Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur

PR Mohsine Clinique Chirurgicale « A »

I. Introduction. Définition:Lésions provoquées par l'ingestion accidentelle ou volontaire de produit corrosif acide ou alcalin, rarement liquide brûlant. Affection grave. Prise en charge multidisciplinaire. Sont exclues: Oesophagites par reflux (acide ou biliaire)

II. Épidémiologie

Fréquence. Maroc: 100 cas (1985-1987). France 15 000 accidents par an

Âge de survenue. Enfant: accidentelle 96% (1-3 ans). Adulte: volontaire 90% accidentelle 10% . Âge moyen: 25 ans

Sexe . Adulte: sex-ratio=l . Enfant: 2 garçons pour 1 fille

Agents corrosifs en cause . Esprit de sel 98% (Maroc). Destop@ 90% (France)

III. Étiopathogénie

A. Mécanismes

1. Acides forts: Hcl. PH<l. Réaction exothermique. Nécrose de coagulation. Pénétration faible. Stase gastrique: pylorospasme

2. Bases fortes: soude caustique . PH>12. Nécrose de liquéfaction. Diffusion pariétale. Durée de contact longue

3. Oxydants: eau de javel concentrée . Réaction exothermique. Oxydation et chlorination. Mode d'action complexe. Intervalle libre

B. Étiologies . Accident. Tentative d'autolyse . Crime

1. Acides

a. HCI: acide chlorhydrique . Esprit de sel ou muriatique . Liquide: bouteille de 1L. Acide fort. Causticité importante. Atteinte trachéo-bronchique

b. H2S04: acide sulfurique. Commerce: 20-30%. Électrolyte pour batteries. Acide fort. Lésions pharynx, oesophage, estomac . Atteinte pulmonaire

c. Rubigine®. Antirouille (commerce). Acide fluohydrique 10% et bifluor d'ammoniaque. Acide faible .. Troubles d'hémostase

2. Bases

a. Destop ®. Soude caustique + agent mouillant . PH>14. Base forte. Liquide ou granulée

. Causticité très importante

. Lésions trachéo-bronchiques graves

. Intervention chirurgicale immédiate

b. KOH: potasse. Base forte. Comprimés. Lésions gastriques: perforation

3. Oxydants

a. Eau de javel: hypochlorite de sodium . PH=12.5. Concentration 12",48°. Liquide. Lésions gastriques. Risque de fistule

b. Eau oxygénée: perhydrol H202 10 volumes

c. KMn04: permanganate de potassium . Comprimés, paillettes. Hémorragies

IV. Anatomie pathologique

A. Tube digestif

1. Phase initiale: 24-48 heures. Abrasion muqueuse. Œdème et hyperhémie. Fausses membranes. Nécrose épithéliale de coagulation . Extension à toute la paroi

2. Phase intermédiaire: 24heures-10jours . Prolifération fibroblastique du chorion. Régénération muqueuse. Inflammation régresse. Constitution de fibrose

3. Phase cicatricielle: à partir du l0ème jour. Élaboration du collagène. Rbrase rétractile

. Rétrécissement inflammatoire

. Durée variableEstomac: 2 moisŒsophage: 3 mois Pharynx: 4 à 6 mois

B. Arbre trachéo-bronchique Par diffusion ou par inhalation Lésions évolutives

. Œdème et congestion

. Ulcération membraneuse

. Perforation bronche souche gauche

. Fistule oeso-trachéale, oeso-bronchique

C. Oropharynx. Ulcérations. Œdème → asphyxie → trachéotomie . Stade cicatriciel:

. Sténose laryngée

. Synéchie pharynx

V. Physiopathologie

Ingestion de produit caustique

Brûlure du tube digestif

Augmentation de la perméabilité capillaire

Fuite plasmatique Fuite protéique

Œdème et transsudation: 3ème secteur

Hypovolémie

Collapsus et état de chocPoumon-Cerveau-Cœur-Rein-Foie

Brûlures graves

Agression = stress

Phénomènes catécholamines Cardio-circulatoires

Protides Glucides Lipidesprotéolyse glycogénolyse lipolyse accrue

HypercatabolismeDénutrition, cachexie, diminution des défenses immunitaires

VI. Diagnostic positif

A. Étude clinique

1. Anamnèse. Circonstances de l'accident. Quantité ingérée. Produit ingéré. Intervalle entre ingestion et admission à l'hôpital

2. Signes fonctionnels. Douleurs retrosternales . Dysphagie. Hypersialorrhée. Dyspnée. Fausses routes. Agitation

3. Signes physiques. Examen des parties découvertes

visage, cavité buccale, main, tronc. Examen abdominal Douleur Provoquée, défense ou contracture. Emphysème sous cutané. Syndrome d'épanchement pleural, pneumopathie . Toucher rectal

B. Examens complémentaires

1. Fibroscopie oeso-gastro-duodénale . Capital et initial. Fibroscopie souple. Aspiration dirigée du liquide gastrique . Eléments diagnostiques et pronostiques . Classification:STADE I : muqueuse intacte, hyperhémie STADE II : ulcérations superficielles, éparses STADE III: nécrose localisée ou étendue. Surveillance à long terme

2. Fibroscopie trachéo-bronchique. Examen impératif. Confrontation des lésions (FOGD). Classification DicostanzoSTADE I : érythème muqueux, hypersécrétion STADE II : ulcérations muqueuses, fausses membranesSTADE III: plages nécrotiques partielles +- comblées par une substance grisâtre et adhérente

3. Examen ORL

4. Radiographie pulmonaire

5. Abdomen sans préparation

6. Échographie abdominale

7. TDM thocaco-abdominale. Lésions trachéales. Médiastinite. Péritonite, pancréatite

8. Biologie:. NFS, Ionogramme, Gaz du sang, crase sanguine, albuminémie

VII. Formes cliniques

A. Formes graves: critères de gravité. Ingestion massive > 150ml. Troubles psychiques: agitation, coma…. Etat de choc

. Signes de perforation précoceŒsophage : emphysème sous-cutanéEstomac: contracture, pneumopéritoine

. Détresse respiratoireCarrefour pharyngo-laryngéTroubles échanges gazeuxMédiastiniteAcidose métabolique

. Troubles de coagulation Intervention chirurgicale en urgence

B. Formes de l'enfant:. Ingestion accidentelle 95%. Troubles mentaux: débilité. Souvent tableau mineur: quantité minime. FOGD: stades I-II. Évolution: sténose adulte

C. Formes évolutives:

1. Sténose cicatricielle oesophage. Dysphagie, dénutrition. FOGD+biopsie: stade II circonférentiel, III . TOGD: étendue. Lésions associées ORL, estomac. Délai d'apparition>3mois

2. Fistules gastro-coliques: . Eau de Javel. Délai: 26 jours (moyen) . Vomissements fécaloïdes . Dénutrition. LB, TOGD

3. Fistules oeso-trachéales et bronchiques . Complication de la 3ème semaine. Signes respiratoires au premier plan. Diagnostic:opacification a l’hydrast, fibroscopie bronchique. Évolution:régression spontanée, trachéomalie, sténose

4. Hémorragies gastriques:. Complication secondaire. Chute d'escarre -10èmejour. Anémie. Répétition -- Intervention

5. Autres:. Perforations bouchées: abcès sous phrénique . Fistules oeso-aortiques. Formes étendues sur tube digestif

VIII. Diagnostic différentiel :

Au stade de séquelles :

1. Dysphagie: sténose. Sténose peptique. Mégaœsophage . Sténose inflammatoire (tuberculose, crohn) . Tumeur desmoïde médiastinale

2. Manifestations respiratoires. Fistules oeso-trachéales

Cancer de l'œsophage RadiothérapieSpontanées

. Pneumopathies à répétition RGOInfections non spécifiquesFausses routes

IX. Traitement

Objectifs:. Stopper évolution du processus caustique . Restaurer le circuit digestif. Eviter complications respiratoires

Précautions:. Pas de lavage ni sondage gastriques. Pas de vomitifs. Mise au repos immédiate du tube digestif . Pas d'antidote. Transfert dans une formation spécialisée

A. Traitement médical

1. Mise en condition et réanimation

a. Voies veineuses: périphériques/centralesRemplissage (macromolécules, cristalloïdes,…)

b. Lutter contre la détresse respiratoire Oxygénation 3L/minIntubation/trachéotomieVentilation artificielleSondage vésicale+relance diurèse!!! Sonde gastrique à proscrire

c. Nutrition artificielle. Voie parentérale (voie veineuse centrale) . Voie entérale (jéjunostomie)

d. Antibiothérapie. Germes aérobies et anaérobies

e. Lutter contre les hémorragies de stress. AntiH2, IPP (voie parentérale). Nutrition artificiel1e

f. Prise en charge psychiatrique. Patient et famille. Réintégration socio-professionnel1e. Prévention des récidives

B. Traitement chirurgical

1. Buts:. Prévention perforation digestive. Permettre alimentation orale au stade de séquelle

2. Principes:. Exérèse monobloc œsophage et estomac. Œsophagoplastie

3. Préparation:. Bilan préthérapeutique. Préparation colique/lavements. Préparation psychologique

4. Voies d'abord:. Cervicotomie+laparotomie (médiane ou bi sous costale). Laparotomie seule. Thoracotomie exceptionnelle. Chirurgie vidéoassistée (thoracoscopie, coelioscopie, médiastinoscopie)

5. Méthodes. Stripping de l'œsophage

Définition: œsophagectomie sans thoracotomie Voie d'abord double : cervicale et abdominaleTechniques

. Gastrectomie totale

. Gastrectomie partielle. Rétablissement continuité digestive

Immédiat : lit œsophageDifféré : rétrosternal

. TransplantColon: transverse, iléocolon droitEstomac: entier/retournement

. Oesophagoplastie de dérivation Transplant gastrique ou coliqueVoie rétrosternale

. Plastie pharyngo-laryngée

. Apposition de patchMuscle grand dorsalPéricardePlèvre

---- perforation trachéale

C. Traitement instrumentalDilatation endoscopique

. Bougies de Savary

. Sténoses limitées

. Plusieurs séances

D. Indications

1. En urgence: phase aigue

a. Stade IAbstentionSurveillance 24heures

b. Stade IINutrition parentérale pendant 20jours Fibroscopie au 20éme jourSurveillance

c. Stade IIIGastrique: gastrectomieOesophagie: strippingSi nécrose trachéale

. Apposition d'un patch

. Rétablissement continuité digestive

d. Stade III mosaïque ou localisé Surveillance endoscopique et clinique Nutrition artificielle

2. Complications secondaires

a. Perforation gastrique Gastrectomie totale Gastrectomie subtotale

b. Fistule gastro-colique Gastrectomie polaire inférieure Exérèse colique

c. Fistules œso-trachéalesExclusion bipolaire

. Oesophagostomie cervicale

. Gastrostomie décharge

. Jéjunostomie d'alimentation

d. Hémorragies gastro-oesophagiennes Traitement médicalHémostase chirurgicale: rare

e. Abcès sous-phréniquesDrainage percutanéDrainage chirurgical

3. Lésions cicatricielles

a. Estomac: 2ème moisSténose antropylorique: gastrectomie polaire inférieureSténose fundique limitée: gastro-gastrostomie

b. Œsophage: 3ème moisSténose étendue: oesophagoplastie colique ou gastrique rétrosternaleSténose limitée/courte:

. Œsophage thoracique: dilatation instrumentale

. Œsophage cervical: dilatation endoscopique, stricturoplastie

E. Résultats et surveillance

1. Mortalité. Variable en fonction de:

. Délai de prise en charge

. Lésions respiratoires. En général

. Avant 12 heures: 25%

. Apres 12 heures: 86%

. Nécrose trachéale: 97%

2. Morbidité: stades II et III. Troubles respiratoires. Médiastinite. Fistules digestives anastomotiques . Abcès sous-phréniques. Nécrose du transplant. Hémorragies à répétition. Complications générales

3. A long terme: surveillance+++ . Sténoses anastomoses. Sténoses pharynx. Troubles déglutition. Sténose trachéale. Trachéomalacie. Risque de dégénérescence néoplasique (30-40 ans)

4. Surveillance: 1 fois/an. Clinique. Endoscopique. Radiologique: opacifications

X. Pronostic

. Stade I:. Pronostic bon: guérison sans séquelles

. Stade II:. Pronostic bon: lésions séquellaires possibles

. Stade III:. Pronostic mauvais: atteinte respiratoire. Séquelles obligatoires

Conclusion . Affection grave. Prise en charge délicate

. Plateau technique adéquat

. Collaboration multidisciplinaire. Meilleur traitement: PREVENTION

. Conditionnement des produits

. Éducation et information suffisantes

. Prise en charge psychologique désespérés et déséquilibrés psychiques