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Bienvenue Pour cette année, nous vous proposons un sujet qui a été très suivi les années précédentes lors de nos journées plénières : le glaucome. Plusieurs intervenants se succèderont au cours de l’après-midi : Les aspects cliniques vous seront présentés par le Docteur Thomas DULAURENT, la particularité du glaucome du chat sera traitée par le Docteur Franck FAMOSE. Le Professeur Bernard CLERC vous présentera les aspects épidémiologiques du glaucome. Enfin la démarche thérapeutique sera détaillée par le Docteur Guillaume PAYEN. Cette année nous vous proposons une exposition commerciale dans le pavillon Charles Mérieux. Nous en profitons pour remercier nos partenaires : Siclop, TVM, Dioptrix, Alcyon et Mérial. Espérant que ce concept vous plaise, nous attendons vos propositions pour les prochaines éditions. Nous vous souhaitons un très bon après-midi et un très bon apprentissage. Le bureau de l’AFOV

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Nos partenaires Société SICLOP 353, chemin de Liboy 40600 Biscarosse Tel : + 33 (0)6 87 40 44 53 Fax : + 33 (0)5 58 82 07 51 Mail : michel.aubert.siclop@free.fr

Laboratoire TVM 57, rue des Bardines 63370 Lempdes Tel : + 33 (0)4 73 61 72 27 Fax : + 33 (0)4 73 61 93 94 Web : http://www.tvm.fr

Alcyon SA ZA Actiparc 231, Boulevard Jules César 62051 Saint-Laurent Blangy cedex Tel : + 33 (0)3 21 24 65 50 Fax : + 33 (0)3 21 24 65 55

Dioptrix 13, rue d'Ariane 31240 L'Union Tél : +33 (0)5 34 30 12 44 Fax : +33 (0)5 61 61 09 95

MERIAL SA 29, avenue Tony Garnier 69007 Lyon Tel : + 33 (0)4 72 72 30 00 Fax : + 33 (0)4 72 72 30 69

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Programme

13h30 –14h00 Accueil

14h00 –14h50

14h50 – 15h30

Aspects cliniques et méthodes diagnostiques du glaucome chez le

chien. Dr Thomas Dulaurent (Annecy)

Particularités du glaucome du chat. Dr Frank Famose (Toulouse)

15h30 – 16h30

Pause

16h30 - 16h50

16h50 –17h30

Données épidémiologiques du glaucome du chien. Pr Bernard

Clerc (Arcueil)

Traitement médical et chirurgical du glaucome du chien. Dr

Guillaume Payen (Arcueil, Maisons-Alfort)

Dîner

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Nos conférenciers

Bernard CLERC Professeur honoraire, Ophthalmologiste, Dipl. ECVO, CHV FREGIS, 43 Ave A. Briand, 94110 ARCUEIL

Thomas DULAURENT Thèse d’exercice (T2005) : « anatomie fonctionnelle comparée de l’angle iridocornéen du chien et de l’homme », Assistanat d’ophtalmologie à l’ENVT sous la direction du Pr Regnier 2004-2005, C.E.S. d’ophtalmologie ENVT 2005, Chargé de consultations en ophtalmologie à l’ENVT sous la direction du Pr Regnier 2005-2008, Pratique libérale en ophtalmologie à Saint-Martin Bellevue (74), D.E.S.V. d’ophtalmologie 2011. CHVSM, 275 route impériale, 74370 saint martin bellevue. Mail : dulaurent@yahoo.fr Tel : 04 50 600 900

Frank FAMOSE CES ophtalmologie ENVT, Chargé de cours CES ophtalmologie ENVT, Chargé de cours EPU ophtalmologie ENVA, Pratique libérale en ophtalmologie à Blagnac (31), Clinique Vétérinaire des Acacias, 42 avenue Lucien Servanty, 31700 Blagnac Mail : frankfamose@gmail.com Tel : 05 61 71 24 02

Guillaume PAYEN Ancien Interne (ENVA), Ancien assistant de clinique en Ophtalmologie (ENVA), Ancien résident en Ophtalmologie (ENVA), Eligible pour le diplôme du collège européen d’Ophtalmologie, Diplôme d’Ecole en ophtalmologie (ENVA), Diplôme Universitaire de microchirurgie (Hôpital Lariboisière, Paris), Praticien hospitalier à l’ENVA, Consultant en Ophtalmologie au CHV de Frégis. Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, Unité d’Ophtalmologie, 7 avenue du Général De Gaulle, 94704 Maisons-Alfort (94) Mail : gpayen@vet-alfort.fr CHV Frégis, 43 Ave A. Briand 94110 Arcueil, Val-de-Marne (94) Mail : g.payen@fregis.com

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ASPECTS CLINIQUES ET METHODES DIAGNOSTIQUES DU GLAUCOME CHEZ LE CHIEN

Thomas DULAURENT Service d’ophtalmologie, CHVSM, 275 route impériale, 74370 SAINT MARTIN BELLEVUE Le glaucome se définit chez le chien par une augmentation de la pression intraoculaire (PIO) entrainant une destruction progressive des structures oculaires et une abolition de leur fonction1. Il s’agit d’une entité pathologique grave, d’étiologie complexe encore mal élucidée. Le diagnostic du glaucome est souvent trop tardif et s’appuie sur un examen clinique associé à la réalisation d’examens complémentaires.

1. ASPECTS CLINIQUES DU GLAUCOME CANIN

Le glaucome canin se traduit par l’apparition de signes cliniques parfois pathognomoniques. L’augmentation de la pression intraoculaire ayant des répercussions sur l’ensemble des structures oculaires, l’examen de chacune d’entre elle peut faire suspecter la présence d’un glaucome1. 1.1. Globe oculaire Le globe oculaire possède une forme globalement sphérique dont le maintien du volume est conditionné par l’interaction entre la tunique fibreuse (sclère et cornée) et la PIO. Une PIO élevée peut provoquer à long terme une distension de cette tunique et donc une augmentation du volume du globe oculaire appelée hydrophtalmie ou bien buphtalmie dans les cas les plus sévères (photographie 1). La proportion d’élastine dans la sclère étant plus importante chez le sujet jeune, les capacités de distension du globe sont beaucoup plus importantes. La buphtalmie est donc plus fréquente chez le jeune que chez le sujet âgé, chez qui la sclère est plus fibreuse. L’augmentation de la taille du globe oculaire est souvent appréciable à la faveur d’un simple examen au transilluminateur. Dans les cas les plus subtils, un examen échographique permet de mesurer l’axe antéro-postérieur du globe oculaire et de le comparer à celui de l’œil adelphe pour identifier une éventuelle différence2. 1.2. Cornée L’endothélium cornéen, structure extrêmement spécialisée, supporte mal l’augmentation de la PIO1. Une souffrance endothéliale provoque une modification de sa fonction. La diminution de l’activité des pompes ATPases Na+/K+ dépendantes provoque une imbibition de la cornée par l’eau de l’humeur aqueuse qui se traduit par l’apparition d’un œdème cornéen (photographie 2). Ce signe clinique peut apparaître précocement lors d’augmentation de la PIO et se pérennise la plupart du temps. Il est très facile à identifier par un examen au transilluminateur. Lors d’augmentation chronique de la PIO, la membrane de Descemet peut se rompre par effet mécanique. Une nouvelle membrane est alors produite1. La rupture de la membrane de Descemet se traduit cliniquement par la présence d’une bande blanche appelée strie de Haab (photographie 3). L’examen précis en lampe à fente permet souvent d’identifier les deux lèvres de la rupture. L’examen

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au transilluminateur est souvent suffisant pour mettre en évidence la rupture. La nouvelle membrane de Descemet ne peut être visualisée qu’avec des outils plus perfectionnés comme la tomographie en cohérence optique (OCT), la microscopie confocale ou la biomicroscopie ultrasonore (UBM). Dans les stades tardifs du glaucome, l’augmentation de la taille du globe oculaire peut provoquer une malocclusion de la fente palpébrale appelée lagophtalmie1. La partie moyenne de la cornée (notamment le vertex cornéen) est alors exposée à la dessiccation et favorise l’apparition d’une kératite voire d’une ulcération de la cornée, facilement visibles à l’examen au transilluminateur (photographie 4). 1.3. Sclère et lamina cribrosa L’augmentation de la PIO provoque parfois une congestion mécanique des veines épisclérales qui prennent alors une teinte rouge vif associée à une tortuosité souvent exagérée (photographie 5). La congestion est très facilement visible si bien qu’elle représente parfois le seul motif de consultation. La sclère peut aussi être impliquée dans le cas de la dispersion pigmentaire du glaucome mélanocytaire du Cairn Terrier3. De larges plages pigmentées peuvent alors être observées dans l’espace sous conjonctival (photographie 6). La dispersion pigmentée implique d’autres tissus oculaires3. La lamina cribrosa est une région de la sclère par laquelle cheminent les fibres nerveuses qui forment le nerf optique1. Cette région possède de nombreuses lacunes et sa constitution même en fait une zone de moindre résistance mécanique1. En cas d’augmentation de la PIO, cette région subit une déformation centrifuge appelée excavation (ou « cupping » en anglais). La déformation de la lamina cribrosa est associée à une modification de la microvascularisation de la tête du nerf optique et à un écrasement des fibres nerveuses interdisant le flux axonique1, 4, 5. Ce phénomène participe très largement à la gravité du glaucome chez l’animal comme chez l’homme. L’excavation peut être observée par ophtalmoscopie si les milieux sont transparents, par OCT dans les mêmes conditions ou par échographie (photographie 7). Il s’agit d’un facteur pronostic en ophtalmologie humaine ou le glaucome désigne d’abord une neuropathie optique. 1.4. Cristallin L’augmentation de la PIO peut avoir des répercussions sur le cristallin à plusieurs niveaux. Les conséquences les plus fréquentes sont les modifications de la position du cristallin et la cataracte secondaire1. Lorsque le glaucome provoque une augmentation du volume du globe oculaire, les fibres zonulaires peuvent être distendues (photographie 8) et se rompre par effet mécanique, provoquant une instabilité complète (luxation) ou partielle (subluxation) du cristallin. La présence combinée d’un certain degré d’inflammation peut fragiliser les fibres zonulaires et faciliter leur rupture par effet biochimique. Il est parfois difficile de déterminer la chronologie des évènements entre ectopie cristallinienne et augmentation de la PIO. Dans les cas douteux, l’examen attentif de l’autre œil et l’épidémiologie permettent souvent de différencier une luxation primitive d’une luxation secondaire. Rappelons à ce titre que certaines races canines sont génétiquement prédisposées à la dystrophie zonulaire et donc à la luxation primitive du cristallin (Terriers, Epagneul Breton, Border Collie aux USA…)6-11. Le glaucome chronique peut entraîner la formation d’une cataracte secondaire selon des mécanismes mal connus (photographie 9). Les hypothèses les plus

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vraisemblables font état de modifications dans les échanges métaboliques entre le cristallin et l’humeur aqueuse, provoquant des stress osmotiques et biochimiques au sein même du cristallin1. Là encore, la chronologie des évènements peut être difficile à établir car la cataracte peut aussi provoquer une augmentation de la PIO par uvéite phako-antigénique. L’examen rigoureux de l’autre œil et les données épidémiologiques peuvent aider le praticien à faire la lumière sur la chronologie d’apparition des signes. Dans certains cas toutefois, les lésions sont telles qu’il est impossible d’établir des liens de cause à effet. La distension zonulaire et les ectopies cristalliniennes sont relativement faciles à observer en lampe à fente. Dans certains cas, les subluxations ou les luxations en place du cristallin nécessitent de la patience afin d’observer les signes caractéristiques qui s’y rattachent : le phakodonésis (tremblement subtil du cristallin associé aux mouvements de l’œil) ou iridodonésis (tremblement subtil de l’iris). 1.5. Iris Le glaucome se traduit cliniquement par une mydriase parfois discrète et une diminution nette des capacités de contraction du muscle sphincter. La pathogénie de ce phénomène est obscure mais une modification de la vascularisation et de l’influx nerveux moteur est souvent évoquée1. L’utilisation de médicaments myotiques offre des résultats contrastés sur le diamètre pupillaire. Selon notre expérience, certains chiens répondent à l’instillation d’analogues des prostaglandines par un myosis serré dit en tête d’épingle, d’autres ne présentent aucune modification du diamètre pupillaire. La mydriase semble plus importante encore dans les cas de glaucome chronique. La mydriase et le défaut de contraction du muscle sphincter sont identifiables avec un transilluminateur. Dans le cas du glaucome mélanocytaire du Cairn Terrier, l’iris prend rapidement une teinte charbonneuse, signe de dispersion pigmentaire responsable de l’obturation de la fente ciliaire et secondairement du glaucome3. 1.6. Corps ciliaire Rappelons que le corps ciliaire est composé du muscle ciliaire (responsable de l’accommodation) et des procès ciliaires (responsables de la production de l’humeur aqueuse). L’accommodation étant très faible à l’état physiologique chez le chien, les conséquences du glaucome sur les capacités de contraction du muscle ciliaire sont difficiles à déterminer cliniquement. L’augmentation de la PIO entraine cependant une atrophie progressive et tardive des procès ciliaires qui conduit petit à petit à une diminution de la production d’humeur aqueuse1. Il arrive donc parfois que la PIO se normalise ou diminue dans certains stades terminaux de glaucome, alors que tous les signes cliniques d’une augmentation de la PIO sont présents (stries de Haab, hydrophtalmie…)1. L’atteinte du corps ciliaire n’est donc pas identifiable cliniquement mais ses conséquences sont identifiables par simple mesure de la PIO. 1.7. Fente ciliaire et angle iridocornéen (AIC) Le dénominateur commun de tous les glaucomes, qu’ils soient primaires ou secondaires est la modification de l’architecture de la fente ciliaire. Quelle que soit l’origine du glaucome, il se traduit toujours par un écrasement de la fente ciliaire, par une destruction des réseaux trabéculaires uvéal et cornéo-scléral. Les

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modifications terminales de la fente ciliaire ne sont pas facilement identifiables en gonioscopie en raison de la fréquente altération de la transparence de la cornée. Par ailleurs, la gonioscopie ne permet pas d’évaluer l’intégrité des réseaux trabéculaires mais seulement le degré d’ouverture de la fente ciliaire et l’aspect du ligament pectiné12-14. Seule l’UBM permet d’examiner l’ensemble des structures de drainage15-21. Nous reviendrons plus en détails sur ces examens dans la seconde partie du développement. 1.8. Vitré Les modifications vitréennes provoquées par une augmentation de la PIO sont frustes et non spécifiques1. Elles se traduisent surtout par une synérèse du vitré (photographie 10) et sont souvent associées à des ectopies cristalliniennes identifiables en lampe à fente ou à l’échographie. A l’inverse, certaines modifications vitréennes peuvent provoquer une augmentation de la PIO. Dans le cas de subluxation du cristallin ou de fragilité hyaloïdienne et zonulaire, des flammèches de vitré peuvent faire issue en chambre antérieure et provoquer une obstruction mécanique de la fente ciliaire. Les issues de vitré sont parfois difficiles à observer et nécessitent l’utilisation d’une lampe à fente. Elles prennent souvent l’aspect de volutes de fumée (photographie 11). 1.9. Tête du nerf optique Le nerf optique représente le point d’émergence des axones des cellules ganglionnaires de la rétine. Celles-ci quittent le globe oculaire par la lamina cribrosa comme nous l’avons vu précédemment. Il s’agit d’une zone de moindre résistance mécanique qui subit une dépression centrifuge lorsque la PIO augmente1,

4, 5. Cette dépression est d’autant plus marquée que la PIO est élevée et que le glaucome est chronique. Outre l’excavation papillaire, l’augmentation de la PIO provoque une diminution du calibre de l’arc veineux et une modification de couleur de la papille qui prend alors une teinte grisâtre, signe d’atrophie de la tête du nerf optique1. Ces signes sont visibles en ophtalmoscopie1. Les modifications vasculaires sont quant à elles identifiables en OCT22-25.

2. METHODES DIAGNOSTIQUES DU GLAUCOME CANIN

Si l’on s’en tient à la définition même du glaucome canin, la mesure de la PIO suffit théoriquement à établir le diagnostic de glaucome. En l’absence de mesure objective de la PIO, ce diagnostic peut être émis après observation de signes cliniques presque pathognomoniques comme l’hydrophtalmie ou les stries de Haab. Toutefois, certaines situations cliniques nécessitent la mise en œuvre d’examens plus poussés. 2.1. Examen clinique Le recueil de l’anamnèse et des commémoratifs est le préalable indispensable à tout examen car il fournit des données épidémiologiques qui peuvent mettre le clinicien sur la voie. Le motif de consultation est variable dans le cas de glaucome. De façon schématique, le glaucome aigu se traduit par une forte douleur oculaire (décrite chez l’homme comme l’une des plus vives qui soit), associée à un état de prostration, de dysorexie et d’abattement parfois marqués. Les propriétaires sont souvent alertés par une rougeur et un écoulement oculaire. Dans les cas de

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glaucome chronique, le motif de consultation est souvent une modification d’aspect de l’œil (rougeur, augmentation de taille) et une abolition de la vision. Selon notre expérience et quel que soit le motif de consultation, l’examen clinique nécessite impérativement l’utilisation d’un transilluminateur. C’est un instrument peu couteux et simple d’utilisation. Il permet d’observer certains signes presque systématiquement associés au glaucome ou au risque de glaucome.

- Hydrophtalmie, buphtalmie

- Congestion des vaisseaux épiscléraux

- Stries de Haab associées à de l’œdème cornéen

- Luxation antérieure/postérieure du cristallin, subluxation sévère

- Tumeur de l’iris

Pour les signes cliniques plus frustes, plus discrets ou intéressants le segment postérieur, l’examen en lampe à fente munie d’un système grossissant se révèle indispensable :

- Stries de Haab discrètes

- Subluxation du cristallin, luxation en place (iridodonesis, phakodonesis)

- Issue de vitré, synérèse vitréenne

2.2. Mesure de la pression intra-oculaire La mesure de la pression intraoculaire est l’examen complémentaire qui permet de conclure définitivement à un glaucome. Il existe de nombreuses techniques de mesure (indentation, aplanissement, rebond)1. Les instruments d’utilisation courante sont le tonomètre de Schiotz (peu à peu tombé en désuétude), le Tonopen et le Tonovet26. Les valeurs de référence de la PIO chez le chien ont été évaluées avec différentes techniques de mesure1, 27, 28. Dans la plupart de ces études, la valeur normale de la PIO chez le chien est estimée entre 10 et 20 mm Hg1. Théoriquement, au-delà de ces valeurs, l’animal est considéré comme suspect de glaucome. Cependant, une mesure unique de la PIO peut ne pas suffire à établir un diagnostic de glaucome. Certains paramètres comme l’heure de la mesure, le degré d’énervement ou de stress de l’animal, le port d’un collier trop serré, l’âge du sujet ou une mauvaise utilisation de l’appareil peuvent avoir une influence sur la PIO et conduire à des faux positifs28-30. Il est souvent conseillé de pratiquer plusieurs mesures afin d’établir un diagnostic définitif1. La plupart du temps toutefois, une mesure de pression élevée est associée à un cortège symptomatique et permet d’établir un diagnostic d’emblée. 2.3. Gonioscopie La gonioscopie est l’examen qui permet l’observation de l’AIC par apposition d’une lentille ou d’un verre à miroir angulé1. Elle ne permet pas d’établir le diagnostic de glaucome au sens strict. Par l’observation de l’AIC, le praticien peut toutefois dépister une prédisposition au glaucome ou caractériser un glaucome préexistant1. La gonioscopie autorise ainsi une classification du glaucome basée sur l’aspect de l’entrée de la fente ciliaire1, 12-14. Cette classification est imparfaite car elle fait abstraction de ses parties moyenne et postérieure, invisibles en gonioscopie. Les seuls paramètres qu’évalue la gonioscopie sont l’aspect du ligament pectiné et le degré d’ouverture de l’entrée de la fente ciliaire. Contrairement à une idée largement répandue, les réseaux trabéculaires uvéal et cornéo-scleral ne sont pas identifiables par cette technique. Rappelons enfin que la gonioscopie permet uniquement une description qualitative de l’AIC1, 12-14.

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Aspect du ligament pectiné : - le défaut de résorption du ligament pectiné (LP) est appelé dysplasie du ligament

pectiné (DLP)1. Ce dernier peut persister à l’état de bandes tissulaires plus ou

moins complètes et étendues. Le degré le plus sévère est appelé Occlusion

(photographie 12), le degré intermédiaire est appelé Lamina (photographie 13),

enfin le degré le plus discret forme des Fibrae Latae (photographie 14). Le rôle

joué par ces anomalies dans la pénalisation du drainage de l’humeur aqueuse et

donc dans le glaucome primaire est incertain. Selon notre expérience, la

prévalence des anomalies du LP (évaluée sur une population de 71 chiens

présentant une PIO normale) est relativement élevée en comparaison de la

prévalence des glaucomes canins (24 % de Fibrae Latae, 11 % de Lamina et 13 %

d’Occlusion). C’est pourquoi nous pensons que la dysplasie du LP, au moins dans ses

formes les plus discrètes, n’a pas un rôle déterminant dans le déclenchement du

glaucome primaire31.

- le LP comme l’entrée de la fente ciliaire et la base de l’iris peuvent être le siège

d’une infiltration tumorale ou d’une dispersion pigmentaire qui finissent par nuire à

l’écoulement de l’humeur aqueuse (photographie 15).

- la présence d’adhérence pathologique entre la base de l’iris et la région de l’AIC

(goniosynéchie) peut représenter un obstacle à l’écoulement de l’humeur aqueuse

(photographie 16).

Aspect de l’entrée de la fente ciliaire : - l’entrée de la fente ciliaire présente un degré d’ouverture variable qui peut aller

de l’ouverture normale (photographie 17) à la fermeture complète (photographie

18). Selon notre expérience, le degré d’ouverture de la fente ciliaire est un critère

majeur de prédisposition au glaucome primaire (beaucoup plus que la présence

d’une DLP sur une fente ciliaire par ailleurs normalement large).

- les kystes ciliaires ou iriens libres peuvent se localiser à l’entrée de la fente

ciliaire. Leur influence sur le drainage de l’humeur aqueuse est probablement nul

(photographie 19).

- la base de l’iris peut présenter une angulation excessive et former une saillie juste

en avant de la fente ciliaire. Cet état pathologique est appelé iris plateau et peut

pénaliser l’écoulement de l’humeur aqueuse. Il est parfois difficile à mettre en

évidence en gonioscopie (photographie 20).

2.4. Echographie conventionnelle Comme pour la gonioscopie, l’échographie ne permet pas de diagnostiquer un glaucome au sens clinique du terme. Elle permet toutefois d’en préciser les contours. Par la mesure de l’axe antéro-postérieur du globe oculaire et l’observation de l’insertion du nerf optique, cet examen abordable permet de mettre en évidence des modifications biométriques liées au glaucome3, 32. Les cas d’ectopie cristallinienne peuvent aussi être dépistés grâce à cette technique3. 2.5. Ultrabiomicroscopie (UBM) et échographie de haute résolution (HRUS) Il s’agit de deux techniques d’échographie utilisant des fréquences de 20 MHz pour l’HRUS et supérieures à 35 MHz pour l’UBM. Comme la gonioscopie, l’UBM et l’HRUS ne permettent pas de diagnostiquer un glaucome mais elles autorisent une description très fine de ses arcanes. Ces deux techniques permettent en effet une

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évaluation quantitative de la fente ciliaire par l’obtention d’une image de haute définition en coupe (photographie 21)1. Les paramètres qui peuvent être évalués sont1, 3, 33 :

- l’angle formé par la cornée et l’iris

- la largeur de la fente ciliaire (entrée, partie moyenne et partie postérieure)

- la longueur de la fente ciliaire

- l’aspect du réseau trabéculaire uvéal

- la présence d’une masse (photographie 22), d’un kyste ciliaire ou irien

(photographie 23), d’un corps étranger…

L’utilisation de ces techniques a permis de mettre en évidence des cas d’atteinte de la fente ciliaire, parfois invisible en gonioscopie :

- entrée étroite mais partie postérieure ouverte (photographie 24)

- fente ciliaire fermée sur toute sa longueur (photographie 25)

- angulation excessive de la base de l’iris (iris plateau) (photographie 26)

Contrairement à la gonioscopie, l’UBM et l’HRUS ne permettent pas une très bonne visualisation du ligament pectiné. Ainsi, seules les formes sévères de dysplasie peuvent être identifiées par ces techniques (photographie 27); le LP apparait alors comme une bande de tissu échogène présente sur toute la circonférence du globe (un LP normal n’apparaitra que rarement sur un plan de coupe, comme en histologie). 2.6. Ophtalmoscopie L’ophtalmoscopie est l’examen qui permet l’observation du fond d’œil. Nous avons vu que ce dernier peut présenter des modifications dans le cas d’augmentation de la PIO. L’observation du nerf optique est donc un élément fondamental de l’examen oculaire dans le cas de glaucome1. L’ophtalmoscopie directe ou l’utilisation d’une lentille très peu puissante (5.5 D par exemple) en ophtalmoscopie indirecte offre une image magnifiée de la papille optique et permet ainsi d’apprécier le degré d’excavation. 2.7. Tomographie en cohérence optique (OCT) Il s’agit d’une technique d’imagerie de pointe permettant d’obtenir des images du segment antérieur et de la rétine, avec un niveau de détail proche de l’histologie. Très couramment utilisée en ophtalmologie humaine23-25, l’OCT en est à ses balbutiements en ophtalmologie vétérinaire22. Selon notre expérience, elle reste difficile d’emploi pour observer l’AIC canin en raison de différences anatomiques nettes avec l’AIC de l’homme. Le limbe est en effet positionné très en avant chez le chien par rapport aux premières structures de drainage34, 35, et représente un obstacle optique au passage des rayons nécessaires à l’obtention d’images. Le même problème est rencontré chez le chat. L’OCT permet toutefois d’obtenir des images de la rétine et du nerf optique22 ; l’épaisseur du neuro-épithélium rétinien (photographie 28), l’excavation papillaire et la topographie précise de la tête du nerf optique (photographie 29) peuvent donc être évaluées avec précision. Se posent toutefois deux difficultés majeures. La première est l’absence d’une base de données permettant de différencier l’aspect pathologique et l’aspect physiologique. La deuxième réside dans la nécessité absolue de la parfaite

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transparence des milieux, souvent perturbée dès la première consultation en ophtalmologie vétérinaire. L’identification des signes cliniques associés au glaucome est le plus souvent simple. Le diagnostic de glaucome peut donc être établi avec peu de matériel. Cependant la caractérisation du glaucome et son diagnostic précoce font souvent appel à des examens complémentaires sophistiqués. L’utilisation de ces techniques plus ou moins modernes permet de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques impliqués dans les différents types de glaucome, pour à terme développer des traitements médicaux ou chirurgicaux efficaces, adaptés à chaque cas. BIBLIOGRAPHIE 1- Gelatt KN, Brooks DE, Källberg ME. The Canine Glaucomas. In: Veterinary Ophthalmology, 4thedn. (ed. Gelatt KN) Blackwell Publishing, Ames, 2007, Volume 2, 753-811. 2- Dietrich UM. Ophthalmic Examination and Diagnostics, Part 3: Diagnostic Ultrasonography. In: Veterinary Ophthalmology, Vol. I, 4th den. (edGelatt KN) Blackwell Publishing, Ames, 2007; 507-519. 3- Petersen-Jones SM, Forcier J, Mentzer AL. Ocular melanosis in the cairn terrier: clinical description and investigation of mode of inheritance. Vet Ophthalmol 2007; 10 suppl 1: 63-69. 4- Yablonski M, Asamoto A. Hypothesis concerning the pathophysiology of optic nerve damage in open angle glaucoma. J Glaucoma 1993; 2: 119-127. 5- Spaeth GL. Development of glaucomatous changes of the optic nerve. In: Varma R, Spaeth GL, Parker KW, eds. The Optic Nerve in Glaucoma. Philadelphia: JB Lippincott, 1993: 63-82. 6- Formston C. Observations in subluxation and luxation of the crystalline lens in the dog. J Comp Pathol 1945; 55: 168-175. 7- Lawson DD. Luxation of the crystalline lens in the dog. J Sm Anim Pract 1969; 10: 461-463. 8- Curtis R, Barnett KC. Primary lens luxation in the dog. J Sm Anim Pract 1980; 21: 657-668. 9- Foster SJ, Curtis R, Barnett KC. Primary lens luxation in the Border Collie. J Sm Anim Pract 1986; 27: 1-6. 10- Willis MB, Barnett KC, Tempest WM. Genetic aspects of the lens luxation in the Tibetan Terrier. Vet Rec 1979; 104: 409-412. 11- Gwin RM. Primary lens luxation in the dog: Associated with lenticular zonule degeneration and its relationship to glaucoma. J Am Anim Hosp Assoc 1982; 18: 485-491. 12- Bedford PG. A simple method of gonioscopy for the dog and cat.J Small Anim Pract 1985; 26: 407-410. 13- Bedford PG. Gonioscopy in the dog. J Small Anim Pract 1977; 18: 615-629. 14- Bedford PG. A practical method of gonioscopy and goniophotography in the dog and cat. J Small Anim Pract 1973; 14 (10): 601-606. 15- Pavlin CJ, Harasiewicz K, Sherar MD, Foster FS. Clinical use of ultrasound biomicroscopy. Ophthalmology 1991; 98: 287-295. 16- Pavlin CJ, Foster FS. Ultrasound biomicroscopy.High-frequency ultrasound imaging of the eye at microscopic resolution. Radiol Clin North Am 1998; 36: 1047-1058. 17- Ishikawa H, Liebmann JM, Ritch R. Quantitative assessment of the anterior segment using ultrasound biomicroscopy. Curr Opin Ophthalmol 2000; 11: 133-139. 18- Blumen-Ohana E, Hamelin N, Nordmann JP. Glaucoma and ultrasound biomicroscopy. J Fr Ophthalmol 2004; 27: 469-476.

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19- Harasymowycz PJ, Affel EL, Spaeth GL, Wilson R, Katz LJ, Moster MR et al. Comparison of the 20-MHz ultrasound probe with ultrasound biomicroscopy in glaucoma. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2004; 35: 347-349. 20- Pavlin CJ, Ritch R, Foster FS. Ultrasound biomicroscopy in plateau iris syndrome. Am J Ophthalmol 1992; 113: 390-395. 21-Cho HJ, Woo JM, Yang KJ. Ultrasound biomicroscopic dimensions of the anterior chamber in angle-closure glaucoma patients. Korean J Ophthalmol 2002; 16: 20-25. 22- Grozdanic SD, Matic M, Betts DM, Sakaguchi DS, Kardon RH. Recovery of canine retina and optic nerve function after acutre elevation of intraocular pressure: implications for canine glaucoma treatment. Vet Ophthalmol 2007; 10 suppl 1: 101-107. 23- Schuman JS. Imaging of the optic nerve head and nerve fiber layer in glaucoma. In: Epstein DL, Allingham RR, Schuman JS, eds. Chandler and Grant’s Glaucoma, 4th ed. Blatimore: Williams and Wilkins, 1997: 104-119. 24- Fitzke FW. Imaging the optic nerve and ganglion cell layer. Eye 2000; 14: 450-453. 25- Schuman JS, Noecker RJ. Imaging of the optic nerve head and nerve fiber layer in glaucoma. Ophthalmol Clin North Am 1995; 8: 259-279. 26- Gelatt KN. Editorial: Which tonometer? Vet Comp Ophthalmol 1994; 4: 167-169. 27- Gelatt KN, Mackay EO. Distribution of intraocular pressure in dogs. Vet Ophthalmol 1998; 1: 109-114. 28- Gelatt KN, Gum GG, Barrie KP, Williams LW. Diurnal variations in intraocular pressure in normotensive and glaucomatous Beagles. Glaucoma 1981; 3: 121-124. 29- Pauli AM, Bentley E, Diehl KA, Miller PE. Effects of the application of neck pressure by a collar or harness on intraocular pressure in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 2006; 42: 207-211. 30- Giannetto C, Piccione G, Giudice E. Daytime profile of the intraocular pressure and tear production in normal dog. Vet Ophthalmol 2009; 12: 302-305. 31- Dulaurent T, Isard PF, Chaudieu G. Prévalence de la dysplasie du ligament pectiné chez le chien. Xèmes journées d’actualité de la SFEROV. Toulouse, 10 et 11 septembre 2010. 32- Schiffer SP, Rantanen NW, Leary GA et al. Biometricstudy of the canine eye, using A-mode ultrasonography. Am J Vet Res 1982; 43: 826-830. 33- Gibson TE, Roberts SM, Severin GA et al. Comparison of gonioscopy and ultrasound biomicroscopy for evaluating the iridocorneal angle in dogs. J Am Vet Med Assoc 1998; 213: 635-638. 34- Bedford PG. Aqueous drainage in the dog. Res Vet Sci 1986; 41: 172-186. 35- Samuelson DA. A reevaluation of the comparative anatomy of the eutherianiridocorneal angle and associated ciliary body musculature. Vet Comp Ophthalmol 1996; 6: 153-172. BIBLIOGRAPHIE COMPLEMENTAIRE Olsen OJ. Goniophotography. Am J Opto Physiol Optics 1979; 56 (9): 563-568. Kimura R, Watanabe T (1972) A new method of goniophotography. Magnifying goniophotography. Nippon Ganka Gakkai Zasshi 76(3): 126-130. Fujinaga Y.Goniophotography. Nippon Ganka Kiyo 1967 ;18 (11): 1089-1093. Sloan DB Jr, Lichter PR. Simplified goniophotography. Am J Ophthalmol1967; 63 (6): 1801-1802. Pratt-Johnson JA, Buckley K, Pleasance JM. Goniophotography. Am J Ophthalmol1965; 59: 508-510. Ishiguro M.On goniophotography.RinshoGanka1961; 15: 614-619. Ekesten B, Narfström K. Correlation of morphologic features of the iridocorneal angle to intraocular pressure in Samoyed. Am J Vet Res 1991; 52: 1875-1878. Ekesten B, Narfström K. Age-related changes in intraocular pressure and iridocorneal angle in Samoyeds. Prog Vet Comp Ophthalmol 1992; 2: 37-40. Ekesten B. Correlation of intraocular distances to the iridocorneal angle in Samoyeds with special reference to angle closure glaucoma. Prog Vet Comp Ophthalmol 1993; 3: 67-73

18

Wood JL, Lakhani KH, Mason IK et al. Relationship of the degree of goniodysgenesis and other ocular measurements to glaucoma in Great Danes.Am J Vet Res 2001; 62: 1493-1499. Ekesten B, Torrang I. Age-related changes in ocular distances in normal eyes of Samoyeds. Am J VetRes 1995; 56: 127-133. Crédits photographiques: T. DULAURENT, P.F. ISARD. CHVSM. Sauf photographie 3 : J.Y. DOUET. ENVT.

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ILLUSTRATIONS

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PARTICULARITES DU GLAUCOME FELIN Frank FAMOSE 31700 Blagnac Le glaucome est une affection oculaire caractérisée par l’accumulation d’humeur aqueuse (HA) dans le globe oculaire avec pour conséquence l’augmentation de la pression intraoculaire et la perte de la vision. Elle est de mauvais pronostic à la fois sur un plan visuel et sur un plan douloureux. Considéré dans l’espèce humaine comme une affection du nerf optique associée à une augmentation éventuelle de la PIO, le glaucome est une affection dans laquelle, chez les carnivores, l’augmentation de PIO est le point central du mécanisme pathogénique. Plusieurs classifications ont été proposées mais la plus pertinente est la classification pathogénique qui repose sur la circulation de l’humeur aqueuse et sur les obstacles à son écoulement intraoculaire et à son élimination à l’extérieur du globe (MILLER, 2009). Produite par les cellules claires des corps ciliaires, l’HA quitte la chambre postérieure par la fente pupillaire et atteint la chambre antérieure. Les courants de convection l’amènent dans la fente ciliaire où elle traverse le réseau trabéculaire pour gagner le plexus veineux de la sclère puis les veines choroïdiennes. Ceci constitue la voie conventionnelle de l’élimination de l’HA. Une partie est réabsorbée par l’iris et constitue la voie uvéo-sclérale. Chaque franchissement peut faire l’objet d’un obstacle, d’un ralentissement ou d’un blocage complet :

- Sécrétion de l’HA dans ou derrière le corps vitré (glaucome « malin ») - Bloc pupillaire (secclusion pupillaire) - Fermeture de la fente ciliaire (glaucome à angle fermé) - Blocage de l’angle irido-cornéen (goniodysplasie ou post-

inflammatoire) - Engorgement du réseau vasculaire scléral ou épiscléral ;

Ces différents mécanismes sont communs à toutes les espèces et peuvent correspondre à des causes primaires (anomalies de développement, prédisposition génétique ou familiale) ou secondaires (traumatisme, inflammation, tumeur…) ce qui permet également de classer les glaucomes en formes primaires ou secondaires. (MILLER, 2009) Les conséquences de l’hypertension oculaire sont également les mêmes dans toutes les espèces, mais exprimées de manière différente :

- Perte de vision par pression sur la tête du nerf optique - Douleur par étirement de la coque sclérale - Augmentation du volume du globe oculaire - Rougeur oculaire - Œdème cornéen - Mydriase

Nous aborderons les particularités du glaucome du chat selon deux aspects. Le premier met en évidence les différences cliniques entre le glaucome du chat et celui du chien. Le second a pour objectif de préciser la conduite à tenir spécifique face à un glaucome félin.

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Présentation clinique du glaucome félin 1.1 Epidémiologie

Selon les études, la fréquence du glaucome chez le chat est comprise entre 0,3 et 0,9%, bien plus faible que chez le chien ou elle est évaluée à 1,7%, comme dans l’espèce humaine. L’âge d’apparition est plutôt tardif (9 ans en moyenne) et il ne semble pas y avoir de prédisposition sexuelle.(STILES & TOWNSEND, 2007) 1.2 Pathogénie

Ces glaucomes sont secondaires dans 95 à 98% des cas contre environ la moitié des cas chez le chien. Ces statistiques ont été tirées des études histologiques d’yeux énucléés pour glaucome et ne présentant aucune lésion inflammatoire ou tumorale, à la différence des glaucomes secondaires. (WILCOCK, PEIFFER, & DAVIDSON, 1990) Une prédisposition raciale a été décrite chez le Siamois, le Persan et le Burmese, chez lesquels peut évoluer un glaucome à angle ouvert et une dysplasie du ligament pectiné (BLOCKER & VANDERWOERT, 2001). Un glaucome à angle étroit a été également décrit chez le Burmese. (HAMPSON & SMITH, 2002) Selon les mêmes études, l’essentiel des glaucomes sont secondaires à l’évolution d’une tumeur intraoculaire ou d’une uvéite chronique lymphoplasmocytaire idiopathique. Les autres causes d’uvéites sont également potentiellement responsables de glaucome. Le mécanisme est l’obstacle à la résorption de l’humeur aqueuse dans l’angle irido-cornéen par : - dépôts de cellules inflammatoires dans la fente ciliaire - développement de synéchies antérieures périphériques - formation de membranes fibrovasculaires dans l’angle iridocornéen. La luxation antérieure de cristallin est également une cause de glaucome chez le chat, mais moins fréquente que chez le chien, du fait de la plus grande profondeur de sa chambre antérieure (OLIVERO, RIIS, & DUTTON, 1991). La luxation du cristallin est plus souvent secondaire au glaucome bien que, dans certains cas, la chronologie des événements soit difficile à préciser. De manière plus récente, le glaucome malin a été décrit chez le chat. Il serait lié à une sécrétion d’HA postérieure, dans le vitré, au travers de petites brèches de la membrane hyaloïde. L’hypertension vitréenne provoque un déplacement antérieur du cristallin et une réduction de la profondeur de la chambre antérieure. L’âge moyen d’apparition est de 12 ans.(MILLER, 2009) 1.3 Signes cliniques

Les signes cliniques du glaucome sont les mêmes que dans les autres espèces mais sont plus subtils et le plus souvent passent inaperçus. Dans plus de 70% des cas, la vision est déjà perdue lorsque l’animal est présenté (DIETRICH, 2005) (BLOCKER & VANDERWOERT, 2001): les signes cliniques sont présents depuis longtemps. Les motifs de consultation les plus fréquents sont : cataracte, œdème de cornée, mydriase, buphtalmie (pas toujours facile à voir) et cécité. La forme congestive aiguë rencontrée chez le chien, avec une PIO supérieure à 50 mm Hg n’existe pas chez le chat. Dans cette espèce, l’augmentation de PIO est progressive, avec peu de signes cliniques. Les signes les plus constants restent la

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mydriase, l’œdème de cornée et la buphtalmie. Les symptômes de la cause (uvéite, tumeur intraoculaire) sont souvent plus nets que ceux du glaucome. L’hyperhémie et l’œdème de cornée, communs chez le chien, n’apparaissent que tardivement chez le chat, ceci étant lié à la meilleure capacité des cellules endothéliales à compenser l’augmentation de pression. Du fait de l’augmentation de la PIO, la papille optique subit une excavation par laquelle les axones des cellules ganglionnaires sont écrasés et celles-ci disparaissent. L’aspect clinique de l’excavation papillaire correspond à la perte de ces cellules ganglionnaires. Cette mort cellulaire entraine des phénomènes auto-entretenus qui expliquent la persistance du phénomène même lorsque la pression est normalisée. La mesure de l’excavation papillaire et l’évaluation de ses changements d’aspect (papille plus sombre) restent délicates.(STILES & TOWNSEND, 2007) La douleur présentée par les patients est variable, en grande partie selon la valeur de la pression intraoculaire. La plupart des chats atteints ne présentent pas de symptômes que leur propriétaire associée à de la douleur. Cependant, ces derniers décrivent des chats qui dorment plus, se cachent ou mangent moins. Conduite à tenir face à un glaucome chez un chat 2.1 Diagnostic Le diagnostic du glaucome félin repose sur la mesure de la pression intraoculaire. Chez le chat, la PIO varie au cours de la journée et en fonction de l’âge. Les valeurs normales sont différentes de celle du chien. La valeur moyenne chez le chat est de 15 à 25 mm Hg. (contre 10 à 20 mmHg chez le chien). Cette pression diminue en moyenne de 1,7 mm Hg par année d’âge au-delà de 7 ans (KROLL, MILLER, & RODAN, 2001). La PIO est également fonction de l’épaisseur de la cornée. L’épaississement ou l’amincissement consécutifs à l’évolution du glaucome, respectivement dû à l’œdème cornéen ou à la buphtalmie sont des facteurs de variation de la mesure de la PIO. On considère comme anormale une pression supérieure à 25 mm Hg chez un chat adulte ou une différence de pression entre les deux yeux supérieure à 12 mm Hg. Un dépistage systématique du glaucome chez le chat âgé de plus de 7 ans paraît très pertinent. Les valeurs de mesure de pression sont les plus fiables avec des appareils type TonopenND ou Tonovet ND par rapport au tonomètre de Schiotz. En théorie, les modifications du fond d’œil sont visibles dès le début de l’hypertension oculaire En pratique, comme nous l’avons vu, ces modifications sont délicates à évaluer. La buphtalmie correspond à une augmentation majeure du volume du globe lors d’évolution chronique du glaucome. Elle est masquée par la position des paupières qui, normalement, couvrent la sclère. Elle est également la cause de lésions cornéennes secondaires telles qu’ulcères de cornée, dessèchement « en amande » de la cornée ou stries de Haab dans la partie endothéliale. La deuxième étape du diagnostic est la recherche de la cause : les glaucomes du chat étant majoritairement liés à une inflammation oculaire préalable ou à une tumeur intraoculaire, la logique du diagnostic conduit à réaliser une recherche systématique d’affection causale. Les éléments du diagnostic sont ceux utilisés pour les uvéites : ponction de chambre antérieure et échographie oculaire. La troisième étape du diagnostic consiste à démonter le mécanisme d’hypertension oculaire : elle permet de déterminer le ou les points d’obstacle à l’écoulement ou l’élimination de l’HA. Ce diagnostic repose sur l’échographie oculaire (examen du

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segment postérieur), l’échographie à haute fréquence ou l’OCT pour l’examen de l’angle irido-cornéen. 2.2 Traitement

2.2.1 Médical : Le soulagement de la douleur est un des éléments clés du traitement. Les faibles augmentations de PIO sont a priori peu douloureuses mais les augmentations marquées (40 ou 60 mm Hg) sont décrites comme très douloureuses (BROOKS, 1990). D’autre part, la normalisation de la valeur de la PIO s’accompagne de la disparition des signes douloureux, décrite par le propriétaire comme un changement marqué du niveau d’activité. Les anti-inflammatoires ou antalgiques systémiques peuvent être utiles même si le point clé de la gestion de la douleur reste l’abaissement de la PIO. Le traitement idéal du glaucome chez le chat devrait tenir compte du ou des lieux d’obstruction du flux d’HA et permettre de les contourner. La plupart des glaucomes étant secondaires, une grande majorité de chat sont traités par un traitement médical seul, avec des réponses très variables d’un animal à l’autre et selon la forme de glaucome. Malheureusement, aucune molécule ne traite tous les glaucomes et il n’existe pas de spécialité vétérinaire destinée au traitement du glaucome. 5 classes de médicaments sont utilisées :

- Inhibiteurs de l’Anhydrase Carbonique (IAC) : ils interfèrent avec la synthèse de l’HA par les cellules claires des corps ciliaires. Les IAC systémiques (Acetazolamide – Diamox ND) sont utilisés depuis de nombreuses années mais leur intérêt reste limité par leur toxicité générale (acidose métabolique, hypokaliémie,…). Plus récemment, les IAC ont été développés sous forme locale (Dorzolamide – Trusopt ND, Brinzolamide – Azopt ND). L’inhibition de l’AC devant être totale pour être efficace, une administration toutes les 8 heures paraît nécessaire. Le Brinzolamide serait moins irritant que le Dorzolamide. Ces molécules sont synergiques des autres antihypertenseurs oculaires et n’accentuent pas les uvéites antérieures (MILLER, 2009).

- β-adrénergiques : les β-adrénergiques les plus utilisés chez le chat sont le timolol et le betaxolol. Ces molécules nécessitent un niveau minimum de tonus adrénergique pour fonctionner ce qui explique leur inactivité pendant le sommeil. La réduction de la PIO est de l’ordre de 20 % après une instillation unique de timolol (maleate à 0,5%). Curieusement, cette instillation réduit également la PIO de l’œil adelphe et s’accompagne d’un myosis. Le maleate de Timolol peut également produire une bradycardie et accentuer les symptômes d’asthme. Timolol et betaxolol n’accentuent pas les signes d’uvéite et ne doivent pas être utilisés conjointement aux AINS (MILLER, 2009).

- β-agonistes : l’epinephrine à 1 ou 2 % réduit la PIO chez le chat en augmentant la résorption de l’HA par la voie conventionnelle. Cette réduction est de l’ordre de 25 % chez le chat sain et leur efficacité tend à diminuer dans le temps. Les β-agonistes sont synergiques des IAC et des cholinergiques mais pas des β-bloquants. Ils n’accentuent pas les signes d’uvéite et leur effet s’accompagne d’une légère mydriase.

- cholinergiques : la pilocarpine 2% ou le bromure de demecarium à 0,125 % réduisent la PIO chez le chat en augmentant la résorption par la voie conventionnelle. Leur efficacité diminue dans le temps et les effets secondaires sont larmoiement et irritation oculaire. Ils accentuent les signes d’uvéite et le myosis qu’ils entrainent favorise l’apparition de secclusion pupillaire.

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- analogues des prostaglandines : l’effet des analogues de la PGF2α est très variable selon la molécule et l’espèce de destination. Leur effet est d’augmenter la résorption de l’HA par la voie uveosclérale. Malheureusement, leur effet sur la PIO est très faible chez le chat. D’autres analogues des PG (PGE2, PGA2) semblent efficaces chez le chat mais leur toxicité ou leur manque d’efficacité chez l’Homme a conduit à leur abandon. Les corticoïdes offrent à la fois des bénéfices et des limites. Indiqué dans le traitement des uvéites lymphoplasmocytaires, l’usage local chronique de la dexamethasone peut augmenter la PIO de manière significative.

2.2.2 Traitement chirurgical : Du fait de leur expression clinique particulière, les chats sont moins souvent l’objet d’un traitement chirurgical que les chiens. Les options thérapeutiques sont dans certains cas spécifiques : - exérèse d’un cristallin luxé - destruction de kystes iriens (GEMENSKY-METZLER, WILKIE, & COOK, 2004) - traitement des synéchies postérieures et de l’iris bombé - extraction du cristallin et vitrectomie dans le glaucome malin D’autres options non spécifiques sont disponibles : - mise en place d’une valve de drainage - cyclodestruction par cryochirurgie ou photocoagulation externe ou par endolaser. Ces procédures déclenchent une uvéite marquée et sont parfois suivies, à terme, d’une augmentation de la PIO. La cyclodestruction par injection intravitréenne de gentamicine est contrindiquée car elle serait associée au développement de sarcomes intraoculaires (BINGAMAN & LINDLEY, 1994). - éviscération du globe oculaire avec prothèse : réservée aux cas rebelles au traitement dans lesquels aucune hypothèse infectieuse ou tumorale n’a pu être identifié, l’éviscération donne de bons résultats chez le chat, bien qu’esthétiquement moins bons que chez le chien. - énucléation : cette procédure est très bien tolérée chez le chat chez qui elle apporte un soulagement très rapide de la douleur. La mise en place d’une prothèse orbitaire en silicone permet d’éviter l’affaissement des paupières après l’intervention. Exemples de traitement :

- Glaucome primaire : IAC + β-bloquant, cyclodestruction. - Glaucome secondaire à une inflammation intraoculaire : corticoïdes locaux

et systémiques si non contrindiqués, CAI, β-bloquants. Pas d’atropine ni mydriaticum

- Glaucome tumoral : énucléation - Glaucome et luxation antérieure du cristallin : traitement conservateur si

potentiel visuel, retrait du cristallin si dans la chambre antérieure. - Glaucome et hyphéma : IACβagonistes et corticoïdes locaux.

Conclusion Chez le chat, le glaucome se présente d’une manière particulière par la discrétion de ses symptômes et par son origine essentiellement secondaire. Le diagnostic repose sur le suivi de la pression intraoculaire et par la recherche des facteurs de cause. Le traitement est le plus souvent médical avec un nombre limité de molécules.

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Bibliographie BINGAMAN, D., & LINDLEY, D. (1994). Intraocular gentamicin and glaucoma : A

retrospective study of 60 dogs and cats (1985-1993). Vet Comp Ophthalmol , 4, pp.

113-119.

BLOCKER, T., & VANDERWOERT, A. (2001). The feline glaucomas : 82 cases (1995-

1999). Vet Ophthalmolol , 4, pp. 81-85.

BROOKS, D. (1990). Glaucomas in the dog and cat. Vet Clin N Am Sm Anim Pract ,

20, pp. 775-797.

DIETRICH, U. (2005). Feline Glaucomas. Clin Tech Sm Anim Pract , 20, pp. 108-116.

GEMENSKY-METZLER, A., WILKIE, D., & COOK, C. (2004). The use of semiconductor

diode laser for deflation and coagulation of anterior uveal cysts in dogs, cats and

horses: a report of 20 cases. Vet Ophthalmol , 7, pp. 360-368.

HAMPSON, E., & SMITH, R. (2002). Primary glaucoma in Burmese cats. Aus Vet J ,

80, pp. 672-680.

KROLL, M., MILLER, P., & RODAN, I. (2001). Intraocular pressure measurements

obtained as part of a comprehensive geriatric health examination from cats seven

years of age or older. Journal of the American Veterinary Medical Association , 219

(10), pp. 1406-1410.

MILLER, P. (2009). Feline Glaucoma. Dans J. BONAGURA, & D. TWEDT, Current

veterinary therapy vol XIV (pp. 1207-1214). Saint-Louis: Saunders.

OLIVERO, D., RIIS, R., & DUTTON, A. (1991). Feline lens displacement : a

retrospective analysis of 345 cases. Progress in Veterinary and Comparative

Ophthalmology , 1, pp. 239-244.

STILES, J., & TOWNSEND, W. (2007). Feline Ophthalmology. Dans K. GELATT,

Veterinary Ophthalmology 4th Ed. (pp. 1095-1164). Ames: Blackwell Publishing.

WILCOCK, B., PEIFFER, R., & DAVIDSON, M. (1990). The causes of glaucoma in cats.

Vet Pathol , 27, pp. 35-40.

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INTERET DE DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES SUR LE GLAUCOME DU CHIEN A PARTIR DE PUBLICATIONS RECENTES.

Bernard CLERC CHV Frégis, Arcueil Introduction

• L’espèce est un élément épidémiologique majeur Il ‘agit du glaucome du chien et pas du glaucome des carnivores au sens large car la notion d’espèce est prépondérante dans l’expression clinique.

• Caractérisation et cause du glaucome Il faut tout d’abord s’intéresser aux différents types de glaucomes, primaires et secondaires, et ensuite, dans les deux cas cerner l’étiologie du glaucome, autrement dit, avoir une idée de la cause responsable et de son évolution spontanée

• Quels avantages peut on en attendre ? Probabilité d’évolution. Connaître l’épidémiologie des glaucomes et déterminer la cause vous donne un avantage auprès du propriétaire l’apport est, non pas de prédire mais de cerner une probabilité d’évolution. Par exemple si c’est un Terre Neuve jeune adulte, qui est présenté, la probabilité est grande d’un glaucome primaire. Autre exemple, l’association entre le glaucome pigmentaire dû à l’accumulation de pigments dans l’angle IC et la race Cairn terrier est classique et l’évolution lente mais inéluctable en est connue. De même, pour les glaucomes secondaires, l’association entre glaucome et type de maladie oculaire peut être étroit (par exemple la luxation du cristallin). la démarche est similaire Auprès de l’éleveur la caractérisation du glaucome et des anomalies existant sur l’autre œil permet d’améliorer le conseil d’élevage. Epidemiology of canine glaucoma B. Spiess pour la Suisse , 2011. (Veterinary Ophthalmology, 14, 121-132) Cette étude a porté sur des chiens. Le glaucome est caractérisé par des critères cliniques en glaucome primaire ou secondaire. Dans certains cas la classification est impossible car le glaucome est trop évolué. L’examen détaillé de l’œil permet souvent d’établir une cause. L’étude est étude effectuée à l’université de Zurich de 1995 à 2009 Cette étude porte sur 5984 chiens qui a permis d’identifier 127 cas de glaucomes primaires et congénitaux (4 cas) et 217 cas de glaucomes secondaires. Le ratio sur 1995- 2009 Primaire /secondaire fut de 58% Autrement dit, 127/428 = 29% des glaucomes sont primaires Cette étude repose sur une démarche clinique précise. Le diagnostic de glaucome est établi sur les critères suivants : L’existence d’une buphtalmie et /ou d’une tension oculaire supérieure ou égale à 30mm de mercure Les cas sont répertoriés sous la terminologie « glaucome, glaucome primaire, goniodysplasie, dysplasie de l ‘angle iridocornéen, glaucome secondaire, glaucome pigmentaire et buphtalmie »

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Le protocole « matériel et méthodes » est décrit de façon précise, par exemple les techniques de mesure de tension, de gonioscopie sont minutieusement décrites. La dénomination des races est rigoureuse. Pour vous, ces considérations pratiques sont elles transposables à la clientèle ? oui à condition d’avoir le matériel correspondant. La mesure de la tension oculaire est effectuée à l’aide d’un tonomètre soit tonomètre à rebond, le TONOVET, soit le tonomètre à aplanation de type TONOPEN. L’examen de l’angle est effectué avec la lentille de KOEPPE de 17 ou 19mm. Notons que les signes « cliniques » du glaucome sont enregistrés mais peu utilisés ils sont insuffisamment signifiants. Le diagnostic de glaucome primaire établi sur les critères cliniques suivants comporte : Le sexe des animaux L’âge d’apparition, (7,3+ /- 3,6 ans) L’absence de maladie oculaire dans les antécédents, Les altérations possibles de l’angle iridocornéen (gonioscopie) Le passage à la bilatéralité, Le diagnostic glaucome secondaire établi sur les critères cliniques suivants comporte/ Le sexe des animaux L’âge d’apparition, (7,7+ /- 3,6 ans) L’investigation historique, les commémoratifs, et des critères cliniques. La date de début d’apparition des signes cliniques de l’affection oculaire est déterminé par l’enquête auprès du propriétaire. (âge de début de l’affection oculaire et pas du glaucome). Affection uni ou bilatérale. Il s’agit dans le cas des glaucomes secondaires d’un élément du diagnostic étiologique. Recherche clinique de la cause initiale (uvéite, luxation, traumatisme, ….) Des résultats détaillés intéressants Pour les glaucomes primaires. La prévalence des races à glaucome primaire est représentée. On trouve le Husky sibérien, Le Vizsla, le Terre neuve, le Basset Hound, en fait de très nombreuses races (diagramme) L’âge d’apparition des signes cliniques : l’âge moyen est voisin de 7 ans, plus précisément la moyenne est 7,3 ans mais la déviation standard est élevée 3,6 ans Œil atteint, droit ou gauche de façon équivalente puis les deux yeux La bilatéralité. (A noter le temps de passage 1-2 a augmenté au cours du temps et l’explication n’est pas claire (prévention plus efficace par les traitements actuels, différences dans le type de suivi, clients venant de loin à l’université !) si non traité délai moyen de bilatéralité 8 mois, si traité délai moyen de bilatéralité 19 mois…. Note : Les chiens intégrés dans ce groupe furent soit de race pure soit chien de parents de races différentes. (Transmission sur le mode dominant possible.) En conclusion, il existe des éléments pour repérer ces glaucomes primaires avec des implications pronostiques et thérapeutiques spécifiques importantes pour le praticien. Il faut toujours penser à l’évolution possible sur le second œil. L’étude montre que prévenir l’apparition du second glaucome par instillation de collyres est intéressant.

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Pour les glaucomes secondaires Ils sont identifiés par des critères qui sont l’historique du cas et l’examen clinique. L’étude récapitulative des résultats montre que 262 yeux glaucomateux ont été observés ( 217 + cas non classés) Le sexe des animaux, M/F, joue un faible rôle (1/1,14) L’âge moyen des animaux atteints est 7,7+/- 3,6 ans, qui est l’âge de début d’apparition des signes cliniques de l’affection oculaire déterminés par l’enquête auprès du propriétaire. C’est l’age de début de l’affection oculaire qui est recherché (et pas du glaucome) L’affection est uni ou bilatérale. OD ou OG affectés dans un même pourcentage de cas.Bilatéralité, 20,7 %. La fréquence est moins grande que pour les glaucomes primaires mais avec des variations importantes selon la cause Information sur la cause. Les causes sont très variées. Voir le diagramme. Les causes dominantes sont les uvéites antérieures et la luxation du cristallin, suivis de la chirurgie intra oculaire, des tumeurs intra oculaires et des traumatismes. La fréquence par race est variable, même pour ces affections qui ne sont pas héréditaires. C’est ce que l’on peut appeler un processus en cascade avec une prédisposition des terriers aux luxations de cristallin, avec une prédisposition des Cairn terriers aux glaucomes pigmentaires et même une certaine prédisposition des chiens de petite taille, à grande longévité à présenter de la cataracte, à être opérés et à manifester des glaucomes secondaires à la chirurgie. Certaines races sont ainsi très exposées aux glaucomes. Les tumeurs sont rares mais la palme de la fréquence des glaucomes consécutifs à l’évolution d’une tumeur revient aux mélanomes. C’est aussi la tumeur oculaire canine dont la fréquence est maximale. En conclusion cette étude montre que le passage à la bilatéralité est moindre que dans le cas des glaucomes primaires. On peut aussi noter que, pour les glaucomes secondaires trois affections, uvéites, luxation du cristallin, et chirurgie de la cataracte favorisent fréquemment (74%) les glaucomes secondaires. Une appréciation globalement péjorative du glaucome secondaire est modulée par la cause.L’effet bénéfique du traitement médical est mis en évidence. La connaissance de ces données peut par le biais de la thérapeutique prévenir ou retarder l’apparition du glaucome. Ce fait avait déjà été souligné(10) Discussion en fonction des autres publications consultées Pourcentages respectifs des glaucomes primaires et secondaires. Le pourcentage de chiens atteints de glaucome primaires établi en Amérique du nord par Gelatt (Veterinary Medical Data Base), augmente depuis 1964 0,29%, 1993 0, 76%, 2002, 0,89%. (8) Pour l’étude suisse, le pourcentage de glaucomes proimaires est de 127/5984 = 2% Cette évolution des chiffres ne fait que traduire le fait que l’on trouve ce que l’on recherche ! Pour B. Spiess le pourcentage glaucome primaire par rapport au glaucome secondaire, est de 51/100 (2 fois plus de glaucomes secondaires) Le glaucome primaire Prédisposition due au sexe Les rapports mâles sur femelles pour les glaucomes primaires sont chez B. Spiess de 71%. Une étude de Gelatt (8) en 2004 donne des chiffres variables selon les races

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avec prédominance des femelles sur les mâles pour le Basset Hound, les Cocker américain, Cocker anglais, Husky de Sibérie, Jack Russel terrier … mais aussi quelquefois plus de mâles que de femelles pour deux races (Akita et Australian heeler) ; Chaudieu en France a relevé cette particularité chez les Bouviers des Flandres (11) Rôle de l’âge. Dans toutes les publications on retrouve toujours le même âge moyen (avec écart type important). Une seule exception d’âge moyen plus élevé pour le Cairn Terrier (glaucome pigmentaire) Prédisposition due à la race. L’appartenance à une race peut être un élément de risque important de voir se développer un glaucome héréditaire (signalé par tous les auteurs), mais les races à risque ne sont pas les mêmes dans les pays concernés. Le lien existe non seulement avec la race concernée, mais aussi avec les lignées, surtout pour les races à faible effectif avec un nombre réduit de géniteurs. 30% des Shiba Inu japonais,Kato et coll. (4), les Cockers américains ,Gelatt (8). Ceci expliquerait des différences de résultats entre les pays étudiés. La prédisposition résulte d’anomalies de l’angle irido cornéen. Les glaucomes primaires résultent d’une difficulté d’écoulement de l’humeur aqueuse avec une anomalie anatomique qui peut toucher le ligament pectiné, le trabeculum uvéal et le ligament que doit franchir l’humeur aqueuse pour rejoindre les vaisseaux scléraux.(11) Le glaucome à angle ouvert existe mais reste une exception chez le chien. En fonction de l’atteinte on parlera de glaucome à angle ouvert avec aspect normal de l’angle dans le jeune âge qui se modifie après l’évolution du glaucome. Il est observé sur des colonies de chiens beagles et de rares cas de chiens de particuliers (8). On suspecte une implication du gène de la myocilline. Ce glaucome n’est pas décrit sur le Beagle en France (11). Il est décrit chez le Caniche nain, le Pinscher nain (11) Les autres glaucomes ont un angle modifié. On décrit la dysplasie du ligament pectiné (fibres petites irrégulières) des bandes de tissu mésodermique peuvent persister ; cette anomalie prédispose au glaucome. Etroitesse de l’angle : l’angle étroit est reconnaissable en gonioscopie. Il peut être associé à un certain degré de dysplasie du ligament pectiné. C’est le révélateur d’un défaut d’écoulement. L’étroitesse peut aussi se développer sur des chiens qui ont subi un accès de glaucome car le développement du glaucome peut modifier la morphologie. La sélection des géniteurs. L’étude épidémiologique sur des populations hétérogènes n’aide pas à la sélection des géniteurs. Les observations de ces études ne permettent pas d’affirmer que la transmission du glaucome se fait sur le mode monofactoriel. Il est des races dans lesquelles la transmission du glaucome se fait probablement sur le mode polyfactoriel tels le Terre-neuve (9), le Flat coated retriever (7) en l’absence de tests génétiques la sélection ne peut se faire que sur le résultat de l’examen oculaire. On choisit des géniteurs indemnes, c'est-à-dire sans glaucome, avec absence ou le moins possible de malformations. Les éléments clés du glaucome secondaire. (3, 2,6) Le cristallin et la cataracte. Soit le lien existe avec la cataracte simplement (intumescence, inflammation, luxation) soit le glaucome est lié à une chirurgie de la cataracte, c'est-à-dire à l’opération, qu’elle soit intra capsulaire, ou extra capsulaire. La conséquence en est qu’il faut bien prévenir les clients de ce risque qui est réel. L’inflammation durable de l’œil. La dispersion pigmentaire primitive (Cairn terrier) et la dispersion pigmentaire liée à l’inflammation (uvéites) sont des facteurs de

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déclenchement et d’entretien du glaucome primaire. (5). On peut penser qu’en l’absence de dysplasie il en est de même. L’étude épidémiologique se révèle donc riche d’enseignements.

888888888888 Liste des articles consultés

1. Epidemiology of canine glaucoma presented to University of Zurich from 1995 to 2009. Part 2: secondary glaucoma (217 cases).

Strom AR, Hässig M, Iburg TM, Spiess BM.

Vet Ophthalmol. 2011 Mar;14(2):127-32.

2. Epidemiology of canine glaucoma presented to University of Zurich from 1995 to 2009. Part 1: Congenital and primary glaucoma (4 and 123 cases).

Strom AR, Hässig M, Iburg TM, Spiess BM.

Vet Ophthalmol. 2011 Mar;14(2):121-6.

3. Evaluation of risk factors for development of secondary glaucoma in dogs: 156 cases (1999-2004).

Johnsen DA, Maggs DJ, Kass PH.

J Am Vet Med Assoc. 2006 Oct 15;229(8):1270-4.

4. Incidence of canine glaucoma with goniodysplasia in Japan : a retrospective study.

Kato K, Sasaki N, Matsunaga S, Nishimura R, Ogawa H.

J Vet Med Sci. 2006 Aug;68(8):853-8.

5. Canine goniodysgenesis-related glaucoma: a morphologic review of 100 cases looking at inflammation and pigment dispersion.

Reilly CM, Morris R, Dubielzig RR.

Vet Ophthalmol. 2005 Jul-Aug;8(4):253-8. Erratum in: Vet Ophthalmol. 2006 Nov-Dec;9(6):435.

6. Secondary glaucomas in the dog in North America.

Gelatt KN, MacKay EO.

Vet Ophthalmol. 2004 Jul-Aug;7(4):245-59.

7. An epidemiological approach to prevention and control of three common heritable diseases in canine pedigree breeds in the United Kingdom.

Wood JL, Lakhani KH, Henley WE.

Vet J. 2004 Jul;168(1):14-27. Review.

8. Prevalence of the breed-related glaucomas in pure-bred dogs in North America.

Gelatt KN, MacKay EO.

Vet Ophthalmol. 2004 Mar-Apr;7(2):97-111.

9. Glaucoma in the Newfoundland dog.

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Davidson MG.

Vet Rec. 2001 Apr 14;148(15):488.

10. The efficacy of topical prophylactic antiglaucoma therapy in primary closed angle glaucoma in dogs: a multicenter clinical trial.

Miller PE, Schmidt GM, Vainisi SJ, Swanson JF, Herrmann MK.

J Am Anim Hosp Assoc. 2000 Sep-Oct; 36(5):431-8.

11. Contribution à l’étude épidémiologique des principales affections oculaires héréditaires du Chien rencontrées en France.

Grüss AL

These Doctorat Médecine Vétérinaire, 2009, Toulouse

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TRAITEMENT MEDICAL ET CHIRURGICAL DU GLAUCOME CHEZ LE CHIEN

Guillaume PAYEN Unité d’Ophtalmologie, ENVA CHV Frégis, Arcueil

Le principe à retenir dans le cadre du traitement de cette affection est que plus la pression intraoculaire (PIO) est élevée, et plus longtemps elle le reste, moindres sont les chances que la vision puisse être restaurée ou maintenue. Une élévation brutale et importante de la PIO peut ainsi provoquer une cécité irréversible en 24 à 72 heures. Idéalement, la cause du glaucome devrait être traitée directement. Néanmoins, en cas d’obstruction au flux sortant d’humeur aqueuse (cas très fréquent), ce type de traitement n’est pas envisageable, et le clinicien est contraint de gérer le problème indirectement en diminuant la production d’humeur aqueuse. Quelque soit la cause du glaucome, une prise en charge thérapeutique urgente est requise pour maintenir ou restaurer la fonction visuelle. Il est fréquent qu’une combinaison de plusieurs traitements médicaux, et d’un traitement médical et d’une gestion chirurgicale soient nécessaires. Le choix des molécules et des protocoles dépend de la cause et du stade du glaucome (œil à fonction visuelle préservée ou abolie). Dans un premier temps, l’éducation thérapeutique du propriétaire est fondamentale. Il est important de préciser que l’affection n’est pas curable, et que dans le meilleur des cas, la fonction visuelle pourra être préservée et la PIO maintenue dans des valeurs « normales » pour une durée variable. Les glaucomes secondaires (habituellement unilatéraux) peuvent parfois être traités avec succès, et la vision préservée si la cause sous-jacente est identifiée rapidement et correctement traitée (uvéite, luxation du cristallin). L’expérience dans ce domaine des propriétaires est soit nulle, soit celle de l’affection rencontrée chez l’homme, pour laquelle les élévations de tension oculaire sont généralement modérées, et la vision préservée toute la vie avec un traitement médical seul. Ainsi, le clinicien doit expliquer au propriétaire d’un chien atteint de glaucome qu’il existe différents types de glaucome et que les stratégies thérapeutiques utilisées dans le cadre du glaucome primaire à angle ouvert rencontré chez l’homme ne sont pas appropriées dans la plupart des cas de glaucomes canins. Dans la mesure où la plupart des glaucomes chez les carnivores domestiques n’atteignent dans un premier temps qu’un œil mais sont habituellement des affections bilatérales, il est aussi important d’informer le propriétaire des signes cliniques d’appel du glaucome afin de gérer une crise hypertensive le plus promptement possible sur l’autre œil. Une fois que le diagnostic a été établi pour un œil, l’autre œil doit recevoir un traitement hypotenseur de manière prophylactique et subir des contrôles réguliers de PIO (sous la forme de courbes de PIO sur 12 à 24 heures notamment). La première étape dans le traitement d’un glaucome récemment diagnostiqué est de déterminer : (1) si l’affection est aiguë et la vision peut être restaurée, ou bien (2) si le problème est chronique et la fonction visuelle abolie de manière irréversible. Ainsi, dans ce dernier cas de figure, la mise en œuvre de thérapeutiques lourdes et onéreuses semble peu justifiée, et le clinicien doit davantage explorer la cause du glaucome (tumeur intra-oculaire, hyphéma, luxation de cristallin, glaucome primaire à angle étroit ou fermé…). Il doit alors

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envisager la technique chirurgicale adaptée au cas (cyclodestruction, énucléation, éviscération avec prothèse intrasclérale…) et évaluer conjointement le risque de glaucome sur l’œil « sain ». Si au contraire la vision sur l’œil atteint peut être restaurée et que l’élévation de la PIO est récente, un traitement « agressif » doit être instauré le plus rapidement possible. Dans ce cas, la cause du glaucome doit être explorée conjointement pour adapter la stratégie thérapeutique à moyen terme. Le traitement d’urgence du glaucome Principes généraux Les objectifs du traitement sont de préserver ou de rétablir la fonction visuelle en « normalisant » la PIO, ainsi que de soulager l’animal de la douleur qu’il ressent. Des lésions irréversibles des cellules ganglionnaires de la neurorétine et du nerf optique se développent dans les heures qui suivent l’installation d’une hypertension oculaire aiguë. C’est la raison pour laquelle l’instauration rapide d’un traitement est essentielle. Les signes cliniques ne sont pas toujours pathognomoniques du glaucome aigu ; en cas d’impossibilité de confirmer l’hypertension oculaire par la tonométrie, et lorsqu’un doute subsiste quant au potentiel « visuel » de l’œil atteint, une thérapie agressive en urgence doit être instituée pour réduire la PIO. La diminution de la PIO peut être obtenue en rétrécissant le volume intra-oculaire, en diminuant la production d’humeur aqueuse, ou en augmentant le drainage de l’humeur aqueuse. Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique et les agents β-bloquants diminuent la production d’humeur aqueuse. Les parasympathomimétiques et les analogues de prostaglandine permettent d’augmenter le drainage de l’humeur aqueuse ; toutefois, tous les collyres myotiques connaissent un certain nombre de contrindications à leur utilisation en urgence. Bien que la réponse thérapeutique initiale à un traitement médical puisse être spectaculaire et efficace, le traitement chirurgical est souvent nécessaire et doit faire suite à cette première étape pour contrôler la PIO à long terme. En effet, sauf cas particuliers, un échappement au traitement médical se produit à moyen ou long terme. Traitements médicaux (1) par voie systémique : Les agents osmotiques comme le Mannitol sont utiles dans le traitement en urgence des glaucomes aigus car ils déshydratent rapidement le vitré et diminuent donc le volume intra-oculaire. Les agents osmotiques font partie des traitements les plus à même de provoquer une diminution rapide de la PIO. Ils sont utilisés à la posologie de 1 à 1,5 g/kg, en perfusion lente (20 à 30 minutes), sont actifs en 30 minutes et pendant 5 à 6 heures. Le mannitol peut être répété toutes les 6 heures, mais il perd de son efficacité à partir de la deuxième et de la troisième administration. Le mannitol est indiqué pour toutes les formes de glaucome ; il est contrindiqué en cas d’affection cardiaque ou rénale, et en cas de déshydratation. Il est également contrindiqué lorsque la barrière hémato-oculaire est endommagée (c'est-à-dire en cas d’uvéite hypertensive ou d’hyphéma), car il peut alors diffuser dans le vitré, provoquant alors un appel d’eau et une augmentation de la PIO. Son utilisation est proscrite à moyen et long termes. Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique comme l’acétazolamide (Diamox ND) doivent également être envisagés en urgence. Ces agents bloquent l’activité

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enzymatique qui catalyse la combinaison de dioxyde de carbone et d’eau pour former de l’acide carbonique. Il s’ensuit une diminution de la production d’humeur aqueuse. Il existe une forme injectable par voie intraveineuse, à la posologie de 5 mg/kg administrable en bolus lent. L’effet du traitement débute en 1 heure environ, est maximal en 4 à 6 heures, et permet de diminuer la pression intra-oculaire jusqu’à 20-30%. Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique peuvent être répétés toutes les 8 à 12 heures par voie systémique. Traitements médicaux (2) par voie topique : quelle efficacité en urgence ? Il existe une grande variété de traitements topiques. Les β-bloquants comme le maléate de timolol (Timoptol ND) sont utiles car ils peuvent être utilisés dans toutes les formes de glaucome, et ils apportent un effet additif aux agents hyperosmotiques et aux inhibiteurs de l’anhydrase carbonique par voie systémique. Ils doivent être utilisés en instillation toutes les 12 heures et sont contrindiqués en cas d’atteinte cardiaque ou respiratoire sévère. Toutefois, ils ne peuvent pas être utilisés seuls en cas de glaucome aigu car ils ne permettent d’obtenir une diminution de PIO que de 5 à 10 mm Hg. Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique par voie topique incluent le dorzolamide (Trusopt, Merck), le brinzolamide (Azopt, Alcon), et une combinaison de dorzolamide et de maléate de timolol (Cosopt, Merck). L’utilisation de ces agents montre qu’ils sont efficaces dans certains cas de glaucomes chez le chien et le chat. Une étude récente montre que sur un œil sain, les effets hypotenseurs sont comparables aux formes systémiques d’inhibiteurs de l’anhydrase carbonique; toutefois, sur l’œil glaucomateux, l’effet des formes topiques est moindre que celui des formes systémiques pour induire une baisse de la PIO, et il n’existe pas d’effet synergique entre les deux formes. Ainsi, il ne semble pas utile de les associer à une injection d’acétazolamide en urgence [1]. Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique par voie topique s’utilisent à raison d’une instillation toutes les 8 heures, et ils n’induisent pas d’effet indésirable comme les formes systémiques. Il n’existe donc pas de contrindications, oculaire ou systémique, à leur usage. Les analogues de prostaglandine comme la latanoprost en solution à 0,005% (Xalatan ND), ou le travoprost en solution à 0,004% (Travatan ND), peuvent provoquer une diminution spectaculaire de la PIO en cas de glaucome aigu, seuls ou en association avec une perfusion de Mannitol et/ou une administration systémique d’inhibiteur de l’anhydrase carbonique. Ils induisent une diminution rapide de la PIO en augmentant le flux sortant d’humeur aqueuse par la voie uvéo-sclérale selon un mécanisme complexe non encore totalement élucidé. Les analogues de prostaglandine induisent un myosis serré sur l’œil traité. L’effet hypotenseur est aléatoire/rare chez le chat, en raison de récepteurs différents. L’effet des analogues de prostaglandines est observé en 30 minutes à 1 heure, et leur durée d’action est comprise entre 12 et 24 heures. Ces principes actifs sont contrindiqués en cas de glaucomes secondaires à une uvéite sévère ou à une luxation antérieure du cristallin. Les agents cholinergiques (myotiques) comme la pilocarpine (Pilo 1 ou 2% ND) peuvent être utiles, mais uniquement en cas de glaucome primaire à angle ouvert (exceptionnel chez le chien), et dans certains cas seulement de glaucomes primaires à angle fermé. Ils sont contrindiqués en cas de glaucome secondaire à une uvéite car ils majorent l’inflammation endo-oculaire, tout comme en cas de luxation antérieure du cristallin. Ce sont les raisons pour lesquelles leur utilisation reste minoritaire en ophtalmologie vétérinaire.

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Neuroprotection : L’augmentation brutale de la PIO provoque des lésions du nerf optique qui induisent des lésions en regard des cellules ganglionnaires de la rétine, et ce en raison d’une excito-toxicité, de la privation en neurotropine, de l’accumulation de calcium intra neuronal, et de la libération de radicaux libres. Il semble que le contrôle rapide de la PIO ne permette pas, à lui seul, de stopper la progression de l’atteinte neuro-rétinienne. En outre, le rétablissement rapide d’une PIO « normale » peut provoquer des lésions de reperfusion en regard du nerf optique et des cellules ganglionnaires jusqu’alors ischémiées. De plus, les cellules ganglionnaires endommagées relarguent du glutamate, qui provoque la dégénérescence des cellules ganglionnaires saines adjacentes de façon indépendante du contrôle de la pression intra-oculaire. Cette dégénérescence des cellules ganglionnaires pourrait être prévenue par l’utilisation de molécules neuroprotectives. Parmi celles-ci, citons, sans que leur effet n’ait encore été démontré, des récepteurs antagonistes du glutamate N-méthyl-D-aspartate (NMDA) comme le dextrometorphan et la mémantine. La mémantine est une molécule qui prévient des lésions de la couche plexiforme interne de la rétine et des cellules ganglionnaires de rats chez lesquels une hypertension oculaire aiguë a été induite. Les inhibiteurs des canaux calciques pourraient avoir un effet intéressant dans le traitement du glaucome aigu en provoquant une vasodilatation rétinienne (en diminuant la résistance vasculaire et en augmentant le flux sanguin), et ainsi protéger la neurorétine du vasospasme induit par l’hypoperfusion de la tête du nerf optique. Ils pourraient également contribuer à réduire le taux (toxique) de calcium intracellulaire. Ainsi, l’effet de l’amlodipine administrée une fois par jour est en cours d’évaluation dans des cas de glaucomes canins. Enfin, l’utilisation de corticoïdes par voie systémique est également évoquée par certains pour ses effets potentiellement protecteurs sur la vascularisation rétinienne en cas de glaucome. Leurs effets demeurent non évalués. Ainsi, le traitement en urgence des glaucomes aigus requiert habituellement une combinaison de différents traitements médicaux, et il est rare qu’une seule molécule soit efficace. Gestion à long terme du glaucome Dans de nombreux cas, la gestion thérapeutique à long terme du glaucome passe par un traitement chirurgical (cyclocryothérapie, cyclophotocoagulation au laser, implant gonioscopique, éviscération et implantation d’une prothèse intraoculaire, injection intravitréenne de gentamycine, ou énucléation). Parfois, des traitements médicaux anti-glaucomateux sont requis en plus de la chirurgie envisagée pour contrôler plus finement la PIO. Certains glaucomes (comme les glaucomes secondaires à une uvéite ou à un hyphéma) doivent être gérés par un traitement médical seul dans un premier temps. Enfin, les glaucomes secondaires à une luxation (primaire) du cristallin peuvent être également contrôlés médicalement si le cristallin reste dans le segment postérieur de l’œil. La sélection des patients pour les traitements chirurgicaux du glaucome Les meilleurs candidats pour de telles chirurgies sont les animaux dont l’œil atteint est encore visuel, et présenté à un stade précoce du glaucome, sans signe d’uvéite antérieure ou de subluxation du cristallin, et dont la papille optique apparaît normale. Les yeux encore visuels mais dont la PIO augmente malgré le traitement médical sont également de bons candidats. Les traitements chirurgicaux pour traiter les yeux gardant un « potentiel visuel » peuvent soit augmenter le flux

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sortant d’humeur aqueuse (comme les implants gonioscopiques ou les techniques de fistulisation), soit faire décroître la production d’humeur aqueuse par destruction d’une partie des corps ciliaires (cyclophotocoagulation, cyclocryodestruction). Une combinaison de ces deux types de procédure peut parfois être plus efficace pour contrôler la pression intra-oculaire à moyen et long terme. Les techniques les plus utilisées à l’heure actuelle (car les plus efficaces) sont, d’une part la cyclophotocoagulation, et d’autre part la pose d’implants gonioscopiques. Les taux de succès de telles procédures sont plus importants lorsqu’elles sont envisagées rapidement dans la progression de l’affection. Les raisons pour de tels résultats incluent différents paramètres : (1) des capacités de drainage par l’angle irido-cornéen persistent encore à des stades précoces ; (2) les lésions de la rétine et du nerf optique ne sont pas très avancées, lorsque la vision est préservée ; (3) les risques de développement d’une instabilité du cristallin, de synéchies antérieures périphériques, d’une buphtalmie et d’un collapsus de la fente ciliaire sont moindres ; (4) les incidences de certaines complications comme une iridocyclite, une rubéose pré-irienne, une issue de vitré dans le segment antérieur sont réduites, alors que toutes ces anomalies sont susceptibles d’entretenir le processus glaucomateux indépendamment de la cause qui lui a donné naissance. Les yeux atteints de glaucome à un stade avancé, et sans espoir de restauration de la fonction visuelle requièrent d’autres stratégies chirurgicales, comme l’énucléation, l’éviscération associée à une prothèse intrasclérale, et parfois une technique de cyclodestruction. Traitements pré-opératoires (traitement du glaucome primaire) Il est nécessaire, autant que possible, de (1) contrôler médicalement au mieux la PIO : il est ainsi parfois nécessaire d’envisager une paracentèse de la chambre antérieure au moment de la chirurgie afin que la PIO soit comprise entre 10 et 20 mm Hg ; (2) supprimer toute inflammation du segment antérieur de l’œil à l’aide de traitements anti-inflammatoires stéroïdiens ou non stéroïdiens : en effet, des débris inflammatoires sont susceptibles de compromettre à court et long termes les flux sortants d’humeur aqueuse par l’angle irido-cornéen et le site chirurgical; (3) d’obtenir le diamètre pupillaire adéquat (il peut être ainsi nécessaire de cesser les analogues de prostaglandines ou tout traitement myotique 24 à 48 heures avant la chirurgie) ; (4) déshydrater et ainsi réduire le volume du vitré à l’aide de mannitol en période pré-opératoire immédiate. Les shunts de la chambre antérieure (gonio-implants) Ceux-ci sont divisés entre ceux qui disposent d’une valve unidirectionnelle (comme la valve d’Ahmed), permettant la sortie d’humeur aqueuse à partir d’une PIO de 10 à 12 mm Hg, et les implants bidirectionnels ne disposant pas de valve. Avec ce dernier type d’implants, la PIO en période post-opératoire immédiate est plus basse (environ 5 mm Hg) ; en effet, le flux sortant d’humeur aqueuse n’est pas dépendant de la PIO dans ce cas. Une réaction fibrosante se développe autour des deux types d’implant dans les 3 à 6 semaines qui suivent la chirurgie ; celle-ci est à l’origine du même degré de résistance pour les deux types d’implant. Toutefois, une forte hypotonie post-opératoire dans le cas des valves bidirectionnelles est susceptible d’être à l’origine de la formation de fibrine dans la chambre antérieure, voire d’hémorragies intra-oculaires et de décollements de rétine. La technique chirurgicale est détaillée à l’aide d’un schéma. La gestion post-

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opératoire d’une telle chirurgie inclut : (1) le contrôle et le traitement des irido-cyclites par le recours à des anti-inflammatoire stéroïdiens et non stéroïdiens par voies topique et systémique durant plusieurs mois ; (2) une dilatation pupillaire très modérée afin de favoriser les mouvements de la pupille (tropicamide en collyre) ; (3) la prévention des endophtalmies par l’utilisation d’antibiotiques par voie systémique ; (4) le maintien d’une PIO « normale » par le recours aux inhibiteurs de l’anhydrase carbonique et aux β-bloquants (les collyres myotiques sont proscrits dans ce cas en raison de la promotion des fibroblastes épiscléraux et d’une exsudation dans la chambre antérieure) ; et (5) le maintien de la perméabilité du tube intra-oculaire par l’utilisation d’une injection intracamérulaire de TPA lorsque cela est nécessaire. Le développement d’une réaction fibrosante autour de l’implant dans les 3 à 6 semaines provoque habituellement une élévation de la PIO entre 12 et 20 mm Hg. Le recours à une excision de la capsule fibrotique, de même qu’à des injections in situ de 5FU ou de mitomycine peuvent être envisagés en cas d’élévation importante de la PIO dans les semaines ou les mois qui suivent la chirurgie [2]. Les complications à court terme incluent une importante iridocyclite réfractaire à un traitement anti-inflammatoire, ainsi que la formation d’un hypopion ou d’un hyphéma dans la chambre antérieure ; dans ce dernier cas, l’utilisation de TPA en injection intracamérulaire est nécessaire. Les complications à moyen et long termes correspondent au développement d’une capsule fibrotique en regard de la base épisclérale de l’implant ; la conséquence en est une élévation de la PIO et donc un échec de la procédure. Le recours aux agents anti-fibrotiques en injection in situ a été détaillé plus haut. Les résultats post-opératoires ont fait l’objet d’études [3, 4] incluant au total 83 yeux pour 63 chiens. Les temps moyens à partir duquel la PIO dépassait 20 mm Hg étaient respectivement de 4, 10 et 15 mois. Les temps moyens à partir duquel la fonction visuelle était abolie étaient respectivement de 4, 6 et 9 mois. Quinze yeux sur 22 dont la PIO était inférieure à 20 mm Hg étaient toujours visuels à un an. Deux études plus récentes ont étudié les résultats d’une combinaison de cyclophotocoagulation et d’implantation d’une valve [5, 6]; dans la première étude, un an après la chirurgie, 60% des yeux opérés étaient visuels et 14/19 yeux avaient une PIO inférieure à 25 mm Hg. Dans la deuxième étude (51 yeux), le taux de contrôle de la pression intra-oculaire à un an était de 76%, 49% des yeux étaient toujours visuels à 6 mois, et 41% à 12 mois. La cyclodestruction La méthode la plus utilisée à l’heure actuelle correspond à l’irradiation transsclérale des corps ciliaires avec un laser diode (et parfois un Nd : YAG laser). La longueur d’onde générée est préférentiellement absorbée par les tissus richement pigmentés comme les corps ciliaires, en regard desquels l’irradiation a lieu. L’onde diffuse alors son énergie dans le tissu qui l’absorbe, à l’origine d’une coagulation de ce dernier. Par rapport à la cryodesctruction (oxyde nitreux), le laser présente l’avantage d’être plus « contrôlable », et de générer des effets secondaires moindres. Néanmoins, il peut être nécessaire de renouveler les séances de cyclophotocoagulation dans le temps. Les effets secondaires indésirables recensés incluent des ulcérations cornéennes, la formation de cataracte, des hémorragies intra-oculaires, des décollements de rétine ainsi que des phtyses bulbaires.

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La sonde de cyclophotocoagulation est appliquée 3 à 4 mm en arrière du limbe, et les recommandations indiquées dans le Veterinary Ophthalmology indiquent la réalisation de 35 sites environ (15 ventraux et 20 dorsaux), avec une intensité de 1200 mW et une durée de 1200 msec par site, soit environ 50 Joules par œil. Une intensité plus importante peut être envisagée pour les yeux déjà définitivement aveugles au moment du traitement. Les traitements anti-inflammatoires et anti-glaucomateux sont préconisés en période post-opératoire autant que nécessaires. Dans une étude de 176 cas, les résultats indiquent que la cyclophotocoagulation est efficace pour contrôler efficacement la pression intra-oculaire (50% des cas à un an), mais moins efficace pour maintenir la fonction visuelle (22% des cas seulement à un an pour les yeux visuels avant le traitement) [7]. Traitement chirurgical des glaucomes au stade terminal Les luxations de cristallin Il est tout d’abord important de préciser l’origine probable de la luxation ; en effet, chez le chien, beaucoup de cas (chez les races de terrier notamment) sont d’origine héréditaire et peuvent devenir bilatéraux. Un examen assidu de l’œil adelphe permet parfois de détecter des signes indirects d’instabilité du cristallin (iridodonesis, phacodonesis, issue de vitré dans la chambre antérieure). L’épisode aigu est géré de la même façon que celle mentionnée précédemment. Toutefois, les analogues de prostaglandines et autres collyres myotiques sont bien entendu contrindiqués en cas de luxation antérieure. Dans le cas d’yeux dont la fonction visuelle est abolie, ou pour lesquels la durée d’évolution est importante, le clinicien propose habituellement une énucléation ou une prothèse intraoculaire pour deux raisons : l’impossibilité fréquente de contrôler la PIO une fois que le glaucome est évolué, et l’inflammation endo-oculaire chronique générée par le frottement du cristallin sur l’iris et la cornée. Lorsque ce dernier est durable, la dégénérescence de l’endothélium cornéen peut être à l’origine de kératopathies bulleuses. L’extraction du cristallin dans des cas très évolués est généralement peu indiquée car d’une part, il s’agit d’une technique chirurgicale assez onéreuse, et d’autre part, les structures de filtration de l’humeur aqueuse étant à ce stade souvent définitivement compromises, le contrôle à long terme de la PIO est souvent médiocre. Dans le cas d’un épisode aigu de luxation postérieure du cristallin, le recours à des agents myotiques peut être envisagé pour maintenir le cristallin dans le segment postérieur d’une part, et contrôler la PIO d’autre part. En effet, de nombreux yeux tolèrent le cristallin dans le segment postérieur longtemps avant la survenue d’un épisode glaucomateux. L’extraction d’un cristallin luxé dans le segment postérieur peut néanmoins être envisagée, mais le pronostic demeure réservé. Dans le cas d’une luxation récente du cristallin dans le plan de l’iris ou complètement dans la chambre antérieure, l’extraction intracapsulaire du cristallin (voire par phacoémulsification) est la technique de choix. Les techniques chirurgicales en cas de glaucome au stade terminal ? En raison du faible taux de succès à long terme des thérapeutiques envisagées ci-avant, différentes techniques peuvent être envisagées au stade terminal d’un glaucome lorsque le globe oculaire est buphtalme et que la fonction visuelle est irrémédiablement abolie. Les questions auxquelles le clinicien doit répondre pour proposer sereinement de telles options sont : (1) quel est le pronostic visuel pour le

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globe ? (2) Y a-t-il un moyen de contrôler à long terme la PIO ? (3) Est-il possible de maintenir le globe oculaire sans douleur pour l’animal ? Si la réponse est négative pour chacune de ces trois questions, différentes options peuvent être envisagées : la destruction pharmacologique des corps ciliaires par l’injection intravitréenne de gentamicine, l’éviscération et l’implantation d’une prothèse intraoculaire, et l’énucléation. L’injection intravitréenne de gentamicine (cytotoxique pour les corps ciliaires) provoque une réduction majeure voire une cessation complète de la production d’humeur aqueuse. La technique consiste en l’injection au maximum de 25 mg de sulfate de gentamicine (forme injectable) après paracentèse vitréenne de 0,6 mL. L’efficacité de la technique semble meilleure lorsque la PIO est « stabilisée » avant la procédure. Dans une étude, l’injection était efficace dans 65% des cas pour contrôler la PIO dans des cas de glaucome au stade terminal. Chez 50% des yeux n’ayant pas répondu à une première injection, le renouvellement de la technique ne fut pas efficace. La complication majeure de cette technique est le développement d’une phtyse bulbaire par blocage complet de la production d’humeur aqueuse, recensé dans 10% des cas traités dans l’étude précédemment mentionnée. L’éviscération et l’implantation d’une prothèse intraoculaire sont indiquées, par rapport à l’énucléation, pour des raisons esthétiques. Elle permet chez le chien, de maintenir l’aspect d’un globe oculaire normal ou quasiment normal pour le propriétaire. Le globe est éviscéré à partir d’une incision sclérale parallèle au limbe, à quelques mm en arrière de ce dernier, laissant alors une coque cornéo-sclérale vide. Après diminution des saignements intraoculaires, une prothèse de silicone est ajustée (choisir un diamètre de bille supérieure d’un mm au diamètre cornéen latéral de l’œil sain). Le globe, plus large que la prothèse, se rétracte autour de la prothèse en 3 à 4 semaines. La coloration finale de la cornée (après résorption des hémorragies et d’une teinte rosée) prend une couleur grise à noire (si elle se pigmente). Les indications de cette chirurgie incluent les glaucomes chroniques avec buphtalmie au stade terminal, mais également les globes ayant subi un traumatisme externe majeur (hémorragie intraoculaire diffuse fréquemment associée) afin de prévenir l’évolution vers une phtyse bulbaire, ainsi que les uvéites chroniques non infectieuses. Les contrindications à cette technique incluent les tumeurs intraoculaires, les panophtalmies, les kératites ulcératives et les kératopathies dégénératives. Les complications incluent, quant à elles, une insuffisance lacrymale (par endommagement des canaux excréteurs de la glande lacrymale principale (voie d’abord) à moyen et long termes, et des kératites ulcératives (généralement en période post-opératoire immédiate). Pour cette dernière raison, le recouvrement post-opératoire par la membrane nictitante est préconisé une à deux semaines. En outre, la période post-opératoire peut être douloureuse et le site opératoire très inflammatoire pendant plusieurs semaines. On estime le taux de succès de cette technique à 95%, en se basant sur des critères de confort et d’esthétique. Enfin, l’énucléation par voie transconjonctivale classique peut être envisagée pour tous les cas décrits ci-avant (glaucome au stade terminal). Références bibliographiques :

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[1] Gelatt KN, MacKay EO. Changes in intraocular pressure associated with topical dorzolamide and oral methazolamide in glaucomatous dogs. Vet Ophthalmol 2001; 4: 61-67. [2] Gelatt KN, Brooks DE, Källberg ME. The Canine Glaucomas. In: Veterinary Ophthalmology. 4th edn. Eds Blackwell Publishing Ltd, Ames. 2007; pp 753-811. [3] Garcia GA, Brooks DE et al. Evaluation of valved and nonvalved gonioimplants in 83 eyes of 65 dogs with glaucoma. Anim Eye Res 1998; 17: 9-16. [4] Garcia GA, Brooks DE et al. Clinical evaluation of a nonvalved T-shaped gonioimplant in acutely glaucomatous dogs at the University of Mexico. Trans Am Coll Vet Ophthalmol 1993; 24: 124. [5] Bentley E, Miller PE, et al. Combined cycloablation and gonioimplantation for treatment of glaucoma in dogs : 18 cases (1992-1998). J Am Vet Med Assoc 1999; 215: 1469-1472. [6] Sapienza JS, Van Der Woerdt A. Combined transscleral diode laser cyclophotocoagulation and Ahmed gonioimplantation in dogs with primary glaucoma: 51 cases (1996-2004). Vet Ophthalmol 205; 8: 121-127. [7] Cook C, Davidson M, et al. Diode laser transscleral cyclophotocoagulation for the treatment of glaucoma in dogs: Results of six and twelve months follow-up. Vet Comp Ophthalmol 1997; 7: 148-154.