AIH- Cestodoses

Mardi 19 avril 2016DE CENIVAL Margaux L2CR : DODIER OrianneAIHPr. Renaud PIARROUX 16 pages

Cestodoses

A- Généralités

I- Classification simplifiée des parasites

Dans les animaux parasites on distingue :

Protozoaires (unicellulaires) :

• Plasmodium,Toxoplasma • Leishmania • Trichomonas,Giardia • Entamoeba • Cryptosporidium

Metazoaires (pluricellulaires) => Helminthes :

- Nematodes (vers ronds) • Ascaris, Oxyure, Ankylostoma, Strongyloides...

- Trematodes (vers plats non segmentes) • Schistosoma, Fasciola...

- Cestodes (vers plats segmentes)• Taenias (certains peuvent faire plus de 10 mètres !!)

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Plan

A. Introduction I. Classification simplifiée des parasites II. Les Cestodes

B. Cestodoses adultes I. Botriocéphalose II. Téniases

III. Hymenolépioses

C. Cestodoses larvaires I. Cysticercose II. Echinococcose kystique ou hydatidose III. Echinococcose alvéolaire

D. Points importants

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II- Les Cestsodes

a. Généralités :

Les cestodes sont des vers plats que l'on pourrait comparer à des ''petits bouts de tagliatelle''. Pour passer d'un hôte à l'autre, ils passent pas le biais de la chaîne alimentaire.Les cestodes parasitent l’homme :

– Soit sous leur forme adulte ;– Soit sous leur forme larvaire ; – Soit sous leurs deux formes.

Lors d'une infection par un parasite, il vaut mieux héberger la forme adulte que la forme larvaire car les adultes vont chercher la stabilité du milieu et ne vont pas endommager leur hôte par opposition aux larves qui, elles, vont chercher à affaiblir l'hôte pour mieux se développer. On appelle :

– hôte définitif celui qui héberge la forme adulte ;– hôte intermédiaire celui qui héberge la forme larvaire.

Mieux vaut, donc, être hôte définitif qu'hôte intermédiaire ; d'autant plus que lorsqu'on héberge la forme larvaire, on se trouve plus bas dans la chaîne alimentaire que l'hôte qui héberge la forme adulte.

La classe des cestodes fait partie de l’embranchement des plathelminthes dont plusieurs sont d’interet medical. Nous en verrons 6 dans ce cours, qui sont :

• Tænia saginata • Tænia solium • Diphyllobothrium latum • Hymenolepis nana • Echinococcus granulosus • Echinococcus multilocularis

→ liste non exhaustive Tous ces cestodes sont à l'origine de maladies différentes bien que les traitements soient souvent proches.

b. Morphologie des cestodes :

• Scolex (''tete'' servant de système d'attache) avec des organes de fixation (ventouses, crochets, bothridies).

• Cou non segmente (zone de proliferation).• Strobile (chaine en "anneaux" ou proglottis ou segments).• Appareil excreteur et genital (male et femelle) au niveau de chaque segment. Chez les cestodes, la

conception de l'adulte est particulière. En effet, ils sont hermaphrodites et peuvent s'autoféconder. C'est pour cela qu'on parle de ''ver solitaire'' : il peut survivre quand il est seul dans le tube digestif.

• Pas d'appareil digestif.

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On parle d'une tête et d'un cou mais en réalité la tête ne possède ni cerveau, ni yeux etc... il s'agit en fait de la partie avec laquelle le cestode se fixe à son hôte. Le cestode se nourrit par pinocytose, il va ingérer ce qui se trouve dans son environnement proche (généralement les tænias se trouvent dans le tube digestif et ingèrent ce qui s'y trouve).Le strobile est une chaîne d'anneaux. Ces anneaux vont petit à petit maturer et les derniers qui sont plus larges constitueront un appareil génital mâle et femelle. Au fil de la maturation, on aura les derniers anneaux qui porteront les œufs.Selon le type de cestode, le scolex peut différer ( avec ou sans crochet, rond ou non …).Entre la forme adulte et les œufs, il existe une forme larvaire qui sera décrite dans ce cours. Les formes larvaires peuvent être à l'origine de pathologies différentes de la forme adulte.

B- Cestodoses adultes

I- Bothriocéphalose

a- Agent pathogène :

• Embranchement des Plathelminthes, • Classe des Cestodes, donc vers plat (pouvant mesurer plusieurs mètres de long).• Diphyllobothrium latum

b- Epidemiologie : Il faut bien connaître le cycle de ce ver car il permet de retrouverl'épidémiologie.Il concerne toutes les regions lacustres du monde ou l’homme consomme des poissons crus ou mal cuits.Les cas retrouvés chez l'homme sont très liés à la présence d'un lac.

c- Cycle :

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Le cycle de vie du parasite se passe dans les lacs et notamment au bord du lac. Le cas le plus classique est celui de l'ours. Ici l'ours est au somment de la chaîne alimentaire et va héberger le parasite. Ce ver est très grand (plusieurs mètres) et loge dans l'intestin de l'ours. La présence du parasite n'est pas trop contraignante pour l'ours. En émettant des selles, l'ours rejette des anneaux comportant les œufs. Les œufs vont donc se retrouver dans l'eau, ils vont éclore et devenir un petit parasite cilié capable de nager : le coracidium. Ce coracidium va être capté par du plancton, des petits crustacés et va alors parasiter ces crustacés. Cette étape constitue l'étape d'entrée dans la chaîne alimentaire. Les crustacés sont mangés par de petits poissons qui seront mangés par des plus gros, et ainsi les parasites vont se retrouver dans des gros poissons de lacs comme des truites. Le long de cette chaîne alimentaire, le parasite va maturer : de coracidium en oncosphère puis en larve procercoïde et enfin en larve plérocercoïde. Pour attraper ce parasite, il faut venir se placer à la place de l'ours c'est à dire celui qui va manger les poissons, en pêchant les gros poissons parasités par des larves. Ces larves vont terminer leur maturation dans notre tube digestif. Il faut bien connaître ce cycle car on peut ensuite en déduire la stratégie de lutte, l'épidémiologie mais aussi la clinique.

d- Clinique :

Il s'agit ici d'un ver imposant qui peut parfois mesurer une dizaine de mètres. Mais c'est un parasite très bien toléré, très souple et attaché à la paroi du tube digestif. Il provoque des nausées et parfois des vomissements, des diarrhées et des douleurs abdominales mais il ne provoque pas de symptômes très spécifiques. Le seul symptôme spécifique à une infection par Diphyllobothrium latum est la carence en vitamine B12. Ce ver en a besoin pour son développement. On diagnostique alors une anémie macrocytaire ou alors des troubles neurologiques. Dans les formes les plus symptomatiques, c'est cette carence en B12 qui va permettre de diagnostiquer la bothriocéphalose. CR : Cependant, cette carence ne sera pas toujours présente.Par exemple, un patient avec un volume globulaire moyen augmenté, qui se plaint de douleurs abdominales et qui dit manger souvent des poissons comme de la truite sera un cas typique de bothriocéphalose.

e- Diagnostic :

Le ver adulte responsable de la parasitose a une mission qui est celle de procréer. Il va pondre des œufs par autofécondation. Un seul ver est donc nécessaire pour engendrer des œufs et ce sont les œufs qui vont permettrele diagnostic.

• Identification des œufs dans les matières fecales. • Diagnostic facile car nombreux œufs pondus chaque jour.

On a ci-contre une photo d'un œuf. La flèche noire montre un petit « clapet » qui va permettre la sortie du coracidium dans l'eau.

CR : C'est différent pour les vers qui ne sont pas capables d'autofécondation. Par exemple, un individu infecté par un seul ascaris, qui ne pourra pas procréer tout seul, ne sera pas diagnostiqué porteur d'ascaris par la présence d'oeufs.

f- Traitement :

• Niclosamide (Tredemine) : se presente sous forme de comprime de 500 mg à macher à jeun. Pour l'adulte : 4g à jeun en 2 prises espacees d'une heure, attendre 3 heures pour manger. Pour l'enfant de 2 à 7 ans on donne une demi dose. Il ne faut pas fumer. Contre-indications : alcool et boissons alcalines. A eviter chez la femme enceinte et l'enfant de moins de 2 ans. Effets secondaires et toxicite : nausees, douleurs abdominales, vomissements.L'enfant de plus de 2 ans necessite une surveillance medicale.

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g- Prophylaxie :

Comment se protéger ? Il faut éviter le contact avec des chaînons du cycle du Diphyllobothrium latum.• Il faut prendre des precautions surtout dans les regions endemiques.• Ne pas consommer de poissons crus, peu cuits, fumes ou insuffisamment sales.

II- Teniases

a- Agent pathogène :

• Embranchement des Plathelminthes, classe des Cestodes. On va enétudier 2 :

• Tænia saginata (tenia du bœuf).• Tænia solium (tenia du porc) => plus dangereux.

b- Epidemiologie :

Ce sont des parasites cosmopolites : Tænia saginata existe encore en France, Tænia solium est rare ou absent (sauf à la Reunion). Tænia solium est plus frequent dans les pays en voie de developpement (Madagascar – Afrique Noire – Amerique Centrale – Asie – Europe Centrale et Orientale). Il est absent dans les pays musulmans et en Israel (car ils ne mangent pas de porc).

c- Cycle :

Ici nous somme en haut de la chaîne alimentaire, nous sommes le prédateur des herbivores. L'Homme va chasser les animaux comme le bœuf et le porc. Imaginons un individu atteint d'une parasitose. Il héberge le parasite dans son tube digestif. Il va alors émettre dans ses selles des œufs de tænia. Ces œufs vont être consommés par les bêtes qui vont venir brouter l'herbe. L’œuf va éclore et venir parasiter les tissus comme les muscles de ces animaux. Lorsque l'on consomme de la viande peu cuite de porc ou de bœuf, on peut être contaminé par ces tænias.

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Différences entre Tænia saginata et Tænia solium : Tænia solium Tænia saginata

– Il est plus dangereux que le saginata car dans certains cas l'Homme peut prendre la place de l'hôte intermédiaire et être parasité par des larves qui sont contenues à l'intérieur de petits vésicules, provoquant alors des cysticercoses.

– Le Tænia solium n'est pas présent dans les pays musulmans et en Israël.

– C'est un tænia qui a des crochets, on le dit ''armé''.

– Il n'a pas de crochets mais des ventouses.

– Il émet ses œufs sous la forme d'un anneau completau niveau de la marge annale.

– forme de tagliatelle

d- Clinique :

• Parasite souvent bien tolere • Nausees, vomissements • Douleurs abdominales • Diarrhees • Troubles de l’appetit • Prurit anal lors de la sortie d’un anneau

(Tænia saginata) • Possibilite d’infestation humaine par la larve

de T. solium (cysticercose)

e- Diagnostic :

• Orientation possible par la decouverte d’une hypereosinophilie (phase de maturation).• Identification des œufs dans les matières fecales.• Recherche d’œufs par la technique du Scotch test (on met le matin avant la toilette, un scotch contre la

marge annale pour attraper le œufs. Les œufs peuvent être émis en dehors de selles donc on les rattrape avec le scotch).

• Identification d’un anneau par le patient (T. saginata).

f- Traitement :

Niclosamide (Tredemine®), exactement comme pour la bothriocephalose. On ajoute un purgatif salin trois heures après l'administration si c'est une teniase à T. solium pour eviter le risque de cysticercose.

Il existe un autre traitement, le Praziquantel (Biltricide®), donne en 1 prise (10 à 15 mg/kg pour un adulte), qui ne necessite pas de precaution speciale.

En cas d'intolerance s'il n'y a pas d'autre parasitose associee, ou pour la femme enceinte et l'enfant de moins de 2 ans, on peut donner des semences de courge fraiches (30 gr de semences pilees avec 30 gr de miel) puis effectuer une purgation à l'huile de ricin.

III- Hymenolepis nana : Hymenolepioses

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a- Agent pathogène :

• Embranchement des Plathelminthes, classe des Cestodes.• Hymenolepis nana.

b- Morphologie :

L'adulte mesure 10 à 30 mm x 1 mm, il est très petit mais possède encore des segments (200 segments).Le scolex a 4 ventouses et un rostre retractile arme de crochets (qui s'accroche bien).L’œuf est ovoide, mesure 45 micromètres, et se caracterise par des filaments apicaux entre les 2 membranes.

c- Epidemiologie :

• Parasite cosmopolite.• Touche surtout les enfants.• Plus frequent dans les regions chaudes du globe.• Cas le plus souvent importes en France (du Maghreb et du Sud-est Asiatique).

d- Cycle :

Il existe deux options :– cycle direct avec un seul hôte : l'homme, qui est l'hôte

définitif. Une personne porteuse d'un ver adulte émet des œufsdans l'eau, ce qui provoque une contamination d'homme à homme.

– cycle indirect qui passe par les insectes notamment.

e- Clinique :

• Parasite generalement asymptomatique chez l’adulte.• Pourrait etre à l’origine de retard staturo-ponderal chez

l’enfant.

f- Diagnostic :

• Mise en evidence des œufs dans les selles.

g- Traitement :

Niclosamide(Tredemine®), toujours selon les memes modalites.

Praziquantel (Biltricide®) – 1 prise (10 à 15 mg/kg pour un adulte), pas de precaution speciale.

C- Cestodoses larvaires

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I- Cysticercoses

Ici, le parasite ne va plus se développer dans le tube digestif comme dans les formes adultes, mais dans les tissus. En fonction du tissu infecté, les manifestations cliniques seront différentes. Par exemple dans le cas du Tænia solium vu précédemment, on peut prendre la place du porc dans le cycle et devenir hôte intermédiaire. C'est nous qui hébergeons les larves dans nos tissus mous (œil, muscles...).

Cas clinique :

Patient de 36 ans, originaire d'Angola. Présente des crises convulsives à début partiel (hémicorporelles droites) puis secondairement généralisées. Apyrexie. Antécédents de crises convulsives non explorées.GB= 1/mm3GR= 0/mm3Examen direct négatif, glycorachie et protéinorachie normales

On constate sur ces IRM de petites lésions circulaires qui contiennent en faite le scolex du vers.

Le diagnostic de neurocysticercose peut être fait en radiographie.

L'origine geographie de cemalade est-elle evocatriced'une neurocysticercose ? → Oui.

Les pays du Maghreb sont protégés car les musulmans ne mangent pas deporc. C'est en Asie du sud, Afrique et Amérique centrale où il y a le plusde cas. Ce sont les pays où du porc est consommé et qu'en plus il n'y apas assez de contrôle d'hygiène de la chaîne alimentaire.On peut se demander si l’interdiction religieuse de manger du porc ne vient pas de ces parasitoses. Ce serait donc aussi une question d'hygiène. De plus, les crises de convulsions généralisées pouvaient être interprétées comme une possession par des démons et faisait peur.

Quels sont les modes de contamination de la cysticercose ? TDans ce cycle, l'homme prend la place d'hôte intermédiaire, c'est à dire la place du cochon dans lecycle du Tænia solium. Cependant, il faut toujours des cochons pour que le cycle marche. En fait, l'homme crée une impasse parasitaire dans le cycle car il n'a pas de prédateurs donc il ne peut pas être mangé pour faire le lien. Le cochon permet alors de faire ce lien, en étant une proie contaminée mais il doit aussi avoir accès à des selles humaines contaminées pour que le cycle marche.La contamination ne se fait plus par ingestion de viande mal cuite (comme dans la forme adulte), mais par contamination oro-fécale.

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La cysticercose cérébrale entraîne une symptomatologie dépendante dela localisation des lésions mais aussi du nombre de larves présentes :

– hypertension intra-crânienne– syndrome déficitaire– crise d'épilepsie– déficit intellectuel– hydocéphalie (envahissement des citernes)

Il existe d'autres formes de cysticercose : Forme oculaire :

– exophtalmie– strabisme– troubles de la vision

Forme musculaire :– le plus souvent asymptomatique– parfois myalgies (possibilité de calcifications)

Forme sous-cutanée :– nodules sur le tronc

Forme généralisée :– toutes les localisations sont possibles

Cela dépend du nombre d’œufs qui ont été ingérés. Lorsque la larve meurt, elle se calcifie et cela pose des problèmes pour le fonctionnement musculaire.

Quelles autres explorations faut-il effectuer pour preciser les localisations ?

Comment confirmer le diagnostic ?

On effectue un diagnostic indirect = serologie IgG sur sang +/- LCR par :• le test ELISA (réaction Ac/Ag) :

Se = 50% Sp = 65%

• Western blot :Se serum = 96,1% Se LCR = 100% WB positif et négatif

On peut aussi utiliser la PCR avec de l'ADN de cysticerque. En cas de maladieneurologique, on peut faire une PCR sur le LCR si l'on suspecte une cysticercose.

Quel traitement mettre en place ?

La question que l'on doit se poser est celle de savoir si l'on traite ou non une cysticercose. Si l'on a une lésion unique, ou plusieurs lésions mais déjà calcifiées, qui paraissent anciennes chez un patient asymptomatique, on préfère ne pas traiter. Sinon, il faut soit un traitement qui pénètre bien les tissus (albendazole + corticothérapie),soit un traitement chirurgical. Le traitement des cysticercoses se discute vraiment au cas par cas.

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Prévention à mettre en place ?

Prevention de l'infection de l'homme : - controle de la viande de porc- congelation / cuisson suffisante- traitement antiparasitaire de masse des porcs

Prevention de l'infection chez le porc : - latrines - amelioration des elevages porcins (vaccin)

Prevention de la transmission des œufs à l'homme : - latrines- traitement des porteurs de tenia, traitement de masse- Eéducation sanitaire sur les sources d'infection

II- Echinococcose kystique ou hydatidose

a- Agent pathogène :

Echinococcus granulosus (très petits tænias).Petit tænia du chien et autres canides.Stades larvaires = chez ovins, bovins, camelides, caprins... Homme = hote accidentel des stades larvaires.Larves situees dans une formation kystique vesiculaire = le kyste hydatique.

Ici, on a une multiplication des larves qui vont se développer dans des vésicules pour former des structures kystiques qui peuvent avoir une taille importante (jusqu'à 10-12 cm de diamètre).

b- Cycle :

Le chien héberge le tænia et le rejette dans l'environnement par les selles. Cela va contaminer un bélier par exemple par contamination oro-fécale. Le cycle se termine quand le chien mange l'herbivore. L'homme peut ici prendre la place du bélier.Cependant, on a une impasse parasitaire parle fait que le chien ne mange pas l'homme (mais on constate tout de même dans certaines tribus nomades au Kenya que les chiens mangent les hommes morts, et dans ce cas le cycle ci-dessus peut avoir lieu).

c- Distribution geographique :

– Regions d’elevage.– Pourtour mediterraneen, Amerique du Sud, Chine, Caucase, Pays du Maghreb.– En France : Region PACA, Corse, Pays Basque.

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d- Facteurs de risques :

- Zones rurales et d’elevage.- Presence de chiens errants, semi-errants ou chiens de berger.

L’homme se contamine par l'ingestion des œufs presents sur le pelage du chien ou par l'ingestion d'aliments souilles par des fèces du chien. Les plus dangereux sont les animaux semi-errants qui vivent dans les endroits contaminés mais qui ont un contact avec les hommes.

e- Clinique :

L'evolution se fait sur plusieurs annees car l'augmentation de volume de la vesicule parasitaire est tres lente. Cette vesicule est une sphère liquidienne de plusieurs cm de diamètre.Dans le tube digestif, le parasite traverse la paroi intestinale puis va aller se développer dans le foie. Si il passe dans le foie, il ira ensuite dans les poumons par le réseau sanguin.Les réactions immunologiques sont importantes et peuvent causer un choc anaphylactique.Les larves sont capables de se multiplier, elles peuvent métastaser dans le péritoine et entraîner des lésions secondaires. C'est une catastrophe si les larves provoquent des atteintes osseuses dans les vertèbres car c'est très difficile à soigner et cela peut aboutir à des paralysies.

Consequences de cette volumineuse masse :→ Compression des structures anatomiques voisines.→ Fissuration provoquant un risque d'hydatidose secondaire par dissemination des vesicules filles. Elle est longtemps asymptomatique. La decouverte est souvent fortuite : cliche thoracique, echo abdominale...

Localisation :– Hepatique 70%– Pulmonaire 20% – Cerebrale, osseuse, splenique... 10%

→ Localisation hepatique : – syndrome tumoral– hepatomegalie isolee, lisse, douloureuse ou non – Compression de voisinage – ictère par compression des voies biliaires – ascite– hemorragies digestives par hypertension portale

→ Localisation pulmonaire :– hemoptysies = fissuration progressive des bronches refoulees par le kyste– toux chronique – douleurs thoraciques (atteinte pleurale ou parietale) – vomique de liquide clair (suite à une fissuration dans une bronche, le liquide vésiculaire va être vomi

après un effort de toux)

→ Autres localisations :– localisation cerebrale ou oculaire : syndrome tumoral qui se revèle precocement, hypertension– hypertension osseuse : fractures pathologiques spontanees

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f- Diagnostic de l’ hydatidose :

→ Diagnostic - Imagerie :

- radio, echographie, scanner, I.R.M. - bilan d’imagerie essentiel avant toute intervention chirurgicale

Permet de voir la localisation, la taille et le nombre des kystes et permet aussi un suivi post-therapeutique (il estpossible de mettre en evidence un affaissement des kystes).

→ Diagnostic - Biologie :

→ Ponction :

Toute suspicion (epidemiologique, clinique, radiologique) de nature hydatique d’une tumeur demande à etre confirmee par une investigation biologique.Mise en evidence du parasite :Interdiction absolue de ponctionner un kyste suspect en vue d’etablir un diagnostic parasitologique.Ses indications sont precises :

1. ponction per-operatoire2. vomique hydatique

La ponction ne peut se faire que selon un protocole très précis (PAIR) : – Ponction– Aspiration– Injection pour détruire les scolex– Réaspiration

Attention, bien retenir qu'on ne fait pas de ponction diagnostique, notamment en raison du risque de métastase.

→ Serologie :

Serologie positive dans 60 à 95 % des cas. On l'utilise pour la surveillance post-operatoire : il y a normalement un rebond serologique après l'intervention chirurgicale et une seronegativation en 18 mois à 2 ans. L'absence de baisse du titre des anticorps met en evidence un echec therapeutique (hydatidose multiple, hydatidose secondaire).L'hemogramme le plus souvent normal. Il peut y avoir des perturbations biologiques liees aux complications de l’hydatidose.

g- Traitement :

Si le kyste est facilement accessible par la chirurgie, on opère. Si le kyste s'ouvre il faut traiter pour éviter qu'il ne se dissémine.En radiographie interventionnelle, on effectue une PAIR Ponction.On peut aussi proceder à un accouchement force du kyste àl’aide d’une solution saline hypertonique introduite sous etautour du kyste (technique d’ARANA-INIGUEZ). →On effectue un traitement medical pre et post operatoire parAlbendazole® pour eviter toute localisation secondaire pardissemination per operatoire.

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h- Prevention en zone d’endemie :

Ne pas laisser les chiens lecher les enfants.Deparasiter les chiens.Laver les aliments crus.Élever les moutons en parc.Controler les abattoirs.Interdire accès des chiens aux abattoirs et boucheries.Interdire abattages clandestins.

III- Echinococcose alveolaire

a- Definition, agent pathogène :

Maladie provoquee chez l’homme par la larve d’un petit tænia durenard (plus rarement d’autres carnivores (chien, chat)) : Echinococcusmultilocularis. Il mesure quelques millimètres, possède plusieurssegments et un scolex.

Les larves ne sont pas situees dans une formation kystique, ellesprolifèrent en envahissant progressivement les tissus adjacents. Laclinique est donc plus grave que pour le kyste hydatique, evoquant un cancer hepatique d’evolution lente.

b- Cycle :

L'homme dans le cycle peut être contaminé auprès du renard, du chien (qui peut être porteur), mais aussi des plantes contaminées.

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c- Epidemiologie :

C'est une maladie assez rare.Les risques sont d'être agriculteur, d'avoir un chien qui se promène beaucoup. Manger des fraises des bois ou des framboises représente un risque beaucoup moins important. Il ne faut pas lesmanger si l'on voit des crottes de renard dessous.

d- Distribution geographique :

• Regions froides du globe • Chine, Nord du Japon, Europe centrale, Amerique du Nord • En France : Franche-Comte, Savoie, Auvergne, Ardennes

e- Formes cliniques :

• Formes asymptomatiques • Formes abortives • Formes serologiques pures • Forme classique

→ Clinique d’un cancer du foie • Formes metastasees • Formes ectopiques • Formes sur greffon

f- Diagnostic :

Asymptomatique jusqu'au cancer du foie métastasé. Le patient va avoir un ictère progressif, un foie douloureux.Il existe un faisceau d’arguments diagnostics : • Cliniques et epidemiologiques : notamment en ce qui concerne l'environnement et l'activité. • Radiologiques : Scanner abdominal – IRM. • Chirurgicaux et anatomo-pathologiques • Biologiques :

– Hypereosinophilie inconstante.– Serologie (depistage par IF/hemagglutination/ELISA ;

confirmation par immunoblot).

g- Options therapeutiques : Chirurgie radicale :

• Lobectomie ou segmentectomie hepatique (ideale si c'est encore possible mais souvent impossible car lediagnostic est posé trop tard).

• Transplantation hepatique (mais elle a de nombreuses complications).

Chirurgie palliative.

Traitement medical à vie :– Albendazole (15 mg/kg) – Autres (interferon α, amphotericine B)

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h- Prophylaxie :

• Renards : Role le plus important.

Information du public.Appats contenant des vermifuges (ville).

• Chiens et chats : Vermifugation regulière.• Potagers : Clotures.• Baies sauvages : Prudence.

D- Points importants

La larve jeune est beaucoup plus dangereuse que le parasite adulte.Les cycles, les facteurs de risque et les localisations sont importants à apprendre. Il faut savoir où se trouve l'homme dans le cycle (s'il est proie ou prédateur). Si l'homme est prédateur, il y a peu de danger, mais s'il se trouve à la place de la proie, il y aura des lésions plusgraves.

Dédicace de la CR en mode vite fait parce qu'il est presque 3h du matin :Aux fougères, plein de keurs sur vous.A tous ceux qui ont participé au spectacle du gala, vous nous avez vendu du rêve, merci !A ceux qui m'ont sauvée pendant le gala ♥A la fin de l'année qui approche et à la pile de ronéos qui s'accumule.A ceux qui s'étaient dit ''ce semestre je bosse'', et qui se retrouvent dans la panade à un mois des exams...

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