTroubles associés

Syndromes dépressifs Syndromes anxieux Troubles du sommeil Etc...

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Etude du sommeil chez le malade alcoolique désintoxiqué

Sem 1 Sem 2 Sem 3 Sem 8

Désintoxication

Diazepam

Follow up

Polygraphie Polygraphie du sommeildu sommeil

(patients abstinents)(patients abstinents)

HAMDHAMA

HAMDHAMA

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Alcoolisme et dépression

Sem. 1 Sem. 302468

101214161820

Sem. 1 Sem. 3

Score HAMD

Valeurs mesurées sur 30 patients consécutifs

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Alcoolisme et anxiété

Sem. 1 Sem. 30

2

46

8

1012

14

1618

Sem. 1 Sem. 3

Score HAMA

Mesures effectuées sur 30 patients consécutifs

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Sommeil chez le patient alcoolique désintoxiqué

0

100

200

300

400

500

600

700

Durée tot. Latence Eveils Delta Paradoxal

TémoinsAlcooliques

% des valeurs des témoins

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Index d’apnées / hypopnées chez le malade alcoolique désintoxiqué

< 55 - Š 15> 15

< 55 - Š 15> 15

Témoins Alcooliques

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Corticalregions

Alcoholics

Week 1 Week 3 Week 8

Controls

FrontalLeft

Right93.3±0.9**92.9±1.0**

92.8±0.9**91.5±0.9**

101.1±1.3102.1±1.4

106.7±2.0104.4±2.5

ParietalLeft

Right94.9±1.091.1±0.9

93.6±0.991.3±1.1

96.1±1.693.7±1.6

97.2±1.496.9±1.5

TemporalLeft

Right101.9±0.7101.4±0.7

101.8±0.7102.8±0.8

104.7±1.1106.7±1.5

104.8±1.2104.0±1.3

OccipitalLeft

Right107.2±0.9107.1±0.8

107.9±0.9106.7±0.9

110.6±1.6108.4±1.5

109.6±1.4109.8±1.8

Regional cerebral blood flowsRegional cerebral blood flows(%of mean cerebral activity per pixel ± SEM)(%of mean cerebral activity per pixel ± SEM)

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Suvi du patient alcoolique Principes de base

Etablir un plan de suivi clair Identifier des personnes ressources Etablir une cohésion entre elles Moduler l’aide dans le temps (approche multi-axiale) Maintenir le contact avec la famille (“bilans” réguliers) Tenir compte de l’état du patient (syndrome “de post-

sevrage”)

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Suivi du patient alcooliqueIntervention sociale

Travail social proprement dit Développement d’activités gratifiantes en

alternance avec les obligations Fréquentation de groupements de buveurs

abstinents Rôle important dans l’amélioration de la

compliance au traitement

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Précontemplation

Contemplation

PréparationAction

Maintenance

Modèle cognitif des processus de changement(Di Clemente et Prochaska, 1982)

Rechute

Décision

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L'alcoolisme : définition et clinique

• Multiplicité des définitions

• Ne pas se limiter aux complicationsphysiques ou psychiques

• Dépendance psychologiqueenvie de boire

• Dépendance physiquesyndrome de sevrage

• Tolérance accrue

• Perte de contrôle

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L'alcoolisme : psychopathologie

• le nombre d'alcooliques est liéà l'importance de la consommationalcoolique dans une région donnée

• modalités d'alcoolisation1. contact social2. goût ou habitude3. difficultés psychologiques4. stimulant5. pharmaco-dépendance

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7250

44

67

4573

1786

9

36

0 20 40 60 80 100

% patients

contactssociaux

goût ouhabitude

diff.psycho-affect.

pharmaco-dépendance

levéed'inhibition

départ au sevrage

Facteurs d'alcoolisation (n = 86)

Prof. I. Pelc - U.L.B. - 1978

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L'alcoolisme : traitement• tenir compte des pathologies diverses

• prise en charge multidisciplinaire

• hospitalisation1. sevrage sous contrôle2. malade hors cadre habituel de vie3. amorce de relation de confiance

• hospitalisation psychiatriqueou en hôpital général

• tolérer les rechutes !!!