Bactériologie médicale

Staphylococcus

I. IntroFamille des Staphylococcaceae- S. aureus : staphylocoque doré (pigment jaune) ou coagulase +espèce très pathogène - S. epidermidis (coagulase -)-> bactériémies : prématurés sous alimentation parentérale, hémodialyse, immunodépri-més.-> endocardites sur valves artificielles. (surtout lié aux infections nosocomiales) - S. saprophyticus (coagulase -) -> infections urinaires (femme jeune)

S. Aureus

II. Caractères généraux

S. Aureus

Habitat

- Réservoir : Homme (nez surtout, cuir chevelu, intestin...)- Eau, surfaces..

Structure et morphologie

Cocci Gram + en grappe, non sporulant, avec une capsule mais parfois absente.

Bactérie a des polysaccharides à la surface, et une protéine A qui est antiphagocytaire et fixe le fragment Fc des IgG. Elle possède aussi des adhésines, toxines, invasines (en-zymes permettant à la bactérie de diffuser) Synthèse des exotoxines, antigènes.. et facteurs d’adhésion.

Caractères culturaux

Anaérobie facultatif Culture facile sur milieux usuels : bouillon nutritif, gélose..Colonies rondes, bombées, lisses, pigments jaune d’or.Sur gélose au sang : hémolyse +/-

Caractères biochimiques

Catalase + oxydase - (si coagulase + -> S. Aureus) Pouvoir glucidolytique intense : glucose, lactose, saccharose, mannitolPouvoir protéolytique marqué : fibrinolysePouvoir lipolytique : lipase, lécithinase..Pouvoir réducteurRésistance à NaCl(halotolérant), Tellurite de potassium, LiClSensible à lysostaphine, car coupe ponts (gly)5

Milieu sélectifs- Chapman : forte teneur en sel, donc permet de différencier streptocoques (non ha-

lotolérants) et staphylocoques. Et permet de différencier mannitol + et -, S. Aureus est halotolérant et mannitol +- Baird Parker : tellurite de K, LiCl, oeufcolonies à précipité noir -> S. Aureus.

III. Facteurs de virulence

3 types : adhésines toxines et invasines

1. Toxines

2 types1.1 Activité membranaire

Hémolysine :- alpa toxine : lyse hématies de lapin (pores) + effet dermonécrotique - beta toxine : phospholipase C (sphingomyélinase) + lyse hématies de mouton

-> sont les deux immunogènes

Leucocidinesgamma toxine (97 pourcent des souches), leucocidine de Panton Valentine (LPV)Composée de 2 protéines, F et S.Toxines synergohymenotropes (SHT) : 2 sous unités non associées agissant en synergie sur les membranes cellulaires.Cellules cibles : polynucléaires, monocytes, macrophages, érythrocytesLPV : dermonecrosante et leucotoxique mais non hémolytiquegamma toxine : hémolytique et leucotoxiqueImmunogène

1.2 Superantigènes

- Entérotoxines : atteinte digestive puis générale, responsable des toxi-infections ali-mentaires - Toxine TSST-1 (ancienne entérotoxine F) : syndrome du choc toxique staphylococ-

cique avec atteinte cutanée puis générale- Exfoliatines A, B, D, E : Atteinte cutanée, toxines épidermolytiques (protéases) cli-

vage des desmosomes : destruction du «ciment» intercellulaire -> clivage intraépidermiqueDéterminisme chromosomique ou plasmidique

2. Invasines : enzymes

Coagulase : exoprotéine, provoque la coagulation du plasma oxalatéMécanisme : activation prothrombine ->fibrinogène en fibrineProtéaseDnaseLipase, estérases, hyaluronidase, lécithinase

3. Adhésines

protéine fixant la fibronectine, collagène, fibrinogène

4. Régulation génétique

Expression des gènes de virulence est : déclenchée par «quorum sensing»

Phase stationnaire : libération toxines, lipase, protéases pour obtenir des nutriments.

IV. Physiopathologie

Porte d’entrée : cutanée, rarement nasobucale, génitale, urinaire.Peut toucher furoncle, puis Antrax, puis Derme

Passage de la couche basale : Invasion, multiplication de la bactérie à l’intérieur avec libé-ration des toxines permettant de diffuser-> atteint les capillaires où grâce à la coagulase on a des thrombis, libération d’embols septiques permettant à S. Aureus d’atteindre d’autres endroits.

V. Pouvoir pathogène et clinique

S. Aureus est l’agent de 3 syndromes majeurs : cutanéo-muqueux, septicémique et non suppuratif

1. Cutanéo muqueux : bactéries pyogènes

1.1. Cutanée : plus ou moins profond

-> folliculite, furoncle, orgelet : furoncle ciliaire, anthraxe (diffusion très importante) associé à un malaise général.-> inoculation au niveau de la pulpe du doigt : Panarisil s’agit souvent d’auto-infestation, souvent ce sont des souches PVL (Panton-Valentine)-> Impétigo : dermatose du visage ou des membres (fréquent chez jeunes enfants), très contagieux.

Impétigo bulleux ou non : forme mineure.

Porte d’entrée cutanée (plaie..)- Multiplication locale- sécrétion locale de toxine- formation de vulles- S. Aureus dans le liquide- qqs jours rupture et cicatrisation

Complications : Staphylococcie maligne de la face : furoncle traumatisé- cellulite diffuse rapidement évolutive, atteinte tissus retro-orbitaires, risque trombo-

phlébite, manifs méningo encephalitiques, hyperthermie et présence dans les hémocul-tures.

1.2. Infections des muqueuses et organes

Abcès mammaires (allaitement)Pleuro-pulmonaire : Pneumonie nécrosante sévère si LPV (mortalité très élevée)

2. Syndrome septicémique

Porte d’entrée cutanée, ORL, utérineFoyers secondaires thrombophlébitiques, endocarditiques, ostéoarticulairesPropagation aux méninges -> méningiteRisque de sepsis (jusqu’à 20 pourcent de mortalité et chronicité de traitement difficile)

3. Infections non suppuratives (toxiniques)

Entérotoxines : toxi infections alimentaires Toxines thermostablesIncubation en quelques heuresTroubles intestinauxGuérison rapidePas de S. Aureus dans les selles car seulement lié à la toxines.

Chez nouveau nés : exfoliation généralisée Syndrome d’exfoliation généralisée : syndrome de Ritter ou de la peau ébouillantée. (peau se retire facilement)

TSS (toxic shock syndrom) : expression générale et cutanée- Critères majeurs : 3 critères fièvre rash maculaire ou érythrodermie hypotension- Critères mineurs : atteinte gastro, myalgie, atteinte muqueuse, rénale, hépatique...

guérison après antibiotique sous quelques jours + traitement symptomes

VI. Diagnostic

Clinique pour les formes cutanées

Diagnostic direct :- Prélèvement : pus, sang, sérosité, expectoration, aliments si toxi infection alimen-

taire.- Examen microscopique direct- Culture : gélose au sang, milieu Chapman, Baird Parker - Identification : coagulase (DNAse thermostable pour les coag -)- test rapide : agglutination latex sensibil. (Pastorex)

Identification, Antibiogramme à l'hôpital

VII. Résistance aux antibiotiques/ traitement

Staphylocoques sensibles aux beta lactaminesTraitement de référence : Pénicilline M (Cloxacilline..) Si grave : aminosides (gentamycine) ou fluoroquinolones, rifampycineProphylaxie chirurgicale: céphalosporine de première génération (céfalotine)

Résistance à la Pénicilline, car pénicillinase présente chez tous les Staphyloccoques, puis résistance à la Meticilline M à cause de la modification de la cible (PLP2a)Staphyloccoque Méti R (SMR) : Résistance à Méticilline, Pénicilline M

Pour les SARM (traitement en association) :- Glycopeptides (vancomycine > teicoplanine) (au lieu de la Méticilline R)actif G+, inhibe la synthèse peptido, uniquement injectable. +Rifamycines : rifampicineou acide fusidique (fucidine)ouCotrimoxazole (Bactrim)ou FosfomycineFonction de l’antibiogramme.

Traitement

Infections superficielles bénignes : antiseptiques cutanésImpétigo : antibiotiques loc. (Mupirocine)Pommade : Bactroban

VIII. Epidémiologie

S. Aureus : les plus virulents pour l’individu sain. S. coagulase négative (epidermidis et saprophyticus) et S. Aureus sont responsables

des infections liés au soin. S. Coagulase négative surtout lorsque matériel étranger ou immunodépressionInfection communautaire surtout Staphylocoques methy S. infection à l'hôpital par environnement, porteur est le personnel soignant, patient...Si PVL (Panton Valentine) : effet significatif sur gravité des infections.

SARM surtout en milieu hospitalier : problème de santé publique, surtout SARM Vanco R (résistance à Vancomycine) d’où mise en place raisonnée de l’antibiothérapie. mesures destinées à limiter la dissémination des SARM par transmission croisée. Dépistage ciblé des patients porteurs, avec leur isolement.

Diminution des SARM dans les hôpitaux mais augmentation des BLSE : entérobactérie becta lactamase à spectre étendu.

IX. Prophylaxie

Individuelle Mesures d’hygiène et d’asepsieCouverture des lésions avec pansements.

Antibioprophylaxie pré-opératoire

CollectiveRecherche des porteurs de germes rhinopharyngés chez les personnels soignantsTraitement des porteursEviction des porteurs de germes parmi les personnels employés dans les métiers

de l’alimentation, pas utilisé mais plutôt mesures d’hygiènes. Eviction : non si lésions protégées, 72 après le début de l’antibiothérapie si impossible.

Streptococcaceae

GENRE STREPTOCOCCUS

Billroth découvre ce genre dans lésions érysipèles Koch : dans abcèsLancefield : classe les streptocoques

Caractères communs aux streptocoques

Morphologie : cocci Gram + en chaînettes ou diplocoques. Asporulée/espèces capsulées : bactéries assez fragiles, anaérobies aérotolérantes, exi-geantes, sensibles aux variations du pHCulture : milieux enrichis et tamponnés

ex : gélose au sang frais -> visualiser les hémolyses. Caractères biochimiques : absence d’enzymes respiratoires : catalase -, oxydase - Fermentation glucose -> acide lactique

Caractères différentiels

Structure antigénique : Polyosides C -> classification sérologique dans groupes : A, B...quelques espèces non groupables. + Streptococcus pneumoniae Pouvoir hémolytique : sur gélose au sang-> hémolyse beta (totale) -> Strepto A : S. pyogenes, Strepto B : S. agalactiae -> hémolyse alpha (partielle, verdissante) : S. non groupables, Strepto D et pneumocoque.

Habitat

Commensal ou parasite de l’homme ou des animauxEx : Groupes A, C, G et Pneumocoque -> rhinopharynx de l’homme

Groupe B -> intestin, voie génitale de la femme -> mammite des bovidés

I. Angines bactériennes

Patho bénigne très souvent, fréquente, banaleOrigine virale et bactérienne.

Définition : Inflammation du pharynx, des amygdales (douleurs lors de déglutition).

Colonisation du virus ou bactérie.

II. Types anatomocliniques/ étiologie

- Angines érythémateuses : la plus fréquente : pharynx et amygdales congestionnés (rouge)- Angines érythématopultacées : enduit purulent parfois très abondant recouvrant la sur-face de l’amygdale.

Majorité d’origine virale : Rhinovirus, coronavirus, VRS, Epstein Barr, VIHMinorité d’origine Streptocoques beta hémolytique du groupe A (SBHA) Rarement : Streptocoques B,C...

- Angines vésiculeuses (angines blanches) : TOUJOURS D’ORIGINE VIRALEEx : Enterocirus, Herpes simplex virus.

FORMES RARES

- Angines pseudo-membraneuses (fausses membranes) : origine EBV (virus Epstein Barr), vaccin...-> Angine diphtérique- Angines ulcéreuses ou ulcéronécrotiques Chancre syphilitique : contact oro-génital Treponema pallidumAngine de Vincent : fréquent,association fusospirillaire

Action conjuguée de 2 bactérie -> ulcération, abcès, complication syndrome de Le-mierre

III. Les symptômes de l’angine commune

- Fièvre élevée - Déglutition gênée, voir mal d’oreille- rhinorrhée (écoulement nasal), oriente vers un virus- irritation, picotements dans la gorge- ganglions volumineux et sensibles dans le cou sous la mâchoire inférieure- gorge rouge et douloureuse- gorge parsemée de points blancs, oriente vers un virus- voix sourde, enrouement, oriente vers un virus- maux de tête

Autres : toux, oriente vers un virus

Complications

Complications infectieuses :- infections ganglions- otite moyenne aiguë- phlegmons de l’amygdale

Complication non infectieuses les plus graves- rhumatisme articulaire aigu- glomérulonéphrite aiguë - atteinte neurologique

Complications toxiniques (scarlatine, et choc toxique streptococcique)

IV. Streptococcus pyogenes

Streptocoque A : beta hémolytique sur gélose au sang SBHARésistant cotrimoxazole

Enzymes-toxines

Exotoxines pyrogéniques erythrogènesA, C = supérantigènes, codées par phagesB : protéase

Streptolysines : hémolysinesSLO : lyse hématies, leucocytes

forme des pores membranairesimmunogène -> antistreptolysine Otitrage ASLO sériques -> sérodiagnostique

Streptolysine STrès toxiqueInteractions avec phospholipides membranaires

Protéinases Streptokinase fibrinolyse : active le plasminogène en plasmineC5a petpidase : activation complément

Streptodornases : DNAses immunogène (SDOR)Hyaluronidase

Pouvoir pathogène : S. pyogenes

Angines, lésions cutanées surtoutInfections invasives : érysipèles, septicémie...

infections spécifiques : - scarlatine : toxi-infection à porte d’entrée pharyngée contagieuse

Incubation +/- 5 joursDébut brusque : frissons, angine érythémateuse, céphalées, fièvre, vomisse-

ments. Après 48 heures :

Enanthème caractéristique (tâches rouges sur muqueuses)Exanthème généralisé : rash

Desquamation terminaleDue aux exotoxines pyrogènes A, B, CImmunité liée au type de toxine.

V. Physiopathologie (SBHA)

Transmission par voie aérienne (porteur sain ou malade)Sujet index asymptomatique (10 pourcent contexte familial)Sujet index avec angine (25 pourcent familial)Enfants jeunes en collectivité -> 2 ans- colonisation de oropharynx- production d’exotoxine pyrogénique possible : scarlatineAction comme superantigène

Complications

- Rhumatisme articulaire aigu (RAA)Souche capsulée, domaine protéine M particulier et facteur génétique hôte (réponse im-munitaire croisée entre SGA et tissus humains?) : atteintes cardiaques, articulaires, cuta-nées. - Glomérulonéphrite aiguë : immunologique, SGA protéine M12 après angine et M49

après pyodermite- Syndrome du choc toxique : mortalité élevéeToxines pyrogènes, activations lymphocytes, libération de cytokines, activation du com-plément, protéines de la coagulation et cascade fibrinolytique: hypotension et défaillance multiviscérale.

VI. Epidémiologie

Epidémies : hivernales et début de printempsAngines érythémateuses et érythémopultacées : 90 pourcent des cas. SBHA : minorité d’adultes, plus d’enfantsFacteurs de risque (SBHA) : max entre 5 et 15 ansComplications rares en pays industrialisésRAA très rare

VII. Diagnostic

Scarlatine : sur bases cliniques

1. Test de diagnostic rapide (TDR)

Principes : Détection des antigènes de paroi du S. pyogenes sur bandelette.Réalisation au cabinet, pendant la consultation. Résultat en quelques minutesPerformances : Sensibilité et spécificité de plus de 90 pourcentChez tous enfant de plus de trois ans et adulte ayant un score de Mr Isaac supérieur à 2.

Dépôt des réactifs , immerger échantillon, agiter puis attendre 1 minute. Tremper bande-lette et attendre -> coloration de la bandelette.

(voir ENT)Signes cliniques évoquant une angine

-> TDR

-> POSITIF : antibiothérapie NEGATIF : Facteurs de risque du RAA

Personnes à risque articulaire : ceux qui ont déjà eu cette pathologie, ou dans pays où souches bactériennes circulent.

Traitement symptomatique : antalgique..

2. Diagnostic direct par culture.

Prélèvement de gorge : écouvillon et avant antibiothérapie

Examen microscopique

Culture : gélose au sang, acide nalidixique/colistine (Gram moins)

Incubation à 37° 10 pourcent CO2Identification : Catalase moins hémolyse beta

Groupage sérologique Test rapide : Clearview..

Automate identification + antibiogramme.

AntibiogrammeTous les S. pyogenes sont sensibles à la pénicilline. Jusqu’à 30 pourcent de résistance aux macrolides.

Possibilité de sérologie ASLO ASDOR -> recherche d’anticorps

VIII. Traitement

Symptomatique : - antipyrétiques et antalgiques- anesthésique local/ antiseptique

Traitement antibactérien Immédiat ou retardé

Basé sur beta lactamines et traitement court

Macrolides ou C3G si allergie aux pénicillines : documenté car 30 pourcent de résistance.

Si angine à streptocoque beta hémolytique du groupe A : Amoxicilline pendant 6 joursCéphalosporine de deuxième génération Ceduroxime Céphalosporine de 3eme génération Cefpodoxime

Macrolides Angines documentées

(voir ent)

RAA : traitement anti-inflammatoirePrédnisone 3 semaines si sévère ou acide salicylique + antibiotique pour éliminer le por-tage.Glomérulonéphrite : traitement symptomatiqueRéanimation si choc toxique.

Diphtérie : urgence thérapeutiquePénicilline + sérothérapie

Angine de VincentPénicilline VSi contre indication : Métronidazole

IX. Prophylaxie

Hygiène bucco dentaireTransmission aéroportéeAutour d’un cas le portage augmente : renforcement des mesures d’hygièneRAA récidive ou atteinte cardiaque chronique : antibioprophylaxie durée variable.

X. Autres streptocoques

Groupe B : Streptococcus agalactiae, beta hémolytiqueAu niveau des voies génitales de la femme dans certains cas.Surtout infections materno-foetales.

Epidémiologie : transmission mère enfant : infections graves. Diminution depuis le dépistage systématique chez la mère au troisième trimestre. Parfois d’autres infections sur terrains sensibles

Clinique : Mère : endométrite (utérus sensible + fièvre sous 48H)Foetus in utero : sepsis sévère + atteinte pulmonaire et méningée. Lors de l’accouchement : 6 jours à 3 mois, méningite ou ostéoarthrite. Autres (hors grossesse) : bactériémies, endocardites, arthrites, infections sur prothèse.Méningites rares mais 35 pourcent de mortalité.

Diagnostic : à évoquer si fièvre ou infection néonataleEndométrite : surtout clinique +/- hémoculture. ( un tiers des cas seulement)Autres : LCR ou hémoculture.

Traitement : Sensible à la pénicilline (Pénicilline G et amoxicilline : traitement) +/- amino-side (gentamycine) Bactériémie : Amoxicilline 2gx6/j IV + Gentamycine 3 mg/kg/j IVRésistant aux macolides (15 pourcent R) : possible si sensibleCyclines (85 pourcent R)Prévention : Antibioprophylaxie per partum si portage, infections urinaires à SGB, antécé-dent, fièvre.

amoxicilline ou Clindamycine si allergie

Groupe D -> endocardites lentes. Traitement endocardite : pénicilline G ou amoxicilline + aminoside (Gentamycine)

Streptocoques sont de plus en plus résistants à la pénicilline, il faut augmenter les doses ou passer aux céphalosporines de troisième génération.

XI. Enterocoques

Enterococcus faecalis ou faeciumVirulence inférieure aux Streptococcus pyogenes et pneumocoque. beta ou non hémolytique. Dans tube digestif, sol...Contamination endogène + manuportage. Résistant à de nombreux antibiotiques.

Résistance aux céphalosporines, Vancomycine...Beta lactamines et glycopeptides : effet bactériostatique si bas niveau de résistance.+ Aminosides : seul pas d’effet mais effet synergique si bas niveau de résistance. Beta lactamines + Aminosides = effet bactéricide.

Pas de synthèse de toxine mais capable d’adhérer à l’endocarde et à l’arbre urinaire. Agents d’infections urinaires communautaires surtout récidivantes et nosocomiales. Bactériémies (70 pourcent de mortalité) : surtout liée aux types de patients...Endocardites lentes (10 pourcent).

Traitement : - Si effet bactéricide : en cas d’endocardite, méningite, bactériémie du neutropé-

nique.- si effet bactéricide possiblement nécessaire : bactériémie sans endocardite et sans

neutropénie, ostéomyélite. - Bactéricidie non nécessaire : infections urinaires, infections abdominopelviennes,

infections des parties molles.

-> Amoxicilline + Gentamycine Alternative : Vancomycine si résistant à beta lactamine.

Entérocoques résistants au glycopeptides (ERG) sont rares-> interdiction de l’utilisation des antibiotiques à visée probiotique. Restriction de l’usage des glycopeptides chez l’homme (vancomycine orale : pression de sélection sur flore digestive) Isoler patients colonisés par ERG

Infections respiratoires bacteriennes communautaires

1. Pneumopathies

S. Pneumoniae le plus fréquent mais 50 pourcent origine inconnue

Autres bactéries : Légionella, Haemophilus...

2. Otites moyennes aiguës et sinusites H. influenzae, S. pneumoniae

Pneumopathie et OMA

Le pneumocoque : Streptococcus pneumoniae

- responsable de méningites, de pneumonies, d’otites et de sinusites. - 1,5 pourcent des admissions et 8 pourcent des décès hospitaliers- responsable du plus grand nombre de décès parmi les infections communautaires- Mortalité élevée : surtout pour bactériémies, en cas d’asplénisme...

Cocci gram +Diplocoques lancéolés en forme de «flamme de bougie»Présence d’une capsule : permet de définir les sérotypes (au nombre de 90).Bactérie fragile (autolyse) : autolysinePneumolysine : toxine intracytoplasmique. Spécifique de l’homme, bactérie commensale des voies respiratoires supérieures.

I. Caractères généraux

PSDP : pneumocoque de sensibilité diminuée aux pénicillines. Amoxicilline et C3G sont les plus actifs.

II. Physiopathologie

Pneumopathie

- Transmission interhumaine non épidémique par les voies aériennesFlore commensale des voies respiratoires supérieures : 5 à 10 pourcent chez adulte, 20 à 40 pourcent chez l’enfant. - Défenses immunitaires naturelles débarrassent rapidement l’hôte de la bactérie :

dans les sinus, bronches et alvéoles. - le pouvoir pathogène (lié aux facteurs de virulence et à l’hôte) : adhésines : cellules épithéliales

évasion à la phagocytose et diminution de l’opsonisation (capsule)autolyse et libération de pneumolysine (toxique pour les phagocytes et cellules épi-

théliales et pro inflammatoires) = pneumopathie - Bactériémie. -> possibilité de conduire à une méningite.

Otite moyenne aiguë (OMA)

Infection virale fréquente chez l’enfant (rhinopharyngite) : modifications de muqueuses, OMA congestive. Equilibre modifié -> inflammation, d’où fermeture de la trompe d’Eustache.On passe d’une phase congestive (tympan rouge) à suppurative (épanchement) = OMA purulente.

Pneumocoque : complications plus élevées. Risque de bactériémie et méningite si on ne traite pas.

III. Clinique

- Méningite/ purpura fulminans- Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) Atteinte des bronches, gravité dépend du volume expiratoire maximal par seconde.Toux, expectorations purulentes, sans fièvre. Autres étiologies fréquentes. - Pneumonie franche lobaire aiguë Toux, expectorations purulentes, douleurs thoraciques, fièvreFacteurs de risques : viroses, tabagisme, immunodépression- Otite moyenne aiguë (OMA)/ sinusite Fièvre et otalgie + OMA purulenteRisque de complications si mal traitée.

IV. Epidémiologie

Première cause de décès chez les enfants dans les pays en voie de développement. En France : 500000 infections à Pneumocoque. La plus fréquente : otite et ensuite pneumopathie.

V. Diagnostic

- Clinique : OMA purulente- Diagnostic radiologique Permet de différencier : pneumonie alvéolaire/ pneumonie interstitielle/bronchopneumonie. - Prélèvement : Paucimicrobien LCR (méningite purulente), sang (hémoculture),

ponction pleurale. Plurimicrobien : expectorations purulentes...

- Analyses des expectorations purulentes (pneumonie) Diagnostic difficile car multi microbien, 50 pourcent restent inconnus.

Examen cytobactériologique.Examen cytobactériologique des crachats et culture uniquement si :nombre de polynucléaires supérieur 25/ champnombre de cellules épithéliales inférieur à 10/ champ (pas trop de contamination de

l’oropharynx) flore dominante à l’examen direct. (donc Gram +)

- Culture avec acide nalidixique, colistine, pour inhiber les Gram moins.

VII. Traitement

Amoxicilline : antibiotiques de référence pour le pneumocoque-> souvent traitement probabiliste qui dépend :- du foyer infectieux - de la présence de facteurs de risque- de la présence de comorbidité ou de signes de gravité.

Pneumonie à pneumocoque (présumé) ou BPCO très basse ou purulence importante -> amoxicilline par prise orale ou IV pendant 10 jours.

Otite -> Amoxicilline, + acide clavulanique (inhibiteur de beta lactamase) : Augmentin.

C3G : Cefpodoxime-proxétil par voie orale (ORELOX) Pristinamycine si allergie aux beta lactamines.

VIII. Prévention

Pas de traitement prophylactique à l’entourage.Vaccins : conjugué et non conjugué

Non conjugué : Pneumo 23Polyosides de la capsule -> réponse thymo dépendante (pas chez l’enfant de moins de 2 ans) Injection sous cutanée ou IM85-90 pourcent de séroconversion. Ne diminue pas le portage. Contre indications : injection espacée au moins de 5 ansHypersensibilité à un des composants.

Recommandé tous les 5 ans chez les sujets à risque :- sujets splénectomisés, VIH, syndromes néphrotiques, insuffisance respiratoire et

cardiaque, alcooliques avec hépatopathie.- Patients avec antécédents d’infection pulmonaire.- AMM pour plus de 65 ans.

Conjugué : Prévenar remplacé par le Prevenar 13 Conjugué à la protéine diphtérique, donc possible dès le deuxième mois.Recommandé chez les enfants de moins de deux ans selon un schéma allégé 2+1 :2 et 4 mois, rappel 12 mois. Puis enchaîner avec le Pneumo 23 après un an tous les 5 ans. Avantage : diminue le portage-> baisse des PSPD

Diarrhées

Flore commensale du tractus intestinal

Flore résidente dominante : anaérobiesFlore résidente sous dominante : anaérobie aérobie facultative (E. Coli, entérocoques)

Flore résidente dominée : dans les selles

On fait une coproculture : mise en culture des selles.

Selles à état normal

Composition variable :- résidus alimentaires- corps bactériens soit 10^10 à 10^11 bactéries viables par gramme de selles fraîches. Examen par la coloration de Gram : flore commensale variée.

Physiologie

Grand volume d’eau au niveau de l’intestin grêle (9 litres sécrétés, 2L par alimentation)7 à 8 litres absorbés par l’intestin grêle et 1 à 2 par le colon.Normalement : environ 200 ml d’eau sont éliminés par jour dans les selles. à partir de 350 ml d’eau/ 24 h -> diarrhée.

Selles anormales : Emission trop rapide de selles trop liquides. Selles glaireuses : mucosanglantes +/- purulentes.

2 mécanismes de virulence

Mécanisme toxiniqueLié à une libération d’une toxique, à l’origine de l’atteinte de la fonction sécrétoire, le germe se fixe à la surface de l’épithélium, touche intestin grêle proximal = syndrome cho-lériforme.- Vibrio cholerae (choléra)- E Coli entérotoxinogène (ETEC) - Certains staphylocoques dorés - Bacillus cereus- Clostridium perfringens- Clostridium difficile

Mécanisme entéro invasifBactérie envahit les cellules épithéliales. - Syndrome dysentérique type Shigella : destruction des entérocytes, réaction inflam-

matoire intense surtout colon, altération de absorption -> donne selles mucosanglantes/purulentes.

-> Shigella-> Amibiase colique-> E. Coli entéro-invasifs -> EIEC-> E. Coli entéro-hémorragiques EHEC

- Syndrome de type Salmonella : traverse l’entérocyte pas de destruction, pénétra-tion tissus lymphoïdes, multiplication dans les macrophages, inflammation surtout de l’in-testin grêle, risque de bactériémie :

Salmonelles non typhiques + typhi YersiniaE. Coli entéro pathogènes EPECClostridium difficileCampylobacter