pratique | hématologie

20 OptionBio | vendredi 14 septembre 2012 | n° 477

Cas N°1M. T., 85 ans, 70 kg, a une cardiopathie hyperten-sive connue. Lors de sa venue au laboratoire, il est essoufflé et très fatigué. Sa numération formule sanguine (NFS) montre :- globules blancs (GB) : 9,8 G/L (formule : 75 % de

polynucléaires neutrophiles ou PNN)- globules rouges (GR) : 3,80 T/L- hémoglobine (Hb) : 10,5 g/dL- hématocrite : 31,2 %- VGM : 82 fL- plaquettes : 293 G/L (sans alarme)- Na+ : 148 mmol/L

Cl - : 105 mmol/L- protides : 75 g/L - urée : 16 mmol/L - créatinine : 150 μmol/L

Est-ce une urgence ?Ce patient a une anémie (Hb : 10,5 g/dl) normo-cytaire (VGM : 82 fL). Selon l’OMS, l’anémie est définie par une concentration d’hémoglobine (Hb) < 13 g/dl chez l’homme et < 12 g/dl chez la femme. Etant donné que, dans la littérature, il n’y a pas d’ar-gument en faveur d’une sénescence du système hématopoïétique dans les conditions normales du vieillissement, cette définition s’applique à la per-sonne âgée. Toutefois, il existe une diminution de la réactivité médullaire au stress chez les sujets âgés, d’où une réticulocytose plus basse que celle attendue d’après la valeur de l’Hb, et une appa-rition ou une aggravation de l’anémie en cas de co-morbidité, de stress ou d’infection. M. T. a une clairance de la créatinine estimée à 31 ml/min par la formule de Cockcroft et Gault et à 40 ml/min par la formule du MDRD ; il est légèrement hémoconcentré (Na+ : 148 mmol/L) et a une insuffisance rénale modérée. Après réhy-dratation, son Hb est à 9,2 g/dl. Cette situation est fréquente chez le sujet âgé ; ce qui prime est la clinique (patient essoufflé, fatigué), car l’Hb fluctue en fonction de l’état d’hydratation. Ce patient est potentiellement en situation d’urgence (anémie aiguë ?), risquant une décompensation cardiaque.

Quels sont les critères d’urgence ? Le retentissement clinique (tolérance)Il convient d’effectuer une enquête pour recher-cher, si possible, l’ancienneté de l’anémie. L’ané-mie entraîne une hypoxie cardiaque qui peut être

responsable d’insuffisance cardiaque, de troubles du rythme, d’hypotension orthostatique, et une hypoxie cérébrale pouvant entraîner l’aggrava-tion d’une éventuelle démence, une confusion, un malaise et/ou des chutes.

Éléments biologiques potentiellement alarmantsComme nous l’avons vu, il faut relativiser le chiffre d’hémoglobine (pièges d’une hémoconcentration ou d’une hémodilution) et tenir compte des réticulocytes (toutefois moins élevés qu’attendus chez un sujet jeune : on parle de régénération s’ils sont > 100 G/L).Lorsqu’il existe un retentissement clinique et une régénération, il s’agit d’une anémie aiguë, jusqu’à preuve du contraire.

Cas N°2Mme N., 90 ans, 50 kg, est admise à l’hôpital pour suspicion d’embolie pulmonaire (EP) avec dyspnée aiguë.

Son bilan biologique montre :- NFS GB : 7,1 G/L (formule normale)- GR : 3,5 T/L- Hb : 9,9 g/L, hématocrite : 31%, VGM : 88 fL- plaquettes : 627 G/L- réticulocytes : 49 G/L- bilan martial : fer : 6 μmol/L, CS : 9 %,

CTF : 70 μmol/L, ferritine : 70 μg/L- créatinine : 95 μmol/L clairance de la créatinine :

27 mL/min (Cockcroft)- CRP  : 54 mg/L, orosomucoïde  : 1,69 g/L  ;

haptoglobine : 2,97 g/L ; fibrinogène : 5,5 g/L.

CommentairesMme N. a une anémie normocytaire a priori inflammatoire. Les marqueurs de l’inflammation sont élevés (CRP, fibrinogène, celui-ci témoignant d’une infection plutôt ancienne) et peuvent mas-quer une authentique carence martiale (la ferritine est le reflet des stocks en fer, mais également une protéine inflammatoire). Les carences en fer et vitamines doivent être recherchées car 10 % des anémies normocytaires résultent de carences mixtes. Mme N. a, en outre, une insuffisance rénale sévère, ce qui majore l’ané-mie. L’intérêt du récepteur soluble de la transferrine (RSTF) comme marqueur de carence martiale n’est pas bien validé chez le sujet âgé. Il faut donc suivre dans le temps la correction du syndrome inflam-matoire, pour démasquer la carence martiale.

Interprétation de la ferritinémie :

Cas N°3Mme D., 88 ans, a le bilan biologique suivant :- NFS GB : 2,6 G/L - GR : 1,50 T/L- Hb : 5,7 g/L, VGM : 112 fL- plaquettes : 100 G/L- réticulocytes : 25 G/L- formule : PNN : 53 % soit 1,37 G/L- PNE : 1 % PNB : 1 %- lymphocytes : 43 % soit 1,11 G/L- monocytes : 2 %

Mme D. a une pancytopénie avec anémie macrocytaire sévère. Elle doit être transfusée en urgence. L’enquête étiologique passe tout d’abord par l’observation du frottis à la recherche d’élé-ments orientant vers une carence en vitamine B12/folates (PNN hypersegmentés), vers une myélodysplasie (PNN hyposegmentés, dysmyé-lopoïèse…), voire une leucémie aiguë (blastes). Chez Mme D., les PNN sont hypersegmentés ; un dosage de la vitamine B12 montre effectivement une concentration sérique très basse.Les carences alimentaires en vitamine B12 sont rares (à l’inverse des folates) : 2 % des cas. Une anémie de Biermer n’est retrouvée que dans 18 % des cas d’hypovitaminose B12. Le plus souvent, la cause de la carence en vitamine B12 chez le sujet âgé est un syndrome de malabsorption ou de non-dissociation de la B12. En effet, pour être absorbée, cette vitamine, liée à des protéines, doit être clivée, ce qui se fait tout d’abord grâce aux sécrétions salivaires (moins efficaces chez le sujet âgé qui mâche peu), aux sécrétions pancréatiques (également de moins bonne qualité) et au niveau de l’estomac, par l’HCl gastrique. Or, les personnes âgées sont fréquemment trai-tées par un inhibiteur de la pompe à protons qui concourt à augmenter le PH dans l’estomac ; si le PH est trop élevé, la B12 ne peut être clivée et n’est donc pas absorbée.

Cas cliniques en hématologie chez le sujet âgé

Ferritinémie (μg/L) Carence martiale (dans % des cas)

< 2020 à 4545 à 100

> 150

> 95 %> 50 %

< 30 %< 5 %

hématologie | pratique

21OptionBio | vendredi 14 septembre 2012 | n° 477

Cas N°4Mme S. 70 ans a la numération formule sanguine suivante :- GB : 8,6 G/L - GR : 4,1 T/L- Hb : 12,1 g/L, hématocrite : 36 %, VGM : 88 fL- TCMH : 29,5 pg, CCMH : 34 %- plaquettes : 92 G/L- réticulocytes : 31 G/L- formule : PNN : 54 % soit 4,6 G/L- PNE : 0 %, PNB : 0 %- lymphocytes : 27 % soit 4,6 G/L- monocytes : 19 % soit 1,6 G/LIl n’y a pas d’alarme sur l’automate.

CommentairesMme S. a une monocytose isolée (non couplée à une neutrophilie) et une thrombopénie. Il faut faire un frottis, recompter les monocytes et obser-ver leur aspect. Sur lame, les monocytes ont un aspect jeune (évoquant des monoblastes) et les polynucléaires neutrophiles sont hypogranulés et hyposegmentés. Une monocytose (> 1 G/l) peut être retrouvée dans le contexte d’un cancer ou d’un syndrome inflam-matoire (associée à une neutrophilie). Lorsqu’elle est isolée (ou, comme ici associée à une thrombo-pénie), il faut rechercher son ancienneté : si elle est supérieure à 3 mois, doit être évoquée une leucé-mie myélomonocytaire chronique (LMMC). Les LMMC sont des formes frontières d’hémopa-thies malignes, entre les syndromes myéloprolifé-ratifs et les syndromes myélodyspasiques. Elles sont caractérisées par une monocytose isolée per-sistante > 1 Giga/L, une dégranulation importante des PNN et une petite myélémie. Le myélogramme permet de mettre en évidence une augmentation

de la lignée monocytaire et des cellules très dégra-nulées, difficiles à classer. Une splénomégalie est fréquente et les sujets atteints de cette hémopathie ont une grande sensibilité aux infections.A retenir : ne pas rendre un hémogramme avec monocytose isolée > 1 Giga/L sans relire au microscope un frottis.

Cas N°5Mme R., 85 ans, 75 kg, autonome, fait un bilan après une chute au domicile :– NFS • GB : 4,0 G/L • GR : 2,53 T/L• Hb : 8,4 g/L hématocrite : 26 %, VGM : 104 fL• TCMH : 33 pg, CCMH : 32 %• plaquettes : 91 G/L• réticulocytes : 32 G/L– formule :• PNN : 71 % soit 2,88 G/L• PNE : 1 %, PNB : 0 %• lymphocytes : 20 % soit 0,81 G/L• monocytes : 8 % soit 0,32 G/L– biochimie : • fer sérique : 12 μmol/L, transferrine : 2,0 g/l,

CS : 12 %, ferritine : 187 μg/L• clairance de la créatinine : 10 mL/min (Cockcroft) • albumine : 35 g/l• CRP : < 10 mg/L, fibrinogène : 4,0 g/L.

Que faites-vous ?Mme R. a une anémie macrocytaire arégénérative et une thrombopénie ainsi qu’une insuffisance rénale sévère. Elle n’est pas dénutrie, n’a pas de syndrome inflammatoire et un bilan martial normal. Le bilan fer fait partie du bilan de toute anémie, quel que soit le VGM. Une enquête à la recherche de bilans antérieurs est effectuée et permet de retrouver des résultats d’examens effectués 3 mois auparavant montrant déjà l’anémie (Hb : 11 g/dl) et une throm-bocytose, ainsi que l’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine : 10 ml/min). Devant cette bicytopénie, il faut observer les cyto-gramme/histogramme de l’automate de numé-ration (qui mettent en évidence des macrocytes hypochromes et des plaquettes de grande taille) et observer le frottis au microscope : sur celui-ci, il existe une dysérythropoïèse objectivée par des hématies avec des ponctuations basophiles, une poïkylocytose, des PNN dégranulés avec anomalies de lobulation (en bi-sac, hypolobés de type Pelger-Huet), des éosinophiles également dégranulés et une anisocytose plaquettaire très marquée avec macro-plaquettes dégranulées. La formule doit être vérifiée

par le biologiste (comptée sur 200 éléments dans le sang en cas de suspicion de myélodysplasie pour ne pas passer à côté de blastes circulants).Le biologiste retrouve 1 % de myéloblastes et confirme la présence de ponctuations basophiles dans les hématies, d’éléments dégranulés et d’une anisocytose plaquettaire avec plaquettes de grande taille. L’appel du généraliste permet d’obtenir quelques renseignements : Mme R. est retraitée d’une entreprise de vernissage. Elle a une cardiopathie hypertensive traitée par Lasilix® et une insuffisance rénale sévère traitée par érythropoïétine (Néorecormon®, 3 000 UI/semaine) depuis plusieurs mois. Il vous demande de compléter le bilan.NB : les professions « à risque » de syndrome myélodysplasique

sont les peintres, pompistes agriculteurs, coiffeurs, chercheurs

(rôle des solvants pesticides, produits chimiques…) et les per-

sonnes ayant été traitées par chimiothérapie (rôle des alkylants).

Bilan complémentaireIonogramme, créatinine, dosages des folates sériques (ou globulaires) et de la vitamine B12, TSH, ferritine, CRP, fibrinogène, électrophorèse des protéines sériques (EPP). Les carences en fer et vitamines doivent être recherchées, car il existe souvent des carences mixtes. La TSH permet de dépister une hypothyroïdie vraie (TSH > 10  mUI/l) pouvant induire une macrocytose même si l’ané-mie associée est modérée  ; l’EPP et la CRP renseignent sur l’inflammation, et la créatinine (avec calcul de la clairance  : Cl créat) permet d’évoquer une anémie due à une insuffisance rénale chronique (IRC). Seule une IRC évoluant depuis plus de 3 mois permet d’expliquer l’ané-mie (il faut retrouver une Cl créat plus ancienne pour attribuer l’étiologie de l’anémie à l’IRC). Une hypocalcémie et une hyperphosphatémie asso-ciées orientent vers une IR ancienne. Dès que la Cl créat s’abaisse en dessous de 60 ml/min, il y a un retentissement sur la concentration d’Hb. Ce bilan montre que Mme R. n’a ni carence martiale, ni carence en vitamine B12/folates, qu’elle n’a pas de dysthyroïdie, ni de syndrome inflammatoire ; elle n’est pas dénutrie et l’EPP est normale. Elle a une IR sévère (Cl créat : 10 ml/min). Une hémopathie maligne myéloïde est suspectée devant la bicytopé-nie et la présence de 1 % de myéloblastes (myélo-dysplasie, leucémie aiguë ?) ; elle est transfusée de 2 culots globulaires et orientée vers une consultation spécialisée. Sur le site www.gfmgroup.org (Groupe francophone des syndromes myélodysplasiques) peuvent être trouvées des adresses de consultations spéciali-sées proches du domicile ; ceci est important car des traitements sont disponibles, quel que soit l’âge.

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pratique | hématologie

22 OptionBio | vendredi 14 septembre 2012 | n° 477

Un myélogramme est réalisé montrant une dys-myélopoïèse, la présence de quelques mégaca-ryocytes au noyau monolobé et excentré (évo-quant une anomalie de type 5q-) et une infiltration médullaire par 6 % de blastes et myéloblastes. A la coloration de Perls, sont mis en évidence 43 % de sidéroblastes en couronne. Les résultats sont en faveur d’un syndrome myléodysplasique de type anémie réfractaire avec excès de blastes de type I (AREB I) et présence de sidéroblastes (suspicion d’une anomalie 5q-). Le caryotype médullaire met en évidence une délétion inters-titielle du bras long du chromosome 5 (5q) au niveau de 5 métaphases.

Les syndromes myélodysplasiques (SMD) (tableau I) sont un groupe hétérogène de pathologies clo-nales de la cellule souche pluripotente myéloïde associant une moelle riche à des signes de dysmyélopoïèse et une ou plusieurs cytopénies périphériques. Ce sont des pathologies du sujet âgé : l’âge moyen au diagnostic est de 70 ans et l’incidence augmente avec l’âge, touchant environ 20 % des patients de plus de 80 ans, dans les registres américains. Une anémie est retrouvée dans 90 % des cas, 30 % des patients ont une neutropénie associée à l’anémie, 10 % ont une thrombopénie associée. Attention, dans le cas d’un syndrome 5q-, une thrombocytose accompagne l’anémie (normo ou macrocytaire). Ce syndrome mérite d’être diagnostiqué (cf. caryotype) car il bénéficie d’un traitement spécifique (lénalidomide).

Le syndrome 5q-Ce syndrome, caractérisé par une délétion interstitielle du 5q, représente 12 % des SMD. Il associe une anémie souvent macrocytaire (avec dépendance transfusionnelle) et un nombre de plaquettes normal ou une thrombocytose (jusqu’à 1 000 Giga/L). Dans la moelle, sont observés des mégacaryocytes au noyau monolobé excentré et un cytoplasme mature (cellules en « barbe à papa »), fortement évocateurs. Le risque de transformation en leucémie aiguë est faible et le traitement est le lénalidomide (Revlimid®). Le pronostic est établi en se fondant sur le score IPSS (international pronostic scoring system) prenant en compte le nombre de cytopénies, le pourcentage de blastes médullaires et le caryotype (tableau II). In fine, Mme R. a un SMD de type AREB. Ce n’est pas un syndrome 5q- (en dépit de l’anomalie mise en évidence sur le caryotype) car le pourcentage de blastes dans la moelle prime : s’il est  ≥ 5 %, c’est une AREB.

Dans le syndrome 5q-, il n’y a aucun blaste circu-lant et le pourcentage de blastes dans la moelle est < 5 %. En réalité, Mme R. a certainement eu un syndrome 5q- plusieurs mois auparavant, qui a évolué en AREB. Mme R. a un score IPSS à 1 ; elle a un SMD de bas grade. Elle a été traitée par Aranesp® (darbopoïétine alpha) qui a permis de la stabiliser (les doses d’érythropoïétine administrées dans les SMD sont environ 3 fois supérieures à celles utilisées dans l’insuffisance rénale). Elle n’a jamais été transfusée depuis.

Cas N°6Mme D. 87 ans, 58 kg, a fait une phlébite du membre inférieur gauche. Elle est traitée par tinzaparine (Innohep®) : 10000 UI/ 24h (dose curative ; dernière injection à 10 h). Elle bénéficie d’une surveillance biologique et est, pour cela, prélevée après la 3e injection, à 15 h.Les résultats montrent :- activité anti-Xa = 1,25 U/mL- plaquettes = 220 G/L.

Comment interpréter ces résultats ?L’activité anti-Xa ne sert qu’à dépister un surdo-sage en héparine, ici de bas poids moléculaire (HBPM), administrée à dose curative (tableau III) : - Fragmine®, Fraxiparine® ou Lovenox® (adminis-trés en 2 injections/j) : prélèvement à effectuer 3  à 4 h après l’injection ;- Fraxodi®, Innohep® (administrés en 1 injection/j) : prélèvement à effectuer 4 à 6 h après l’injection.Cette surveillance est effectuée chez les sujets de plus de 75 ans, ceux en insuffisance rénale (clairance de la créatinine < 60 ml/min) et en cas de saignement. Le prélèvement pour mesure de l’activité anti-Xa doit être fait après la 2e ou la 3e injection, puis au bout d’une semaine et, si le traitement est prolongé, au-delà de 10 jours. En effet, les HBPM sont éliminées par voie rénale. Chez les personnes âgées, le vieillissement phy-siologique, souvent associé à une polypathologie et à une polymédication, altère la fonction rénale et entraîne un risque d’accumulation de l’HBPM, donc un risque hémorragique.

Tableau I. Classification OMS 2008 des syndromes myélodysplasiques.

Sang Moelle

Blastes (%) Monocytes (G/L) Sidéroblastes en couronne*** (%)

AR, NR, TR* < 1 < 1Blastes < 5 %

Dysplasie unilignée exclusiveVariable

CRMD** < 1 < 1Blastes < 5 %

Dysmyélopoïèse au moins 2 lignéesVariable

AREB 1 AREB 2

< 1Blastes 5 – 9 %

Blastes 10 – 19 %Variable

Syndrome 5q-< 1 +

thrombocytose

DysmégacaryopoïèseDélétion isolée du 5q

Variable

Inclassable < 1Blastes < 5 %

Moelle pauvre, hypoplasie ou fibrose, autre

Variable

* Anémie réfractaire (AR), neutropénie réfractaire (NR), thrombopénie réfractaire (TR).

** CRMD : cytopénie réfractaire avec dysplasie multilignée.

*** Coloration de Perls : mise en évidence des sidéroblastes en couronne (définis par au moins 5 grains autour du noyau) :

si ≥ 15 % = avec sidéroblastes.

La présence de blastes médullaires ou sanguins > 20 % définit la leucémie aiguë.

Tableau II. Score IPSS.

Paramètre Critère Score

Blastes médullaires

< 5 %5 – 10 %11 – 20 %21 – 30 %

00,51,52

Caryotype

Favorable : normal ou del 5q, del 20q, -Y comme anomalie isolée

Intermédiaire : toutes les autres anomalies

Défavorable : -7, +8, anomalies complexes (3 anomalies au moins)

0

0,5

1

Nombre de cytopénies0 ou 12 ou 3

0

0,5

Score 0 à 1 : SMD de « bas grade ». Score ≥ 1,5 : SMD de « haut grade ».

hématologie | pratique

23OptionBio | vendredi 14 septembre 2012 | n° 477

INR Conduite à tenir

INR entre 4 et 5,9

Réduire les doses ultérieures ou sauter une prise INR quotidien jusqu’à INR dans zone cible

INR entre 6,0 et 9,9

Arrêter le traitement. Donner 1 à 2 mg de vitamine K per os INR quotidien jusqu’à INR dans zone cible ± renouvellement vitamine K ; réduire les doses ultérieures

INR ≥ 10 Arrêter le traitement. Donner 5 mg de vitamine K per os INR quotidien jusqu’à INR dans zone cible ± renouvellement vitamine K ; réduire les doses ultérieures

Tableau IV. Retentissement des nouveaux anticoagulants sur les tests de coagulation.

Dabigatran

(Pradaxa®)

Rivaroxaban

(Xarelto®)

Allongement du temps de Quick

+ ++

Allongement du TCA ++ +

Allongement du temps de thrombine ou d’écarine

++ -

Activité anti-Xa - ++

Activité anti-IIa ++ -

Comment interpréter une activité anti-Xa supérieure au seuil de surdosage?• Contamination par de l’héparine (tube prélevé après un tube hépariné ou sur le bras perfusé) ?• Posologie calculée correctement ? Le calcul de la dose est fait en fonction du poids, ce qui néces-site d’avoir le poids précis du patient.• Correspondance entre le volume injecté et la dose à administrer ?• Insuffisance rénale ?

Comment interpréter une activité anti-Xa basse ?• L’injection a-t-elle été faite ?• Respect de l’heure de prélèvement par rapport à l’heure d’injection ?• Posologie calculée correctement ?• Correspondance entre le volume injecté et la dose à administrer ?• Délai entre le prélèvement et la centrifuga-tion > 2 h ? Intérêt des tubes CTAD (délai de conservation autorisé : 4 h).

Rappel des recommandations AFSSaPS (avril 2002) concernant les traitements par HBPM• Contre-indication des HBPM en traitement curatif en cas d’insuffisance rénale sévère (Cl créat < de l’ordre de 30 mL/min) ; dans ce cas, l’héparine non fractionnée peut être utilisée. • Une HBPM à dose curative est déconseillée si la clairance de la créatinine est comprise entre 30 et 60 mL/min.• Mise en garde sur le risque hémorragique pour les sujets âgés, les insuffisants rénaux, les traite-ments curatifs prolongés au-delà de 10 jours, le non respect des modalités thérapeutiques conseillées.• Précaution d’emploi : évaluer systématiquement la fonction rénale des patients > 75 ans par la formule de Cockcroft. NB  : les recommandations plus récentes de la HAS

(décembre 2011) préconisent d’utiliser la formule CKD-EPI

pour évaluer la fonction rénale avec dosage enzymatique de

la créatinine ou, à défaut, la formule du MDRD.

Cas N°7Mme D., 95 ans, est traitée par Coumadine® au long cours pour fibrillation atriale. Le traitement est commencé à 1 mg/jour de Coumadine®, mais la patiente est sous-dosée (INR compris entre 1 et 2). Son médecin augmente la dose à 2 mg/j : son INR est à 3. Elle développe alors une pneumo-pathie, qui va être traitée par Augmentin®. L’INR suivant est à 5,2. Le traitement AVK est arrêté : le lendemain, l’INR est à 7.

CommentairesL’Augmentin®, comme tous les antibiotiques, altère la flore bactérienne intestinale, participant à la production endogène de vitamine K ; l’équi-libre est alors rompu. Les recommandations fran-çaises précisent qu’il faut donner de la vitamine  K per os aux patients dont l’INR est > 6 ; chez le sujet âgé, il est conseillé d’administrer 1 mg de vitamine K per os dès que l’INR dépasse 5 (ce qui correspond aux recommandations améri-caines) et il faut mesurer l’INR quotidiennement, jusqu’au retour dans la zone thérapeutique. Dès que l’INR est revenu dans la zone thérapeutique, la Coumadine® peut être reprise à faible dose et le traitement doit être surveillé étroitement. Remarque : si un traitement antifungique azolé est nécessaire chez un sujet prenant des AVK, il devient quasi impossible d’équilibrer le traitement. Mieux vaut avoir recours aux HBPM.

Rappel des recommandations concernant la gestion des surdosages en AVK (cible INR 2,5) (HAS 2009)

Cas N°8Une femme de 96 ans se présente avec de nom-breux hématomes et le bilan suivant :- Hb : 8,5 g/dL- TP (Néoplastine CI) : 19 %- TCK (CK Prest) : 80 sec/30 sec (TCK ratio = 2,7)

- fibrinogène : 2,9 g/L- clairance de la créatinine = 30 mL/min- TCK M+T = 65 sec/30sec- Rosner Index = 54- temps de thrombine : 96 sec / 17 sec- activité anti-Xa < 0,10 UI/mL.

InterprétationIl est impératif avant toute interprétation de demander à la patiente si elle prend des médi-caments anticoagulants. Elle prend du Pradaxa® 110 mg x 2/j (matin et soir) depuis 7 jours. Les nouveaux anticoagulants oraux, dabigatran et riva-roxaban, agissent sur la coagulation (tableau IV).

La connaissance de leurs effets sur les tests cou-rants est indispensable pour ne pas surprendre le clinicien et le biologiste… En outre, ces nouveaux traitements peuvent fausser le dosage des facteurs de la coagulation, la recherche d’un anticoagu-lant circulant, d’une thrombophilie… Le dialogue clinicien-biologiste est indispensable.

Déclaration d’intérêts : l’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’in-térêts en relation avec cet article.

CAROLE EMILEBiologiste, CH de Montfermeil (93)

carole.emile@live.fr

Pour en savoir plus

P. Fenaux et F. Dreyfus. Les syndromes myélodysplasiques de l’adulte. Collection Hématologie FMC John Libbey Eurotext Edition 2011Groupe francophone des myélodysplasies www.gfmgroup.org.

SourceD’après un atelier pratique animé par Virginie Siguret, lors des Jour-nées de biologie clinique Necker-Institut Pasteur, Paris, janvier 2012.

Tableau III. Activité anti-Xa.

Activités anti-Xa

moyennes (UI/ml)

obtenues au pic

Activités anti-Xa 

(UI/ml) au pic :

seuils de surdosage

Fraxiparine® 0,9 1,25

Lovenox® 1,2 1,40

Fragmine® 0,6 1,0

Fraxodi® 1,3 1,8

Innohep® 0,8 1,5