Cartographie moléculaire et drivers oncogéniques des carcinomes épidermoïdes et agents ciblés

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La Lettre du Cancérologue La Lettre du Cancérologue Cartographie moléculaire et drivers oncogéniques des carcinomes épidermoïdes et agents ciblés Gène Adénocarcinome bronchique Carcinome épidermoïde EGFR 14 %, le plus souvent sur des sites connus, nouvelles délétions C- terminal Amplification (7 %), mutation sur une voie atypique rare (L861S) KRAS 31 % de mutations 1 %, HRAS plus fréquentes BRAF 10 %, 2 % de V600/601 4 %, pas de V600/601 PIK3CA 7 % de mutations 16 % de mutations ERBB2 5 % de mutations 3 % sur une voie atypique, rares amplifications (< 5 %) FGFRs 2 % de mutations 10 % d’amplifications, 12 % de mutations DDRs 3 % de mutations 4 % de mutations Adénocarcinome : translocations d’ALK, de RET, de ROS. Carcinome épidermoïde : tumor suppressor translocations. A case for comprehensive genotyping. MSTO/IASCLC 2012 D’après Hammerman P et al., session générale III actualisée

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La Lettre du CancérologueLa Lettre du Cancérologue

Cartographie moléculaire et drivers oncogéniquesdes carcinomes épidermoïdes et agents ciblés

Gène Adénocarcinome bronchique

Carcinome épidermoïde

EGFR 14 %, le plus souvent sur des sites connus, nouvelles délétions C-terminal

Amplification (7 %), mutation sur une voie atypique rare (L861S)

KRAS 31 % de mutations 1 %, HRAS plus fréquentes

BRAF 10 %, 2 % de V600/601 4 %, pas de V600/601

PIK3CA 7 % de mutations 16 % de mutations

ERBB2 5 % de mutations 3 % sur une voie atypique, rares amplifications (< 5 %)

FGFRs 2 % de mutations 10 % d’amplifications,12 % de mutations

DDRs 3 % de mutations 4 % de mutations

Adénocarcinome : translocations d’ALK, de RET, de ROS. Carcinome épidermoïde : tumor suppressor translocations.A case for comprehensive genotyping.

MSTO/IASCLC 2012 − D’après Hammerman P et al., session générale III actualisée