Plan du cours

1. Le son

L’audition

2. L’oreille2.1. Anatomie de l’oreille2.2. L’oreille externe2.3. L’oreille moyenne2.4. L’oreille interne2.5. Les surdités

3. Les voies auditives centrales3.1. Projections sur le tronc cérébral3.2. Organisation fonctionnelle du corps genouillé médian3.3. Le cortex auditif primaire3.4. Le cortex auditif secondaire

1. Le son

Son = ondes de pression produites par les molécules d’air en vibration

spectre audible (analogie spectre visible) = 20 Hz à 20 kHz

amplitude intensitéfréquence hauteur

fréquence (Hz)amplitude

phase

son complexe = différentes composantes élémentaires

2. L’oreille

2.1. Anatomie de l’oreille

2.2. L’oreille externe

= pavillon, conque, conduit auditif

focalisation énergie sonore

amplification (max pour 3 kHz)

indications sur l’élévation de la source

2.3. L’oreille moyenne

milieu aérien avec 3 osselets = marteau, enclume, étrier

Fenêtre ovale

Membrane tympanique

Marteau Enclume Etrier

Son mouvement membrane tympanique, puis des osselets

2.4. L’oreille interne

Deux systèmes distincts

système vestibulaire système auditif

labyrinthe

cochlée

Oreille interne = milieu liquide énergie acoustique réfléchie

amplification de la pression (200 x) :

- sur surface + petite- effet de levier par osselets

processus mécaniques

2.4.1. La cochlée

son pression fenêtre ovale fenêtre ronde se bombe

déformation membrane basilaire

organe de Corti

étrier

son onde propagée jusqu’à un point de la membrane basilaire :base = fréquences élevéesapex = fréquences basses

= tonotopie = représentation topographique des fréquences

- propriétés mécaniques passives : dues à la géométrie de la membrane basilaire large et flexible à l’apex étroit et rigide à la base

- processus biomécaniques actifs : réalisés par les cellules ciliées externes

si son complexe : décomposition en composantes élémentaires

Raisons de la sensibilité fréquentielle :

11 122

2

3

3

3

2.4.2. Les cellules ciliées

Deux types : CCE (externes) et CCI (internes)

kinocil

stéréocilsstéréocils

cellules épithéliales avec stéréocils

CCI en contact avec 95 % fibres afférentes

= transduction

charnière apicale

stéréocil

membrane apicale de la cellule ciliée

pivotements

CCE reçoivent des fibres descendantes comportement inverse / internes

= amplification mouvements membrane basilaire= affinement résolution fréquentielle= augmentation de l’intensité

2.4.3. La transduction mécano-électrique

mouvement membrane basilaire cisaillement des stéréocils

Mouvementmembrane basilaire transduction

mécano-électrique

Déflexioncils CCE

Variation potentiel membrane CCE

Contractionrapide CCE

Amplification mouvementmembrane basilaire

Déflexioncils CCI

réagit à des déplacements très faibles (0.3 nm)= seuil auditif très bas

déflexion cils CCI modification du potentiel de membrane

phénomène très rapide (10 µs)= transduction fidèle jusqu’à 3 kHz

lien apical

déflexion cils

ouverture canaux

entrée K+

dépolarisation

entrée Ca²+

libération NT

activation mécanique

Si pivotement en direction opposée fermeture canaux = hyperpolarisation

entrée K+ passive car ddp élevée

permet les vitesses rapides

entrée Ca²+

sortie K+

repolarisation

2.4.4. Le codage de l’intensité

intensité = + grande amplitude de vibration dépolarisation + forte d’un neurone activation d’un plus grand nombre de neurones

2.4.5. La sélectivité fréquentielle

2.4.5.1. La théorie de la volée du transfert de l’information auditive

Son sinusoïdal

pivotement stéréocils dans un sens puis l’autre

potentiel de récepteur sinusoïdal de la cellule ciliée

au-delà de 3 kHz : mécanisme inefficace

= organisation tonotopique de la cochlée

2.4.5.2. Le codage par lignes dédiées

- courbe de réponse en fréquence- fréquence caractéristique

fibres innervant l’extrémité apicale de la cochlée

fibres innervant l’extrémité basale de la cochlée

se retrouve au niveau du nerf auditif

fibres

se retrouve jusqu’à A1

2.4.6. La représentation de l’espace

Décharges des fibres en « verrouillage de phase » / son

si un son est + proche d’une oreille décalage de phase entre les décharges des 2 oreilles localisation de la source

son

2.6. Les surdités

2.6.1. Les surdités de transmission

problème de l’oreille externe et moyenne perte partielle : surtout sons graves (voix chuchotée)

causes : - bouchon de cérumen- corps étrangers- otite- traumatisme

remèdes : - médicaments - chirurgie - prothèses auditives

récupération totale ou en partie

2.6.2. Les surdités de perception

problème de l’oreille interne (ou voies auditives centrales) perte irréversible

causes : - traumatismes- infection- médicaments ototoxiques- presbyacousie

associées à des acouphènes

traitements : - prothèses auditives - rééducation orthophonique : apprentissage lecture labiale

3. Les voies auditives centrales

3.1. Vue d’ensemble

3.2. Projections sur le tronc cérébral

Nerf auditif (VIII) = cellules bipolaires afférences & efférences cellules ciliées noyau cochléaire (NC)

Noyau dulemnisque

latéral

Colliculusinférieur

organisation parallèle en 3 voies organisation tonotopique préservée dans chaque voie

1

23

3.2.1. Les voies binaurales

NC 2 voies binaurales se projetant sur l’olive supérieure (OS)

« théorie double de la localisation » : - écarts interauraux (< 3 kHz) - différences interaurales d’intensité

Si son latéralisé PA arrivent avec un écart temporel

Mais pour fréquences > 3 kHz : plus de verrouillage de phase / son

neurones = détecteurs de coïncidence

Réponse max quand les PA arrivent en même temps

1) OS médiane = calcule les écarts interauraux

2) OS latérale & noyau médian du corps trapézoïde (NMCT)

Si son latéralisé différences interaurales d’intensité

excitation OSL ipsilatérale + inhibition OSL controlatérale

-+

son fort

NC antéro-ventral

- +

son faible

NC antéro-ventral

3.2.2. Les voies monaurales

NC

signalent le début du son, traitent les aspects temporels (durée)

Projections controlatérales sur noyau du lemnisque latéral (NLL)

3.2.3. Intégration des voies ascendantes

NCOS colliculus inférieurNLL

à une élévation et une position horizontale particulière= représentation topographique de l’espace auditif

aux sons modulés en fréquence, qui ont des durées spécifiques= spécialisation à certaines caractéristiques importantes pour l’espèce

Neurones à sensibilité spécifique :

3.3. Organisation fonctionnelle du corps genouillé médian

neurones sensibles à des combinaisons de fréquences

= intégration aspects fréquentiels et temporels des sons

neurones sensibles à des intervalles de temps entre fréquences

3.4. Le cortex auditif primaire

Cortex auditif primaire

CGM couche IV du gyrus de Heschl (A1 = BA 41) dans lobe temporal supérieur

Informations des 2 oreilles ( cortex visuel primaire) lésion = pas de perte auditive majeure

Radiation acoustique

Disposition en bandes de même fréquence

= carte tonotopique

projections point par point du CGM enregistrements par électrode (en longueur)

Disposition en bande de propriétés binaurales

enregistrements perpendiculaires

- cellules EE = + excitées par 2 oreilles- cellules EI = excitées par une oreille et inhibées par l’autre

Après le développement, le SNC est peu plastique, mais apprentissage possible = modifications poids synaptique

Plasticité du cortex auditif :

3.5. Le cortex auditif secondaire

CGM et A1 projette sur A2 (= ceinture du cortex auditif)

= BA 42 (planum temporale) + BA 22 (aire de Wernicke à gauche)

Asymétrie = + importante à gauche chez l’Homme

Spécialisé dans le traitement des sons complexes et importants pour la communication

Wernicke = langage hémisphère droit = prosodie ?

Apport de la neuroimagerie (IRMf) :

son simple A1 bilatéralementson fréquence modulée + ceinture A1 bilatéralementson langagier + régions temporales et temporo-pariétales à gauche

(Binder et al., 2000)

Dichotomie anatomo-fonctionnelle ?

QUOI ?

OU ?