Cancers triple-négatifs : cibles potentielles cliniques (1)
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D’après Balko JM et al., abstr. S3-6 actualisé
Cancers triple-négatifs : cibles potentielles cliniques (1)
AKT3
PTEN
PI3KCA
RICTORRAPTORAKT1AKT2
TSC1
PIK3RI ATMBRCA2
BRCA1
NF1CRAFBRAFKRAS
Cycle cellulairePI3K/mTOR DNA Repair Ras/MAPK
RB1
AURKA
CDNK2A
CCNE1CCND3
CCND2CCND1
CDK6CDK4 EGFR
IGF1R
METFGFR4
FGFR1KIT
FGFR2
Récepteurs de facteur de croissance
90 % des patients ont au moins
une altération moléculaire de l’une de ces voies
0
10
20
30
40
Inhibiteurs de PI3K/mTOR
Agents ciblantsDNA-repair
Inhibiteurs de RAF/MEK
Inhibiteurs du fuseau mitotique
et du cycle cellulaire
Inhibiteurs de tyrosine
kinase
Nom
bre
de b
iops
ies
Cancers triple-négatifs : cibles potentielles cliniques (2)
Amplifications du locus JAK2 identifiées chez 8 (11 %) des 72 patientes
La voie IL6/JAK/STAT régule le comportement "stem-like" du cancer
Les inhibiteurs pan-JAK et JAK2 sont en essais cliniques
IL6 IL6ST
JAK2 STAT3
IL6 mRNAp = 0,008
Survie globaleSurvie sans récidive
p = 0,002p = 0,005
1008060402000
20
40
60
80
100%
Mois100806040200
0
20
40
60
80
100
Mois
Statut JAK2 amplifiéStatut JAK2 sauvage AmplifiéSauvage
-2
-1
0
1
2
3
IL6
mR
NA
expr
essi
onD’après Balko JM et al., abstr. S3-6 actualisé
%