AVC – Hémiplégie - APA

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L’accident vasculaire cérébral = affection neurologique sévère la

+ fréquente

constitue une urgence médicale.

caractérisée par la survenue

brutale d’un déficit neurologique

Son traitement d’urgence et sa prévention : son impact

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En France :

150 000 nouveaux AVC env surviennent chaque année en France,

Env ¼ touche des patients ayant un antécédent d’AVC

AVC : 3e cause de mortalité dans les pays industrialisés (après

l’infarctus du myocarde et les cancers),

2e cause de démence (après la maladie d’Alzheimer)

1ère cause de handicap moteur

Il s’agit d’abord d’une affection du sujet âgé : 75 % des patients : + de

65 ans.

- 80% des AVC : ischémiques (accidents ischémiques cérébraux

ou infarctus cérébraux [IC])

- 20 % : hémorragiques : hémorragie intraparenchymateuse

(HIP) (: 75 % des cas), les autres : hémorragie méningée et hématomes

intracrâniens extracérébraux).

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Anatomie vasculaire cérébrale

Deux systèmes artériels

Système carotidien

Artère carotide interne possède 1

seule branche collatérale

importante, l’artère ophtalmique,

et se termine en quatre branches :

-artère cérébrale moyenne ou

sylvienne;

-artère cérébrale antérieure;

-artère choroïdienne antérieure;

-artère communicante postérieure.

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Système vertébrobasilaire

2 artères vertébrales pénètrent dans

la boîte crânienne et se rejoignent

sur la ligne médiane pour donner

une artère unique, le tronc basilaire.

Les collatérales de ce système sont

-artères cérébelleuses (postéro-

inférieures, moyennes,

supérieures);

-artères perforantes (tronc

cérébral).

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Les voies de suppléance

Polygone de Willis

Cercle d’anastomoses entre le système carotidien (antérieur) et le

système vertébrobasilaire (postérieur).

Anastomoses entre l’ACI et l’artère carotide externe (ACE)

Anastomoses corticales

Les IC :

- thromboembolique ou thrombotique dans la quasi-totalité des

cas : occlusion artérielle

- hémodynamique : + rarement : perfusion cérébrale sans

occlusion (effondrement de la P° artérielle régionale : athérosclérose

ou arrêt cardiaque).

IC :

1 zone centrale : nécrose s’installent immédiatement;

1 zone périphérique : perturbations tissulaires réversibles si le

débit sanguin cérébral rétabli rapidement (premières heures).

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IC :

Distinction des IC carotidiens, vertébrobasilaires et petits infarctus

profonds.

système vertébro-basilaireen arrière.

système carotide interne

en avant

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Causes des AVC :

Multiples; dans 30 % des cas env : IC reste d’origine indéterminée

Infarctus cérébraux :

1. Athérosclérose

Env 30 % de l’ensemble des IC.

Sténose à 50 % d’une artère en amont de l’IC

Athérosclérose conduit très svt à IC thromboembolique (fragmentation

d’1 thrombus sur plaque et occlusion d’1 artère distale), parfois

thrombotique (occlusion artérielle au contact de la plaque)

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2. Cardiopathies emboligènes

Env 20 % des IC

Se manifestent par 1fibrillation auriculaire (FA) dans 50 % des cas.

FA est à risque embolique d’autant + élevé que :

patient est âgé;

HTA est présente;

Insuffisance cardiaque

Dilatation de l’oreillette gauche

Hémorragies intraparenchymateuses

1. Principales causes

a. HTA chronique

Cause de 50 % des HIP.

L’HIP IIaire à la rupture des artérioles due à l’HTA chronique.

b. Rupture d’une malformation vasculaire

Concerne env 5 à 10 % des HIP

c. Tumeurs cérébrales

A l’origine de 5 à 10 % des HIP.

L’HIP est souvent révélateur de la tumeur.

III. Accidents ischémiques transitoires

AIT : épisode bref (-d’1 heure) de dysfonction neurologique due à une

ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale

identifiable.

Les relations entre AIT et IC sont étroites :

30 % des IC sont précédés d’AIT;

25 % des patients ayant eu un AIT vont présenter un IC constitué dans

les 5 ans qui suivent, avec risque maximal au cours du 1er mois et au

cours des 1ers jours : l’AIT est donc une véritable urgence, qui peut

annoncer l’imminence d’un IC

Facteurs de risque des AVC

HTA : principal facteur de risque des AVC, ischémiques ou

hémorragiques ( RR d’env 4).+ de ½ des AVC surviennent sur HTA

chronique

Tabac : RR = 2; Imp facteur de risque d’athérosclérose carotidienne

Hypercholestérolémie : RR = 1,5; facteur de risque majeur de

l’infarctus du myocarde et le risque d’HIP

le diabète : RR = 1,5

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Alcoolisme chronique : progressive du risque au-delà de trois verres

standards par jour

Migraine : du risque chez la femme jeune, surtout en cas de

tabagisme et de contraception orale associés;

Contraception orale : faible du RR; limitée encore par l’utilisation

des pilules microdosées. Le risque est essentiellement lié à l’effet

synergique avec le tabac;

L’obésité, le syndrome métabolique, l’absence d’activité physique : leur

rôle est moins bien démontré !!

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Mortalité et récidive

La mortalité après AVC : 20 % à 1 mois et 40 % à 1 an

La surmortalité à distance est surtout liée à du risque coronarien

(40 % des décès à distance d’un AVC).

À 5 ans, 30 % des AVC ont récidivé.

À distance d’un AVC :

1/3 des survivants sont dépendants;

1/3 gardent des séquelles tout en étant indépendants;

1/3 retrouvent leur état antérieur.

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Le pronostic fonctionnel très difficile à établir à la phase aiguë, même

si les principaux paramètres sont connus (âge jeune, petite taille de

l’AVC, qualité de l’entourage), ce qui doit rendre prudent

initialement.

Malgré une mortalité , le pronostic fonctionnel est meilleur en cas

d’HIC/IC : saignement peut refouler les structures nerveuses sans

destruction.

L’essentiel de la récup : dans les 3 1ers mois, mais elle se poursuit

jusqu’à 6 mois. Au-delà, l’amélioration fonctionnelle tient à une

meilleure adaptation au handicap résiduel.

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L’hémiplégie du grec hêminus, demi, et plêssein, frapper, est

définie comme une paralysie complète ou incomplète frappant la

moitié du corps entièrement ou partiellement [Delamare2004].

AVC et hémiplégie

Hémiplégie : atteinte neurologique centrale touchant la moitié de

l’organisme; caractérisée par une lésion anatomique : interruption

+/- complète du faisceau pyramidal en un point quelconque de son

trajet [Bariéty1990].

D’après la thèse de N. Fusco

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faisceau pyramidal : neurone moteur central : portion

initiale de la voie motrice. Constitué de fibres destinées au tronc et

aux membres

L’hémiplégie : causée par une lésion anatomique du faisceau

pyramidal, presque toujours encéphalique.

L’hémiplégie est controlatérale si la lésion est au dessus de la

décussion bulbaire, sinon homolatérale.

Ses étiologies sont de trois types : AVC, néoformation intra-

crânienne et divers traumatismes.

24Notons que les AVC sont les principales

causes d’hémiplégie acquise.

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L’hémiplégie affecte la capacité du sujet à marcher quelle que soit son

étiologie.

Principaux signes cliniques associés à l’hémiplégie :

– abolition ou de la motricité volontaire,

– modification du tonus musculaire du côté atteint, une hypotonie

suivie d’une hypertonie,

– modif des réflexes tendineux : abolition puis exagération,

– signe de Babinski unilatéral : perturbation du réflexe cutané

plantaire

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2 principales phases se distinguent dans l’hémiplégie :

Une 1ière : hémiplégie flasque caract par une hypotonie, une force

musculaire et des réflexes tendineux abolis.

La IIconde, : hémiplégie spasmodique : évolution habituelle des

hémiplégies flasques.

Les signes de l’hémiplégie spasmodique : passage d’une hypotonie à

une du tonus musculaire et la réapparition des réflexes tendineux.

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Dans ce cas, la force muscu n’est pas abolie mais fortement

notamment au niv des fléchisseurs.

L’hypertonie prédomine au niv des extenseurs des mbres inf et

s’exagère lors du mouvement.

Les réflexes tendineux sont également accentués. Des syncinésies,

mouvements de contractions involontaires, existent svt et viennent

perturber les gestes volontaires dans le cas de l’hémiplégie.

En somme, tous ces signes affectent le système locomoteur

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En plus d’inclure le déficit moteur et la perte de la sélectivité du

mouvement, le syndrome pyramidal est très souvent marqué par la

présence de spasticité.

Cette atteinte du système neuromusculaire joue un rôle prépondérant

dans la désorganisation motrice

La spasticité se déf comme un désordre moteur caract par une du

réflexe tonique d’étirement accompagné d’une exagération des

réflexes tendineux, l’ens résultant d’une hyperexcitabilité de

l’arc réflexe myotatique

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La spasticité, comme les syncinésies, perturbent donc la motricité

volontaire, la marche en particulier, par la survenue d’une motricité

involontaire

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Spécificités de la marche hémiplégique

La marche hémiplégique est classiquement décrite comme une

marche en fauchant. Du fait de la contracture et de la paralysie des

muscles des mbres , le pied du côté hémiplégique est souvent

contraint à décrire un arc de cercle

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La marche hémiplégique se caract par une de la vitesse de marche.

La longueur de la foulée et la cadence sont faibles par rapport à la

marche normale

de la vitesse / fonction de la sévérité de l’atteinte, de son

ancienneté et de l’âge du sujet

la vitesse de confort : considérée comme un élt significatif des cap et

de l’indépendance fonctionnelle du sujet souffrant d’hémiplégie

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Brandaster et coll montrent que + le niveau de rééducation motrice

est élevé, + la vitesse de marche est grande

Durant le cycle de marche, la décomposition des phases est

directement affectée par la de la vitesse

Du côté hémiplégique : la longueur et la fréquence de pas et il

apparaît en + une grde irrégularité de la longueur de pas et de la

durée des ≠ phases

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Le membre hémiplégique éprouve des difficultés à soutenir le corps

et, le passage de la jambe d’arrière en avant est grandement ralenti.

Les raisons incriminées sont la spasticité, la de la force musculaire,

le déficit de la commande volontaire ou encore la position

anormale du pied.

L’asymétrie de la marche hémiplégique est caractéristique, elle est

fortement marquée dans l’espace et dans le temps.

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L’asymétrie de la marche hémiplégique correspondrait à une stratégie

de marche à moindre coût énergétique.

Le membre non-hémiplégique vient suppléer le membre

hémiplégique : l’asymétrie de la marche serait une adaptation en

réponse au handicap

Impact sur le coût énergétique

A vit de confort, la dépense énergétique de la marche hémiplégique

reste celle de la marche normale

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La lenteur de la marche hémiplégique compense l’inefficacité de

son pattern de marche et le surcoût énergétique

Ttex, le coût mécanique est accru par rapport à la marche normale.

Ce travail apparaît d’autant + élevé que la marche est lente et

laborieuse.

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Rééducation fonctionnelle des patients hémiplégiques

Les obstacles à la pratique sportive

Les désordres neurologiques

Essentiellement rencontrés lors des lésions hémisphériques droites :

troubles attentionnels et négligence spatiale de l’hémi espace gauche

très marqués.

Phase transitoire et évolutive laissant place à des troubles du

comportement moteur dominés par la méconnaissance des obstacles

survenant dans l’hémi espace gauche.

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Les désordres moteurs

Existence de syncinésie, spasticité lorsqu’elle est marquée et gênante

lors de la marche : obstacles à la pratique sportive

Généralement défaut de coordination

Le membre demeure fatigable et le manque de force est évident.

La dépression et tendance au repli sur soi

Assez fréquent : dépression contribue au repli sur soi et explique la

difficulté ressentie par le patient pour s’intégrer dans une pratique

sportive, surtout au coté de sujets sains.

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Autres facteurs

- Epilepsie, séquellaire de la cicatrice cérébrale peut être une contre-

indication

- L’hypertension artérielle mal contrôlée